Anda di halaman 1dari 24

Pankreatitis

Ratna Ernawati, Metrila Harwati


A. Pendahuluan
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada
organ pankreas, yang terjadi akibat autodigesti enzim pankreas. Pada 75%85%
pasien, penyebabnya mudah diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah batu
empedu dan alkohol. Perjalanan pankreatitis akut dibagi menjadi 2, yaitu fase
awal yang terjadi dalam minggu pertama dan fase lambat yang terjadi dalam
beberapa minggu hingga bulan. Penyebab kematian pada fase awal adalah gagal
organ dan pada fase lambat adalah pankreatitis nekrosis terinfeksi.(1)
Pada pasien akut pankreatitis serum amilase dapat meningkat dalam waktu
beberapa jam bersamaan dengan keluhan nyeri dan dapat tetap tinggi selama 3
sampai 5 hari, tetapi dibandingkan dengan serum amilase, serum Lipase yang
meningkat membutuhkan waktu yang lebih lama untuk kembali normal sehingga
memiliki tingkat spesifitas yang lebih tinggi pada saat pemeriksaan. (2)
Pada pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif
masuk kedalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang
seperti pararenal anterior dan ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan
rongga peritoneum. Bahan-bahan ini menyebabkan iritasi kimiawi yang luas.
Bahan-bahan tersebut dapat memasuki sirkulasi umum melalui jalur getah bening
retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik
seperti gagal pernaasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskular(3).
B. Insiden dan epidemiologi
Frekuensi dan penyebab
1

Pankreatitis adalah salah satu gangguan gastrointestinal yang sering terjadi,


Dengan tingkat mortalitas mencapai 30% dari seluruh kasus. Insiden pankreatitis
sangat berfariasi dari satu negara ke negara yang lain dan juga di satu tempat
dengan tempat lain di dalam negara yang sama. Hal ini disebabkan selain karena
faktor-faktor lingkungan juga karena tidak adanya keseragaman pengumpulan dan
pencatatan data, serta perbedaan kriteria diagnosis yang dipakai, misalnya
pencampuradukan antara diagnosis pankreatitis akut dan pankreatitis kronik.(3,4)
Terdapat kecenderungan meningkatnya insiden pankreatitis dinegara-negara
yang konsumsi alkoholnya meningkat. Di negara barat penyakit ini sering kali
ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan
penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14 1 %.(3)
Insiden pankreatitis yang disebabkan oleh pemakaian alkohol terjadi 8090% pada pria dan yang disebabkan oleh batu empedu 75% pada perempuan.
Kelompok ketiga 25% penyebabnya tidak diketahui. Ketiga penyebab ini
merupakan 90% penyebab pankreatitis. Sisanya 10% antara lain karena trauma
pada pankreas (tumpul atau tajam atau pada pembedahan abdomen), tukak peptik
yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis, penyakitpenyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia( sarkoidosis,
metastasis tulang, hiperparatiroidism), diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis,
pankreatitis herediter, kehamilan, pemakaian obat-obat tertentu (tiazid, furosemid,
kontrasepsi, steroid, isoniazid, tetrasiklin, asparginase), infeksi virus, penyakit
vaskular primer (misalnya SLE).(3)
Pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, dan
kebanyakan pankreatitis pada anak disebabkan oleh infeksi ( parotitis, infeksi

parasit misalnya askaris, giardia,), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier


bawaan atau obat-obatan.(3)
Batu empedu juga merupakan salah satu penyebab utama pankreatitis, usia
terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada wanita (75%),
bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih
banyak (80-90%). Secara keseluruhan perempuan sedikit lebih banyak daripada
pria (1,04 : 1).(3)
C. Etiologi dan patofisiologi
Penyebab pankreatitis akut dan kronik saling tumpang tindih. Patogenesis
pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti. Namun hal yang penting adalah
terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan empedu kedalam
ductus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari
peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis hemoragik. Pada pankreas
kronik , peradangan yang terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula2
disekitar ductus dan asini namun kemudian didalam asini.(5)

Tabel. 1
Pankreatitis akut

Pankreatitis kronik

Alkohol
Batu empedu
Obat-obatan
Trauma
Pasca operasi
Karsinoma pankreas
Hiperparatiroidisme
Infeksi virus

Alkohol
Obstruksi ductus
Pankreatikus
Hiperparatiroidisme
Idiopatik
Herediter

Penyebab pankreatitis akut dan kronik (5)


Penyebab paling umum dari pankreatitis adalah batu empedu ( 40-70 % )
dan alkohol ( 25- 35 % ) . Patofisiologi pankreatitis akut berupa proteolisis,
lipolisis, dan perdarahan, merupakan gambaran morfologik yang utama, prosesproses ini merupakan akibat autodigesti oleh enzim-enzim pankreas. Enzim tripsin
merupakan salah satu faktor utama pada radang pankreas akut dan terbukti
terdeteksi dalam cairan pankreas pada pasien-pasien dengan pankreatitis akut.
Diduga faktor yang mengawali autodigesti berkaitan dengan reluks empedu,reluks
duodenum,hipersekresi obstruksi, dan perubahan-perubahan akibat alkohol.
Faktor reluks empedu dan reluks duodenum yaitu oleh cairan empedu dan isi
duodenum, dan aktifasi enzzim pankreas, sedangkan aktor hipersekresi obstruksi
dianggap disebabkan oleh pecahnya saluran pankreas akibat hipersekresi.(2,6)
Patofisiologi pankreatitis kronik tidak jelas, karena sekresi lipase dan
enzim-enzim proteolitik menurun, maka terdapat gangguan pencernaan lemak dan
protein secara progresi dengan peningkatan jumlah lemak dan nitrogen protein

didalam tinja. Aotore dan steatore baru timbul setelah terjadi penurunan sekresi
lipase dan tripsin sebesar 90%. Intoleransi glukosa dengan diabetes melitus yang
bergantung kepada insulin merupakan manifestasi lanjut.(6)
D. Anatomi dan fisiologi

Gambar 1. Anatomi pankreas


Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjang sekitar 15
sampai 20 cm dan lebarnya 3,8 cm. Pankreas adalah suatu organ retroperitoneal
yang terletak melintang mulai dari pars descendens duodenum sampai ke hilus
limpa dan secara anatomi terbagi atas kaput, korpus dan kauda.(7)
Sebagian besar dari panjang pankreas terletak didepan vena lienalis. Kaput
pankreas terletak sebelah dorsal hati, sebelah anterior vena kava inferior. Arteri
mesenterika superior letaknya persis dibelakang kaput pankreas. Susunan vaskular
pada daerah abdomen atas dapat digunkan sebagai titik-titik pengenal (landmark)
pada pemeriksaan USG pankreas.(8)
Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. Secara keseluruhan
pankreas menyerupai setangkai anggur. Cabang-cabangnya merupakan saluran
yang bermuara pada ductus pankreatikus utama ( ductus wirsungi). Saluransaluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran
utama berjalan disepanjang kelenjar, sering bersatu dengan ductus koledokus pada

ampula vater sebelum memasuki duodenum. Saluran tambahan yaitu ductus


santorini sering ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum,
sekitar 2,5 cm diatas papila duodeni.(8)
Pankreas menghasilkan : (9)
1. Secret eksokrin (getah pankreas) yang dicurahkan kedalam duodenum
melalui ductus pankreatikus.
2. Sekret endokrin ( glukagon dan insulin) yang dicurahkan langsung
kedalam darah.
Caput

pankreatikus

terletak

dalam

lengkungan

duodenum.

Caput

pankreatikus memiliki bagian yang menonjol kearah cranial kiri, dorsal dari
pembuluh mesenterika superior, dan dikenal sebagai processus uncinatus. Ductus
choledocus yang melintas ke duodenum terletak dalam alur pada permukaan
dorsocranial caput pankreatis. (9)
Colum pankreatis disebelah dorsal beralur disebabkan oleh pembuluh
mesenterika superior. Corpus pankreas meluas kekiri melintasi aorta dan vertebra
L2 dorsal dari bursa omentalis. Corpus pankreatis berhubungan erat dengan
pembuluh splenika (lienalis) permukaan ventral pankreas tertutup oleh peritoneum
dan turut membentuk palungan gaster (ventrikulus). Permukaan dorsal pankreas
yang sama skali tidak memiliki lapisan peritoneum berhubungan dengan aorta,
arteri mesenterika sepureior, glandula suprarenalis sinistra dan ren sinistra serta
pembuluh renalis. Kauda pankreatis terletak antar kedua lembar ligamentum
plenorenale (lieorenalis)

ujung kauda pankreatis biasanya menyentuh hilum

splenikum. (9)
Ductus pankreatikus berawwal dalam kauda pankreatis dan melalui masa
kelenjar caput pankreas untuk mengarah ke kauda dan mendekati ductus

koledokus (biliaris). Biasanya kedua ductus ini bersatu membentuk ampula


hepatopankreatika.(9)
Arteri-arteri pankreas berasal dari arteri pankreatika duodenalis. Sampai 10
cabang arteria splenika (lienalis) mengantar darah kepada corpus pankreatis dan
cauda

pankreatis.

Arteria

pankreatikoduodenalis

anterior

dan

arteria

pankreatikaduodenalis posterior yakni cabang arteria gastroduodenalis dan ramus


anterior arteria pankreatikoduodenalis inefior dan ramus posterior arteria
pankreatikoduodenalis inferior, yakni cabang arteria mesenterika superior
mengantar darah pada caput pankreatis. Vena-vena pankreas menyalurkan darah
ke venae porta hepatis, vena splenika dan vena mesenterika superior, tetapi yang
terbanyak ke vena splenica.(9)
Sel endokrin (pulau langerhans) menyekresi hormon insulin dan glukagon.
Sel-sel eksokrin menghasilkan enzim pencernaan dan larut dan berair yang
mengandung ion karbonat dalam konsentrasi tinggi. Komposisi cairan pankreas
tergantung pada rangsangan yang diterima oleh sel-sel sekretori pankreas. Cairan
pankreas yang mengandung enzim dapat ditingkatkan produksinya melalui
rangsangan sara maupun rangsangan hormonal. (10)
E. Diagnosis
Diagnosis dari pankreatitis akut ditegakan 2 dari 3 kriteria. Diantaranya
gambaran klinik, gambaran laboratorium( kadar amilase dan lipase) ,gambaran
radiologi (computer tomography, MRI, dan USG).(4)
a. Gambaran klinik
Gejala klasik yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nyeri perut
hebat yang timbul mendadak dan terus menerus. Nyeri biasanya di epigastrium
tetapi dapat terpusat dikanan atau dikiri linea mediana. Nyeri sering menyebar ke

punggung, dan penderita merasa lebih baik bila duduk sambil membungkuk ke
depan. Posisi berbaring atau berjalan akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut
sering disertai mual, muntah, berkeringat, dan kelemahan. Nyeri biasanya hebat
sekitar 24 jam kemudian mereda selama beberapa hari. Pada pankreatitis kronik
nyeri lebih sering terlihat berupa nyeri epigastrium yang persisten, terletak dalam
dan tidak memberi respon pada pemberian antasid, Rasa nyeri ini dapat bertambah
berat setelah mengkonsumsi banyak makanan dan minum-minuman keras secara
berlebihan. (7,11)
Pemeriksaan

dapat

menunjukan

berbagai

derajat

syok,

takikardi,

leukositosis, dan demam. Ikterus ringan dapat timbul jika terjadi obstruksi biliaris.
Timbul nyeri tekan dan defans muskulat otot abdomen dengan distensi, ragiditas
dan bukti lain adanya peritonitis yang timbul bila peradangan mengenai
peritoneum. Bising usus dapat menurun atau tidak ada. (7).
Pada pankreatitis kronis perjalanan klinis dapat berupa serangan nyeri akut
berulang, massa pankreas fungsional yang semakin berkurang atau berkembang
secara perlahan. Steatorea, malabsorpsi, penurunan berat badan, dan diabetes
merupakan manifestasi destruksi lanjut. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah
pankreatitis akut, tetapi pada beberapa pasien timbul secara perlahan.(7)
b. Pemeriksaan laboratorium
Untuk membantu menegakkan diagnosis radang pankreas akut perlu dibantu
denagn pemeriksaan enzim yaitu amilase, lipase, dan tripsin.(7)
Amilase :
Kadar serum amilase pada pasien dengan pankreatitis akut berariasi
tergantung tingkat keparahan penyakitnya. Rata-rata pada kasus- kasus tanpa
komplikasi kadar serum amilase akan meningkat dalam waktu 2-12 jam pertama
setelah timbulnya gejala dan mencapai puncaknya setelah 12-72 jam. Biasanya

akan menurun menjadi normal dalam kurun waktu satu minggu meskipun
kepekaanya kurang sempurna (5-92%) dan tingkat spesifitas (20-60%),
pengukuran kadar serum amilase adalah petunjuk yang paling sering dan paling
luas digunakan untuk mendiagnosis pankreatitis. Keuntungan tes pemeriksaan
amilase adalah karna mudah dilakukan, dan relatif murah. namun bagaimanapun
terdapat beberapa kondisi non pankreatik yang dapat meningkatkan kadar amilase.
(6)

Lipase :
Kadar serum lipase pada pasien dengan pankreatitis akut akan eningkat pada
4-8 jam sejak timbulnya gejala klinis dan akan mencapai puncaknya setelah 24
jam. Kadar serum lipase akan menurun pada 8-14 hari. Spesifisitas (50-99%) dan
sensitiitan (86-100%).

Pada pemeriksaan kadar lipase lebih baik dibandingkan

dengan amilase khususnya untuk mendeteksi pankreatitis karna alkohol. Tingkat


spesifisitas pengukuran lipase dan amilase dapat ditingkatkan dengan cara
meningkatkan nilai ambang sampai mencapai suatu angka 3 kali lebih tinggi
daripada batas atas nilai normal rujukan.(6)
Tripsin :
Berdasarkan sensitifitas dan spesiitas median, peningkatan kadar tripsin
memberikan ratio kemungkinan lebih baik untuk mendeteksi pankreatitis
dibandingkan kadar amilase dan merupakan indikator serum yang paling akurat
untuk kasus pankreatitis akut. Kadar elastisitas belumlah terbukti lebih baik
dibandingkan kadar tripsin atau lipase untuk membantu meneggakan diagnose
pankratitis akut.(6)
Fungsi hati :
Kadar transaminase hati dapat meningkat pada radang pankreas karena
penyalah gunaan alkohol atau pada kolelitiasis dengan obstruksi, namun tes- tes

tersebut tidak cukup memadai untuk mendiagnosis pankreatitis bilier akut atau
menetapkan etologinya. (6)
C. Pemeriksaan radiologi
1. Foto polos abdomen
Pankreatitis akut
Gambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut adalah
adanya dilatasi dari usus halus yang berdekatan ; sentinel loop, gambaran ini
merupakan gambaran yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut,
meskipun tidak spesifik, dilaporkan dijumpai pada 50% penderita pankreatitis
akut. Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi dapat pula
terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. Dinding usus atau
lipatan pada sentinel loop dapat menebal karena adanya edema intramural yang
disebabkan oleh rangsangan proses inflamasi didekatnya. Usus halus ditempat lain
berisi sedikit atau tidak samasekali berisi gas, tetapi kadang-kadang terjadiileus
paralitik umum.(12)
Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi merupakan suatu variasi dari
sentinel loop. Bila keadaan ini disertai spasme pada duodenum distal,maka akan
tampak gambaran duodenal cut off sign. (12)
Kadang-kadang tampak gaster terpisah dari fleksura duodenojejunal dan kolon,
hal ini karena adanya edema hebat pada korpus dan kaput pankreas, atau oleh
karena terjadinya pengumpulan eksudat inflamasi. (12)
Dilatasi kolon ascendens dan transversum yang berisi gas disertai dengan
menghilangnya udara dalam kolon descenden; colon cut offsign yang disebabkan

10

karena penyebaran enzim-enzim pankreas dan eksudat purulen sepanjang bidang


aksial disekitar arteri mesenterika superior dan mesokolin transversum. (12)

Gambar 1

Gambar 2

Keterangan : (12)
Gambar1. : Gambaran colon cutt of sign pada pankreatitisakut.
Gambar 2 : Gambaran sentinel loop sign pada pankreatitis akut.
Pankreatitis kronik
Pankreatitis kronis ditandai dengan kerusakan pankreas progresif yang
akhirnya menyebabkan penurunan fungsi baik eksokrin dan endokrin dari
pankreas. Sel-sel stellata pankreas dianggap sel kunci dalam pembentukan fibrosis
pada pankreatitis kronis, terutama ketika diaktifkan oleh faktor-faktor beracun
seperti alkohol , metabolitnya , atau stres oksidatif atau sitokin dilepaskan selama
necroinflammation pankreas. (13)

11

Berikut adalah gambaran foto polos abdomen pada pankreatitis kronik.

Gambar 1

Gambar 2

1. Pankreatitis kronis . Plain radiografi abdominal menunjukkan kalsifikasi


kasar dalam distribusi pankreas akibat pankreatitis kalsifikasi kronis
2. Pankreatitis kronis . Plain radiografi abdominal menunjukkan kalsifikasi
dalam pankreas yang terkait dengan osteomalasia sekunder untuk
malabsorpsi . terdapat gambaran pseudofracture ( panah ) (13)
2. USG
Pankreatitis akut
Bila intensitas eko pankreas lebih rendah daripada eko hati, maka hal ini
merupakan suatu keadaan yang abnormal. Pada peradangan pankreas akan terjadi
pembengkakan yang menyeluruh karena edema sehingga pankreas akan
membesar dan intensitas ekonya akan berkurang bahkan kadang-kadang bisa
sonolusen (echofree). Batas pankreas menjadi kabur dan ireguler. Pada irisan
transversal tampak pembesaran yang merata dari semua bagian pankreas. (12)

12

Gambar 1

Gambar 2

Keterangan: (12)
Gambar 1 : pankreas normal
Gambar2
:
penumpukan cairan pada daerah
peripankreatik.
Gambar 3

Gambar3

Gambar 4

:
pankreatitis akut, volume keseluruhan pankreas mengalami
perubahan struktur parenkim dan hipoechogenity pada
pankreas disertai necroric dan edema masiv pada regio

pankreas.
Gambar4 :Pembesaran, pada daerah anteroposterior diameter caput
pankreas, corpus dan cauda mengalami pembesaran.

13

Pankreatitis kronik
Pada pankreatitis kronik didapatkan peninggian intensitas eko jaringan yang
menyeluruh atau dapat juga hanya pada sebagian kecil pankreas. Pankreas
biasanya juga membesar, konturnya menjadi ireguler dan gambaran eko struktur
jaringan menjadi agak heterogen. Sering ditemukan pelebaran saluran pankreas
yang ireguler. Bila terdapat kalsifikasi pada pankreas, ini dapat dilihat dengan
USG, maka suatu diagnosis pankreatitis kronik dapat ditegakkan. Ketepatan
diagnosis pankreatitis kronik secara ultrasonografi adalah sebesar 85%.(13)

Gambar 1.
Keterangan : (13)

14

Gambar 1 : Pankreatitis kronis . Sonogram melintang menunjukkan


gambaran echogenic, pankreas membesar dengan beberapa gambaran
fokus kecil nonshadowing hyperechoic di pankreas.

3. CT-Scan
Pankreatitis akut
Temuan CT khas pada pankreatitis akut termasuk pembesaran fokal atau
difus pankreas, peningkatan heterogen kelenjar, kontur tidak teratur atau shaggy
dari margin pankreas, kaburnya lemak peripankreas disertai densitas lunak yang
echogenik, penebalan fasia, dan adanya kumpulan cairan intraperitoneal atau
retroperitoneal . Kumpulan cairan paling sering ditemukan di ruang pararenal
peripancreatic. (12)
berikut adalah gambaran CT pada pankreatitis akut:

15

Gambar 1
Keterangan:
Gambar 1 : pankreatitis akut, terdapat gambaran pembesaran pankreas
ringan dan edema peripankreas. (15)

Pankreatitis kronik
Fitur CT pankreatitis kronis yang dapat divisualisasikan pada CT scan
meliputi dilatasi saluran pankreas utama ; kalsifikasi ; perubahan ukuran, bentuk ,
dan kontur ; pseudocysts ; dan perubahan saluran empedu.(13)

Gambar 2

Gambar 1

Gambar 3

16

Keterangan : (13)
1. Pankreatitis kronis . Nonenhanced axial CT scan pankreas menunjukkan
kalsifikasi granular di pankreas(13)
2. Pankreatitis kronis . CT Scan pankreas potongan aksial ( pada pasien yang
sama seperti pada gambar sebelumnya ) menunjukkan saluran pankreas
agak melebar.(13)
3. Pankreatitis kronik, tampak gambaran dilatasi ductus, atrofi mulai dari
corpus-cauda pancreas. (15)
4. MRI
Pankreatitis akut
Perubahan morfologi pankreatitis akut sama antara pemeriksaan CT dan
MRI. Perubahan inflamasi akut muncul dengan gambaran intensitas yang rendah
di sekitar lemak peripancreatic. Komplikasi pankreatitis akut juga dapat
diidentifikasi. Perdarahan ditandai dengan pemendekan T1 atau intensitas sinyal
tinggi pada urutan T1. Koleksi cairan peripancreatic , pseudocysts , dan abses
ditandai oleh intensitas sinyal tinggi pada urutan T2. MRI juga mungkin lebih
baik daripada CT dalam mendeteksi daerah nekrosis pankreas yang tampak
sebagai pseudocysts sederhana pada CT. (12)
Pankreatitis kronik
Pada kebanyakan pasien, ductus pankreas yang normal terlihat pada inversi
MRI urutan T2 - weighted dan magnetic resonance cholangiopancreatography
( MRCP ) . MRCP dapat menggambarkan penampilan karakteristik ductus
pankreas pada pankreatitis kronis. calculi duktus Pankreas digambarkan sebagai

17

round filling defects . Dalam pankreatitis kronis , gambar T1 tertekan oleh


lemak sehingga biasanya menunjukkan hilangnya intensitas tanda pankreas, dan
pankreas sulit dinilai . hal ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa fibrosis pankreas
menurunkan kandungan fluida protein dari pankreas , yang mengakibatkan
hilangnya intensitas tanda pankreas . Fibrosis berhubungan dengan penurunan
vaskularisasi. (13)

18

Gambar 2

Gambar 1
1. Pankreatitis kronis . Transaxial T2 - weighted MRI scan melalui cauda
pankreas menunjukkan saluran pankreas yang berkelok-kelok dan melebar
( panah )
2. Pankreatitis kronis . Magnetic resonance cholangiopancreatogram
diperoleh 24 jam setelah penempatan stend saluran empedu menunjukkan
drainase bilier yang baik melalui stent . striktur pankreas berliku-liku
melebar dan striktur hilir di kepala pankreas ( kiri) (13)
Kalsifikasi kecil pankreas sulit dideteksi dengan menggunakan MRI,
namun kalsifikasi yang lebih besar dapat dilihat. Sebagai hasil dari

19

kemampuannya untuk menggambarkan cairan, T2-weighted MRI dapat


menunjukkan kelainan pankreas, saluran empedu dan pseudocysts yang terkait
dengan pankreatitis kronis. (13)

F. Differential diagnosis
Tumor pankreas
CT-Scan
1. Pemeriksaan CT
Pada pemeriksaan CT ini akan dihasilkan gambar penampang melintang
tubuh dan organ-organ dalam tubuh. Akan tampak dengan jelas pembesaran kaput
pankreas yang ireguler, pembesaran kandung empedu disertai pelebaran saluran
empedu intra dan ekstra hepatik (tanda Curvoiser positif). Juga dapat dilihat
pelebaran saluran pankreas sebagai akibat sumbatan pada kaput. Densitas massa
tumor umumnya rendah (hipodens) dengan struktur heterogen. (15)

Gambar 1.
Keterangan :

20

Gambar 1 : Scan dari aksial multisection CT pada pasien dengan karsinoma


pankreas menunjukkan massa di kaput pankreas, berdekatan dengan
vena mesenterica superior (SMV). (16)

Gambar 2.
Keterangan :
Gambar 2: Rekonstruksi koronal menampilkan peningkatan massa dan
penyempitan Vena Portal. (diambil dari kepustakaan 14)
G. KOMPLIKASI
Komplikasi pankreatitis akut : (17)
1. Pankreas : penumpukan cairan pada pankreas atau disekitar pankreas,
pseudokista, nekrosis, dan abses.
- Edema pankreatitis intertitial : pada pankreatitis akut dapat terjadi
dalam 4 minggu pertama. Sedangkan pada pseudocysts : pengumpulan
-

cairan terjadi setelah 4 minggu


Nekrosis pankreatitis: acute necrotic collections ( ANCs ) :
berkembang dalam 4 minggu pertama, walled off necrosis (WON):

berkembang setelah 4 minggu.


2. Gagal ginjal
3. Kelainan jantung, gangguan SSP, dan gangguan metabolik
4. Disseminated intravascular coagulation (DIC)
21

5. Komplikasi vaskular : perdarahan : akibat erosi pembuluh darah dan

1.
2.
3.
4.
5.

jaringan nekrosis
komplikasi pankreatitis kronik11 :
Diabetes mellitusk
Malabsorpsi
Obstruksi biliaris : ikterus
Perdarahan gastrointestinal dan trombosis vena splenika
Sebagian kasus dapat berkembang menjadi kanker pankreas

H. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada pankreatitis adalah menghentikan proses
peradangan dan autodigesti serta menstabilkan sedikitnya keadaan klinis. Pada
sebagian besar kasus(90%) cara konservati berhasil dan pada sebagian kecil kasus
(10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada pankreatitis hemoragik
yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan ini diperlukan
tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier, secepatnya harus dilakukan kolangiograi
retrograd secara endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu.

(3)

Tindakan konservati masih dianggap terapi dasar pankreatitis pada semua


stadium dan terdiri atas:(3,18)
1. Aktivasi

enzim

protease

pada

pankreas

dan

nekrosis

jaringan

menyebabkan keluarnya mediator inflamasi secara lokal. mediator


inflamasi ini tidak hanya memfasilitasi peradangan tapi juga memiliki efek
langsung pada serabut saraf sensorik ( spinal cord tingkat T5 - T9 ) dan
memediasi nyeri viseral . Pasien dengan akut pankreatitis sering menderita
nyeri. Pemberian analgetik yang kuat perlu diberikan pada pasien
pankreatitis seperti petidin beberapa kali sehari, morphin tidak dianjurkan

22

karna dapat menimbulkan spasme singter oddi. Selain petidin juga dapat
diberikan pentazokin.
2. Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan
protein plasma.
3. Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan.
4. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi
pelepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas.
Tindakan bedah juga juga dapat dilakukan setelah penyakit berjalan
beberapa waktu apabila timbul penyulit seperti pembentukan kista atau abses,
pembentukan fistel, pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebat
retroperitoneal atau pada daerah intestinal. Tindakan bedah juga di indikasikan
apabila dicurigai adanya infeksi dari pankreas yang nekrotik atau infeksi terbukti
dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan adanya pengumpulan udara pada
pankreas atau peripankreas pada pemeriksaan CT-scan.(3)

I. Prognosis
Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis
hemoragika akut mempunyai mortalitas diatas 50%. faktor-faktor prediktif dari
prognosis yang buruk mencakup demam, hipotensi, takikardia dan gangguan

23

pernapasan saat pasien datang. Hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemiayang


terjadi kemudiam, semuanya menunjukan indikator prognosis yang buruk.
Prognosis pankreatitis kronik bergantung pada usia dan asupan alkohol yang
masih diteruskan dan keseluruhanya kira-kira 25-30% meninggal dalam 10 tahun.
(5)

24