ALGIAS CEFALOCERVICALES
ZZZPHGLOLEURVFRP
Cefalea, migraa y
algias cefalocervicales
Doctor J. Antonio Aldrete
Profesor de Anestesiologa
Fundador y Presidente de
Arachnoiditis Foundation, Inc.
Promotor de la Anestesiologa Latinoamericana
Birmingham, AL, EUA
email: aldrete@arachnoiditis.com
Autor de las obras
Texto de anestesiologa tericaprctica,
Tratado de algiologa, Manual clnico del dolor,
Arachnoiditis, the silent epidemic,
Clnica del dolor en el consultorio y
El factor humano y la atencin al paciente
durante la anestesia y la ciruga.
Texto de anestesiologa tericaprctica,
Tratado de algiologa y Manual clnico del dolor.
Editorial
Alfil
Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Diseo de portada:
Arturo DelgadoCarlos Castell
Dibujos:
Alejandro Rentera
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
teraputicos sean correctos y compatibles con los estndares de aceptacin general de la fecha de
la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informacin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto del empaque de cada
agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Autores
J. Antonio Aldrete
Bosquejo biogrfico
Egresado de la Universidad Autnoma de Mxico, realiza su Residencia en
Anestesiologa en la Universidad Western Reserve, de Cleveland, Ohio, y en el
Centro Mdico de la Universidad de Colorado.
Puestos hospitalarios
Inicia su vida profesional en el Hospital Nacional Judo, como anestesilogo, en
Denver, Colorado, USA; despus se le da el nombramiento de Jefe de Anestesiologa del Hospital de Veteranos de la ciudad de Denver, Colorado (19651970).
Director Mdico de la Unidad de Cuidados Intensivos Quirrgicos del Jackson
Memorial Hospital de Miami, Florida. Jefe de Anestesiologa del Hospital General de Louisville, Kentucky (19701975). Director de Terapia Respiratoria del
Hospital Universitario de Vandervilt, Nashville, Tennessee. Profesor y Jefe del
Departamento de Anestesiologa de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado (19751980). Profesor del Departamento de Anestesiologa de la UniversiV
VI
(Autores)
dad de Alabama en Birmingham (19801986). Jefe del Departamento de Anestesiologa del Hospital Cook County de Chicago, Illinois (19861989). Director
del Centro de Manejo del Dolor, Destin, Florida (1990).
Publicaciones
Ha publicado ms de 150 artculos en revistas de prestigio internacional, destacando las siguientes: Anesthesiology, Can Anaesth Soc J, Anesth Analg, J Trauma, Anaesthesia, JAMA, Surg Gynecol Obstet, J Am Geriatr Soc, Surg Clin
North Am, Arch Surg, Am J Surg, J Thorac Cardiovasc Surg, Anesth Rev, Transplantation, Reg Anest, Crit Care Med, Arch Surg, Acta Anaesth Scand, Intensive
Care Med, Br J Anaesth, J Emerg Med, Lancet, Journal of Neurosurgical Anesth,
American Journal of Pain Management, Rev Mex Anest, Rev Bras Anest, Rev
Arg Anest, Acta Mdica, Rev Colomb Anest, Rev Espaola Anest Rean.
Monografas y libros de texto
Ha escrito ms de 50 monografas y libros de texto en los que destacan sus trabajos sobre recuperacin posanestsica, trasplante de rganos, enfermedades hematolgicas, anestesia intravenosa, flujos bajos, exposicin crnica de anestsicos, hipertermia maligna, alergia a anestsicos, el Texto de anestesiologa terico
prctica, segunda edicin, y su ms reciente libro de texto, Tratado de algiologa; es tambin autor de Clnica del dolor en el consultorio y El factor humano
y la atencin al paciente durante la anestesia y la ciruga.
Jorge Aldrete Velasco
Mdico internista. Exjefe de Medicina Interna del Hospital del Guardias de Seguridad del Estado de Mxico y del Hospital Central de la Cruz Roja Mexicana.
Expresidente de la Asociacin Mexicana de Medicina y Ciruga del Trauma.
Captulos 2, 3, 4
Valentina T. Aldrete
Contenido
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IX
J. Antonio Aldrete
1. El dolor a travs de la historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete
2. Migraa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
41
67
75
81
J. Antonio Aldrete
7. Algias cervicobraquiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
109
J. Antonio Aldrete
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VII
133
VIII
(Introduccin)
Introduccin
J. Antonio Aldrete
Tan comn y cotidiano como es el dolor, contina siendo an un fenmeno misterioso rodeado de mitos y tabs que le acompaan como un aura circundante y
tenebrosa. No hay castigo ms putativo que el dolor penetrante, lacerante, continuo e intenso; es por eso que las torturas son maniobras agravantes, ms efectivas
y amenazantes entre ms dolor generan. Las enfermedades que producen dolor
persistente e intenso son una verdadera maldicin para aquellos que estn destinados a sufrir por el resto de su vida. Es por eso que el auge actual del suicidio
asistido por mdicos aparece como una forma de eutanasia, ya que los pacientes
en su desesperacin y congoja, acuden a cualquier forma de alivio, aunque sea
la muerte provocada o prematuramente premeditada.
En el casi medio siglo en que he ejercido la ciencia y el arte de la Medicina
ha habido un enorme avance en lo que era el campo virgen de la dolorologa, gracias en parte a una productiva investigacin y en parte tambin al progreso de la
tecnologa en el diagnstico y el tratamiento de las algias en cualquier forma. Sin
embargo, de magna trascendencia han sido la lgica aplicada al raciocinio de la
informacin obtenida, la aceptacin del dolor como enfermedad y la transformacin del concepto aceptado que el dolor debe ser mitigado y, si es posible, abolido
por cualquier mtodo disponible. Muchos hemos tratado de persuadir a otros de
considerar al dolor, no como una lacra, sino como un reto, demandando de mdicos, enfermeras, administradores y personal clerical una actitud bondadosa y
comprensiva hacia estos seres desafortunados que sufren la tortura patolgica
descrita como algias o dolor. Este verdadero progreso, ocurrido en menos de medio siglo, ha sido ms importante y significativo que los avances logrados en los
IX
(Introduccin)
previos cinco mil aos. Este juicio no implica que lo observado y practicado anteriormente no haya tenido relevancia, sino que proporcionalmente el conocimiento y entendimiento anteriores eran mnimos en comparacin con el volumen
de los mismos adquiridos ltimamente.1
El futuro es en verdad alentador, al punto que podemos decir enfticamente
que ningn paciente debe morir con dolor. Tenemos a nuestro alcance tcnicas
no imaginables hace una dcada, analgsicos poderossimos y mtodos de diagnstico con una precisin no imaginada hace 25 aos. Ahora los lmites son los
escasos recursos econmicos en ciertos pases, los prejuicios a usar analgsicos,
la tendencia a tratar a estos pacientes como clientes de un negocio, ya que como
tales son psimos, pues la mayora tienen mucha enfermedad y pocas pertenencias. Nuestros esfuerzos deben ser dirigidos a convencer a las autoridades respectivas, a los ministros de salud, compaas de seguros y al pblico en general, de
la enorme prdida socioeconmica que constituyen problemas como la lumbalgia, la artritis reumatoide, la osteoartritis, la neuralgia posherptica, las migraas, etc., para que provean los recursos necesarios para aliviar a estos pacientes.
Igualmente, debemos proponernos persuadir a los escpticos, convertir a los incrdulos y, sobre todo, demostrar que la medicina del dolor es una especialidad
legtima, representando al especialista mdico como el lder del equipo de profesionistas involucrados en una multidisciplina como lo es la algiologa.2
Y por qu le llamamos algiologa? La respuesta es simple: porque es una disciplina mdica.2 Por la misma razn que el gastroenterlogo no trabaja en la clnica de diarreas o de agruras, el cardilogo no es especialista en sncope o en angina
de pecho, sino que es experto en anatoma, fisiologa, propedutica y teraputica
del aparato cardiovascular. Con la misma analoga, podemos enfatizar que el
especialista en enfermedades lgicas no slo va a dar tres bloqueos epidurales
porque as lo orden el ortopedista, sin verificar el diagnstico del paciente.
Similarmente, no podemos tratar la neuropata diabtica sin cerciorarnos de que
la diabetes mellitus, originaria del sndrome, est bien controlada. Creemos
entonces que el alglogo, en lugar de ser un dolorlogo, limitndose exclusivamente a ver el cuadro doloroso, como dolor de espalda, dolor de hombro, dolor
de cabeza, deber tener una perspectiva global de la nosologa afectando el sndrome lgico, as como del resto de la salud del enfermo.3
Se ha notado una maduracin progresiva en la evolucin de las clnicas de dolor, a centros del manejo de dolor, y de all a institutos. Por otra parte, la implementacin del manejo de pacientes sufriendo padecimientos lgicos por un equipo multidisciplinario como se lleva a cabo en centros universitarios es en la
realidad imprctica, costosa, retardada e inefectiva, ya que los participantes tienen otras obligaciones clnicas y rara vez se dedican exclusivamente a la algiologa.4 En la prctica privada, donde se atiende al 90% de los pacientes, es ms
apropiado y efectivo que los enfermos sean evaluados por el alglogo, ya sea ori-
Introduccin
XI
REFERENCIAS
1. Nalda Felipe MA: Estado actual de la lucha contra el dolor. Anestesiologa 1979;7:2330.
2. Are you an anesthesiogist or an algologist? Editorial. Pain Clinic 1995;8:207 210.
3. De LilleFuentes R: Opciones teraputicas respecto a la clnica del dolor. En: Aldrete JA
(ed.): Texto de anestesiologa tericoprctica. Tomo II. Mxico, Salvat Mexicana de Ediciones, 1990:17591775.
4. Loeser JD: Enfoque del dolor. Tratamiento multidisciplinario. Rev Soc Esp Dolor 1995;2:
309311.
5. Barber J, Adrian C: Psychological approaches to the management of pain. New York,
Brunner/Mazel, 1982:32110.
6. Gallagher RM: Primary care and pain medicine, a community solution to a public health
problem. Med Clin N Am 1999;83:555583.
XII
(Introduccin)
1
El dolor a travs de la historia
J. Antonio Aldrete
(Captulo 1)
ciendo miserables a todos los que la padecen. Desde el hombre primitivo, que
quizs us frotamiento, hielo, agua fra, masajes y hasta presin sobre el rea dolorosa, diferentes leyendas han mezclado lo sobrenatural con hechos verdaderos,
oraciones con exorcismos, encantamientos con brujera, para explicar y entender
situaciones que producen dolor fsico. Tal encrucijada se confunde an ms cuando el sufrimiento anmico se complementa con depresin, desesperanza y melancola mental, que suelen acompaarlo.
Aristteles insista en que el dolor se originaba por diferentes tipos de estmulos (calor, fro, toxinas y presin), justificando la reaccin de la huda. Dos milenios despus, Descartes fue el primero que hizo notar que el dolor se transmite
hacia el cerebro a travs de los nervios.
Es increble que, no obstante que el hombre puede llegar a la Luna, descender
al fondo de los ocanos, resolver complejos problemas matemticos, construir
computadoras que poseen memorias incalculables, an no podemos medir el dolor en una forma objetiva. Este hecho refleja no slo la complejidad de este fenmeno biolgicopsicosomtico, sino tambin ejemplifica el prejuicio y la negligencia que han existido para la resolucin de esta plaga invisible.
MALDICIN O CASTIGO
En no pocas ocasiones los enfermos han considerado que tienen que sufrir el dolor como maldicin o castigo por pecados cometidos con anterioridad. Revisiones de los hechos indican que, por milenios, la raza humana y sus antepasados
han tenido que sufrir dolor, con todas sus consecuencias de miseria, desesperacin y terror. Cabe entonces considerar como eventos importantes en el adelanto
de la humanidad y de la medicina a aquellos sucesos histricos que directa o indirectamente han favorecido el alivio del dolor, cualquiera que sea su causa.
Las algias, en sus mltiples formas, han acompaado al hombre desde su origen; a tal punto ha llegado esta ntima simbiosis, que diferentes grupos tnicos,
culturas y religiones lo han considerado como una parte integral de la vida, demandando tolerancia y sumisin al castigo doloroso.
Desde los tiempos ms remotos, el hombre primitivo utiliz diversas plantas
con el fin de aliviar los diferentes tipo de dolor. Asimismo, debi inventar variados procedimientos, como comprimirse el abdomen, en caso de dolor abdominal,
o ponerse en cierta posicin, tal como hasta ahora sucede entre ciertas poblaciones aborgenes y campesinas. Fuego, fro (hielo) y presin habrn sido algunos
de los recursos utilizados por los habitantes primitivos. Ya en tiempos bblicos,
los derivados del zumo de la amapola, la mandrgora y varios productos de fermentacin que contienen alcohol, fueron ingeridos para adormecer el filo del
dolor.
Posteriormente se aplicaba una esponja impregnada en una solucin que produca una forma de sedacin superficial, conteniendo opio, beleo y mandrgora,
a la cual se llam esponja soporfera, y que aparentemente fue usada por Hipcrates y Galeno.
La asfixia producida por estrangulacin fue aplicada por los asirios en nios
a los que se les haca la circuncisin. La prdida de la conciencia tambin era obtenida mediante una contusin cerebral, al golpear con una tranca o un patrn de
madera puesto sobre la cabeza del inocente enfermo. La fuerza del golpe debera
ser leve, como el requerido para abrir una almendra. Obviamente, se han realizado maniobras y se han tomado medidas tratando de aliviar el dolor, llegando
a veces a extremos increbles.
Hace varios miles de aos se descubri en Asia el efecto analgsico y antiespasmdico de la amapola y de su lechoso jugo, del cual se obtiene, por incisiones
en las cpsulas, la resina que constituye el denominado opio. Desde Asia, la amapola, el opio y el conocimiento sobre las virtudes analgsicas fueron dispersndose por Europa.
No obstante los grandes adelantos en otras ciencias y artes, este prejuicio prevaleci hasta la mitad del siglo XIX, cuando el lacerante dolor del bistur quirrgico, que se crea inevitable, fue prevenido por la administracin inconspicuamente de ter por Crawford Long, en 1842, y pblicamente por William T.
Morton, en 1846.
Por primera vez el dolor se previno y se trat en el teatro operatorio. Voces conservadoras y prelados religiosos advirtieron contra la intromisin y reto al mandato divino de que el hombre y la mujer deberan sufrir dolor; sin embargo, tal
innovacin prevaleci.
A tales importantsimos eventos sigui, en 1853, la administracin de analgesia con cloroformo a la reina Victoria por John Snow, para que no sintiera los dolores del parto al nacimiento del prncipe Leopoldo; ste fue indudablemente un
hecho de trascendencia histrica que desvaneci el mito y contradijo el canon de
que la mujer debe sufrir esa maldicin que son los dolores del parto.
La teora propuesta por Darwin en su libro El origen de las especies tambin
tuvo en la gnesis de la algologa una repercusin enorme, ya que un gran nmero
de pacientes que recurren a las clnicas de dolor (70 a 80%) padecen enfermedades de la columna vertebral. La mayora de ellas viene como consecuencia directa
o indirecta de la habilidad de la especie Homo sapiens de caminar erecta. Su hbito de locomocin le da grandes ventajas, pero igualmente lo hace vulnerable
al depender de la posicin del cuerpo estructuralmente sobre el eje seo, constituido por esa semirrgida base elongada que es la columna vertebral, que incluye
dentro la precisa localizacin de la mdula espinal, as como la delicada distribucin de las finas races nerviosas que proveen el conducto elctrico para activar
las funciones vitales del cuerpo humano.
(Captulo 1)
CREENCIAS
Basado en el Viejo Testamento de la religin judaica, el cristianismo adapt el
concepto de aceptacin del dolor como un castigo merecido por el pecado capital
de Adn y Eva. Sufrir dolor fue aceptado como una penalidad inevitable, a veces,
y otras, recibido sin aparente causa o justificacin por la sabia rabia de Dios. Estas
creencias persistan al final del siglo XV, cuando Cristbal Coln se embarc hacia el occidente.
De inters fascinante es que a cada lado del Atlntico, sin conocerse unos a
otros, haba creencias similares. Entre los mayas, la medicina tuvo un carcter
sagrado; la diosa de la luna Ix Chel, patrona de los nacimientos y de las relaciones
sexuales, Bolon Dzacab, el dios de la fertilidad y de la vegetacin, e Itzam Na,
creador y conservador de la especie humana, padre de la medicina maya, a quienes se les renda culto; peculiarmente los castigos aparecan en forma de enfermedades, y si se agravaban, ofrecan rezos y ofrendas a Yum Cimil, el dios de la
muerte, para pedirle que aplazara la cita definitiva.
En el sistema mdico nhuatl, Texcatlipoca era el verdadero dios invisible causante de las guerras, las enemistades y las discordias. Centotl era la protectora
de las medicinas y las hierbas medicinales, adorada por mdicos, cirujanos, sangradores, parteras y abortadoras. Las enfermedades descendan de las montaas,
llevadas por los vientos o por Tlloc, el dios de la lluvia, quien castigaba con reumatismos, tullimientos y lceras de las piernas.
De cualquier forma, parece que el concepto de la enfermedad y el dolor era un
castigo a la contravencin de las normas sagradas, asumiendo que el paciente era
amonestado por sus pecados.
HERBOLARIA
En la poca precolombina, los grupos que poblaron el continente dispusieron de
numerosas plantas analgsicas antiespasmdicas y otras contra reumatismo y antiinflamatorias, con las cuales aliviaron sus dolores y retortijones, as como
otros trastornos patolgicos. En el caso del dolor crnico y rebelde al tratamiento
herbolario, los aborgenes tenan la posibilidad de recurrir al tratamiento shamnico, que, en parte, es un procedimiento psicoteraputico en el que pueden o no
utilizarse plantas psicoactivas.
Desde los toltecas, aztecas, chichimecas y tlaxcaltecas que habitaron lo que es
Mxico y Amrica Central, se han recopilado datos que confirman el uso de hongos con propiedades sedantes y alucingenas, como el teonancatl (mezcla de varios hongos), el tlpatl y el peyote, ya sea como medicamentos o para inducir un
COLONIZACIN EUROPEA
Durante esta poca, en el viejo continente ocurri una mezcla peculiar de los mtodos de sedacin y adormecimiento del dolor con la integracin de algunas de
las costumbres y remedios autctonos.
El hielo y las mezclas refrigerantes se empleaban, sobre todo, en los lugares
donde estaban disponibles. Existen tambin descripciones que refieren que en
esa poca se aplicaron nuevamente la cicuta, el beleo y la belladona., o sea que
ocurri lo que parece ser un mestizaje farmacolgico, adoptando en el nuevo continente los mtodos trados de Europa.
Como vestigios de la Edad Media, durante la Colonia, la enfermedad y su compaero inseparable, el dolor, tuvieron tratamientos que ahora se nos antojan improcedentes, pero a tales manifestaciones, como a muchas otras de la naturaleza,
se les personific y aun se les deific frecuentemente al ver fallar la medicina tradicional; en su desesperacin, los enfermos acudan a mitos del orden sobrenatural para la solucin de sus malestares.
El curanderismo estaba muy extendido en la geografa rural de Iberoamrica
durante la Colonia. Debe observarse que esto no puede quedar calificado simplemente de charlatanera con ungentos, pcimas, tisanas, extractos y otros productos de raro nombre y an ms extraa posologa, llevados de Amrica, y viceversa.
En la Amrica hispnica se utilizaron algunos productos vegetales de alto poder alucinante y analgsico. Muchos de ellos tenan efectos colaterales, aunque
quizs el colateral era el anestsico y el principal el psicotrpico. Entre ellos se
(Captulo 1)
encontraban los hongos, de muchas variedades y administrados de mltiples maneras. Entre stos destaca el Amanita muscaria, de muy extendido uso en el mundo y de intensos poderes psicotrpicos; las semillas de flores, como el ololiuhqui
y el floripondio; vasoconstrictores terribles, de pretendidos poderes erotizantes,
as como el toloache, cuyo uso en manos irresponsables supuestamente conduca
a consecuencias romnticas sin lmite, en parte reales y en parte imaginarias.
Antes de 1846, la analgesia no se conoca sino como una enfermedad, ocupando una casilla en la posologa con el nombre de parlisis de la sensibilidad, con
debates apasionados sobre varios mtodos, especialmente con relacin al uso de
preparaciones opioides, las cuales eran frecuentemente condenadas por sus efectos secundarios, por lo general ocasionados por la falta de metodologa en su fabricacin, posologa e irregularidad de administracin. A tal grado lleg la ignominia, que se consider como una doctrina aceptable el sufrimiento del dolor y
la tortura soportados por los enfermos que tenan que ser sometidos a cualquier
procedimiento operatorio.
Sin embargo, la necesidad de proveer el alivio a estos infelices pacientes era
patente. En esta atmsfera, altamente cargada con los descubrimientos qumicos
que estaban por culminar, atizada por el sufrimiento constante del dolor y en continua combustin por los intentos de la investigacin experimental y clnica, a
mediados del siglo XIX el foro estaba listo para que la anestesia, como arte y ciencia, apareciera en el teatro de la medicina.
Este evento en la historia del mundo atrajo la atencin al maldito sntoma de
algos, poniendo en duda todo el misticismo que lo rodeaba, haciendo desaparecer
barreras artificiales erigidas por las creencias religiosas y acabando para siempre
con mitos seudocientficos.
La anestesia general fue descubierta por William Morton en 1846, y en 1847
Simpson utiliz el cloroformo para la anestesia durante el trabajo de parto. Por
esa misma poca se descubri la jeringa. En 1888 Corning describi el uso de la
cocana como anestsico local para el tratamiento de las neuralgias.
EL DOLOR EN EL SIGLO XX
En 1907 Schlosser report una mejora significativa del dolor neurlgico con la
inyeccin de alcohol en races nerviosas daadas. John Bonica, cirujano en la Segunda Guerra Mundial, se dio cuenta del psimo manejo que se tena del paciente
traumatizado agudo o aquel que sufra dolor crnico postraumtico, motivo por
el cual propuso el concepto de un manejo multidisciplinario y multimodal del dolor crnico. Asimismo, enfatiz el pobre manejo que se daba al dolor en cualquiera de sus modalidades. Su trabajo en la enseanza sobre el manejo adecuado del
REFERENCIAS
1. De Sahagn, Fray Bernardino: Historia general de las cosas de la Nueva Espaa. Mxico, Porra, 1956, Vol. 4.
2. Bonica JJ: The management of pain. Filadelfia, Lea and Febiger, 1953:1726.
3. Collins VJ: Principles of anesthesiology. 2 ed. Filadelfia, Lea and Febiger, 1976;1:330.
4. Herrera Pontn J: Historia de la anestesia en Colombia. Rev Colomb Anest 1973;1:6771.
5. Venturini AH, Fuentes OA: Historia de la anestesiologa en la Repblica Argentina. Rev
Arg Anes 1979;37:139154.
6. Lpez Pinero JM, Bujosa F: Clsicos espaoles de la anestesiologa. Valencia, Artes Grficas Soler, 1981.
7. Aldrete JA: El dolor al encuentro de los mundos. En: Aldrete JA (ed.): Tratado de algiologa. Mxico, Ciencia y Cultura Latinoamrica, 1999:338.
8. Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations Comprehensive Manual
for Hospitals. Standards of care 1999.
(Captulo 1)
2
Migraa
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco
INTRODUCCIN
El dolor de la cabeza o cefalea afecta a la humanidad desde la ms remota antigedad. Pocos de nosotros no hemos sufrido alguna vez un dolor de cabeza severo
a lo largo de nuestra vida. De hecho, se sabe que la cefalea intensa e incapacitante
ocurre por lo menos una vez al ao en 40% de la poblacin mundial. Esta incidencia ocurre ya sea en grandes ambientes urbanos o en el medio rural. Dado que la
cefalea es un sntoma ubicuo, se le puede considerar mdicamente como un aspecto normal de la vida.
Habitualmente es un sntoma benigno y slo ocasionalmente es la manifestacin de una enfermedad grave como un tumor cerebral o una arteritis de clulas
gigantes.
La migraa es la forma ms importante de cefalea, tanto por su frecuencia
como por su severidad.
Siguiendo la clasificacin de la International Headache Society (IHS), la migraa se puede definir como una forma de cefalea episdica y recurrente que puede ser unilateral o bilateral, retroocular, de calidad pulstil, de intensidad moderada a severa y exacerbada por la actividad fsica. Los sntomas asociados
incluyen nusea o vmito, fotofobia y fonofobia. Este trastorno se puede clasificar en migraa con aura (anteriormente llamada migraa clsica) y migraa sin
aura (antes denominada migraa comn), de acuerdo con la presencia o ausencia,
respectivamente, de sntomas neurolgicos premonitorios.
9
10
(Captulo 2)
Aspectos histricos
El trmino migraa ha evolucionado desde la forma original griega hemikranios
hasta la forma latina hemicranium. En el siglo I d. C., Areteo de Capadocia present la primera descripcin de la migraa como entidad independiente, aunque
ya previamente en los escritos de la antigua Sumeria se haba identificado la migraa. Un siglo despus, Galeno introdujo el trmino hemicrania para describir
este tipo de cefalea, que permaneci posteriormente a lo largo de la Edad Media
para degenerar en un latn vulgar a hemigranea. Finalmente, la palabra migraa,
de origen francs, gan aceptacin en el siglo XVIII, y ha prevalecido desde entonces. El anatomista ingls Thomas Willis incluy el primer tratado moderno
de la migraa en su texto de neurologa clnica. Luverg, en 1873, public un tratado sobre la migraa, recogiendo diversos aspectos sobre etiologa, sntomas y tratamiento, e introdujo el debate sobre el origen vascular o neurognico de la misma, estableciendo un anlogo con la epilepsia. Maier fue el primero en usar
tartrato de ergotamina para el ataque agudo, en 1926. En 1945 Horton public el
primer estudio que demuestra la mayor eficacia y menor toxicidad de la dihidroergotamina intravenosa al compararla con el tartrato de ergotamina intravenoso.
Dentro de los pacientes famosos que han padecido migraa o cefalea crnica
se menciona a Charles Darwin, George Bernard Shaw, Sigmund Freud, Karl
Marx, Thomas Jefferson, Alexander Graham Bell y Elvis Presley.
EPIDEMIOLOGA
Mltiples estudios se han llevado a cabo sobre la prevalencia de la migraa, con
valores que oscilan entre 15 y 30% de la poblacin adulta. El comienzo de la migraa generalmente ocurre durante las primeras tres dcadas de la vida, con una
prevalencia mayor en el grupo de edad comprendido entre 15 y 45 aos y con una
disminucin gradual despus de los 50 aos. Un estudio dans encontr una prevalencia de migraa en nios de 3% a los siete aos y de 9% a los 15 aos.
En el estudio de Bille se comprueba que antes de los 13 aos de edad no existe
diferencia entre sexos en la incidencia de migraa, y con el inicio de la pubertad
hay preponderancia en mujeres. La edad promedio de inicio de la migraa en nios fue de seis aos. Ms del 50% de estos nios sufri migraa en la edad adulta.
La prevalencia reportada de migraa en poblacin escolar es de 4%, de los cuales 1.4% es a los siete aos y 5.3% a los 15 aos de edad. En un estudio donde
se dio seguimiento durante 40 aos a un subgrupo de 73 pacientes con migraa, se
encontr que la edad promedio de inicio era a los 6 aos. Hasta 23% de estos pacientes estuvieron libres de enfermedad a los 25 aos. A la edad de 50 aos, ms
Migraa
11
PATOGENIA
La patogenia de la migraa est claramente relacionada con un trastorno de la
funcin cerebral, aunque ni los detalles ni las causas exactas son conocidos.
12
(Captulo 2)
Migraa
Trauma craneal
Angiografa
Otros
Aura
Comidas
Bebidas
Emociones
Destellos luminosos
Hormonas
Otros
Sntomas
premonitorios
13
Migraa
clsica
Migraa
comn
S
S
S
S
S
S
El haber descartado alguna otra patologa orgnica a travs de un examen neurolgico completo complementado con exmenes de laboratorio y gabinete.
En resumen, los prdromos de la migraa pueden tener un origen hipotalmico
y el aura y los cambios cognitivos podran originarse a nivel cortical. El dolor de
la migraa puede originarse a nivel central o bien ser generado e incrementarse
por la inflamacin neurgena (ver ms adelante). En la figura 21 se recoge un
modelo fisiopatolgico de la migraa.
14
(Captulo 2)
3.
4.
5.
6.
Los estmulos de las estructuras sensibles al dolor situadas por encima de la tienda del cerebelo son conducidos por el nervio trigmino, y producen dolor en la
parte anterior de la cabeza por delante de una lnea que une los odos con la parte
superior del crneo. Los estmulos infratentoriales son trasmitidos por fibras aferentes nociceptivas de los nervios V, IX y X y los tres nervios cervicales superiores, y producen dolor en la zona posterior de la cabeza, por detrs de la lnea mencionada.
Existen patrones de dolor referido en funcin de la zona estimulada. As, la
estimulacin de la dura en la fosa posterior (inervada por una rama recurrente de
la divisin oftlmica del nervio trigmino) produce dolor referido en el ojo ipsilateral, regin orbitaria y parte anterior de la cabeza. La estimulacin de la dura en
la fosa craneal media o en la zona de la arteria menngea media que es inervada
por la segunda y tercera divisin del nervio trigmino, causa dolor referido en la
regin zigomtica ipsilateral de la patilla y parte alta del crneo. La estimulacin
de la duramadre y de las arterias de la fosa craneal posterior (inervadas por ramas
de los pares IX y X y nervios cervicales superiores) es referida al odo ipsilateral,
occipucio y regin suboccipital.
La inervacin simptica de las arterias cerebrales procede exclusivamente del
ganglio cervical superior, mientras que las arterias extracraneales estn inervadas
en parte desde el ganglio estrellado y en parte desde el ganglio cervical superior.
Aunque el control neurolgico de la circulacin cerebral es objeto de controversia, existen datos que sugieren que, en algunas especies, las fibras simpticas
ejercen un moderado efecto constrictor de las arterias craneales. Este efecto es
mayor a nivel de la cartida externa que a nivel de la cartida interna, y es dbil
a nivel del sistema vertebrobasilar.
Migraa
15
Factores sistmicos
Las migraas pueden ser inducidas por factores sistmicos. Durante el ataque de
migraa se han descrito anormalidades plaquetarias y descenso del nivel de sero-
16
(Captulo 2)
tonina. Estos cambios en el nivel de serotonina se correlacionan con un incremento inicial, seguido de un descenso, en el nivel de catecolaminas.
Los ataques pueden ser inducidos por el hambre, alergias alimentarias y ciertos alimentos y bebidas (especialmente el vino tinto). Los ataques de migraa
pueden ser desencadenados por alimentos ricos en tiramina como el queso aejo,
arenques en escabeche, higos, etctera.
La tiramina acta liberando noradrenalina. Otros factores que pueden desencadenar ataques de migraa incluyen destellos luminosos, cambios emocionales
y la menstruacin, posiblemente por la deplecin en el nivel de estrgenos. Estos
factores pueden actuar directamente sobre los vasos sanguneos o indirectamente
a travs del SNC. Los principales factores desencadenantes se enlistan en el cuadro 22.
Migraa
17
Sensibilizacin de nociceptores
Al igual que en otras partes del organismo, el dolor de cabeza podra ser explicado
como un desequilibrio entre los sistemas nociceptivo y antinociceptivo. Existen
algunos datos que sugieren que la betaendorfina est disminuida en el LCR espinal en pacientes migraosos, mientras que la betaendorfina plasmtica es normal.
El estudio de Krabbe y Olesen demostr que la administracin de histamina
a dosis de 0.66 mg/kg/min a un grupo de pacientes con migraa comn produca
cefalea pulstil. Las mismas dosis administradas a voluntarios sanos no producan cefalea.
Unos de los avances ms importantes para la comprensin del mecanismo nociceptivo de la migraa procede de los estudios histoqumicos de los nervios perivasculares, donde se ha encontrado gran cantidad de neurotransmisores (cuadro
23).
Muchos de estos transmisores tienen propiedades vasoactivas y podran producir sensibilizacin de los nociceptores. La estimulacin del nervio trigmino
produce liberacin de sustancia P, productos relacionados genticamente con la
calcitonina y otros neuropptidos desde las fibras C (sensitivas) que interaccionan con la pared de los vasos sanguneos, produciendo dilatacin de los mismos
y extravasacin de protenas plasmticas, fenmeno denominado inflamacin
neurgena. Mediante microfotografas electrnicas se ha demostrado activacin
plaquetaria en el interior de estos vasos.
18
(Captulo 2)
ACTH
Pptido relacionado con la calcitonina
Dinorfina
Encefalina/endorfina
Neuropptido Y
Sustancia P
Teoras de la migraa
Varias han sido las teoras que han intentado explicar el conjunto de mecanismos
de la migraa en las cinco fases que la constituyen: el prdromo, el aura, la cefa-
Migraa
19
20
(Captulo 2)
Descripcin de la cefalea
Deber interrogarse de manera especial sobre:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Intensidad.
Localizacin.
Frecuencia.
Periodicidad.
Sntomas o manifestaciones neurolgicas que preceden o acompaan a la
cefalea.
Factores que la provocan, exacerban o disminuyen.
Fecha de inicio y circunstancias posiblemente relacionadas con su aparicin.
Tipo y caractersticas del dolor: opresivo, pulstil, punzante, etc.
Variaciones estacionales.
Patrn del sueo.
Tipo de personalidad.
Tratamientos establecidos y respuesta a los mismos.
Exploracin fsica
sta deber ser completa e integral, incluyendo medicin de la presin arterial,
revisin exhaustiva de la cabeza y el cuello, percusin de senos frontales y maxilares, auscultacin de sienes, rbitas y trayecto de las arterias temporales, explo-
Migraa
21
racin de la articulacin temporomandibular, exploracin de fondo de ojo y examen otoscpico. Asimismo, deber revisarse la cavidad bucal y el cuello (tiroides
y la posible presencia de adenomegalias).
Biometra hemtica.
Qumica sangunea.
Examen general de orina.
Pruebas de funcin tiroidea.
Radiografas del crneo.
Radiografas de senos paranasales.
Radiografas de columna cervical.
Electroencefalograma.
TAC de crneo.
SPECT cerebral (en casos especiales).
CLASIFICACIN
Hasta muy recientemente, no ha habido una definicin universalmente aceptada
para los diversos tipos de cefalea. La clasificacin habitualmente utilizada
durante mucho tiempo fue la propuesta por el ad hoc Committee of the National
Institutes of Health en 1962.
Sin embargo, las definiciones propuestas por este Comit consistan fundamentalmente en breves descripciones de los hechos clnicos de cada sndrome y
resultaron ser poco operativas. En el ao 1988, el Comit de la International Headache Society (IHS) desarroll un nuevo sistema de clasificacin que, se recoge
en el cuadro 24, y que es el seguido actualmente.
Formas clnicas
Migraa sin aura
Antes denominada migraa comn. Se caracteriza por episodios recurrentes de
cefalea de una duracin entre 4 y 72 h. La cefalea ha de cumplir al menos dos de
las siguientes caractersticas:
22
(Captulo 2)
Migraa
23
24
(Captulo 2)
Migraa
25
26
(Captulo 2)
terios de migraa. Debern descartarse otras causas de infarto cerebral; por tanto,
debern realizarse estudios analticos, cardiolgicos y vasculares de troncos supraarticos. El diagnstico de infarto migraoso representa 5 a 16% de la patologa isqumica en adultos jvenes.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la migraa son la disminucin de los sntomas
del ataque agudo y la prevencin de ataques posteriores. La eleccin del frmaco
Seales premonitorias
Fase aural
Fase de recuperacin
S Cambios de humor
sensoriales vegetativos
S Se presenta de 1 hora a
2 das antes del ataque
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4
Cambios vegetativos
S
S
S
S
S
S Vrtigo
S Fotofobia
S Parestesias
S
S
S
S
S
Euforia
Hiperactividad
Agresividad
Tensin
Fatiga
Nusea
Diarrea
Bostezos
Escalofros
Congestin nasal
Migraa
Cambios de humor
27
28
(Captulo 2)
Tratamiento sintomtico
Analgsicos
El cido acetilsaliclico (AAS), paracetamol, propoxifeno y codena son superiores al placebo en el alivio del dolor de la migraa. Las preparaciones efervescentes son ms efectivas debido a una absorcin ms rpida. La adicin de metoclopramida puede aumentar la efectividad de los analgsicos al evitar la estasis
gstrica que a menudo acompaa a la migraa. Si existen nuseas y vmitos los
analgsicos pueden administrarse por va rectal o bien administrar antiemticos
simultneamente, como clorpromazina. Es frecuente la utilizacin de combinaciones de medicamentos para el tratamiento de la migraa (p. ej., AAS con cafena y butabarbital). Tales combinaciones tienen potencial aditivo y propensin a
inducir cefalea. No existe evidencia de que tales preparados sean ms efectivos
que otros analgsicos solos. Sin embargo, pueden ser efectivos para tratar a pacientes cuyos ataques no responden a otros analgsicos.
La utilizacin de morfnicos como la meperidina debe limitarse a pacientes
con ataques severos que no responden a otros frmacos antimigraosos o a pacientes en los cuales los frmacos antimigraosos estn contraindicados (p. ej.,
patologa coronaria, embarazadas, etc.).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Pueden ser la primera eleccin para el tratamiento de pacientes con cuadros de
intensidad moderada. El naproxeno ha demostrado disminuir la severidad y la
duracin de la cefalea y la fotofobia en pacientes con aura. Comparado con la
ergotamina, ha sido ms efectivo en la reduccin de la severidad del dolor, nusea
y vmito, pero no en la reduccin de la duracin del ataque. Sin embargo, el naproxeno no siempre evita el vmito.
El ketorolaco trometamina es un agente antiinflamatorio no esteroideo que inhibe la sntesis de prostaglandinas, la agregacin plaquetaria y la liberacin de
serotonina por las plaquetas. Ofrece una opcin teraputica con la ventaja de un
inicio rpido de accin posterior a la aplicacin intramuscular (niveles plasmticos pico en 45 minutos) y tiene una mejor potencia analgsica al compararlo con
otros analgsicos. Dado que no es opioide, ofrece las ventajas de no causar deterioro en el estado de alerta, no provoca dependencia ni tiene potencial adictivo,
Migraa
29
Ergotamnicos
Durante varias dcadas el tartrato de ergotamina fue el frmaco de eleccin para
tratar los ataques moderados a severos. Diversos estudios controlados han probado
que es efectivo en no ms de 50% de los pacientes cuando se administra por va
oral, sublingual, rectal o nasal. La adicin de cafena a la ergotamina incrementa
su absorcin y posiblemente su actividad vasoconstrictora. La absorcin de ergotamina y frmacos relacionados es variable, y las dosis deben incrementarse hasta
una dosis efectiva mnima tan pronto como sea posible en ataques posteriores.
La ergotamina se absorbe mejor por va rectal. Puede ser necesaria la administracin concomitante de antiemticos. Por su accin vasoconstrictora puede causar
isquemia, y est contraindicada en pacientes coronarios y con vasculopata perifrica.
La dihidroergotamina se puede administrar de forma parenteral. En diversos
estudios, desde 23 hasta 90% de los ataques desaparecen si se administra por va
intravenosa, pero 26% de los pacientes requieren dosis adicionales debido a cefalea recurrente. En dichos estudios se administr combinada con una fenotiazina,
que tambin es benfica por s misma. La dihidroergotamina es superior a la me-
30
(Captulo 2)
peridina ms hidroxicina y butorfanol por va nasal. Tiene efectos secundarios similares a la ergotamina y no debe administrase a pacientes con patologa vascular.
Sumatriptn y otros triptanos
Es un agonista del receptor serotoninrgico. A las dosis recomendadas de 6 mg
por va subcutnea o 100 mg por va oral, el pico plasmtico se alcanza a los 10
minutos (72 mg/L) y 1.5 horas (54 mg/L), respectivamente. La biodisponibilidad
es de 90% por va subcutnea y slo de 14% por va oral. Entre 14 y 21% del sumatriptn plasmtico va ligado a protenas. Se transforma en el hgado en un metabolito inactivo que se excreta fundamentalmente en orina. La vida media de eliminacin es de aproximadamente dos horas. Es efectivo cuando se administra por
va subcutnea en un ataque de migraa. La cefalea recurre en 38 y 46% de los
pacientes dentro de 24 horas, posiblemente debido a su corta vida media. La administracin subcutnea disminuye el dolor ms rpidamente que la administracin oral.
El sumatriptn oral es ms eficaz para controlar el dolor que la ergotamina y
cafena o el AAS, aunque la tasa de recurrencia es mayor con sumatriptn. Tambin es ms efectivo para controlar la nusea y el vmito, sobre todo en las migraas cclicas menstruales.
Los efectos secundarios son de intensidad moderada, de corta duracin y autolimitados, siendo los ms comunes la reaccin cutnea en el lugar de la inyeccin,
enrojecimiento, calor, hormigueo y dolor de cuello con rigidez. Entre 3 y 5% de
los pacientes presentan sensacin de peso o dolor torcico que puede irradiarse
al brazo izquierdo sugiriendo angina de pecho, aunque los cambios electrocardiogrficos son raros. Ha sido documentado algn caso de infarto en pacientes
con cardiopata previa. Produce constriccin de los vasos coronarios hasta de
14%. La primera dosis probablemente debera darse bajo supervisin mdica en
pacientes con riesgo de patologa coronaria. Est contraindicado en pacientes con
antecedentes de infarto agudo del miocardio, hipertensin, angina de Prinzmetal
y cardiopata isqumica sintomtica. No debe asociarse con otros frmacos vasoconstrictores como ergotamina o metisergida. Debido a la preocupacin existente
por el sndrome serotoninrgico (mioclona, hiperreflexia, diaforesis, temblor e
insomnio), no debe administrarse con inhibidores de la monoaminooxidasa y litio.
Se ha reportado que de los pacientes que han sido tratados exitosamente con
sumatriptn, de 34 a 60% presentan nuevamente cefalea en un lapso de dos horas.
Acta como un agonista del receptor 5HT1D localizado en las terminaciones
del trigmino que inervan las meninges y vasos cerebrales, donde bloquea la liberacin de neurotransmisores. La ergotamina y dihidroergotamina tienen acciones
similares actuando sobre el receptor 5HT1. La dihidroergotamina tambin es un
potente vasoconstrictor.
Migraa
31
Antagonistas de la dopamina
Varios antagonistas dopaminrgicos han sido utilizados para el tratamiento urgente de los ataques de migraa severos. En un estudio, se obtuvo alivio de la migraa en 67% de los pacientes a los que se administraban 10 mg intravenosos de
metoclopramida, en comparacin con 19% de aquellos a los que se administraba
placebo. La clorpromazina se administra en tres dosis intravenosas de 0.1 mg/kg
separadas cada 15 minutos.
Son frmacos alternativos a los narcticos y a otros frmacos antimigraosos
ms especficos. En un estudio aleatorizado, la clorpromazina fue superior a la
dihidroergotamina cuando ambas se administraban por va intravenosa.
Como efectos secundarios, aparte de la distona y la discinesia tarda, se incluyen somnolencia, nusea, vmito, vrtigo e hipotensin, todos ellos poco frecuentes. El mecanismo por el que actan los antagonistas dopaminrgicos para
controlar el dolor de cabeza es desconocido; sin embargo, se ha postulado que
posiblemente sea una combinacin de diferentes acciones: efecto antiserotoninrgico, efecto antidopamina en el quimiorreceptor de la zona gatillo y efecto
vascular mediante accin alfabloqueadora.
Tratamiento preventivo
Se debe utilizar este tratamiento solamente cuando los ataques de migraa ocurren ms de dos o tres veces al mes, en ataques severos y que limitan la actividad
32
(Captulo 2)
Dosis (mg)
(rango)
Analgsicos no opiceos
cido acetilsalic- 650 a 1 300
lico (AAS)
Esquema de administracin
Efectos
adversos
Cada 3 a 4 h PRN
Dispepsia, sangrado
gastrointestinal, disfuncin plaquetaria
Menos efectos gastrointestinales que
con AAS
Puede ocasionar
alteraciones hepticas y alteraciones
en SNC
Dispepsia
Alteraciones en funcin renal
Acetaminofn
650 a 1 300
Cada 3 a 4 h PRN
cido tolfenmico
100 a 300
Cada 3 a 4 h PRN
Naproxeno
Ketorolaco
500 a 1 000
10 a 60
Cada 8 h PRN
Cada 4 a 6 h PRN
1a2
0.5 a 1
Ibuprofeno
200 a 600
Analgsicos opiceos
Propoxifeno
65 a 195
Codena
60 a 120
Agonistas 5HT
Ergotamina
Oral
1a4
Cada 8 h PRN
1a2
Dispepsia
Cada 8 a 12 h PRN
Cada 6 a 8 h PRN
1
1
Adiccin
Estreimiento
Dosis nica
Nusea, frialdad y
cianosis de extremidades, claudicacin
intermitente; dolor
gstrico; parestesias en extremidades; bradicardia o
taquicardia
1a4
1a4
0.25 a 0.50
0.25
1 a 3 inhalac.
(0.36 mg/
inhalac.)
Dosis nica
Dosis nica
Dosis nica
Dosis nica
Dosis nica
?
1
0
0
Oral
2a8
Dosis nica
1a2
Intranasal
Triptanos
Sumatriptn
1a2
Dosis nica
Sublingual
Rectal
Intramuscular
Intravenosa
Inhalada
Dihidroergotamina
Mismos que la ergotamina, aunque
en menor grado
Migraa
33
Dosis (mg)
(rango)
Esquema de administracin
Efectos
adversos
Dosis nica
Intranasal
Oral
Naratriptn
20
50
2.5 (oral)
Dosis nica
Dosis nica
Dosis nica
2.5 a 3
Sumitriptn
2.5 (oral)
Dosis nica
Rizatriptn
10 (oral)
Dosis nica
Similares a sumatriptn
Similares a sumatriptn
Similares a sumatriptn
10 a 20 (oral o
rectal)
0.1 mg/kg
Cada 8 h
Inquietud, distona
Cada 8 h
Discinesia tarda
10 a 50
Cada 8 h PRN
Sedacin moderada
a severa
5 a 25
Cada 8 h PRN
Otros
Metoclopramida
Clorpromacina
Levopromacina
Oral
Intramuscular
normal, cuando el tratamiento sintomtico ha fallado o produce importantes efectos secundarios y los intentos de prevencin no farmacolgica resultan intiles.
Se deben evitar medicaciones como vasodilatadores y anticonceptivos, que pueden desencadenar el dolor de cabeza. Aquellos pacientes que toman muchos medicamentos para tratar su dolor de cabeza pueden no responder al tratamiento preventivo, ya que los diversos frmacos pueden competir entre s por los mismos
receptores. Cada medicacin debe ser administrada durante un tiempo adecuado
para poder juzgar su efectividad. Para pacientes con ataques agudos frecuentes,
este periodo es de dos a tres meses, inicialmente de manera que no se deben necesitar ms de tres incrementos de la dosis inicial para alcanzar la dosis mxima. El
tratamiento preventivo debe mantenerse al menos durante seis meses y posteriormente ser abandonado despus de que la frecuencia de las cefaleas disminuya.
Frmacos relacionados con la serotonina
Los frmacos relacionados con la serotonina que son ms efectivos para la prevencin de la migraa son la metisergida y la amitriptilina. La metisergida es ms
efectiva que la amitriptilina. Puede producir fibrosis retroperitoneal, pleural y de
las vlvulas cardiacas, aunque se ha demostrado que es un frmaco seguro si se
34
(Captulo 2)
12 714
6 013 (47%)
601 (10%)
522 (8.6%)
365 (70%)
334 (64%)
291 (55.6%)
133 (25.6%)
117 (22.5%)
Migraa
35
meses en hacer efecto. Los estudios realizados con nifedipino, nimodipino y verapamilo no han podido demostrar con claridad la eficacia de estos frmacos. Su
efecto vasodilatador puede causar cefalea severa que es indistinguible de la migraa.
La flunarizina (que adems tiene actividad antihistamnica) es el calcioantagonista que ha demostrado mayor eficacia en la profilaxis de la migraa.
Pueden ser ms eficaces en la migraa con aura que en la migraa sin aura
(cuadro 28).
Otros frmacos profilcticos
Diversos frmacos antiinflamatorios no esteroideos como el naproxeno y el cido
tolfenmico han sido eficaces como tratamiento preventivo. El naproxeno es eficaz en la migraa menstrual, trastorno que es refractario a la mayora de los tratamientos. El tratamiento profilctico prolongado con estos frmacos debe ser evitado debido a sus efectos secundarios.
El cido valproico tiene solamente un moderado efecto en la prevencin de la
migraa y en el control de los ataques severos, en comparacin con placebo.
El tratamiento hormonal ha demostrado utilidad en la migraa menstrual. El
estradiol percutneo o los anticonceptivos orales pueden prevenir los ataques.
Sin embargo, aquellas mujeres que aun tomando estrgenos presentan ataques,
pueden beneficiarse tanto del incremento como de la supresin de los mismos.
Opioides
Aunque son utilizados con cierta frecuencia para el tratamiento de la migraa,
son frmacos que han de manejarse con sumo cuidado. Con diagnstico y tratamiento adecuados es raro que se necesite acudir a los opioides, ya que existe un
riesgo de dependencia fsica inherente a su uso. Sin embargo, la mayora de los
pacientes que los utilizan no llegan a presentar adiccin ni tolerancia. Se ha estimado que aproximadamente 13 personas por cada milln de pacientes por ao
desarrollan dependencia a los opioides prescritos para el tratamiento de la migraa. Se comportan como analgsicos potentes que deben reservarse para el dolor
severo.
Los frmacos agonistasantagonistas como el butorfanol o la nalbufina desarrollan menos dependencia que los que solamente son agonistas del receptor
opioide como la codena o el propoxifeno. Existen formas de butorfanol para administracin transnasal. La suspensin del tratamiento con opioides puede producir efecto rebote. No deben utilizarse en pacientes con antecedentes de desarrollo de dependencia a dichos frmacos.
36
(Captulo 2)
Dosis diaria
(mg orales)
Eficacia
Efectos secundarios
ms importantes
2a8
++
Amitriptilina
10 a 150
++
Ciproheptadina
15 a 75
Betabloqueadores
40 a 320
Propranolol
200
Metoprolol
40 a 100
Atenolol
20
Timolol
80 a 240
Nadolol
Bloqueadores del canal del calcio
30
Nifedipino
120
Nimodipino
280 a 320
Verapamilo
10
Flunarizina
Otros
Ketoprofeno
150
c. tolfenmico
300
c. mefenmico
500 a 1 500
Naproxeno
110
AAS
1 300
c. valproico
800 a 1 000
Ciproheptadina
Divalproex
++
++
++
+
++
?, 0
?
?
+
Cefalea, depresin, hipotensin, bloqueo AV, falla cardiaca, edema, nusea, constipacin
?
?
+
++
+
+
12 a 32
500 a 2 000
mg
Meperidina
La meperidina es un analgsico narctico sinttico, que ejerce su efecto al ligarse
con receptores opiceos. Los principales efectos adversos son: nusea y vmito,
depresin respiratoria, mareo, espasmo de msculos lisos, principalmente en el
rbol biliar. Existe posibilidad de dependencia con su uso continuo.
Se ha manejado la hiptesis de que los opiceos son incapaces de proporcionar
una analgesia efectiva en pacientes con migraa, debido a que ello depende de
Migraa
37
su efecto sobre las proyecciones serotoninrgicas, y se ha demostrado que los pacientes con migraa tienen repletada la serotonina en sistema nervioso central.
Corticoides
Pueden utilizarse para el ataque agudo cuando otros tratamientos han fallado o
estn contraindicados. Son efectivos en los casos de migraa prolongada y la cefalea persiste durante varios das. Su uso debera restringirse a un mximo de tres
das al mes para evitar los efectos secundarios. Se ha utilizado prednisona (80 mg/
da) y dexametasona (20 mg/da), sobre todo cuando el tratamiento con dihidroergotamina ha fracasado.
38
(Captulo 2)
estos puntos gatillo con anestsicos locales mezclados con ketorolaco puede disminuir el flujo nociceptivo desde estos msculos y tener efecto beneficioso en la
migraa. Se ha demostrado que durante el ataque de migraa hay un aumento de
sensibilidad a nivel muscular, y que fuera de los ataques los pacientes migraosos
son ms sensibles que los pacientes que no sufren cefalea. Sin embargo, el papel
de estos puntos en gatillo en la patogenia de la migraa no es bien conocido.
Siempre se ha considerado que juegan un papel ms importante en la cefalea tensional. Los sujetos ms jvenes son ms sensibles y tienen un umbral de dolor
a la presin menor que los sujetos mayores. Las mujeres, a su vez, son ms sensibles que los hombres. La presin sobre los puntos gatillo produce un rea de dolor
referido, y para su localizacin puede ser necesaria la utilizacin de un algmetro. Se han realizado bloqueos de estos puntos con lidocana y con suero fisiolgico. Tambin se han realizado bloqueos del nervio occipital mayor y de los nervios cervicales C2 a C5. Todos estos bloqueos han resultado ms eficaces en la
cefalea cervicognica que en los pacientes migraosos. En un estudio se encontr
que los pacientes migraosos no se comportaban de manera diferente que los no
migraosos y que eran menos sensibles que los pacientes con cefalea tensional.
La utilizacin del TENS (Transcutaneous electrical nerve stimulation) y de
la acupuntura ha ofrecido resultados contradictorios. Resulta ms til en pacientes con cefalea tensional que en los migraosos.
Desde hace varios siglos diferentes plantas y hierbas se han utilizado para el
tratamiento de la migraa. Dentro de aquellas que han demostrado eficacia se
encuentran la matricaria, raz de valeriana, raz de jenjibre, el cornejo jamaiquino, la escutelaria y la manzanilla.
REFERENCIAS
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification
and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988;8(suppl 7):196.
2. Aliaga L, Baos JE, Barutell C, Molet J, Rodrguez de la Serna A: Tratamiento del dolor. Teora y prctica. Barcelona, MCR, 1995.
3. Florez J, Reig E: Teraputica farmacolgica del dolor. Pamplona, EUNSA, 1993.
4. Lead AR: Pial circulation and spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophisiol 1994;7:391.
5. Olesen J, Larsen B, Lauritzen M: Focal hyperemia followed by spreading oligoemia and
impaired activation of rCBF in classic migraine. Ann Neurol 1981;9:344.
6. Olesen J, TfeltHansen P, Heriksen L, Larsen B: The common migraine attack may not
be initiated by cerebral ischemia. Lancet 1981;2:438.
7. Blau JN: Migraine. Theories of pathogenesis. Lancet 1992;339:1202.
8. Rapoport AM: The diagnosis of migraine and tensiontype headache, then and now. Neurology 1992;42(suppl 2):1115.
9. Olesen J, Lipton RB: Migraine classification and diagnosis. International Headache Society criteria. Neurology 1994;44(suppl 4):610.
Migraa
39
10. Dalessio DJ: Diagnosing the severe headache. Neurology 1994;44(suppl 3):612.
11. Silberstein SID: Advances in understanding the pathophysiology of headache. Neurology
1992;42 (suppl 2):610.
12. Lance JW: Current concepts of migraine pathogenesis. Neurology 1993;43(suppl 3):11
15.
13. Peroutka SJ: 5hidroxytryptamine receptor subtypes and the pharmacology of migraine.
Neurology 1993;43(suppl 3):3438.
14. Raskin NH: Serotonin receptor and headache. N Engl J Med 1991;325:353354.
15. Lipton RB, Stewart WF: Migraine in the United States. A review of epidemiology and
health care use. Neurology 1993;43(suppl 3):610.
16. Stewart WF, Shechter A, Rasmussen BK: Migraine prevalence. A review of population
based studies. Neurology 1994;44(suppl 4):1723.
17. Lissovoy G, Lazarus SS: The economic cost of migraine. Neurology 1994;44(suppl 4):5662.
18. Stang PE, Osterhaus JT, Celentano DID: Migraine. Patterns of healthcare use. Neurology
1994;44(suppl 4):4755.
19. Stewart WF, Shechter A, Lipton RB: Migraine heterogeneity. Disability, pain intensity,
and attack frequency and duration. Neurology 1994;44(suppl 4):2439.
20. Gibb CM, Davies PTG, Glover V et al.: Chocolate: a migraineprovoking agent. Cephalalgia 1991;11:93.95.
21. Hindle AT: Recent developments in the physiology and pharmacology of 5hydroxytryptamine. Br J Anaesth 1994;73:395407.
22. Pascual J: Diagnstico y tratamiento del dolor de cabeza en atencin primaria. Jano 1991:
41:1330.
23. Pascual J, Polo JM, Berciano J: The dose of propranolol for migraine prophylaxis. Efficacy of low doses. Cephalalgia 1989;9:287291.
24. Baumel B: Migraine. A pharmacologic review with newer potions and delivery modalities.
Neurology 1994;44(suppl 3):1317.
25. Raskin NH: Acute and prophylactic treatment of migraine. Practical approaches and pharmacologic rationale. Neurology 1993;43(suppl 3):3942.
26. Schulman EA, Silberstein SID: Symptomatic and prophylactic treatment of migraine and
tensiontype headache. Neurology 1992;42(suppl 2):1621.
27. OHara DA, Fragen RJ, Kinzer M et al.: Ketorolac tromethamine as compared with
morphine sulfate for treatment of postoperative pain. Clin Pharmacol Ther 1987;41:556
561.
28. Buckley MM, Brogden RN: Ketorolac. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic potential. Drugs 1990;39:86109.
29. Harden RN, Carter TD, Gilman CS et al.: Ketorolac in acute headache management.
Headache 1991;31:463464.
30. Gilman AG, Rall TW, Nies AS et al.: Goodman and Gilmans The pharmacological basis
of therapeutics. 8 ed. New York, McGraw Hill, 1991.
31. Duarte C, Dunaway F, Turner I et al.: Ketorolac versus meperidine and hydroxyzine in
the treatment of migraine headache: a randomized, prospective, doubleblind trial. Ann
Emerg Med 1992;21:11161121.
32. Davis CP, Torre PR, Williams C et al.: Ketorolac versus meperidinepluspromethazine
treatment of migraine headache: evaluations by patients. Am J Emerg Med 1995;13:146150.
33. Larkin GL, Prescott JE: A randomized, doubleblind, comparative study of the efficacy
of ketorolac tromethamine versus meperidine in the treatment of severe migraine. Ann
Emerg Med 1992;21:919924.
40
(Captulo 2)
34. Tek DS, McClellan DS, Olshaker JS et al.: A prospective, doubleblind study of metoclopramide hydrochloride for the control of migraine in the emergency department. Ann Emerg
Med 1990;19:10831087.
35. Ferrari MD: Sumatriptan in the treatment of migraine. Neurology 1994;43(suppl 3):43
47.
36. Akpunonu BE, Mutgi AB, Federman DJ et al.: Subcutaneous sumatriptan for the treatment of acute migraine in patients admitted to the emergency department: a multicenter study. Ann Emerg Med 1995;25:464469.
37. Markley HG: Chronic headache. Appropriate use of opiate analgesics. Neurology 1994;
44(suppl 3):1824.
38. Edmeads J: Emergency management of headache. Headache 1988;28:675679.
39. Welch KMA: Drug therapy of migraine. N Engl J Med 1993;329:14761483.
40. Solomon GD: Treatment considerations in headache and associated to medical disorders.
J Pain Symptom Manag 1993;8:7380.
41. Silberstein SID: Treatment of the migraine attack. Curr Opin Neurol 1994:7:258263.
42. Bovim G, Berg R, Dale LG: Cervicogenic headache: anesthetic blockades of cervical
nerves (C2C5) and facet joint (C2/C3). Pain 1992;49:315320.
43. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B, Olesen J: Muscle tenderness and pressure pain
thresholds in headache. A population study. Pain 1993;52:193199.
44. Bowin G: Cervicogenic headache, migraine and tensiontype headache. Pressurepain
threshold measurements. Pain 1992;51:169173.
45. Bowin G, Sand T: Cervicogenic headache, migraine without aura and tensiontype headache. Diagnostic blockade of greater occipital and supraorbital nerves. Pain 1992;51:4348.
46. Olesen J: Clinical and pathophysiological observations in migraine and tensiontype headache explained by integration of vascular, supraspinal and myofascial inputs. Pain 1991;
46:125132.
47. Lous I, Olesen J: Evaluation of pericraneal tenderness and oral function in patients with
common migraine, muscle contraction headache and combination headache. Pain 1982;
12:385393.
48. Tovala T, Gala C, Conte G, Invernizzi G: Traditional Chinese acupuncture in tension
type headache: a controlled study. Pain 1992;48:325329.
49. Silberstein SD, Lipton RB: Overview of diagnosis and treatment of migraine. Neurology
1994;44(suppl):616.
50. Aldrete JA: Injections of trigger points with ketorolac tromethamine in combination with
local anesthetics. Am J Pain Management 1995;5:2527.
51. Aldrete JA: Ketorolaco: vas de administracin alternativas. Acta del Congreso de la
Sociedad Espaola de Anestesiologa, Reanimacin y Terapia del Dolor, 1997:6668.
3
Cefaleas
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco
CEFALEAS PRIMARIAS
Cefalea en racimos
La cefalea en racimos (CR) afecta predominantemente a los hombres (85%) con
una prevalencia de 7/10 000 personas.3 La mayora inician los sntomas entre los
18 y los 40 aos.
Caractersticas clnicas
La cefalea cursa en forma de ataques de dolor unilateral orbitario y frontal, acompaado de manifestaciones vegetativas locales ipsilaterales.
El dolor es de gran intensidad, insoportable. Durante los ataques los pacientes
no toleran el decbito y se comportan con agitacin e inquietud motora. Los pa41
42
(Captulo 3)
cientes describen el dolor como profundo, punzante, agudo o quemante e infrecuentemente como pulstil. Los ataques se acompaan de uno o varios signos autonmicos locales ipsilaterales, como ptosis, miosis, inyeccin conjuntival,
lagrimeo (el ms frecuente), sudoracin facial y frontal, obstruccin nasal y rinorrea. Adems, pueden existir fotofobia y manifestaciones vegetativas generales
como nusea, vmito y bradicardia. Raramente los ataques cambian de lado durante el mismo4,5 o en diferentes periodos sintomticos. Slo excepcionalmente
la sintomatologa ocurre simultneamente en los dos lados. Muy pocos pacientes
pueden presentar ataques disociados con manifestaciones vegetativas en el lado
contralateral al dolor.6,7
Los ataques duran entre 15 y 180 min1 (generalmente 35 min)8 y se presentan
con predominio vespertino y nocturno, incluso con una sorprendente puntualidad. La frecuencia de los paroxismos en las fases sintomticas vara entre un ataque cada dos das hasta ocho diarios1 (generalmente entre < 1 y 3 por 24 horas).5
Se distinguen las variedades episdica y crnica de CR segn la presencia y
duracin de remisiones espontneas.1,59 En la variedad episdica, los ataques se
agrupan en las fases sintomticas (racimos o clusters) que alternan con periodos
de remisin espontnea. Los racimos duran entre una semana y varios meses y
las remisiones espontneas ms de dos semanas.
La variedad crnica se distingue por la ausencia de remisiones a lo largo de
al menos un ao. Debe destacarse que, cualquiera que sea el patrn temporal, la
sintomatologa de los ataques es la misma.
Fisiopatologa
Fase tnica
Existen ciertos factores tnicos (p. ej., constitucionales) que persisten a lo largo
de la vida y que determinan la predisposicin a sufrir la enfermedad.
Fase permisiva
Los periodos sintomticos de la cefalea en racimos ocurren con periodicidad circanual. Una alteracin cclica de los mecanismos centrales que regulan los ritmos
biolgicos endgenos podra explicar el patrn temporal de la CR. Esto indica
que el hipotlamo (ncleo supraquiasmtico) podra ser determinante en la gnesis o preparacin de los ataques.5
Alternativamente, una disfuncin cclica del sistema neuroinmunolgico podra determinar o contribuir a la aparicin del racimo. La reactivacin peridica
de una ganglionitis del ganglio de Gasser o del esfenopalatino podra precipitar
el periodo sintomtico.9 En algunos casos de CR se ha sugerido la existencia de
una vasculitis venosa en las venas oftlmicas o en el seno cavernoso durante las
fases sintomticas.10 Esta vasculitis podra representar un fenmeno infeccioso
Cefaleas
43
44
(Captulo 3)
Cefaleas
45
46
(Captulo 3)
un paroxismo. La presin sobre el rea del nervio occipital mayor, sobre la raz
C2 o sobre las apfisis transversas C4 y C5, puede asimismo precipitar un ataque.
La sintomatologa puede seguir un curso clnico remitente o crnico.22 El patrn temporal crnico puede ser precedido o no de un patrn remitente. A su vez,
el estadio remitente puede persistir indefinidamente. Existe una notable variacin en frecuencia e intensidad de los ataques, que pueden presentarse espordicamente en los periodos ms benignos, alternado con pocas en que las crisis se
agregan y se hacen prcticamente continuas. La extensin en el tiempo de estas
variaciones en frecuencia e intensidad se denomina patrn cluster modificado,5 ya que remeda los ciclos de la CR.
Desde el punto de vista instrumental, los aumentos de PIO y PIC durante los
ataques son notablemente mayores en la HPC que en la CR. Por otra parte, en la
HPC no se detectan signos de hipofuncin simptica del lado sintomtico como
en la CR.
Las principales caractersticas distintivas de las HPC con respecto a la cefalea
en racimos residen en la frecuencia del ataque y en su duracin, as como en la
respuesta al tratamiento. Adems, las HPC no presentan la preponderancia tan
notable entre los varones que caracteriza a la cefalea en racimo. En esta ltima
los ataques son menos frecuentes y duran ms (uno o dos ataques al da, con una
duracin de 30 a 120 minutos) que en las HPC (ms de cinco ataques diarios que
duran de 5 a 25 minutos cada uno).
La HPC responde de forma absoluta, rpida y persistente a la indometacina.22,23 Las dosis eficaces oscilan habitualmente entre 75 y 150 mg diarios. Debe
resaltarse que la indometacina no es til en la CR y que el sumatriptn, ergotamina, litio y dems frmacos utilizados en la CR no resultan de ayuda en la HPC.
Hemicrnea continua
La hemicrnea continua (HC)24,25 es el otro tipo de cefalea (junto a la HPC) absolutamente sensible a la indometacina. Esta cefalea es reconocida por la clasificacin de la IASP,2 pero todava no ha sido validada por la IHS. La HC se caracteriza por la presencia de una cefalea estrictamente unilateral, de larga evolucin y
absolutamente sensible a la indometacina.
Esta cefalea es ms frecuente en mujeres y generalmente se inicia en la segunda y la tercera dcadas de la vida.
El dolor es de carcter opresivo, punzante o intermitente, fluctuante en intensidad, pero generalmente moderado. La unilateralidad estricta es caracterstica con
predominio del dolor en regin anterior del hemicrneo sintomtico. Raramente
el dolor puede extenderse hacia el otro hemicrneo, pero predominando en el lado
originalmente sintomtico.
Cefaleas
47
Cefalea tensional
Son las cefaleas ms comunes en la vida cotidiana, y hasta 80% de la poblacin
ha tenido algn episodio de cefalea tensional durante el ltimo ao. La mayora
de los pacientes afectos de cefalea tensional son mujeres de mediana edad con
historia de dolor de 10 o ms aos de evolucin. La cefalea tensional suele cursar
con un patrn temporal crnico continuo. Se acepta una variedad episdica1 que
puede evolucionar o no a la forma crnica. En general, los pacientes describen
sus molestias de forma vaga e imprecisa. La cefalea suele percibirse como de inicio gradual, fluctuante en intensidad pero moderada en general, sin interferir con
las actividades cotidianas. El dolor tiene cualidad de pesadez, tirantez, plenitud
u opresin, y la localizacin es holocraneal o en banda alrededor de la cabeza.
Frecuentemente se superponen paroxismos punzantes fugaces de localizacin
cambiante (ver adelante: Cefalea punzante idioptica).
La cefalea tensional es caractersticamente paucisintomtica. El dolor raramente se asocia con otros fenmenos acompaantes, que en todo caso tienen una
apariencia modesta. Uno de los siguientes sntomas: fotofobia, fonofobia y nusea, puede aparecer de forma ocasional y leve, especialmente durante las exacerbaciones. Frecuentemente se detectan mareo y otros sntomas derivados de la ansiedad.26
El examen neurolgico negativo es la norma. En muchos pacientes pueden demostrarse signos de contractura e hipersensibilidad de la musculatura pericraneal
48
(Captulo 3)
y cervical por palpacin o EMG. Sin embargo, la IHS distingue cefaleas tensionales con o sin contractura muscular pericraneal.1 Probablemente ambos grupos difieran en sus mecanismos patogenticos y quiz en su respuesta al tratamiento por
ejemplo, amitriptilina (ver ms adelante). Frecuentemente se encuentra patologa
de la columna cervical superior (C2 a C4).
La patogenia no ha sido esclarecida hasta el momento, pero se supone una patogenia multifactorial aunque fundamentalmente se han considerado la tensin
psquica y la muscular. Aunque podran existir factores del sistema nervioso central, los datos actuales no permiten conclusiones slidas y deben tomarse como
preliminares.
Los factores psicolgicos pudieran actuar como precipitantes o agravantes del proceso que finalmente provoca la cefalea. El estrs cotidiano, la ansiedad y depresin pueden amplificar la reaccin del sujeto al dolor, exacerbando
o manteniendo la percepcin lgica. Adicionalmente, estos factores podran contribuir y aun precipitar la contractura muscular, crendose un crculo vicioso nociceptivo.
La teora clsica de la cefalea tensional se basaba en la contractura muscular
pericraneal como origen del dolor. La miotensin provocara una estimulacin
directa de los nociceptores mecanosensibles, una compresin de las arterias nutricias (que ocasiona disminucin local del aporte sanguneo) y la generacin de
zonas hipersensibles en la musculatura esqueltica. Todo ello desencadenara un
contingente nociceptivo hacia el SNC que despertara el dolor. Sin embargo, no
todos los pacientes afectos de cefalea tensional tienen contractura muscular, y por
tanto no en todos los casos pueden correlacionarse cefalea y miotensin. En otras
palabras, la contraccin muscular excesiva puede estar en la base de muchos casos de cefalea tensional, pero no en todos.
No existen evidencias concluyentes respecto a la importancia de los cambios
de calibre vascular en la patogenia de la cefalea tensional. En base a la evidencia
experimental de que el ejercicio isqumico del msculo temporal causa dolor, se
ha elaborado la hiptesis isqumica como origen de la cefalea tensional. Sin embargo, no se han demostrado anomalas significativas del flujo sanguneo regional cerebral ni de los msculos pericraneales. Tampoco se ha detectado hipoperfusin de la piel y cuero cabelludo, ni modificaciones del dolor por la compresin
de las arterias del cuello o del crneo. En conjunto, no parece que los hipotticos
cambios isqumicos sean ni intensos ni patognicamente relevantes.
La amitriptilina es el tratamiento de eleccin. Debe administrarse titulando la
dosis entre 10 y 150 mg/da segn la respuesta, y mantener el tratamiento por un
periodo de tres a seis meses con posterior retirada gradual. La reanudacin de la
sintomatologa es frecuente e invita a la readministracin del frmaco. Alternativamente, pueden ensayarse otros antidepresivos como imipramina, clorimipramina o doxepina, a dosis anlogas a las recomendadas para la amitriptilina. Los
Cefaleas
49
50
(Captulo 3)
Cefaleas
51
CEFALEAS SECUNDARIAS
Cefalea postraumtica
Aproximadamente la mitad de los pacientes que sufren un traumatismo craneoenceflico (TCE) desarrollan cefalea, ya sea asociada a lesiones orgnicas evi-
52
(Captulo 3)
dentes o en ausencia de las mismas. En este ltimo caso hablamos de cefalea postraumtica,2 la cual habitualmente se acompaa de una constelacin de sntomas
que constituyen el sndrome postraumtico: mareo, vrtigo, hiperacusia, trastornos de atencinconcentracin, amnesia, irritabilidad, anhedonia, apata, ansiedad, depresin, etc.2 La cefalea postraumtica es clnicamente indistinguible de
la cefalea tensional.
La sintomatologa puede ser aguda o crnica, considerndose el lmite de duracin entre uno y otro caso de dos meses desde el TCE o la recuperacin de conciencia, segn el caso. La cefalea postraumtica puede ser autolimitada y leve,
pero en ocasiones requiere tratamiento con amitriptilina.
Cefalea disautonmica postraumtica
Descrita por Vijayan y Dreyfuss,32 muestra una combinacin de hipo e hiperfuncin simptica asociada a cefalea unilateral que se desarrolla tras un traumatismo
en el cuello. El sndrome se supone relacionado con una lesin traumtica de fibras simpticas pericarotdeas.
Durante los ataques se observa vasodilatacin frontotemporal, hiperhidrosis
y midriasis en el lado sintomtico. Sin embargo, entre los ataques se constatan
ptosis y miosis homolaterales. La cefalea responde al tratamiento profilctico
con propranolol.
Cefaleas
53
54
(Captulo 3)
Otros padecimientos
Casi todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) y ms de la mitad
de los afectos de hemorragia intraparenquimatosa (HSA) presentan cefalea. La
hemorragia cerebral intraparenquimatosa se debe en general a la ruptura de arterias perforantes daadas por la hipertensin arterial. En estos casos, el mecanismo de produccin de cefalea es la distensin y compresin que el hematoma ejerce sobre estructuras intracraneales sensibles. El dolor suele ser agudo, intenso e
ipsilateral a la coleccin hemtica.
La hipertensin arterial crnica per se no provoca cefalea, salvo que las cifras
tensionales se incrementen de forma notable, por ejemplo > 120 mmHg de diastlica.
La cefalea de la hemorragia subaracnoidea (HSA) se origina principalmente
por ruptura de aneurisma o malformacin arteriovenosa (MAV). La cefalea de la
HSA es brusca, severa y holocraneal, y caractersticamente se acompaa de nusea, vmito y rigidez de nuca. El dolor se debe a la irritacin menngea y aumento
de volumen intracraneal que ocasiona la coleccin sangunea subaracnoidea. La
sangre puede, en ciertos casos, acumularse en la porcin caudal del saco dural y
producir aracnoiditis lumbar.
Los aneurismas no rotos pueden causar otras cefaleas paroxsticas que son reveladoras de la existencia de un aneurisma. El mecanismo de estas cefaleas es:
1. Un mnimo goteo sanguneo (leakage) que suele preceder en das o semanas
al sangrado definitivo (cefalea centinela o premonitoria), y
2. Sangrado, trombosis intramural o expansin aneurismtica sbita, que pueden ocasionar una violenta cefalea conocida como cefalea en trueno
(thunderclap headache).
La trombosis venosa intracraneal puede provocar cefalea cuyas caractersticas
son las propias de la hipertensin intracraneal.
Las vasculitis que afectan al SNC son causa de cefalea por inflamacin de arterias cerebrales y durales o por meningitis autoinmunitaria. El lupus eritematoso
sistmico, arteritis de clulas gigantes y granulomatosis del SNC son los diagnsticos principales a tener en cuenta.
Cefaleas
55
1.
2.
3.
4.
Las neoplasias infratentoriales provocan frecuentemente hipertensin intracraneal y cefalea. En estos casos el dolor tiene caractersticas clnicas ms sugestivas
de proceso estructural intracraneal. En cambio, los tumores supratentoriales suelen ser menos elocuentes desde el punto de vista de la cefalea y tienden a provocar
frecuentemente crisis epilpticas y focalidad neurolgica.
En conjunto, el dolor tumoral puede ser indistinguible de una cefalea tensional
o, menos frecuentemente, simular una migraa. Los datos que permiten sospechar un proceso estructural intracraneal son el comienzo reciente de los sntomas
y la presencia de signos focales neurolgicos y/o de hipertensin intracraneal. La
cefalea per se puede no ser reveladora.
Raramente, la cefalea puede ser paroxstica y debida a incrementos sbitos de
presin intracraneal por obstruccin intermitente del agujero de Monro por un
quiste coloide del tercer ventrculo. Cambios posturales y maniobras que incrementan la presin intracraneal pueden provocar esta cefalea. Otras cefaleas paroxsticas provocadas por la tos o el ejercicio fsico pueden ser sintomticas de neoplasias de fosa posterior (ver anteriormente).30,31
Como la mayora de estos dolores de cabeza se deben al incremento en la masa
tumoral, la extirpacin de la misma produce alivio; sin embargo, los casos de tumores recurrentes o en crecimiento requieren tratamiento continuo. Los esteroides por lo regular alivian la cefalea por tumor cerebral, pero los efectos adversos
suelen limitar su uso a largo plazo. La radioterapia inicialmente puede incrementar la cefalea por inflamacin secundaria; sin embargo, puede reducirla despus
de algunas sesiones.
56
(Captulo 3)
Cefaleas
57
Cefaleas cervicognicas
Existen dos denominaciones operativas de cefalea causada por alteraciones en el
cuello: headache stemming from the neck, segn la IHS,1 y cefalea cervicognica,
trmino introducido por Sjaastad34 y reconocido por la IASP.2 La cefalea cervicognica es un sndrome, una va final comn o un patrn de reaccin frente a estmulos nociceptivos generados por lesiones en una o varias estructuras anatmicas del
cuello, inervadas por nervios cervicales. Este concepto admite la posibilidad de
etiologas diversas y mecanismos multifactoriales. Secundariamente, el espasmo
muscular cervical o la activacin simptica pueden contribuir a perpetuar o agravar el dolor.
La cefalea cervicognica es frecuente, y afecta preferentemente a mujeres en
la edad media de la vida. El dolor es estrictamente unilateral, con predominio en
la regin occipital, pero con afectacin tambin de la regin frontal. La cefalea
es moderada en general, no pulstil, y puede acompaarse de nusea, vmito y
fotoaudiofobia, pero en intensidad mucho menor que en la migraa. El patrn
temporal es remitente o crnico.
58
(Captulo 3)
Cefaleas
59
SUNCT
La IASP clasifica este sndrome en el grupo de neuralgias craneales y faciales.2
La IHS todava no ha validado este nuevo sndrome. El ttulo shortlasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection, tearing rhinorrhea, and subclinical sweating resume las caractersticas clnicas de esta cefalea.37
El sndrome predomina claramente en hombres y la edad de comienzo de la
sintomatologa se sita en torno a los 50 aos. La cefalea es estrictamente unilateral, fundamentalmente orbitaria/periorbitaria. El dolor es entre moderado e intenso
y generalmente de carcter punzante o elctrico. Los paroxismos van regularmente acompaados de signos vegetativos ipsilaterales, como inyeccin conjuntival, lagrimeo y obstruccin nasal o rinorrea. Los ataques duran alrededor de un
minuto (rango: 5 a 250 seg) y se presentan con una frecuencia muy irregular:
desde un ataque diario a ms de 30 por hora.38
Los paroxismos nocturnos son rarsimos. Los ataques suelen ser desencadenados por diversos estmulos que actan sobre reas inervadas por las tres ramas
sensitivas del trigmino o raramente sobre estructuras extratrigeminales (p. ej.,
el cuello).
En algunos casos, los ataques son exclusivamente espontneos. La sintomatologa sigue un curso clnico irregular, alternando periodos sintomticos con fases
60
(Captulo 3)
Cefaleas
61
Sndrome cuellolengua
Descrito por Lance y Anthony,39 consiste en la aparicin de dolor agudo en regin
occipital o en el cuello, desencadenado por rotaciones rpidas de la cabeza. Sincrnicamente con el dolor se perciben parestesias de la mitad ipsilateral de la lengua. Esta combinacin de sntomas se explica porque fibras propioceptivas de la
lengua penetran en el SNC a travs de la 2 raz cervical que, a su vez, sera traccionada por la rotacin del cuello.
Neuralgia facial atpica
Es frecuente en mujeres y se diagnostica por exclusin. Consiste en dolor facial
considerable, persistente y generalmente unilateral (al menos al principio). Las
exploraciones fsica y complementarias son negativas. Es frecuente que se encuentren estigmas de depresin, neurosis histrica o de ansiedad. El tratamiento
debe comprender los antidepresivos y/o los ansiolticos.
Sndrome de TolosaHunt (oftalmopleja dolorosa)
Consiste en la aparicin de un dolor orbitario unilateral con patrn temporal episdico asociado a una combinacin variable de parlisis de pares craneales ocu-
62
(Captulo 3)
Sndrome de
Charlin*
Nervio
Ganglio
Nervio oftlmico
Nervio maxilar
Nervio mandibular
Nervio nasociliar
Neuralgia de
Sluder*
Ganglio pterigopalatino
Sndrome auriculotemporal
Nervio auriculotemporal
Neuralgia del
nervio intermediario
Neuralgia del
glosofarngeo
Nervio intermediario,
ganglio geniculado
Nervio glosofarngeo
Localizacin del
dolor
Frente, prpado superior, dorso nasal,
maxilar superior
Mejilla, maxilar inferior
Lengua
ngulo interno del ojo,
rbita, dorso nasal
Raz nasal, interior de
la nariz, rbita, velo
del paladar, faringe
Preauricular
Tipo de dolor
Caractersticas
En relmpago o escopetazo
CEFALEAS RELACIONADAS
CON ENFERMEDAD SISTMICA
La cefalea es la queja de dolor ms comn entre quienes solicitan consulta mdica, aunque sta casi nunca tiene un origen orgnico. La mayora son migraas
Cefaleas
63
REFERENCIAS
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification
and diagnostic criteria for headache disorders cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988;8(suppl 7):188.
2. Merskey H, Bogduk N: Classification of chronic pain. 2 ed. Seattle, IASP Press, 1994:
1222.
3. DAlessandro R, Gamberini G, Benassi G et al.; Cluster headache in the Republic of San
Marino. Cephalalgia 1986;6:159162.
4. Manzoni GC, Terzano MG, Bono G et al.: Cluster headacheclinical findings in 180
patients. Cephalalgia 1983;3:2130.
5. Sjaastad O: Cluster headache syndrome. Philadelphia, London, W. B. Saunders, 1992:
1429.
6. Sjaastad O, Salvesen R, Antonaci F: The sweating anomaly in cluster headache. Further
observations on the underlying mechanism. Cephalalgia 1987;7:7778.
7. Sjaastad O, Antonaci F, Fragoso YD: Cluster headache. Further observations on the dissociations of pain and autonomic findings. Cephalalgia 1988;8:127132.
8. Russell D: Cluster headache severity and temporal profiles of attacks and patient activity
prior to and during attacks. Cephalalgia 1981;1:209216.
9. Joseph R, Rose FC: Cluster headache and herpex simplex an association? Br Med J (Clin
Res) 1985;290:16251626.
10. Hannerz J, Ericson K, Bergstrand G: Orbital phlebography in patients with cluster headache. Cephalalgia 1987;7:207211.
11. Kudrow L, Mc Ginty DJ, Phillip ER et al.: Sleep apnea in cluster headache. Cephalalgia
1984;4:3338.
12. Kudrow L: A possible role of the carotid body in the pathogenesis of cluster headache.
Cephalalgia 1983;3:241247.
13. Shen JIM: Blood flow velocity and respiratory studies. Implications for certain unilateral
headaches Thesis. Tapir, 1993.
14. Othmer E, Hayden MP, Sgelbaum R: Encephalic cycles during sleep and wakefulness in
humans: a 24hour pattern. Science 1969;64:447449.
15. Dahl A, Russell D, NybergHansen R, Rootwelt K: Cluster headache, transcranial Doppler ultrasound and rCBF studies. Cephalalgia 1990;10:8794.
64
(Captulo 3)
16. Hardebo JE: Activation of pain fibers to the internal carotid artery intracranially may cause
the pain and local signs of reduced sympathetic and enhanced parasympathetic activity in
cluster headache. Headache 1991;31:314320.
17. Moskowitz MA: Basic mechanisms in vascular headache. Neurologic Clinics 1990;8:801
815.
18. Sicuteri F, Fanciullacci M, Nicolodi M et al.: Substance P theory: a unique focus on the
painful and painless phenomena of cluster headache. Headache 1990;30:6979.
19. Goadsby P, Edvinsson L: Human in vivo evidence for trigeminovascular activation in cluster headache Neuropeptides changes and effects of acute attacks therapies. Brain 1994;117:
427434.
20. The Sumatriptan Cluster Headache Study Group treatment of acute cluster headache with
sumatriptan. N Engl J Med 1991;325:322326.
21. Sjaastad O, Dale L: Evidence for a new (?) treatable headache entity. Headache 1974;14:
105108.
22. Antonaci F, Sjaastad O: Chronic paroxysmal hemicrania (CPH): a review of the clinical
manifestations. Headache 1989;29:648656.
23. Russell D: Chronic paroxysmal hemicrania: severity, duration and time of occurrence of
attacks. Cephalagia 1984;4:5356.
24. Sjaastad O, Spierings ELH: Hemicrania continua. Another headache absolutely responsive to Indomethacin. Cephalalgia 1984;4:6570.
25. Bordini C, Antonaci F, Stovner LJ, Schrader H, Sjaastad O: Hemicrania continua: a
clinical review. Headache 1991;31:2026.
26. Morales Asin F: Cefalea tipo tensional. Clnicas Mdicas de Espaa. Liao H (ed.): El problema de la cefalea. Madrid, Mdica Panamericana, 1996:99124.
27. Harden RN, Rogers D, Fink K et al.: Controlled trial of ketorolac in tensiontype headache. Am Acad Neurol 1998;50(2):507509.
28. Lansche RK: Ophtalmodynia periodica. Headache 1964;4:247249.
29. Pareja JA, Ruiz J, de Isla C et al.: Idiopathic stabbing headache (jabs and jolts syndrome).
Cephalalgia 1996;16:9396.
30. Pascual J, Berciano JA: Cefaleas provocadas. En: Alberca R, Liao H: Nuevos aspectos
en la fisiopatologa y tratamiento de la jaqueca y otras cefaleas. Madrid, Grupo Aula
Mdica, 1993:109123.
31. Sands GH, Newman L, Lipton R: Cough, exertional and other miscellaneous headaches.
Med Clin North Am 1991;75:733747.
32. Vijayan N, Dreyfuss PM: Posttraumatic dysautonomic cephalalgia. Arch Neurol 1975;32:
649652.
33. Arboix A, Massons J, Oliveres M, Arribas MP, Titus F: Headache in acute cerebrovascular disease. A prospective clinical study in 240 patients. Cephalalgia 1994;14:3740.
34. Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V: Cervicogenic headache: diagnostic criteria.
Headache 1990;30:725726.
35. Blume H, UngarSargon J: Neurosurgical treatment of persistent occipital myalgianeuralgia syndrome. J Craniomand Pract 1986;4:6573.
36. Janetta PJ: Surgical treatment; microvascular decompression. En: From GH, Sessle BJ
(eds.): Trigeminal neuralgia current concepts regarding pathogenesis and treatment. Boston, ButterworthHeinemann, 1991:141157.
37. Sjaastad O, Saunte C, Salvesen R et al.: Shortlasting, unilateral neuralgiform headache
attacks with conjunctival injection, tearing sweating and rhinorrhea. Cephalalgia 1989;9:
147156.
Cefaleas
65
38. Pareja JA, Shen JM, Kruszewski P, Caballero V, Pamo M, Sjaastad O: SUNCT syndrome. Duration, frequency and temporal distribution of attacks. Headache 1996;36:161165.
39. Lance JW, Anthony M: Necktongue syndrome on sudden turning of the head. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1980;43:97101.
40. Hannerz J: Pain characteristics of painful ophthalmoplegia (the TolosaHunt syndrome).
Cephalalgia 1985;5:103106.
41. Sjaastad O, Elsas T, Shen JM, Joubert J, Fredriksen TA: Raeders syndrome, anhidrosis, headache, and a proposal for a new classification. Funct Neurol 1994;9:215234.
42. Aldrete JA: Ketorolaco: vas de administracin alternativas. Actas del Congreso de la
Sociedad Espaola de Anestesiologa, Reanimacin y Terapia del Dolor 1997:6668.
43. Forsythe PA, Posner JB: Headaches in patients with brain tumors: a study of 111 patients.
Neurology 1993;43:16781683.
44. Solomon GD: Concomitant medical diseases and headache. Med Clin North Am 1991;75
(3):631639.
66
(Captulo 3)
4
Dolor facial
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco,
Sol del Mar Aldrete Audiffred
El diagnstico y manejo de los pacientes con dolor facial no siempre es fcil, incluso para mdicos experimentados. Las causas son mltiples, y varan desde patologas banales (dolor dental) hasta sumamente infrecuentes (cefalea neuralgiforme unilateral).
El abordaje adecuado de estos pacientes requiere una atencin exhaustiva a los
detalles: descripcin detallada de las caractersticas del dolor, condiciones que
lo modifican, sntomas acompaantes, historia mdica previa, incluyendo trabajos dentales o trauma facial, teraputicas previas, etctera.
Posteriormente deber realizarse un examen fsico detallado, incluyendo exploracin neurolgica facial completa (tacto, sensibilidad propioceptiva y discriminatoria, etc.). Debern revisarse los pares craneales.
Despus de una revisin exhaustiva y la realizacin de los exmenes pertinentes, se deber iniciar algn tratamiento, en ocasiones slo sintomtico y de prueba, de manera inicial. Frecuentemente se requiere de la interconsulta con algn
otro especialista (oftalmlogo, otorrinolaringlogo, odontlogo, etc.).
En el presente captulo se abordarn las causas ms frecuentes de dolor facial
y sus alternativas teraputicas.
NEURALGIAS
Las neuralgias son dolores paroxsticos que se distribuyen en el trayecto especfico de una raz nerviosa. El dolor es intenso y lancinante, y puede ser descrito
67
68
(Captulo 4)
Dolor facial
69
Dolor facial
Paroxstico
Zonas de provocacin
unilateral limitadas
al rea del V par
Sin dficit sensorial
Resonancia magntica
Tumor
Anormal
Placas
demielinizantes
Consulta
neurociruga
Consulta
neurologa
Normal
Tratar con:
Gabapentina
Carbamacepina
Lamotrigina
Baclofen
Oxcarbazepina
Topiramato
Anormalidad
vascular
MRA
Consulta
neurociruga
No tolerados
o inefectivos
Consulta
neurociruga
Alivio del dolor
Recurre el dolor
70
(Captulo 4)
tran cerca de la lnea media. Si existe prdida de la sensibilidad deber sospecharse una lesin tumoral. En pacientes jvenes con esta patologa deber descartarse
la posibilidad de esclerosis mltiple. La presencia de los sntomas en ambos lados
se puede explicar por una desmielinizacin en el puente.
Una vez que los datos clnicos permiten suponer el diagnstico, es recomendable iniciar la bsqueda de patologas ipsilaterales dentales. Con el objetivo de encontrar una lesin en el ngulo pontocerebeloso, una vaso sanguneo ectsico o
una lesin por desmielinizacin, es recomendable la utilizacin de resonancia
magntica nuclear (RMN) o angiorresonancia magntica (ARM).
Dentro de los frmacos utilizados para tratar esta patologa se encuentran
gabapentina, carbamacepina, cido valproico, difenilhidantona, baclofn o clonazepam, solos o en combinacin. Tambin son efectivos los bloqueos del V nervio craneal o del ganglio de Gasser con anestsicos locales. La adicin de ketorolaco como analgsico coadyuvante tambin ha mostrado ser de utilidad.
En casos resistentes al tratamiento convencional se han utilizado clorpromacina y perfenazina. En pacientes refractarios a la terapia farmacolgica pueden utilizarse procedimientos quirrgicos incluyendo rizotoma con radiofrecuencia
percutnea y rizlisis con glicerol.
Neuralgia glosofarngea
Esta patologa es definida como dolor paroxstico en reas inervadas por los nervios craneales IX y X. Frecuentemente provoca dolor paroxstico severo, unilateral, que involucra odo, laringe, amgdalas o lengua. Los factores desencadenantes
pueden ser la masticacin, tos, el hablar, algunos tipos de sabores o la palpacin
del canal auditivo externo. El dolor se irradia hacia la orofaringe y hasta el odo.
La etiologa y el abordaje diagnstico son similares a la NT.
El tratamiento es similar al de la NT, aunque en este caso en particular podran
utilizarse anestsicos locales.
Neuralgia posherptica
El herpes zoster agudo casi siempre produce dolor facial, y el paciente puede presentar neuralgia posherptica (NP) de uno a seis meses posteriores a la presentacin de esta patologa. Aunque el tratamiento de la infeccin aguda con aciclovir,
famciclovir y galaciclovir, as como esteroides (controvertidos) analgsicos e
incluso bloqueo de nervios perifricos que reducen la duracin e intensidad del
dolor, con excepcin de los ltimos no se ha demostrado que los primeros prevengan la recurrencia de NP. Diversos estudios han demostrado que la administra-
Dolor facial
71
Carotidinia
72
(Captulo 4)
DOLOR DENTAL
El dolor dental es una de las causas ms frecuentes de dolor facial, sobre todo en
presencia de abscesos. El dolor que se desencadena por factores como la masticacin o la ingesta de lquidos muy calientes o fros sugiere el diagnstico.
El tratamiento deber ser el de la causa especfica y deber descartarse la presencia asociada de disfuncin temporomandibular. Los antibiticos estn indicados cuando hay infecciones; los analgsicos utilizados varan desde aspirina hasta
acetaminofn y ketorolaco, dependiendo de la intensidad y duracin del cuadro.
REFERENCIAS
1. Devor M, GovrinLippman R, Rappaport ZH: Mechanism of trigeminal neuralgia: a
structural analysis of trigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery. J Neurosurgery 2000;96:532543.
Dolor facial
73
74
(Captulo 4)
5
Algias de la articulacin
temporomandibular
J. Antonio Aldrete, Valentina T. Aldrete
EPIDEMIOLOGA
Se considera que 37% de la poblacin tiene disfuncin de la ATM, siendo ms
prevalente en mujeres (44%) que en hombres (34%); los sntomas ms comunes
son crepitacin (65%), dolor facial (24%), cefalea (24%) y dolor al abrir la boca
al mximo (12%).1
ANATOMA
Debido a que la ATM es susceptible de sufrir degeneracin del menisco a una
edad ms temprana que otras articulaciones por las razones ya mencionadas, sus
75
76
(Captulo 5)
PATOLOGA
Varias entidades nosolgicas pueden producir disfuncin de la ATM, algunas
congnitas como hipoplasia o hiperplasia de la mandbula, telorismo, ausencia
del cndilo y variedades de deficiencia del desarrollo del mismo, resultando
eventualmente en cierto grado de anquilosis. Los tumores benignos incluyen osteomas y condromas, y los malignos tendran aspecto de sarcomas.
Discopatas
La incompatibilidad morfolgica entre disco y cndilo eventual provoca una disfuncin, manifestada por hipomotilidad o hipermotilidad de la ATM, ms frecuentemente causada por trauma, dao tisular o debilidad de la cpsula articular
o de los ligamentos. El disco es desplazado anormalmente, produciendo crepitacin al abrir la mandbula. La crepitacin al cerrar la boca es causada por un desplazamiento anterosuperior (hacia la cspide). La distancia de desplazamiento es
usualmente normal, pudiendo ser diagnosticada por resonancia magntica, tomografa o sonografa con la boca abierta y cerrada. Si el disco est desplazado sin
reduccin, causa una relacin estructural anormal entre disco y cndilo, mantenida durante el movimiento de traslacin. Hay resistencia fija a la apertura de la
boca, que puede o no ser reducida por manipulacin (hacia abajo y lateral) de la
mandbula. Los exmenes radiolgicos demuestran un disco desplazado sin reduccin.3
Miopatas funcionales
La rigidez refleja a manera de frula ocurre cuando la boca ha estado abierta
por tiempo prolongado, como por ejemplo despus de un tratamiento dental, don-
77
Otras enfermedades
Incluyen sepsis de la ATM, sinovitis, capsulitis, disquitis y artritis de origen inflamatorio, con dolor localizado, exacerbado por movimiento y limitacin del desplazamiento por dolor. Con ms frecuencia de lo que se reconoce, puede ser un
cuadro simulando distrofia simptica refleja, generalmente despus de un trauma
mayor o como consecuencia de minitraumas repetidos, con alodinia, edema, restriccin de la movilidad y cambios trficos de la piel.6
En la dislocacin verdadera de la ATM, el cndilo se desplaza anteriormente
hacia la eminencia articular, lo que hace imposible que el disco reasuma una posicin de boca cerrada, resultando en un posicin abierta constante. Puede ser reducida por el mdico haciendo traccin fuerte caudal con los pulgares sobre cada
rama horizontal de la mandbula, permitiendo inmediatamente un desplazamiento posterior.
En caso de una subluxacin que ocurre al bostezo o en la apertura mxima, generalmente el paciente mismo puede reducirla abriendo ms la boca; se han observado dislocaciones y luxaciones despus de laringoscopias y broncoscopias.7
El trauma facial, complicaciones quirrgicas, artritis crnica, fracturas cigomticas, del cndilo y del piso medio del crneo, pueden daar permanentemente la
ATM, limitando la apertura bucal aun bajo anestesia, ya que ocasionan anquilosis
parcial o total.
78
(Captulo 5)
DIAGNSTICO
Adems de una historia clnica general incluyendo el relato de antecedentes dentales, deber hacerse un examen fsico que incluya en detalle la cavidad oral, la
medicin de los movimientos de ambas ATM y la mxima distancia entre incisivos, desplazamiento lateral y traslacin. Desde luego, deben solicitarse exmenes radiolgicos: adems de placas simples, una panormica de la mandbula y
maxilar est indicada, en posicin abierta y cerrada de la boca;2 la tomografa
computarizada para elementos seos y/o resonancia magntica o sonografa para
la identificacin precisa de lesiones en tejidos blandos y cartlago. La electromiografa de los msculos mayores y los potenciales evocados en la zona inervada
por el nervio trigmino pueden proveer informacin til, cuando estn indicados.4,8 Deber eliminarse la posibilidad de patologa de la columna cervical e intracraneana si es que no se llega a un diagnstico definitivo.
TRATAMIENTO
Las causas que ocasionan alteraciones funcionales y estructurales de la ATM generalmente son multifactoriales, incluyendo estrs, anormalidades de la oclusin
por oposicin anormal de las piezas dentales, trauma directo, enfermedades sistmicas, etc. El consenso, en general, es una evaluacin y tratamiento multidisciplinarios, incluyendo dentista, cirujano oral, ortodoncista, psiclogo, psiquiatra,
internista, neurlogo y reumatlogo, adems del alglogo.2,9
En casos de un desplazamiento anterior del disco, las prtesis interdentarias
que estabilizan la mandbula en posicin de protrusin mantienen al disco en una
situacin ptima en relacin al cndilo. Si el disco no puede ser reducido a la posicin normal, el objetivo inicial es la inmovilizacin de la ATM hasta que se
efecte un tratamiento definitivo. En la artritis reumatoide, el tratamiento sistmico efectivo produce mejora de la ATM afectada. Adems del tratamiento mdico y dental, la fisioterapia, las frulas interdentales y el descanso a la articulacin mejoran los sntomas.3 En discopatas y alteraciones estructurales, las
intervenciones quirrgicas han incluido disquectoma, reemplazo del disco, introduccin de prtesis artificiales, resecciones del cndilo, etc. Los resultados en
general han sido poco alentadores.10 La disquectoma sin reemplazo lleva a una
artritis degenerativa. Se han hecho esfuerzos destinados a evitar adherencias y
dao a tejidos adyacentes, as como degeneracin sea;11 los discos han sido
reemplazados con implantes de varios materiales, incluyendo proplasttefln
(propil tetrafluoroetileno de tefln) insertado entre las superficies articulares; sin
embargo, despus de un tiempo este material se degenera y produce reaccin a
79
cuerpo extrao.12 Tambin se han observado casos de osteomalacia y desmineralizacin, retardando la regeneracin sea por efectos txicos del aluminio contenido en los implantes. Otros materiales autlogos se han utilizado con resultados
desalentadores.
Los bloqueos del ganglio estrellado con anestsicos locales han sido efectivos
en reducir o abolir el dolor con caractersticas simpticas.6 En casos de dolor neuroptico, el uso de gabapentina o fenitona,12 antiinflamatorios13,14 o medicamentos antidepresivos15 puede, de manera conjunta con el uso de anestsicos locales,
producir mejora significativa.
En casos de espasmo, el tendn del msculo temporal puede inyectarse por
arriba del cigomtico. Pueden llevarse a cabo bloqueos del nervio trigmino o del
inframandibular en casos de dolor agudo intenso. En casos de dolor crnico leve,
los tratamientos con rayos lser o estimulacin elctrica transcutnea pueden reducir la intensidad del dolor. En cualquier situacin en que exista evidencia de
alteraciones emocionales, la consulta con el psiclogo es esencial para obtener
un resultado favorable.9
Los antiinflamatorio no esteroideos son de gran utilidad en el manejo de la
etapa aguda del dolor. Dentro de stos destaca el uso de ibuprofeno, naproxeno,
indometacina y ketorolaco durante al menos dos semanas. El uso de ansiolticos
del tipo de las benzodiacepinas tambin es frecuente. Un tratamiento habitual
consiste en la administracin de diacepam (2.5 a 10 mg/da), con una dosis ligeramente ms elevada al acostarse
REFERENCIAS
1. Rugh J, Solberg VV: Oral health status in the United States: temporomandibular joint disorders. J Dent Educ 1985;49:398405.
2. Dworkin SF, LeResche L: Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders:
review, criteria, examinations and specifications, critique. J Craniomandib Disorder Facial
& Oral Pain 1992;6(4):301355.
3. RedlandJohnell I: Severe rheumatical arthritis of the temporomandibular joints and its
coincidence with severe rheumatoid arthritis of the cervical spine. Scand J Rheumatol 1987;
16:347353.
4. Eshenaur A, Buxbaum J, Myslinski N, Parente F, Benevento L: Spectral analysis of
masseter electromyography (abstract). Proceedings from the Society for Neuroscience
Annual Meeting, Nov. 8, 1993. Washington, D. C.
5. Buxbaum J, Myslinski N, Parente F, Surface EMG: Reliability using spectral analysis.
J Orofacial Pain 1993;7(1):109.
6. Thiminer M, Knodamuri S, Krawitz E et al.: Causalgia, RSD and sympathetically maintained pain. A retrospective study of diagnosis in the clinical setting. Reg Anesth 1995:20.
7. Kribble MA, Carter JB, Frokjer GM: Postanesthetic temporomandibular joint dysfunction. Anesth Prog 1989;36:2125.
8. Myslinski N, Buxbaum J, Parente F: The use of electromyography to quantify muscle
pain. Methods and Findings in Experimental Clinical Pharmacology 1985;7(10):551556.
80
(Captulo 5)
6
Algiologa por cncer
de cabeza y cuello
J. Antonio Aldrete
82
(Captulo 6)
afectan. Es esencial identificar la etiologa del dolor por cncer (que puede ser
compleja y mltiple) para establecer un plan integral de tratamiento. La historia
clnica completa (pasada y presente) con examen fsico es obligatoria. Debe evaluarse la actitud del paciente hacia el dolor, as como su respuesta al estrs relacionada con el mismo. Es muy importante comunicarse con el mdico de primer
contacto y estudiar los antecedentes y el perfil psicolgico del paciente. Un anlisis de la conducta del paciente tambin es una herramienta importante para una
evaluacin completa.
Causas de dolor
El dolor no es slo un problema ocasionado por el cncer terminal, tambin es
un factor importante durante todas las etapas de la enfermedad.4 El dolor puede
ser ocasionado por diferentes causas (cuadro 61).
83
el anlisis profundo de la vida personal del paciente (estado civil, educacin, aficiones, actividades, etc.) y de su entorno.
Al realizar la valoracin y el interrogatorio es muy importante entablar un sentimiento de mutua confianza y compenetracin con el paciente y su familia. Esto
no slo permitir que el paciente se sienta libre para comunicar todo lo que siente,
tambin ayudar a recorrer un largo camino en el alivio del dolor cuando se inicie
el tratamiento.
Al elaborar la historia clnica y revisar los sistemas, deben investigarse todos
los sntomas asociados con el cncer primario, tales como anorexia, prdida de
peso, letargia, debilidad, cansancio, alucinaciones y otros cambios del sistema
nervioso central. El mdico debe obtener una lista completa de los medicamentos
administrados al paciente para determinar si algunos sntomas son secundarios
a su empleo o si estn relacionados con el cncer. El antecedente de sntomas gastrointestinales tambin es fundamental, en particular cuando los frmacos se administrarn por va oral.
Se debe obtener la historia mdica pasada, as como la historia completa del
cncer, que incluya informacin detallada del tratamiento y de los intentos realizados previamente para aliviar el dolor. La descripcin del dolor es la parte ms
importante de la historia mdica del paciente. Es necesario identificar su inicio,
84
(Captulo 6)
duracin, intensidad y progresin. La localizacin exacta del dolor debe precisarse, y el mdico determinar si es de origen neural, seo o de tejidos blandos, y
si est relacionado con tumor, compresin o invasin.
Al elaborar la historia clnica, el mdico deber identificar el perfil psicolgico
del paciente y cmo hace frente a su enfermedad y al dolor.
La atencin a los detalles es importante, ya que un diagnstico incorrecto o retrasado (particularmente con un sndrome como la compresin de la mdula espinal) puede producir incremento en la morbilidad, dolor y sufrimiento innecesarios
o ambos.7
El reporte de la autoevaluacin del paciente incluye: caractersticas del dolor
(inicio, patrn temporal, localizacin, descripcin de la intensidad, factores que
lo agravan o lo alivian), tratamiento previo y respuesta cognoscitiva al dolor.
Es necesaria una valoracin cuidadosa del paciente en su totalidad y no nicamente como un rgano enfermo o un sndrome doloroso.8 Una de las lecciones
ms profundas del Movimiento de Cuidados Paliativos es: Para curar, a veces;
para aliviar, con frecuencia; para confortar, siempre.9 Lo ideal es que la consulta
para el paciente con cncer logre ms que simplemente hacer un diagnstico y
formular un plan teraputico. Debe estar dirigida al paciente, a su familia y al mdico que lo refiere para que, de manera realista, logre tranquilizar al enfermo
(cuadro 62).
El paciente que comprende mejor su enfermedad y que confa en su mdico
es ms cooperador, tiende a obtener mejores resultados y es menos probable que
utilice los servicios de emergencia en forma inapropiada.10
85
Historia psicolgica
Estado civil y residencia
Historia de empleo y categora
Inicio y evolucin
Sitio e irradiacin
Patrn (constante, intermitente, predecible, etc.)
Antecedentes educativos
Calidad
Factores que lo exacerban
Cmo interfiere el dolor y con qu
Alteraciones neurolgicas y motoras
Cambios vasomotores
Alergias a medicamentos
Empleo de frmacos
Padecimientos y cirugas previas
Revisin completa de sistemas (cuadro 64)
Historia oncolgica
Examen fsico
Determinacin de la necesidad de otros estudios
Formulacin de la impresin clnica (diagnstico)
Formulacin de recomendaciones (plan) y alternativas
Malignidades previas
Historia familiar
Diagnstico y evolucin de la enfermedad
Tratamiento y resultados (incluyendo efectos colaterales)
Entrevista de salida
Explicar la causa probable de los sntomas
Discutir la naturaleza de la enfermedad, si
es pertinente
86
(Captulo 6)
Sin
dolor
Dolor poco
severo
Dolor
moderado
Dolor
severo
Sin
dolor
Dolor
moderado
10
El peor dolor
posible
Sin
dolor
El dolor ms
fuerte que
puede ser
posible
1. Si se utiliza como una grfica de estimacin se recomienda una lnea base de 10 cm.
2. Para las escalas EVA se recomienda una lnea base de 10 cm.
Fuente: Acute Pain Management Guideline Panel, 1992. Management of Cancer Pain
Guideline pg. 26.
Figura 61. Escalas de intensidad del dolor.
87
Examen fsico
El mdico debe elaborar una historia clnica cuidadosa y efectuar el examen fsico en relacin con el reporte de dolor. Este medio para obtener informacin es
relativamente no invasor, ahorra tiempo y su costo es accesible.13 Los reportes
de exmenes previos pueden proporcionar informacin til, pero debe evitarse
la tentacin de confiar exclusivamente en ellos. El cncer es una enfermedad progresiva y dinmica, por lo que es necesario repetir el examen para reconocer e
interpretar los cambios que se presenten en la naturaleza del dolor y la condicin
fsica. Debe obtenerse el peso y los signos vitales. La valoracin debe incluir por
lo menos un examen completo del lugar donde se localiza el dolor, el sitio del tumor y su invasin. Se deben efectuar exmenes completos de los sistemas musculoesqueltico, cardiovascular y respiratorio, as como del abdomen. Es conveniente observar al paciente para buscar datos que indiquen dolor, por ejemplo
postura, alteracin de los movimientos, proteccin del rea dolorosa, ansiedad
o depresin (cuadro 63).
El paciente debe someterse a un examen fsico completo. Esto incluir una
evaluacin del sitio del carcinoma, as como del lugar donde se aplic el tratamiento para identificar la presencia de enfermedad residual o efectos secundarios
(necrosis por radiacin, dermatitis, infeccin, etc.). Un examen extenso del sitio
de dolor ayudar a determinar su origen exacto, su localizacin y sus causas,
como se discuti antes. Es importante realizar un examen completo del sistema
nervioso central, que debe incluir una evaluacin de la posibilidad de realizar bloqueo de nervios perifricos. bloqueo nervioso regional o inyecciones epidurales,
y as poder determinar el camino teraputico a seguir.
Es absolutamente esencial hacer una evaluacin completa de los tejidos blandos, los msculos, la movilidad articular, la postura y las deformidades seas. Los
estudios radiolgicos pueden ser tambin extremadamente tiles para evaluar la
causa del dolor y las opciones teraputicas disponibles. La adaptacin del tratamiento a los hallazgos y a la localizacin anatmica de la patologa (por ejemplo,
dao a la mdula espinal o colapso del cuerpo vertebral) muchas veces es de gran
valor en el plan teraputico. Otras modalidades diagnsticas (rastreo nuclear,
TAC o RM) tambin pueden ser de valor incalculable.
Los procedimientos diagnsticos tienen como objetivo determinar la causa
subyacente del dolor para que, de ser posible, el tratamiento se dirija a aliviar el
origen del dolor, en lugar de realizar un abordaje puramente sintomtico. Por lo
88
(Captulo 6)
Gastrointestinal
Disfagia
Nusea
Vmito
Deshidratacin
Constipacin
Diarrea
Psicolgico
Irritabilidad
Ansiedad
Depresin
Demencia
Alteraciones de la funcin urinaria
Piel
lceras por decbito
Boca seca, ulcerada
general, la intensificacin del dolor indica dao tisular gradual y/o enfermedad
progresiva (cuadros 64 y 65).
89
El paciente puede experimentar dolor agudo o crnico por la lesin originada por
el cncer, los procedimientos diagnsticos, el tratamiento o alguna otra condicin
preexistente. Sin embargo, el mdico tratante del paciente con cncer debe tener
la capacidad de reconocer inmediatamente los sndromes comunes que pueden
Cuadro 66. Clasificacin del dolor
Tipo de dolor
Percepcin del
paciente
Ejemplos
Tratamiento
Somtico
Analgsicos, bloqueo de
nervios
Visceral
Deaferentacin
Falta de respuesta a
opioides, dificultad para
el control, antidepresivos, anticonvulsivantes
Analgsicos, bloqueo de
nervios
Sin dolor
Revaloracin
Aadir como se indic:
Terapias paliativas
Radioterapia, ciruga, bloqueo
de nervios, terapia antineoplsica
Frmacos adyuvantes
Intervenciones psicosociales
Modalidades fsicas
Efectos secundarios
inaceptables
Emplear frmacos
diferentes o cambiar la
va de administracin
Manejo de efectos
colaterales:
Frmacos adyuvantes
Modalidades cognoscitivas de comportamiento
Dolor neuroptico
(Neuropatas perifricas, plexopatas, compresin de mdula espinal
Frmacos adyuvantes
Opioides titulados para efecto
Radioterapia
Opioides intraespinales con anestsicos locales para dolor intratable
de la parte inferior del cuerpo
Procedimientos neurolticos
Mucositis
Enjuagues bucales con
anestsicos locales
Opioides:
Transdrmicos
Paciente con analgesia
controlada, intravenosa
y subcutnea
Antibiticos
Figura 62. Diagrama: tratamiento del dolor continuo en pacientes con cncer.
(Captulo 6)
Revaloracin
Dolor relacionado
con movimiento
Estabilizacin fsica
o quirrgica de la
regin afectada
Bloqueo de nervios
Procedimientos
neurolticos y ciruga neuroablativa
90
Valoracin
91
producir dolor intratable y que indican recurrencia de la enfermedad.14 Posteriormente se mencionan en forma resumida algunos sndromes de dolor por cncer.15
92
(Captulo 6)
caracteriza por ser incesante. Puede asociarse a nusea, vmito, rigidez de nuca y
cambios en el estado mental.
Las alteraciones neurolgicas relacionadas incluyen: convulsiones, dficit de
nervio craneal, papiledema, hemiparesia, ataxia y sndrome de la cauda equina.
El diagnstico se confirma por puncin lumbar.
Compresin de la mdula espinal
Por lo general el dolor precede a los cambios neurolgicos. Se requiere realizar
un trabajo radiolgico urgente debido a la rpida progresin del dficit neurolgico, en especial la debilidad motora y la incontinencia. El tratamiento temprano
puede limitar el dao neurolgico.
Plexopata cervical
Puede originarse por invasin local del cncer de cabeza y cuello o por compresin secundaria a crecimiento ganglionar. Los sntomas son esencialmente sensoriales. Se experimenta como dolor preauricular, posauricular o en el cuello.
93
94
(Captulo 6)
95
Dolor
Analgesia
Figura 63. Irradiacin de las zonas de dolor y analgesia en cncer del seno maxilar.
96
(Captulo 6)
se origina de los nervios olfatorios con gran propensin a invadir las estructuras
contiguas.
Los sntomas de dolor pueden ser satisfactoriamente aliviados bloqueando el
nervio maxilar por el abordaje posterior a la apfisis coronoide, o bloqueando la
rama infraorbital si el dolor est localizado infraorbitalmente.24 Se puede utilizar
glicerol, fenol a 6.5% o alcohol con un volumen total de 1.0 mL, despus de que
se haya confirmado la analgesia con anestsico local. Es preferible no ejecutar
un bloqueo neuroltico de una rama terminal, ya que la incidencia de disestesias
es mayor. En el caso que la fosa pterigopalatina se encuentre invadida, entonces
se puede recurrir al bloqueo del ganglio gasseriano.27 Igualmente, la ablacin por
medio de crioterapia y radiofrecuencia sera tcnica a considerar.
97
Cncer de la mandbula
Los tumores ms frecuentes son el sarcoma de Ewing y el osteognico. Aunque
los adenocarcinomas son menos frecuentes, generalmente son ms invasivos, ulcerando la mucosa vestibular o invadiendo el piso de la boca y produciendo dolor
intenso. Otros tumores primarios incluyen el fibroosteoma, tumores de clulas
gigantes y ameloblastomas, que rara vez producen dolor, excepto cuando se infectan. Los tumores metastsicos a la mandbula pueden producir necrosis y ulceraciones. Otros sntomas concomitantes son trismus, otalgia, sialorrea y ardor severo.28
Es de obvia importancia controlar el dolor en estos pacientes, ya que no los
deja alimentarse, llevndolos hacia un estado caquctico. El bloqueo neuroltico
del nervio alveolar inferior por la va intraoral o extraoral,29 siendo la rama del
nervio mandibular que provee inervacin a la mandbula y alveolo inferior incluyendo el labio inferior, se puede utilizar para producir analgesia en esta regin.
As se evita la parlisis de los msculos masticadores, la cual ocurre cuando se
bloquea el nervio mandibular. El nervio lingual es igualmente bloqueado, dada
la proximidad al nervio alveolar inferior a nivel del canal mandibular.
El bloqueo del nervio mandibular se hace necesario cuando concomitantemente estn presentes los sntomas de trismus y otalgia, o hay involucro de la
rama ascendente de la mandbula. El bloqueo bilateral no se debe hacer, debido
a que el paciente no podra entonces masticar. En ocasiones las lesiones de la
mandbula involucran otras estructuras, requiriendo bloquear otros nervios como
el glosofarngeo, nervios cervicales superiores y la cadena simptica cervical. El
carcinoma epidermoide de las encas es un ejemplo de tumoracin que produce
invasin a otras estructuras.
Los tratamientos quirrgicos de estas lesiones son bastantes desfigurantes y
traumticos. En algunos casos incluso se requiere la excisin de una gran porcin
de la mandbula y diseccin radical de las estructuras del cuello, quedando el paciente con una pequea apertura considerada como boca, haciendo casi imposible que se nutra adecuadamente.
Afortunadamente, hoy en da existen diversos tipos de prtesis mandibulares
para restaurar parcialmente la funcin mecnica. Muchos requieren de gastrostomas percutneas para la alimentacin.30,36 En estos casos, el manejo del dolor es
utilizando narcticos y analgsicos por va transdrmica, subcutnea y rectal, teniendo un papel importante principalmente para paliar las cefaleas que frecuentemente acompaan los sntomas.31,32,56,57
Cncer bucal
Incluye neoplasias de labios, lengua, paladar y mucosa gingivovestibular.
98
(Captulo 6)
Carcinoma de labios
Slo produce dolor en casos avanzados con ulceracin extensa, en cuyo caso le
impide comer al paciente. El uso de radioterapia ayuda a disminuir el tamao de
la lesin, al igual que reducira moderadamente la intensidad del dolor.
El mtodo para controlar el dolor sera el empleo de bloqueos neurolticos de
los nervios involucrados. Para el labio superior se bloqueara el nervio infraorbital, y para el labio inferior sera el nervio mental. En el caso de lesiones ms extensas, se obtendra analgesia bloqueando la segunda o tercera divisin del nervio
trigmino.59
Carcinoma de la lengua
El dolor aparece en etapas tempranas de su crecimiento y al final es insoportable,
sobre todo cuando hay lceras infectadas. En tales casos, el dolor es constante,
severo, a veces con ardor, refirindose a todo un lado de la cara, acompaado de
otalgia, sialorrea y la inhabilidad de masticar y deglutir, por lo que frecuentemente se requiere una sonda o una derivacin gstrica para alimentar a estos pacientes.33
Como en los casos anteriores, es imperativo controlar el dolor para evitar mayor deterioro en estos pacientes. Se podra recurrir al bloqueo del nervio lingual,
y si el dolor es unilateral se podra recurrir al bloqueo del nervio mandibular.34
Se debe evitar inyectar bilateralmente, debido a la probable parlisis de los
msculos masticadores. Estas lesiones se pueden extender a la mandbula y maxila, y posteriormente a los pilares del paladar blando o al piso de la boca. Entonces
sera necesario bloquear otros nervios como el glosofarngeo a nivel del foramen
yugular, si hubiese involucro de la base de la lengua. En algunos casos se requiere
bloquear el nervio vago y el plexo cervical superior, los cuales conllevan mayores
complicaciones.35
Carcinoma del paladar
Tumores mixtos ocurren ms frecuentemente en el paladar seo, iniciando una
tumoracin, progresando a una necrosis y hasta ulceracin. Tambin estos pacientes experimentan dificultad para masticar y para deglutir.
En el paladar blando, el carcinoma epidermoide es el ms comn, resultando
tpicamente en disfagia y dolor al deglutir con odinofagia. Los nervios palatinos
proveen inervacin a la porcin sea del paladar, derivndose del nervio maxilar
a travs del ganglio esfenopalatino.36 El paladar blando recibe su inervacin de
los nervios palatinos posteriores y del nervio glosofarngeo, de tal forma que su
bloqueo requiere interrupcin funcional de ambos nervios somticos y a veces
hasta el bloqueo del ganglio estrellado.37
99
Nasofaringe
Estos tumores estn asociados con una alta incidencia de virus EpsteinBarr. El
85% son carcinomas y 10% son linfomas. Usualmente afecta reas inervadas por
el nervio glosofarngeo, pero puede haber compresin de otros troncos nerviosos,
produciendo el sndrome petroesfenoidal, caracterizado por neuralgia del nervio trigmino y oftalmopleja unilaterales con amaurosis. El dolor es moderado,
localizndose en el piso de la rbita, con hiperestesia y analgesia dolorosa en la
lengua o la mucosa vestibular; las metstasis a los ndulos del cuello ocurren en
80 a 90%. Algunos pacientes se presentan con molestia de dolor de garganta,
epistaxis y otitis media.36
Los cnceres de las amgdalas o adenoides no producen dolor hasta que invaden estructuras seas o neurovasculares, produciendo entonces dolor ardiente y
constante en el lado afectado. A veces producen igualmente neuralgia del plexo
cervical superior. En los casos que afectan vasos, pueden producir alodinia e hiperpata extremadamente dolorosa con aparicin nocturna.
Orofaringe e hipofaringe
No hay dolor ms severo e intolerable que el que ocurre en casos de tumores en
esta regin, sobre todo si el carcinoma es de la base de la lengua, en el que la deglucin es tan dolorosa que impide la alimentacin. Tambin aqu se incluyen las
lesiones del seno piriforme, el cual puede invadir todas las paredes de la faringe,
laringe, cartlago tiroideo y glndula tiroides. Puede haber invasin del nervio larngeo recurrente y larngeo superior, causando ronquera.
Los tumores localizados en la pared lateral de la faringe producen dolor unilateral en la garganta, contrario al dolor producido por infecciones Luego estos pacientes presentan disfagia, sensacin de cuerpo extrao, dolor de odo, saliva ve-
100
(Captulo 6)
101
Cncer de la laringe
El dolor por carcinoma de la laringe es ms un adolorimiento al hablar o al deglutir, con irritacin persistente de la garganta, excepto en casos avanzados con lesiones extrnsecas, ulceraciones, infeccin o invasin de troncos nerviosos y cartlago, siendo exacerbado por la fonacin o deglucin. Muchas de las lesiones se
originan en la epiglotis. El cncer de las cuerdas vocales invade los msculos de
la laringe con rapidez, ocasionando ronquera en estadios tempranos, y progresa
hasta obstruir la va area. Puede referirse al odo ipsilateral, causando otalgia.
Se ha descrito para el control del dolor bloquear el nervio larngeo superior slo
unilateralmente con sustancias neurolticas, para evitar la obstruccin de la laringe por aduccin de los msculos que componen la laringe al bloquearse de ambos
lados.25,41
102
(Captulo 6)
103
siones.47 Como con las tcnicas anteriores, no existen datos suficientes para evaluar objetivamente los resultados de la eficacia.
104
(Captulo 6)
Neuromodulativos
Destructivos
Retrobulbar
Ramas nervio trigmino
Oftlmica
Maxilar infraorbital
Mandibular
Lingual
Alveolar inferior
Mental
Ganglio esfenopalatino
Ganglio gasseriano
Diagnstico
Neuroltico
Radiofrecuencia
Baln compresivo
Nervio glosofarngeo
Diagnstico
Neuroltico
Radiofrecuencia
Crioterapia
Ganglio estrellado
Percutneo diagnstico
Neuroltico
Radiofrecuencia
Simpatectoma
Plexo cervical
Superior
Profundo
Insercin catter
Intracisternal
Intratecal
Peridural
Bloqueo neuroltico
Subaracnoideo
Subdural
Peridural
Ganglilisis trigeminal
Radiofrecuencia
Rizotoma retrogasserina
Neurlisis
Estimulacin elctrica de estructuras cerebrales
Hipotalamotoma ablativa
Alcohol
Estereotxica
105
Retrobulbar
Talamotoma medial estereotxica
Neuroadenlisis de la glndula pituitaria
REFERENCIAS
1. Protenoy RK: Cancer pain: epidemiology and syndromes. Cancer 1989;63:2307.
2. Von Roenn JH, Cleeland CS, Gronin R, Hatfield AK, Dandy KJ: Physicians attitudes
and practice in cancer pain management. A survey from the Eastern Cooperative Oncology
Group. Ann Intern Med 1993;119(2):121126.
3. Marino C, Zoppi M, Morelli F et al.: Pain in early symptom in cancer. The Clinical Journal
of Pain 1993;9:272278.
4. Eero Vvorinen J: Pain as an early symptom in cancer. The Clinical Journal of Pain 1993;
9:272278.
5. Banning A, Syogren P, Henniksen H: Pain causes in 200 patients referred to multidisciplinary cancer pain clinic. Pain 1991;45:4548.
6. Coop LA, Anderson VC, Brown MJ et al.: National Institute of Health Consensus Panel:
Integrated approach to the management of pain. Journal of Pain and Symptom Management
1987:235.
7. Boyer JE, McGrath PJ, Berde CB: Discordance between self report and behavioral pain
management in children after surgery. Pain Symptom Management 1990;5(6):350356.
8. Twygross RG, Lack SA: The therapeutics in terminal cancer. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1986.
9. Portenoy R: Management of pain in patients with advanced cancer. Resident & Staff Physician 1987:3357.
10. Tollison CD: Patient education influences pain recovery. Pain Management 1991:419.
11. Patt RB: Cancer pain. J. B. Lippincott, 1993.
12. Honde RW: Methods for measuring clinical pain in humans. Acta Anaesthesiol Scand
1982;74(Suppl):2529.
106
(Captulo 6)
13. Management of Cancer Pain. Clinical Practice Guidelines AHCPR. Published No.
940592.
14. Gonzlez GR, Payne R, Foley KM, Portenoy RK: Prevalence and characteristics of brachial plexopathy in large cancer center, a retrospective study. The Third Annual Bristol
Meyers Pain Research Symposium.
15. Patt RB, Alvarez JT: A practical guide to cancer pain assessment and its significance. Resident and Staff Physicians 1995:1115.
16. Bonica JJ: The management of pain. Philadelphia, Lea & Febiger, 1953.
17. Foley KM: The treatment of cancer pain. N Engl J Med 1985;313:8495.
18. Tomura N, Kobayashi M, Hirano J: Chemoembolization of head and neck cancer with
carboplatine microcapsules. Acta Radiol 1996;37(1):5256.
19. Payne R, Cummingham M, Weinstein SM et al.: Intractable pain and suffering in a cancer
patient. Clin J Pain 1995;11:7075.
20. Doyle D: Nerve blocks in advanced cancer. Practitioner 1982;2326:539.
21. Swedlow M: Neurolytic neural blockade. In: Patt RB (ed.): Cancer pain. Philadelphia, J.
B. Lippincott, 1993.
22. Sweet WH, Wepsie JG: Controlled thermocoagulation of trigeminal ganglion and rootlets
for differential destruction of pain fibers. J Neurosurgery 1974;40:143 156.
23. Broggi G, Franzini A, Lasio G et al.: Longterm results of percutaneous retrogasserian
thermorhizotomy for essential trigeminal neuralgia. Institutio Neurologico, C Besta,
1990:26.
24. Gybels JM, Sweet WH: The trigeminal system. In: Gybels JM, Sweet WH (eds.): Neurosurgical treatment of persistent pain. Basel, Karger, 1989:5759.
25. FerrerBrechner T: Anesthetic management of cancer pain. Semin Oncol 1985;12:431.
26. Bonica JJ: Neurolytic blockade and hypophysectomy. In: Bonica JJ (ed.): The management
of pain. Philadelphia, Lea & Febiger, 1990:19961999.
27. Bajaj P, Gernavat M, Singh DP: Ninth cranial nerve block in the management of malignant pain in its territory. The Pain Clinic 1993;6:153208.
28. Shapshay SM, Scott RM, McCann CF, Stoelung I: Pain control in advanced and recurrent
hand and neck cancer. Otolaryngol Clin North Am 1980;13:551.
29. Bridenbaugh PO, Cousins MJ: Neural blockade in clinical anesthesia and management
of pain. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1988.
30. Wenk RD, Diaz C, DeSimone G, Pruvost M: Los cuidados paliativos en la Argentina. La
necesidad de centros de enseanza y asistencia. Rev Arg Anest 1993;51:107111.
31. Wenk RD, Aparisio A, Bertucelli N, Mori M, Courtalon M: Infusin subcutnea intermitente de morfina para el tratamiento del dolor en pacientes con cncer. Rev Arg Anest 1988;
46:135141.
32. Bruera E, Brenneis C, Michaud M et al.: Patients controlled subcutaneous hydromorphone versus continuos subcutaneous infusion for the treatment of cancer pain. J Natl Cancer Institute 1988;80:11521154.
33. Bruera E, MacDonald RN: Nutrition in patients with advanced cancer: an update and
review of our experience. J Pain Symptom Manage 1988;3:133140.
34. Sweet WH, Wepsic JG: Controlled thermocoagulation of trigeminal ganglion and rootlets
for differential destruction of pain fibers. J Neurosurg 1974;40:143156.
35. Bonica JJ: Cancer pain. In: Bonica JJ (ed.): Pain. New York, Raven Press, 1980:335362.
36. Forbes K: Palliative care in patients with cancer of the head and neck. Clin Otolaryngol
22(2):117122.
107
37. Geurts JWM, Stolker RJ: Percutaneous radiofrequency lesion of the stellate ganglion in
the treatment of pain in the upper extremity reflex sympathetic dystrophy. The Pain Clinic
1993;6:1725.
38. Pagura JR, Schnapp M, Passarelly P: Percutaneous radiofrequency glossopharyngeal
rhizolysis for cancer pain. Appl Neurophysiol 1983;46:154.
39. Arbit E, Krol G: Percutaneous radiofrequency neurolysis guided by computarized tomography for the treatment of glossopharyngeal neuralgia Neurosurgery 1991;29:580583.
40. Raj P: Practical management of pain in cryoanalgesia. Chicago, Year Book Medical, 1986.
41. Swerdlow M: Neurolytic blocks. In: Patt RB: Cancer pain. 9 ed. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1993.
42. Foley KM: Pain syndromes in patients with cancer. In: Bonica JJ, Ventafridda V, Fink RB,
Jones LE, Loeser JD (eds.): Advances in pain research and therapy. New York, Raven Press,
1979;2:5975.
43. McCaffery M, McKitrick LE: Planning for breakthrough cancer pain. Vancouver Hospital and Health Science Central, British Columbia, Canada. Am J Nurs 1996:24.
44. Brisman R: Retrogasserian glyceron injection. In: Brisman R (ed.): Neurosurgical and
medical management of pain. Boston, Kluwer, 1989:5156.
45. Gerbershagen HY: Neurolysis: subarachnoid neurolytic blockade. Acta Anaesthesiol Belg
1981;1:45.
46. Farcot JM, Laugner B, Muller A, Mercky F, Thiebaut JB, Foucher G: Subdural arachnoid neurolytic block in cervical pain. Pain 1983;17:316.
47. Bedder M, Cohen J, Burchiel K, Anderson P: Use of lumbar intrathecal morphine with
an indwelling pump for head and neck cancer pain. Head and Neck 1990.
48. Ori C, Salar G, Giron G: Percutaneous glossopharyngeal thermocoagulation complicated
by syncope and seizures. Neurosurgery 1983;13:427.
49. Nitescu P, Appelgren L, Linder LE, Sjoberg M, Hultman E, Curelaru I: Epidural versus
intrathecal morphinebupivacaine: assessment of consecutive treatments in advanced cancer pain. J Pain Symptom Manage 1990;5:1826.
50. Applegren L, Janson M, Nitescu P, Curelaru I: Continuous intracisternal and high cervical intrathecal bupivacaine analgesia in refractory head and neck pain. Anesthesiology
1996;84:256272.
51. Devulder J, Ghys L, Dhondt W, Rolly G: Spinal analgesia in terminal care. Risk versus
benefit. J Pain Symptom Manage 1994;9:7581.
52. Williams AR, Molitor R: Epidural infusion of opiodilocal anesthetic solutions for intractable cancer pain. Oncology Nursing Forum 1988;15:819820.
53. Aldrete JA, Brown CA, Yarcho KL: Cervical radiculopathy treated by infusion of epidural analgesics in homebound patients. J Clin Anesth 1994;6:3336.
54. Aldrete JA, Zapata JC, Aldrete J, Vascello L: Chronic pain. Infusiones epidurales en
pacientes ambulatorios con dolor crnico. Rev Soc Esp Dolor 1996;3:416430.
55. Nitescu P, Sjoberg M, Applegren L, Curelaru I: Complications of intrathecal opioids and
bupivacaine in the treatment of refractory cancer pain. Clin JU Pain 1995;11:4562.
56. Grond S, Zech D, Hertel D: Transdermal fentanyl in the longterm treatment of cancer
pain: a prospective study of 50 patients with advanced cancer of the head and neck region.
Pain 1997;69(12):191198.
57. Ripamonti C, Zecca E, Brunelli C, De Conno F: Rectal methadone in cancer patients with
pain. A preliminary clinical and pharmacokinetic study. Ann Oncol 1995;6(8):841843.
108
(Captulo 6)
7
Algias cervicobraquiales
J. Antonio Aldrete
Las algias cervicobraquiales son quizs tan frecuentes como las lumbalgias; sin
embargo, las lesiones de la columna vertebral cervical (CVC) no son tan ampliamente reconocidas porque probablemente no producen el mismo grado de dolor
fsico en el cuello, ni han recibido la misma atencin laboral porque los trabajadores no relacionan su sintomatologa con su trabajo. De cualquier forma, se considera que 17% de las mujeres y 13% de los hombres sufren algn tipo de dolor
cervical en su vida.1 Indudablemente, los riesgos y las vicisitudes de la vida moderna, evidenciados por los accidentes automovilsticos, las computadoras, los
deportes y el microtrauma repetido, provocan diversas lesiones en esta rea vulnerable por su variedad de movimientos y por ser el soporte bsico de la cabeza,
la cual pesa cinco o seis kilogramos. Se ha comprobado la incidencia de este problema en una correlacin de espondilosis cervical con la edad, notando que la
mayora de los individuos mayores de 50 aos de edad tienen signos fsicos y
radiolgicos de esta enfermedad.1
ANATOMA
El cuello contiene una variedad de rganos vitales, siendo su eje la columna vertebral cervical con siete vrtebras unidas unas a otras por cinco discos intervertebrales, 12 articulaciones de Luschka, 14 articulaciones cigapofisiales (facetas),
unidas por un sistema de ligamentos y msculos que permiten una amplia libertad
109
110
(Captulo 7)
Algias cervicobraquiales
111
nen el foramen transverso por el cual pasa la arteria vertebral y un tubrculo posterior, al cual se insertan los msculos escalenos. Las vrtebras se mantienen unidas por los discos intervertebrales, los ligamentos longitudinales posterior y
anterior, las articulaciones, el ligamento amarillo, el ligamento nucal, los ligamentos intertransversos y los interespinosos. Las funciones de esta unidad inferior son soportar el peso y absorber los impactos en la porcin anterior, y como
gua planeador en la seccin posterior.5
Los discos son estructuras redondas cartilaginosas fludicas y elsticas destinadas a absorber presin e impactos, permitiendo el movimiento por compresin
del contenido y desplazamiento del lquido. Los discos estn adheridos a las placas terminales de los cuerpos vertebrales por unos ligamentos circulares llamados anillos fibrosos, que estn constituidos por una red entretejida de fibras elsticas que encapsulan la matriz gelatinosa o ncleo pulposo. Las fibras elsticas del
anillo, o lamelas, se insertan en las superficies corticales del cuerpo vertebral,
permitiendo un movimiento giratorio de la vrtebra superior sobre la inferior; el
anillo tiene una inervacin abundante.
El ncleo pulposo, que es un lquido viscoso, no puede ser comprimido, de tal
forma que cualquier fuerza externa aplicada a la unidad es transmitida lateralmente hacia el aspecto interior del anillo, creando una presin que mantiene las
vrtebras separadas poniendo las fibras anulares en una tensin extraordinaria.
El movimiento en cualquier direccin ocurre cuando unas fibras se relajan mientras otras se contraen, manteniendo as una presin intradiscal constante. Con la
edad, o por trauma repetido, las fibras elsticas son reemplazadas por fibras ms
grandes, pero menos elsticas. El contenido, siendo un gel coloidal, puede absorber lquido intersticial conteniendo 80% de agua. Con la edad se deshidrata, resultando en una disminucin del polisacrido protenico.6 El disco intervertebral
recibe flujo sanguneo que desaparece a la segunda dcada, y de all en adelante
es esencialmente avascular, siendo nutrido por difusin de linfa y lquido intersticial que cruzan la pared del anillo, deshidratndose al soportar el peso del cuerpo
y rehidratndose durante el descanso nocturno.
En la columna vertebral cervical los discos son relativamente gruesos, sobre
todo el de C6C7, siendo la altura vertical anterior dos veces mayor que la posterior, dndole un aspecto de perfil de cuna, lo que contribuye a la curvatura normal
de la columna cervical cncava hacia atrs en una larga S. Otra peculiaridad
son las articulaciones de Luschka, constituidas por protrusiones seas que descansan sobre la misma proyeccin de la vrtebra inferior, formando una seudoartrosis; un trauma puede producir calcificaciones y osteofitos sobre estas unidades, que por su localizacin pueden ejercer presin sobre las races nerviosas.8
El ligamento longitudinal posterior es ancho y grueso y tiene un doble grosor entre las vrtebras que acta como refuerzo.9 La porcin posterior tiene dos arcos
unidos en una apfisis espinal media y dos apfisis transversas en donde se inser-
112
(Captulo 7)
tan los msculos y ligamentos que apoyan y soportan al crneo, as como dos superficies articulares.
Ligamentos
Estas estructuras ligamentosas son suficientemente resistentes para controlar la
movilidad del cuello. apoyar los msculos del cuello, soportar el estrs y al
mismo tiempo permiten un amplio margen de movimientos. Los ligamentos de
la nuca que conectan el occipital con el atlas son gruesos, anchos, densos y fuertes, protegen el punto vulnerable de la entrada de la mdula espinal hacia el crneo, permitiendo una flexin de 30_ y una extensin de 15_. stos incluyen:
1.
2.
3.
4.
5.
Races nerviosas
Ocho pares de races salen lateralmente de la mdula espinal por arriba de los respectivos cuerpos vertebrales, excepto la octava, que sale entre la C7 y la T1 La
primera raz sale entre el occipital y la C1.8 Cada nervio espinal est compuesto
de una raz ventral (predominantemente motora) y una raz dorsal (sensorial) y
sale de la columna por el agujero intervertebral, dividindose en una rama ventral
y una rama dorsal.12 Las cuatro ramas ventrales que forman el plexo cervical inervan los msculos del cuello. Las cuatro e ramas inferiores y la T1 constituyen el
plexo braquial, inervando la extremidad superior y el hombro. El nervio sinover-
Algias cervicobraquiales
113
tebral se origina a cada nivel. El nervio espinal inerva los ligamentos, las capas
superficiales del nulo fibroso, las venas y arterias epidurales, los manguitos de
la dura que acompaan las races nerviosas y el periostio vertebral posterior.13 La
distribucin de los dermatomos C1 a C4 se observa en la figura 71.
MOVILIDAD
Los movimientos de la columna cervical son de flexin, extensin, rotacin y flexin lateral, ocurriendo mayormente en el tercio superior del occipucio a la C3,
sobre todo entre el occipucio y el atlas, permitiendo una rotacin de 90_ hacia
cada lado. La rotacin extrema es mecnicamente limitada por la apfisis articular superior de la C3, que se interpone a la apfisis transversa de la C2 impidiendo
una rotacin excesiva que pudiese daar la arteria vertebral y las races nerviosas.
Durante la flexin anterior los formenes intervertebrales se agrandan y durante la extensin se reducen. En flexin lateral o rotacin los formenes ipsilaterales se reducen, mientras que los del lado opuesto se agrandan.
HISTORIA CLNICA
Los antecedentes de trauma enceflico, accidentes automovilsticos o el tipo de
trabajo pueden proveer indicaciones del origen del dolor cervical. Es de importancia si el dolor ocurre al despertar o despus de cierta actividad, identificar su
localizacin, su intensidad y su irradiacin, as como las causas de exacerbacin
y alivio del mismo. Es crucial discernir los sntomas de cefaleas sinusales, migraas, dolor de la articulacin del hombro, etc., de aquellos producidos por patologa de la CVC.13
Examen fsico
Adems de hacer un examen fsico completo del trax, la cara y las estructuras
del cuello (como la laringe, la glndula tiroides y los ganglios linfticos), deben
observarse las deformidades producidas por cicatrices, escoliosis, espasmo (tortcolis) muscular, y evidencia de trauma como equimosis, hematomas, etc. La
disparidad unilateral entre la posicin y altura de los hombros y de los omplatos
(ala prominente) sugiere neuropata del nervio torcico; si es bilateral indicara
una miopata. La palpacin de las estructuras seas denota su integridad, su rela-
114
(Captulo 7)
Algias cervicobraquiales
115
cin con los msculos adyacentes y si hay dolor a la palpacin superficial o profunda. Un dolor en la columna vertebral al presionar sobre las apfisis espinosas
indica patologa discal.13 Un dolor sobre las facetas posteriores al esternocleidomastoideo usualmente sugiere artritis de las articulaciones cigofaciales, ya sea
de origen traumtico o degenerativo. Como punto de referencia anterior est el
tubrculo de Chassignac en la sexta vrtebra y la prominencia de la apfisis espinosa de la sptima vrtebra por detrs.
La palpacin de los tejidos blandos, de la glndula tiroides, ndulos linfticos,
cambios en movilidad y tamao, as como presencia de dolor o dureza, generalmente indican un proceso maligno. La palpacin de cada msculo se hace individualmente buscando espasmo, debilidad o hematomas. Las fosas supraclaviculares se palpan buscando ndulos linfticos y adolorimiento, como pudiera ocurrir
en tumores de Pancoast en la pleura o pice del pulmn. Una palpacin profunda
puede identificar casos del sndrome del escaleno anterior o la presencia de una
costilla cervical.14
En el aspecto posterior se palpa la pulsacin de la arteria occipital localizada
a 2.5 cm lateral de surco donde pasa el nervio occipital.
Examen de los lmites de movilidad
116
Flexin
Extensin
(Captulo 7)
Flexin lateral
Rotacin a la derecha
y a la izquierda
Flexin lateral
Rotacin
Extensin
Flexin
cal; esta maniobra exacerba el dolor producido por una lesin ocupante de
espacio, como por ejemplo un disco intervertebral herniado.
Algias cervicobraquiales
117
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los estudios de laboratorio slo aportan informacin cuando se sospecha de artritis reumatoide, sndrome de Reiter, lupus eritematoso o una enfermedad maligna
con metstasis a la columna cervical.
ESTUDIOS DE ELECTRODIAGNSTICO
Pueden ser tiles para diferenciar neuropatas, enfermedades de la placa neuromotriz o lesiones del asta anterior, sobre todo si los sntomas no son definidos.16
Los estudios de la velocidad de conduccin proveen informacin si hay radiculopata, neuropata perifrica (por ejemplo diabtica), as como determinar un
grado cuantitativo de las mismas. La conduccin motora se evala estimulando
el nervio y haciendo un registro de la respuesta evocada, midiendo as la tnica
desde el momento de la estimulacin hasta el momento de la respuesta.17 En estudios de conduccin sensorial, la velocidad de conduccin se mide en nervios sensoriales haciendo mediciones proximales y distales al punto de estimulacin,
revelando enfermedades en que hay demielinizacin (como en la esclerosis mltiple).
ESTUDIOS RADIOLGICOS
Las radiografas simples pueden dar informacin evidente cuando hay fracturas,
mala alineacin vertebral, disminucin del espacio discal, calcificacin de osteofitos, escoliosis, prdida de la curvatura normal de la columna cervical (debida
a un espasmo muscular severo), tumores de tejidos blandos, metstasis, artritis
de las articulaciones cigapofiseales (oblicuas a 45_), artrodesis, laminotomas
previas, etc. Las placas tomadas con la boca abierta para visualizar la apfisis
odontoide son de utilidad especfica en trauma. La tomografa computarizada
slo provee imgenes axiales, a menos que se utilice una modificacin. Sin
embargo, la informacin es limitada, sobre todo en los niveles C6 y C7, donde se
sobreponen los hombros y no se obtiene visualizacin de las estructuras intratecales.18 Las imgenes sagitales y axiales obtenidas en la resonancia magntica
son de una gran utilidad con o sin medio de contraste, dando un detalle extraordinario de ligamentos, discos, races nerviosas, articulaciones, del saco dural y su
contenido, as como de las estructuras adyacentes como msculos, ganglios linf-
118
(Captulo 7)
Figura 73. Vista sagital de una resonancia magntica de la columna cervical, las flechas indican los espacios epidurales. z = mdula espinal; D = bulbo raqudeo.
ticos, arterias, etc. (figura 73). Los ecosonogramas son tiles cuando se trata de
identificar lesiones en tejidos blandos, adiposo, muscular, ligamentos, etc.19
FISIOPATOLOGA
Mecanismos de lesin
Entre las causas ms comunes de traumatismo indirecto estn aquellas producidas cuando ocurre hiperextensin y/o hiperflexin del cuello.20 El mecanismo es
de desaceleracin en accidentes automovilsticos de frente. La cabeza es proyectada hacia adelante en flexin extrema, con un rebote en extensin, que ocurre
cuando el vehculo para repentinamente por la direccin o por el cinturn de seguridad. Si es por impacto trasero, entonces es por aceleracin. La cabeza es proyectada hacia atrs, seguida de un rebote hacia adelante del mentn tocando el
esternn en una hiperflexin extrema.21 Esta dinmica sbita produce sobreestrechamiento de los msculos con lesiones macroscpicas y microscpicas en las
aponeurosis, tendones, ligamentos y cpsulas sinoviales de las articulaciones.22
Algias cervicobraquiales
119
LUXACIONES Y SUBLUXACIONES
Las luxaciones y subluxaciones ocurren ms comnmente por accidentes automovilsticos, deportes e incidentes laborales, siendo ms susceptibles aquellos pacientes con anormalidades congnitas, artritis reumatoide, osteoartritis o con artrodesis previa.24 Las luxaciones de las articulaciones atlantoaxial y atlantooccipital
pueden ocurrir aun despus de accidentes con trauma mnimo pero repetido.25
Las fracturas o luxaciones extremas pueden resultar en seccin parcial o total
de la mdula espinal con tetrapleja, cuyo nivel puede determinarse de acuerdo
con el dficit encontrado (cuadro 71).
ALGIAS MIOFASCIALES
Generalmente son secundarias a un trauma menor en individuos con hipersensibilidad exagerada y una hiperactividad simptica. La fisiopatologa es producida
120
(Captulo 7)
Desplazamiento posterior
de la faceta hacia el
foramen invertebral
Hernia discal
posterior
Desgarro de la cpsula
de la articulacin
por lesiones del sarcoplasma reticular, liberando iones de calcio que persisten en
el espacio intracelular y que, al combinarse con molculas de ATP, mantienen una
contraccin prolongada de ciertas fibras musculares.20
Este proceso generalmente ocurre en puntos donde ha habido traumatismos,
y es seguido por un hipermetabolismo y una vasoconstriccin localizados, reduccin de la perfusin regional y acortamiento de fibras, que forman una banda tirante muchas veces palpable y dolorosa.26
Algias cervicobraquiales
121
Accin motora
Reflejos
Sensacin
Delt.
Bceps
Exten.
Flex.
Interos.
Bceps
Radial
Trceps
Diagrama
C5
C6
C6
C7
T1
C5
C6
C7
C4
C5
C6
C7
T1
T2
C2
C2
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
Una segunda fase sobreviene cuando hay una depresin total de ATP previniendo la separacin del acoplamiento de la miosinaactina, lo que resulta en una
rigidez del sarcmero. En ese momento se forman los puntos en gatillo capaces
de liberar localmente histamina, bradiquinina, serotonina y prostaglandinas,27
iniciando as el proceso de hiperalgesia.
Las algias miofasciales pueden ocurrir en cualquier msculo del cuerpo, siendo frecuentes en el cuello y tronco.
En realidad, estas manifestaciones forman parte de un sndrome verdadero que
incluye depresin y ansiedad, enfocando y centralizando sus actividades alrededor del dolor.
Tambin se acompaa de insomnio, colon irritable, cefalea y una susceptibilidad a la dependencia de medicamentos. La localizacin de los puntos en gatillo
se hace por palpacin28 y puede confirmarse por sonograma, sobre todo en los
msculos suboccipitales, trapecios, esternocleidomastoideo y paraespinales,19
como se demuestra en la figura 75 y en el cuadro 72.
DISCOPATAS
Los discos intervertebrales pueden entrar en las fases de dao tisular descritas a
continuacin, ya sea por traumatismo sbito o severo o por degeneracin etrea.
1. Deshidratacin del centro cartilaginoso con fenmenos de vaco y endurecimiento perifrico que desestabiliza el soporte provedo por el disco. Puede identificarse en tomografa computarizada (TC) o resonancia magntica
(RM), por vaco (gas) aparente o ndulos de Schmorl.17
2. Abombamiento, disminuyendo la altura del disco, aumentando la presin
intradiscal manifestndose por dolor difuso, sobre todo despus de activi-
122
(Captulo 7)
Figura 75. Demostracin de una cicatriz muscular en el msculo deltoide izquierdo por
sonograma (entre cruces).
Modificado de Travell JG, Simona DG. Myofascial Pain and disfunction. The trigger point manual.
Vol. 1, Baltimore, Md. Williams & Wilkins, 1983
Algias cervicobraquiales
123
5. Hernia o ruptura del disco, implica extrusin del contenido fuera de la cpsula, que adems de presionar las estructuras adyacentes produce irritacin
qumica, sobre todo de tejido nervioso, que contina siendo vertido por 18
o 24 meses despus de la ruptura capsular.6,31
Dependiendo hacia dnde ocurre pude ser anterior, lateral o posterior; esta ltima
variedad es la ms peligrosa, ya que se proyecta hacia el canal vertebral mellando
el saco dural y produciendo presin, ya sea en la mdula espinal (mielopata) o
en las races nerviosas (radiculopata).5,8
ESPONDILOSIS CERVICAL
La espondilosis cervical es una de las causas ms comunes de las algias del cuello, y puede ocurrir principalmente despus de la cuarta dcada de edad. Es un
proceso degenerativo de los discos intervertebrales que se inicia por un abombamiento de los discos, los que, al perder hidratacin, se hacen menos elsticos y
se aplanan, disminuyendo la altura del espacio intervertebral. Inicialmente el
periostio es levantado del cuerpo vertebral y se calcifica formando exostosis, llamadas tambin osteofitos, que cuando se proyectan posterior o lateralmente pueden ocasionar compresin del saco dural o de races nerviosas.32 En estas circunstancias, aun traumas mnimos pueden causar descompensacin estructural de la
columna, resultando en manifestaciones neurolgicas.21,25,32
La estenosis del canal cervical ocurre cuando hay un disco herniado, anormalidades congnitas como pedculos cortos, osificacin del LLP o hipertrofia del ligamento amarillo. Una presentacin clsica se observa en casos ms avanzados
con dolor de cuello que se entiesa debido a espasmo muscular irradiado hacia el
hombro, el brazo y la mano, con debilidad espstica de toda la extremidad superior y adormecimiento sobre todo en los dermatomos C7 y C8, que son los segmentos ms frecuentemente afectados y que causan una reduccin gradual de la
movilidad del cuello, sobre todo de la rotacin lateral (figura 72).
No obstante que la sintomatologa aparece gradualmente, puede tener exacerbaciones, sobre todo por traumatismos. Otros factores predisponentes son algunas alteraciones metablicas, microtrauma repetido, anormalidades congnitas
y artritis reumatoide.
En breve, la patofisiologa de la osteoartritis parece manifestarse por una accin anormal de osteoclastos y osteofitos, con prdida simultnea de cartlago articular, disminucin de la movilidad y alineamiento de los mismos. Subsecuentemente hay hipertrofia y calcificacin de ligamentos, degeneracin de los discos
con angostamiento de los formenes intervertebrales y del canal vertebral.17 Es-
124
(Captulo 7)
tas lesiones pueden resultar en presin sobre las races nerviosas, compresin del
saco dural y de la mdula espinal y, en casos avanzados, compresin extrnseca
de la arteria vertebral o del esfago. La radiculopata puede manifestarse por adolorimiento, adormecimiento y debilidad. La mielopata se presenta con paraparesia asimtrica, hiperreflexia y Babinski positivo. Puede haber impedimento a la
vibracin y prdida del sentido de posicin de los pies. En casos avanzados, sobre
todo en ancianos, se presenta compresin de la arteria vertebral por osteofitos al
rotar la cabeza o al hiperextender el cuello, produciendo isquemia cerebral.12,13
OSTEOARTRITIS
Es probablemente la causa ms comn de cefalea en pacientes mayores de 50
aos. Es un proceso degenerativo etario que se acrecenta por trauma, enfermedaCuadro 73. Manifestaciones de radiculopata
cervicobraquial por compresin
Espacio
Raz
afectada
Dficit motor
Dficit
sensorial
C4C5
C5
Deltoide, bceps y
supraespinoso
Sobre deltoide y
brazo
C5C6
C6
Bceps, radiales
extensores
C6C7
C7
Trceps
C7T1
C8
Algias cervicobraquiales
125
SIRINGOMIELIA
Ocasionalmente los sntomas mal definidos sugieren compresin de races y haces medulares causados por alteraciones dentro de la mdula espinal, que pueden
ser congnitas o adquiridas. Estas ltimas pueden ser producidas por trauma,
tumores o posquirrgicas. El sndrome de Chiari puede manifestarse en forma semejante. Ambas son diagnosticadas por RM y suelen requerir derivaciones para
impedir obstruccin de la circulacin del lquido cefalorraqudeo.29,30
TUMORES
De 5 a 10% de los pacientes con cnceres sistmicos desarrollan metstasis a la
columna vertebral, y de este grupo 15% son al segmento cervical, siendo los ms
comunes los de mama, pulmn y prstata.
El dolor cervical por tumor generalmente es el resultado de metstasis al cuerpo vertebral con extensin al espacio peridural. Al parecer, hay dos sitios ms
susceptibles a desarrollar metstasis:
1. La apfisis odontoide de la C2, causando dolor en la base del crneo y rigidez de la nuca.
2. A nivel de la C7 y T1, manifestndose como radiculopata braquiocervical.5,11
El mecanismo de las metstasis puede ser por dispersin hematgena o por extensin contigua a travs de nervios y vasos linfticos.13
En tumores primarios del cuello hay dolor a la palpacin de las apfisis espinosas o de las articulaciones cigapofiseales. El dolor es causado por invasin directa
del tumor en 75% de los casos, o por quimioterapia, radioterapia o ciruga en el
restante 25%. El diagnstico preciso requiere TC o RM.18,29
126
(Captulo 7)
CALCIFICACIN DE LIGAMENTOS
El ligamento amarillo es el ms comnmente afectado, aunque tambin puede
serlo el ligamento longitudinal posterior, produciendo un efecto de lesin de ocupacin de espacio en el canal vertebral con manifestaciones de radiculopata y
aun de mielopata.14,17 Los pacientes presentan dolor a la flexin y a la extensin
extremas y a la palpacin profunda. El diagnstico requiere TC o RM.29
CEFALALGIA OCCIPITAL
La cefalalgia occipital es causada por un movimiento de bloqueo alrededor de
la articulacin occipitoatlantoidea, en donde se unen el cuello y el crneo. El sn-
Algias cervicobraquiales
127
TRATAMIENTO
Ya que ciertas modalidades teraputicas son comunes a varios procesos patolgicos de la regin del cuello, aqu se considerarn en conjunto. Como medida inicial en trauma, osteoartritis o lesiones discales severas, se recomienda la inmovilizacin inmediata con un collarn de plstico (Filadelfia) o suave, hasta que se
hagan los estudios radiolgicos pertinentes. Los analgsicos no esteroideos son
el primer paso en casos leves de trauma, artritis reumatoide u osteoartritis. En casos ms severos se requiere la escalacin gradual de analgsicos opioides desde
hidrocodona, codena, oxicodona, meperidina y morfina en tumores y en aquellos
casos avanzados en los cuales otras modalidades teraputicas han fracasado. Los
relajantes musculares son indicados siempre que se presente espasmo muscular.8
Si se confirma que ha habido luxacin, subluxacin severa o fractura, se puede
requerir de traccin del crneo con pesos de 2 a 6 kg durante dos a tres meses.33
128
(Captulo 7)
Si hay indicaciones por mielopatas o radiculopatas se requiere de fusin cervical, ya sea con hueso en cuna o con placas metlicas y tornillos, con o sin inmovilizacin subsecuente con halos o frulas especiales, sobre todo si ha habido desplazamiento con espondilolistesis.36,37 Cuando hay lesiones deteriorantes de
disco, disquitis (abombamiento, protrusin) o hernias pequeas sin radiculopata, las inyecciones intramusculares de esteroides y anestsicos locales destinados a reducir la inflamacin adyacente alivian el dolor y permiten realizar la terapia fsica y ejercicios sin molestias.36 La fisioterapia es generalmente ineficaz
cuando los pacientes tienen dolor severo. Se obtienen mejores resultados con la
coordinacin de estas dos modalidades.37 Se debe tener extrema precaucin con
masajes y manipulaciones del cuello, que pueden causar ms dao.3840
Si hay radiculopata en hernias discales laterales o paracentrales grandes (de
3 a 4 mm), la realizacin de cuatro o cinco bloqueos peridurales con esteroides41
puede expandir el espacio peridural al reducir la inflamacin alrededor de estructuras nerviosas y al diluir la accin tisular irritante producida por el material proteico liberado a travs de la ruptura discal.6 Mientras haya progreso gradual de
los sntomas y un aumento obvio de la fuerza del puo, medida cuantitativamente, estas inyecciones pueden continuarse. Si el paciente sube de peso o tiene algn
otro efecto secundario a los esteroides,41 pueden hacerse los bloqueos con 1 o 2
mg de indometacina diluidos en 4 mL de bupivacana a 0.25%.42
Si hay mejora temporal, pero el dolor reaparece y es intenso, se puede insertar
un catter epidural temporal para la administracin intermitente por infusin de
analgsicos,43 sobre todo anestsicos locales (figura 76). En casos de tumores
malignos se requerir la infusin de opioides y, si es necesario, de antiemticos
y agonistasantagonistas,4344 para evitar los efectos secundarios a los narcticos.
Esta infusiones pueden prolongarse por meses y, si es necesario, repetirse, con
baja incidencia de complicaciones.43,45
En casos de fibromialgia y la presencia de puntos en gatillo, as como artralgias
facetarias, pueden inyectarse 2 mL de solucin a 0.25% de bupivacana47 con esteroides48 o ketorolaco.49 Tambin es benfico el uso de la neuroestimulacin
elctrica transcutnea (TENS) cuando se aplica intermitentemente con los electrodos puestos correctamente.50
Es igualmente benfica la fisioterapia con aplicacin de ultrasonido y calor en
casos crnicos y modalidades con fro o hielo en casos de dolor agudo o trauma.37
Las manipulaciones pueden ser extremadamente peligrosas en casos de tumores,
discos herniados, subluxaciones, fracturas y aun en casos avanzados de osteoartritis, por lo que deben evitarse.38,51,52
El masaje de tejidos blandos es apropiado en esguinces, tortcolis, artritis reumatoide y en la fase posquirrgica; sin embargo, no debe aplicarse masaje profundo (Rolfing) en el cuello. Otras alternativas han sido propuestas para evitar
intervenciones quirrgicas.37,53
Algias cervicobraquiales
129
Figura 76. Paciente con catter temporal en la columna vertebral cervical para la infusin de analgsicos durante 104 das.
Los relajantes musculares son de gran utilidad cuando hay espasmo muscular
y calambres; el uso de otros medicamentos adyuvantes, como antidepresivos,
tranquilizantes e hipnticos, puede ser til cuando estn indicados. Los esteroides sistmicos tienen una morbilidad alta.54 Se requiere de estabilizacin orttica55 o quirrgica56 cuando hay posibilidad de dao neurolgico por inestabilidad.
Se puede indicar la descompresin quirrgica por va posterior cuando hay estenosis severa del canal vertebral o han fallado las fusiones por va anterior.53,57,58
Tambin se indica como medida paliativa en casos de tumores invasores que produzcan lesiones medulares por compresin severa.32 Se pueden usar infusiones
de morfina intraventricular en cncer de cabeza y cuello avanzado.59 Las corporectomas vertebrales, laminoplastias y cordotomas son operaciones ablativas
que se usan poco en la actualidad, siendo indicadas slo en casos extremos y
como ltimo recurso.
Los sndromes de cuello y extremidad superior con caractersticas de distrofia
refleja simptica son discutidos en otra seccin de esta obra. Queda por enfatizar
la necesidad de reconocer,60 y sobre todo tratar34 y prevenir,35 las algias cervicobraquiales secundarias a las posiciones anormales del cuello y con microtrauma
repetido producidas en condiciones laborales.
130
(Captulo 7)
REFERENCIAS
1. Andersson GBJ: The epidemiology of spinal disorders. En: Frymoyer JW (ed.). The adult
spine: principles and practice. New York, Raven Press, 1991:107146.
2. Bailey RW: Anatomy of the cervical spine. In: Bailey RW (ed.). The cervical spine. Philadelphia, Lea and Febiger, 1974:1028.
3. Bland JH: Basic anatomy. In: Bland JH (ed.). Disorders of the cervical spine. Diagnosis
and medical management. 2 ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1987:4170.
4. Bogduk N, Marsland A: The cervical zygapophysial joints as a source of neck pain. Spine
1988;13:610617.
5. Hawkins RJ, Bilco T, Bonutti P: Cervical spine and shoulder pain. Clin Orthop 1990;258:
142146.
6. Gronblad M, Virri J, Tolonen J et al.: A controlled immuhistochemical study of inflammatory cells in disc herniation tissue. Spine 1994;19:27442751.
7. Simeone FA, Rorhman RH: Cervical disk disease. In: Rothman RG, Simeone FA (eds.):
The spine. Philadelphia, W. B. Saunders, 1982:440499.
8. KirkaldyWillis WH: The relationship of structural pathology to the nerve root. Spine
1984;9:4952.
9. Clemente CD (ed.): Grays Anatomy of the human body. Philadelphia, Lea and Febiger,
1985:130134.
10. Cailliet R: Functional anatomy. En: Cailfiet R (ed.): Neck and arm pain. 2 ed. Philadelphia,
F. A. Davis, 1981:149.
11. Bogduk N, Aprill C: On the nature of neck pain, discography and cervical zygapophysial
blocks. Pain 1993;54:213217.
12. Ducker TB: Rightsided cervical radiculopathy. J Spinal Disord 1993:687688.
13. Bland JH: Basic anatomy. En: Bland JH (ed.): Disorders of the cervical spine: diagnosis
and medical management. Philadelphia, W. B. Saunders, 1987:163.
14. Mark BM: Cervicogenic headache differential diagnosis and clinical management: literature review. Cranio 1990;8:332338.
15. Andersson GBJ: Posture and compressive spine loading: intradiscal pressures, trunk
myoelectric activities, intraabdominal pressures, and biochemical analyses. Ergonomics
1985;28:9193.
16. Myelinski N, Buxbaum J, Parente F: The use of electromyography to quantify muscle
pain. Method Finding Exper Clin Pharmacol 1985;7:551556.
17. Garvey TA, Eismont FJ: Diagnosis and treatment of cervical radiculopathy and myelopathy. Orthop Rev 1991;20:595603.
18. Nagata K, Kiyonaga K, Ohashi T, Sagara M, Miyazaki S, Inoue A: Clinical value of
MRI for cervical myelopathy. Spine 1990;15:10881096.
19. Aldrete JA: Diagnostic ultrasound in pain management: an overview. AJPM 1994;4:160166.
20. Havsey SL: Whiplash injuries of the cervical spine and their clinical sequelae: part I. AJPM
1994;4:2331.
21. Havsey SL: Whiplash injuries of the cervical spine and their clinical sequelae: part II.
AJPM 1994;4:7382.
22. Barnsley L, Lord S, Bogduk N: Whiplash injury. Pain 1994;58:283287.
23. Willis BK, Greiner F, Benzel EC, Orrison WW: The incidence of vertebral artery injury
after midcervical spine fracture or subherniation. Surg Neurol 1994;34:435441.
24. Aprill C, Bogduk N: The prevalence of cervical zygapophyseal joint pain. A first approximation. Spine 1992;17(7):744747.
Algias cervicobraquiales
131
25. Lemons VR, Wagner FC Jr: Stabilization of subaxial cervical spinal injuries. Surg Neurol
1993;39(6):511518.
26. Levoska S: Manual palpation and pain threshold in female office employees with and without neckshoulder symptoms. Clin J Pain 1993;9(4):236241.
27. Rang HP, Urban L: New molecules in analgesia. BJA 1995;75:145156.
28. Rizzolo SJ, Piazza MR, Cother JIM, Balderston RA, Schaefer D et al.: Evaluation of
neck discomfort. neck tenderness, and neurologic deficits as indicators for radiography in
blunt trauma victims. J Emerg Med 1992;10:539544.
29. Modic TM, Herzog RJ: Spinal imaging modalities. Whats available and who should order
them? Imaging Corner Spine 1991;19:17641765.
30. Nachemson AL: Disc pressure measurements. Spine 1981;6(1):9397.
31. Pennnington JB, McCarron RF, Laros GS: Identification of IgG in the canine intervertebral disc. Spine 1988;13:909912.
32. Byrne T, Waxman SG: Spinal cord compression. Philadelphia, F. A. Davis, 1990:166168
33. Sadasvian KK, Reddy RF, Albright JA: The natural history of cervical spondylotic myelopathy. Yale J Biol Med 1993;66:235242.
34. McDermott FT: Repetition strain injury a review of current understanding. Med J Aust
1986;144:196200.
35. Guidotti TL: Occupational repetitive strain injury. Am Fam Physician 1992;45(2):585592.
36. Carette S: Whiplash injury and chronic neck pain. N Engl J Med 1994;330:10831084.
37. Rosomoff HL, Fishbain D, Rosomoff RS: Chronic cervical pain: radiculopathy or brachialgia Noninterventional treatment. Spine 1992;17:362366.
38. Ladermann JP: Accidents of spinal manipulation. Annuals of the Swiss Chiropractors
Association 1981;7:161208
39. Whittingham W, Ellis WB, Molyneux TP: The effect of manipulation (toggle recoil technique) for headaches with upper cervical joint dysfunction: a pilot study. J Manipulative
Physic Ther 1994;17(6):369375.
40. Povisen UJ, Kjaer L, ArtienSoborg P: Lockedin syndrome following cervical manipulation. Acta Neurol Scand 1987;76:486488.
41. Rollingson J: Epidural steroids. APSJ 1994;3:2027.
42. Aldrete JA: Epidural Indomethacin, effective in chronic low back pain patients. Anesthesia
News 1996:12.
43. Aldrete JA, Brown CA, Yarcho KL: Cervical radiculopathy treated by infusion of epidural analgesics in homebound patients. J Clin Anesth 1996.
44. Aldrete JA, Vascello LA, Ghaly RF, Tomlin ED: Paraplegia in a patient with air intrathecal catheter and a spinal cord stimulator. Anesthesiology 1994:15421545.
45. Aldrete JA, Zapata JC, AldreteVelasco J, Vascello LA: Infusiones epidurales en
pacientes con color crnico. Rev Espaola de Dolor. En prensa.
46. Schoffeman J, Wasserman S: Successful treatment of low back pain and neck pain after
a motor vehicle accident despite litigation. Spine 1994;19:10071010.
47. Barnsley L, Lord S, Bogduk N: Comparative local anaesthetic blocks in the diagnosis of
cervical zygapophysial joint pain. Pain 1993;55(1):99106.
48. Barnsley L, Bogduk: Medial branch blocks are specific for the diagnosis of cervical zygapophyseal joint pain. Reg Anesthe 1993;18(16):343350.
49. Aldrete JA: Injections of trigger points with ketorolac. tromethamine in combination with
local anesthetics. AJPM 1995;5(1):2527.
50. Thorsteinsson G, Stonnington HH, Stillwell GK, Elveback LR: The placebo effect of
transcutaneous electrical stimulation. Pain 1978;5:3141.
132
(Captulo 7)
51. Mahale YJ, Silver JF, Henderson NJ: Neurologic complications of the reduction of cervical spine dislocations. J Bone Joint Surg Br 1993;75:403409.
52. Landemann JP: Accidents of spinal manipulation. Ann Swiss Chiropract Assoc 1981;7:
161208.
53. Vassilouthis J, Kalovithouris A, Papandreou A, Tegos S: The symptomatic incompetent
cervical intervertebral disc. Neurosurgery 1989;25:232230.
54. Truhan AP, Ahmed AR: Corticosteroids: a review with emphasis on complications of prolonged systemic therapy. Ann Allergy 1989;62:375390.
55. Castillo RG, Bell J: Cervical spine injury. Stabilization and management. Postgrad Med
1988;83:131132.
56. Castillo RG, Bell JL: Cervical spine injury. Stabilization and management. Postgrad Med
1988;83:131132.
57. Wetzel FT: Chronic benign cervical pain syndromes. Surgical considerations. Spine 1992;
17:367374.
58. Harsh GR, Sypert GW, Weinstein FIR et al.: Cervical spine stenosis secondary to ossification of the posterior longitudinal ligament. J Neurosurg 1987;67:349357.
59. Lobato RD, Madrid JL, Fatella LV et al.: Intraventricular morphine for control of pain
in terminal cancer patients. J Neurosurg 1983;59:627633.
60. Pearson JK: Radiation, repetitive motion and other job hazards. Patient Care 1994;3:75
81.
ndice alfabtico
Amanita muscaria, 6
amapola
efecto analgsico y antiespasmdico de la, 3
zumo de la, 2
ameloblastoma, 97
American Pain Society, 7
amitriptilina, 33, 34, 36, 48, 51, 52,
60, 71
analgsicos, 28
no esteroideos, 127
angioma, 24
anorexia, 83, 88
antiinflamatorios no esteroideos, 28
nulo fibroso, 113
apfisis
espinal media, 111
espinosa, 110, 115
odontoide, 117
arteria(s)
cerebrales, inervacin simptica
de, 14
vertebral, 111, 113
AAS, 36
accin alfabloqueadora, 31
acetaminofn, 32, 72
acetilcolina, 18
aciclovir, 70
cido
acetilsaliclico, 28, 32
mefenmico, 36
tolfenmico, 32, 36
valproico, 35, 36, 70
ACTH, 18
actividad antidepresiva, 34
adenomegalia, 21
agujero intervertebral, 112
albmina, 18
alcohol, 12
algia(s)
cervicobraquial, 109
miofasciales, 119, 122
algologa, 3
alucinaciones, 83, 88
133
134
B
baclofn, 59, 70
beleo, 3, 5
belladona, 5
beta bloqueadores, 34
betaendorfina plasmtica, 17
biorretroalimentacin en el tratamiento de la migraa, 37
(ndice alfabtico)
C
cabeza, dolor de, 9
cafena, 29
calcitonina, 17
pptido relacionado con la, 18
cncer
bucal, 97
de cabeza y cuello, procedimientos teraputicos, 104, 105
de la laringe, 101
de la mandbula, 97
de la nariz y estructuras paranasales, 95
de maxila, 94
del seno maxilar, 94
terminal, 82
tratamiento, 82
capsulitis, 77
caquexia, 88
carbamazepina, 59, 60, 70
carcinoma
de la lengua, 98
de la mucosa oral, 99
de labios, 98
ndice alfabtico
del paladar, 98
carcinomatosis menngea, 91
cardiopata previa, 30
carotidinia, 53, 71
cefalalgia occipital, 126
aguda, 127
cefalea(s), 9, 21, 41
anamnesis, 26
asociada con alteraciones intracraneales no vasculares, 54
cervicognica, 38, 57
clasificacin de la International
Headache Society, 41
coital, 50
de causa
oftalmolgica, 57
otorrinolaringolgica, 56
de la diseccin arterial, 53
de la hemorragia subaracnoidea,
54
de la isquemia cerebral, 52
del cromocitoma, 56
descripcin de la, 20
disautonmica postraumtica, 52
en racimos, 41, 43
en trueno, 54
metablica, 55
neuralgiforme unilateral, 67
orgsmica, 50
por sinusitis, 57
postraumtica, 51
primarias, 41
provocada por
ejercicio fsico, 50
tos, 50
pulstil, 17
punzante idioptica, 49
recurrente, 11
semiologa de la, 20
rinognica crnica, 56
severa, 35
135
sexuales, 50
sinusal, 113
tensional, 38, 47
episdica, 28
teora clsica de la, 48
cicuta, 5
ciproheptadina, 34, 36
circulacin cerebral, 14
ciruga ablativa, 92
clonazepam, 70
cloroformo, 3
clorpromacina, 31, 32, 70
cluster, 42
cocana, 6
codena, 28, 32, 35, 127
collarn
cervical blando, 119
de plstico, 127
colon irritable, 121
control neuroendcrino, 15
contusin cerebral, 3
cordotoma, 129
cornejo jamaiquino, 38
corporectoma vertebral, 129
corteza cerebral, 15
corticoides, 37
crneo, inervacin del, 13
crecimiento ganglionar, 92
crioterapia, 100
cuerpos vertebrales, 112
curanderismo, 5
D
dficit motor transitorio, 24
demielinizacin, 117
denervacin por radiofrecuencia, 58
depresin respiratoria, 29
dermatoma, 91
dermatomo, 113
dexametasona, 37
136
difenilhidantona, 59, 70
dihidroergotamina, 18, 29, 31, 32
dihidroergotamina intravenosa, 10
dinorfina, 18
discopata, 76, 121
diseccin en arteria cartida, 71
disfagia, 119
disfona, 119
disfuncin temporomandibular, 72
displasia sea occipitosuboccipital,
50
disquectoma, 78
disquitis, 77, 128
distona, 31
distrofia simptica refleja, 72, 129
dolor
a travs de la historia, 1
abdominal, 12
caractersticas, 84
causas, 83
cervicobraquial, 110
clasificacin del, 89
condiciones derivadas del cncer
o su tratamiento, 83
condiciones no relacionadas con
cncer, 83
control del, 12
sistemas ascendentes y descendentes de, 15
de cabeza, 83, 88
mecanismos relacionados con
fenmenos intracraneales,
15
debido a cncer de la faringe, 99
dental, 67, 72
descriptores del, 88
en arteria cartida, 71
en el cncer del cuello, 102
en la parte alta de la espalda, 83
en los eventos de la actividad
humana, 1
(ndice alfabtico)
en senos paranasales, 72
escala descriptiva simple de la
intensidad del, 86
escala numrica de la intensidad
del, 86
facial, 67
postraumtico, 71
fsico, 2
identificacin de las causas del,
82
intratable, 92
localizacin, 84
miofacial, 83
pobre manejo del, 6
por cncer, valoracin del, 81
posauricular, 92
preauricular, 92
referido, 91
somtico, 89
tumoral, 55
valoracin inicial, 82
valoracin progresiva del, 89
visceral, 89
dopamina, 18
antagonistas de la, 31
droperidol, 77
duramadre, estimulacin de la, 14
E
ejercicio, tolerancia al, 85
encefalina, 18
endorfina, 18
enfermedad de la columna vertebral, 3
entrenamiento biofeedback, 49
epilepsia focal, 26
equimosis, 113
ergotamina, 28, 29, 30, 31, 32, 43,
45, 50
ergotamnicos, 29
ndice alfabtico
F
famciclovir, 70
fentanilo, 105
fibromialgia, 128
fibroosteoma, 97
fibrosis, 83
pleural, 33
retroperitoneal, 33
fisioterapia, 128
flunarizina, 35, 36
fluoxetina, 49
fluvoxamina, 49
foramen ipsilateral, 113
fractura odontoidea, 91
funcin neuronal, 17
G
gaba, 18
137
gabapentina, 59
galaciclovir, 70
gammabistur, 92
ganglio
cervical superior, 14
estrellado, 14
bloqueos del, 79
complementario, 95
gasseriano, bloqueo del, 93, 94
ganglionitis del ganglio de Gasser,
42
glaucoma, 57
glutamato, 56
monosdico, 12, 56
granulomatosis del SNC, 54
H
haloperidol, 77
hematoma, 113
disecante, 53
hemicrnea
continua, 46
paroxstica crnica, 45
hemicrania, 10
hemiparesia, 92
hemipleja alternante de la infancia,
25
hemorragia
intraparenquimatosa, 54
subaracnoidea, 50, 54
herbolaria, 4
herpes zoster agudo, 70
hidrocefalia, 50
hidrocodona, 127
hidromorfona, 105
hidroxicina, 30
hiperalgesia, 121
hipercapnia, 55
hiperemia reactiva, 17
hiperreflexia, 30
138
I
ibuprofeno, 32
indometacina, 46, 47, 50, 51, 128
infarto
cerebral, 26
migraoso, 25, 26
inflamacin neurgena, 13, 18
infusin(es)
cisternales, 92
epidural de analgsicos, 103
insomnio, 88, 121
International Association for the
Study of Pain, 7, 41
intoxicacin alcohlica, 5
isquemia cerebral, 124
J
jabs & jolts syndrome, 49
K
ketoprofeno, 36
ketorolaco, 28, 29, 32, 38, 49, 70,
72, 79, 128
L
laminoplastia, 129
lesin discal, 115
(ndice alfabtico)
letargia, 83
leucemia, 91
levopromacina, 32
lidocana, 38
ligamento
amarillo, 111
apical, 112
calcificacin de, 126
interespinoso, 111
intertransverso, 111
lateral, 112
longitudinal, 111
posterior, 111
nucal, 111
linfedema, 83
linfoma, 91
lquido
cefalorraqudeo, 125
intersticial, 111
litio, 30
lobotoma prefrontal, 93
lumbalgia, 109
lupus eritematoso, 117
sistmico, 54
M
malformacin
arteriovenosa, 54
de ArnoldChiari tipo 1, 50
mandbula, hiperplasia de la, 76
mandrgora, 2
manzanilla, 38
matricaria, 38
medicamentos, alergias a, 85
mdula espinal, 3, 112
compresin de la, 84, 91
membrana
anterior atlantooccipital, 112
posterior atlantooccipital, 112
tentorial, 112
ndice alfabtico
139
N
nadolol, 36
nalbufina, 35
naproxeno, 28, 32, 36, 72
naratriptn, 32
necrosis por radiacin, 87
neoplasias infratentoriales, 55
nervio(s)
craneales, bloqueo de, 92
glosofarngeo, bloqueo del, 100
occipital, bloqueo del, 38
trigmino, 14
bloqueo del, 79
neuralgia, 6, 67
de Arnold, 61
del glosofarngeo, 60
del nervio
intermediario, 61
larngeo superior, 61
del trigmino, 58, 68
facial atpica, 61, 93
glosofarngea, 70
occipital, 61
posherptica, 60, 70
pretrigeminal, 68
neurinoma trigeminal, 59
neuroadenlisis de la glndula
pituitaria, 95
neuroestimulacin elctrica transcutnea, 128
neuropata
140
O
oftalmopleja dolorosa, 61
opio, 3
opioides, 35, 128
osteoartritis, 83, 124, 127, 128
osteomalacia, 79
oxicodona, 127
oxigenoterapia, 45
(ndice alfabtico)
pirnozide, 59
plantas psicoactivas, 4
platibasia, 50
polisacrido protenico, 111
potasio extracelular, 19
prednisona, 37, 45, 53
presin sobre el rea dolorosa, 2
propil tetrafluoroetileno de tefln,
78
propoxifeno, 28, 32, 35
propranolol, 36, 51, 52
prostaglandinas, 28, 29, 121
prtesis interdentarias, 78
punto en gatillo, 38, 68, 69, 121,
128
Q
queratitis corneal, 93
quimioembolizacin arterial, 92
quimioterapia, 92, 125
R
P
papiledema, 92
paracetamol, 28
parlisis hemicorporal, 12
paroxismo de dolor punzante, 91
patologa
cigapofiseal, 115
vascular, 30
pptido relacionado con el gen de la
calcitonina, 43
percepcin, alteraciones de la, 88
perfenazina, 70
permeabilidad vascular, 29
peso, prdida de, 83
peyote, 4
racimo, 42
radiculopata, 115, 124, 128
braquiocervical, 125
radiofrecuencia, 92
ablativa, 93
radioterapia, 92, 125
raz
de jenjibre, 38
de valeriana, 38
rastreo nuclear, 87
receptor serotoninrgico, 30
reflejo trigeminovascular, 12
relajacin progresiva de Jacobsen,
37
riesgo vascular, 24
rizatriptn, 32
ndice alfabtico
S
sarcoma de Ewing, 97
sarcoplasma reticular, 120
sensibilidad, parlisis de la, 6
serotonina, 18, 34, 121
frmacos relacionados, 33
sertralina, 49
sndrome
cerebelopontino, 102
comn del dolor por cncer, 89
cuellolengua, 61
de abstinencia, 56
de Chiari, 125
de GarcinHartmann, 102
de GradenigoLonnois, 102
de Horner, 44, 53
ipsilateral, 62
de la cauda equina, 92
de la fosa
media, 91
petiropalatina, 102
de Raeder, 62
de Reiter, 117
de tensin cervical, 126, 127
de TolosaHunt, 25, 61
de Vernet, 102
de Villaret, 102
del escaleno anterior, 115
del foramen oval, 91
del restaurante chino, 56
paratrigeminal, 62
petroesfenoidal, 99
retrofarngeo, 102
sinovitis, 77
sinusitis
aguda, 72
141
maxilar, 72
siringomielia, 125
sistema
noradrenrgico, 15
serotoninrgico ascendente, 15
vertebrobasilar, 14
sufentanilo, 105
sufrimiento anmico, 2
sumatriptn, 18, 30, 31, 32, 43, 44
SUNCT, 59
sustancia, P, 15, 17, 18, 43
T
talamotoma, 93
medial estereotxica, 103
tartrato de ergotamina, 10
intravenoso, 10
telorismo, 76
TENS, utilizacin del, 38
teora
de las anastomosis arteriovenosas
abiertas de Heyck, 19
neural de la migraa, 19
vascular de Wolff, 19
termocoagulacin por radiofrecuencia, 59
tic douloureux, 68
timolol, 36
tiramina, 16
tlpatl, 4
toloache, 6
tortcolis, 128
tratamiento herbolario, 4
traumatismo craneoenceflico, 51,
113
trigmino, estimulacin dolorosa
del, 18
triptanos, 32
trombosis venosa intracraneal, 54
tumor
142
de clulas gigantes, 97
de la base del crneo, 101
de la glndula tiroides, 101
de las glndulas salivales, 100
de mama, 125
de Pancoast, 115
de prstata, 125
del odo, 101
del pulmn, 125
supratentoriales, 55
(ndice alfabtico)
uvetis, 57
V
valoracin psicolgica, 88
vasculitis que afectan al SNC, 54
vasculopata perifrica, 29
vasoconstriccin, 29
verapamilo, 35, 36, 45
vrtigo paroxstico benigno, 25
Visual Analog Scale, 86
U
Z
umbral migraoso, 12
unin occipitoatlntica, 110
zona de RamsayHunt, 60