Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Inkompatibilitas ABO merupakan suatu keadaan akibat reaksi ikatan antara
antibodi dalam plasma darah dengan antigen pada sel darah merah. Keadaan ini dapat
dijumpai pada kesalahan memberikan tranfusi darah dari donor ke penerima dan
ketidaksesuaian golongan darah ibu dan janinnya pada waktu kehamilan. Inkompatibilitas
ABO dalam kasus kesalahan memberikan tranfusi darah dapat mengakibatkan reaksi
tranfusi letal (lethal tranfusion reaction), sehingga membutuhkan penanganan dengan
cepat dan tepat. Kasus inkompatibilitas pada kesalahan tranfusi sangat jarang ditemukan
pada era kesehatan modern seperti sekarang. Pengidentifikasian golongan darah donor
dan penerima (crossmatch test) sudah memadai, selain itu tuntutan sikap untuk disiplin
dan berhati-hati dalam memberikan pelayanan kesehatan oleh praktisi kesehatan
menghindarkan dari kelalaian dalam pemberian tranfusi darah yang tidak sesuai dengan
resipien.
Inkompatibilitas ABO dalam kehamilan adalah suatu keadaan dimana umur sel
darah merah janin atau neonatus yang memendek akibat antibodi ibunya. Inkompatibilitas
ABO lebih sering ditemukan pada bayi golongan darah A atau B dan ibu golongan darah
O. Angka kejadian dalam kasus ini lebih bermakna dibandingkan dengan kehamilan
inkompatibel pada ibu golongan darah A atau B. Kehamilan inkompatibilitas ibu
golongan darah O dengan janin golongan darah A atau B ditemukan sekitar 15-40% dari
seluruh kehamilan.
Inkompatibilitas ABO dalam keadaan ini dapat menyebabkan bayi kuning
(ikterus) dan kadar bilirubin meningkat, jika ikterus pada bayi tidak mendapatkan
penanggulangan yang baik akan berakibat kernikterus (penimbunan bilirubin di sel-sel
otak), yang berdampak keterbelakangan mental, kelumpuhan serebral (cerebral palsy),
tuli, dan bahkan kematian.
Inkompatibilitas ABO didapatkan Sekitar 20%-30% pada penderita ikterus
neonatal dari berbagai ras. Sejumlah penelitian menemukan bahwa resiko kejadian PHN
(Penyakit Hemolitik Neonatal) ABO lebih tinggi pada ras kulit berwarna dibandingkan
dengan ras kulit putih. Di Afrika Selatan ditemukan 47% dari penderita ikterus neonatal
disebabkan oleh inkompatibilitas ABO. Dalam masyarakat Indonesia, kelompok golongan
darah O merupakan persentase tertinggi dibandingkan kelompok golongan darah lainnya
yaitu 40,8%, diikuti golongan A, B kemudian. AB. Di Rumah Sakit Umum Pusat
Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta (RSUPN CM), 59,2% ibu bergolongan darah
O melahirkan bayi golongan darah A atau B.m
Inkompatibilitas ABO sering ditemukan pada kasus ikterus neonatal, meskipun
bermanifestasi ringan sampai sedang jika tidak ditangani dengan segera dapat berakibat
buruk bagi kesehatan bayi. pemahaman yang baik mengenai jenis inkompatibilitas
beserta gejala klinis yang muncul, dapat sangat membantu praktisi kesehatan untuk dapat
membedakan jenis inkompatibilitas yang dihadapi sehingga dapat pula menentukan jenis
terapi yang tepat-guna bagi janin. Oleh sebab itu, inkompatibilitas ABO perlu untuk
dipelajari dan dicermati dengan baik.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dasar inkompatibilitas ABO serta
melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan inkompatibilitas ABO

2. Tujuan khusus
a. Mengetahui struktur anatomi dan fisiologi sel darah manusia
b. Mengetahui sistem penggolongan darah manusia
c. Mengetahui pengertian inkompatibilitas ABO.
d. Mengetahui penyebab inkompatibilitas ABO.
e. Mengetahui manifestasi klinis inkompatibilitas ABO.
f. Mengetahui patofisiologi inkompatibilitas ABO
g. Mengetahui prognosis dan komplikasi pada inkompatibitas ABO
h. Mengetahui pemeriksaan diagnostik inkompatibilitas ABO
i. Mengetahui penatalaksanaan pada inkompatibilitas ABO
j. Membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan inkompatibilitas ABO

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Fisiologi
1. Komponen darah manusia
Volume darah manusia sekitar 6-8% (5 liter) dari total berat badan. Komponen
penyusun darah terdiri dari sel darah dan plasma darah. Sel darah merupakan 45%
penyusun komponen darah. Sel darah terdiri dari sel darah merah (eritrosit), sel darah
putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Semua sel darah tersebut terendam dalam
larutan kompleks yang disebut plasma darah. Kandungan plasma sebesar 55% dari
komponen penyusun darah, dan sisanya 1% merupakan sel darah putih dan keping
darah.
Gambar 1. Komponen penyusun darah

a. Sel darah merah


Eritrosit merupakan bagian utama dari sel darah. Setiap milliliter darah
mengandung rata-rata sekitar 5 miliar eritrosit (sel darah merah), yang secara klinis sering
dilaporkan dalam hitung terdapat 5 juta per millimeter kubik (mm3). Eritrosit berbentuk
lempeng bikonkaf,yang merupakan sel gepeng berbentuk piringan yang dibagian tengah
dikedua sisinya mencekung,seperti sebuah donat dengan bagian tengah mengepeng bukan
berlubang dengan diameter 8 m, tepi luar tebalnya 2 m dan bagian tengah 1 m.
Gambar 2. Penampang eritrosit

Sel darah merah memiliki struktur yang jauh lebih sederhana dibandingkan
kebanyakan sel pada manusia. Pada hakikatnya, sel darah merah merupakan suatu
membran yang membungkus larutan hemoglobin (protein ini membentuk sekitar 95%
protein intrasel sel darah merah), dan tidak memiliki organel sel, misalnya mitokondria,
lisosom atau aparatus Golgi. Sel darah manusia, seperti sebagian sel darah merah pada
hewan, tidak berinti. Namun, sel darah merah tidak inert secara metabolis. Melalui proses

glikolisis, sel darah merah membentuk ATP yang berperan penting dalam proses untuk
mempertahankan bentuknya yang bikonkaf dan juga dalam pengaturan transpor ion (mis.
oleh Na+-K+ ATPase dan protein penukar anion serta pengaturan air keluar-masuk sel.
Bentuk bikonkaf ini meningkatkan rasio permukaan-terhadap-volume sel darah merah
sehingga mempermudah pertukaran gas. Sel darah merah mengandung komponen
sitoskeletal yang berperan penting dalam menentukan bentuknya.
b. Sel darah putih
Jumlah sel darah putih sekitar 5-10 ribu dalam setiap mikrometerdarah manusia. Fungsi
utamanya adalah melawan infeksi. Selain itu jg berfungsi untuk mencerna zat seperti sel
yang sudah mati, sisa jaringan dan eritrosit yg sudah tua. Sel darah putih juga berfungsi
sebagai proteksi terhadap benda asing yg masuk ke aliran darah, seperti alergen dan
proteksi melawan sel-sel yg bermutasi, seperti kanker. Sel darah putih bersifat
diapedesis, dapat dengan mudah keluar-masuk jaringan dan pembuluh darah.
Gambar 3. Sel darah putih

c. Keping darah
Merupakan bagian terkecil dari sel darah, dengan diameter 1-4 mikrometer. Trombosit
mempunyai peranan penting dalam proses pembekuan darah. Volume normal dari
trombosit berkisar 150-450 ribu mikroliter.
Gambar 4. Platelets

d. Plasma darah
Plasma merupakan cairan yg relatif jernih, cairan berwarna kekuningan, yg mengandung
gula, lemak, protein, dan larutan garam yg berfungsi membawa sel darah merah, lekosit,
trombosit dan bahan kimia lain. Kandungan plasma darah sebagian besar (90-95%)
adalah air, dan sisanya merupakan substansi albumin, globulin dan fibrinogen, dan zat
metabolik lainnya.
Gambar 5. Plasma darah

2. Pembentukan sel Darah Merah


Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam kantong kuning (yolk
sac) saat embrio pada minggu-minggu pertama. Proses pembentukan eritrosit disebut
eritropoisis. Setelah beberapa bulan kemudian, eritrosit terbentuk di dalam hati, limfa,
dan kelenjar sumsum tulang. Produksi eritrosit ini dirangsang oleh hormon eritropoietin.
Setelah dewasa eritrosit dibentuk di sumsum tulang membranosa. Semakin bertambah
usia seseorang, maka produktivitas sumsum tulang semakin turun.
Sel pembentuk eritrosit adalah hemositoblas yaitu sel batang myeloid yang
terdapat di sumsum tulang. Sel ini akan membentuk berbagai jenis leukosit, eritrosit,
megakariosit (pembentuk keping darah). Rata-rata umur sel darah merah kurang lebih 120
hari. Sel-sel darah merah menjadi rusak dan dihancurkan dalam sistem retikulum
endotelium terutama dalam limfa dan hati. Hemoglobin dipecah menjadi asam amino
(globin) untuk digunakan sebagai protein dalam jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem
dari hemoglobin dikeluarkan untuk dibuang dalam pembentukan sel darah merah lagi.
Sisa hem dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin (warna kuning empedu) dan
biliverdin, yaitu yang berwarna kehijau-hijauan yang dapat dilihat pada perubahan warna
hemoglobin yang rusak pada luka memar.
Gambar 6. Pembentukan sel darah

3. Penghancuran sel darah merah


Penghancuran sel darah merah terjadi dalam sistem retikuloendotelial yaitu dalam hati
dan limpa. Hemoglobin bebas dipecah menjadi heme (persenyawaan Fe-protoporfirin)
dan globin. Persenyawaan Fe-protoporfirin kemudian menjadi hematin. Rantai porfirin
dipecah oleh suatu oksidasi pada jembatan a-metan, Fe tetap terikat pada persenyawaan
ikatan globin pun tetep tidak terputus. Persenyawaan tersebut dinamakan verdohemoglobin. Kemudian Fe dan globin lepas dan terbentuk biliverdin. Biliverdin
selanjutnya akan menjadi bilirubin. Fe yang dilepaskan itu diikat oleh protein dalam
jaringan dan melalui plasma diangkut ke sumsum tulang untuk dipergunakan pada
pembentukan heme, sedangkan globin yang dilepaskan akan dipecah menjadi asam amino
lagi yang kemudia disintesis menjadi protein.
Bilirubin yang dibentuk (tidak larut dalam air) diikat oleh albumin dan diangkut
dalam plasma dari tempat penghancuran ke hati. Dalam hati bilirubin ini bersenyawa
dengan asam glukoronat dengan bantuan enzim glukoronil transverase. Persenyawaan ini
larut dalam air dan menyebabkan reaksi Hijmans van den Bergh positif. Bilirubin yang
belum bersenyawa dengan asam glukoronat akan bereaksi indirek dengan reagensia
Hijmans van den Bergh. Persenyawaan bilirubin-glukoronid ini akan keluar dari hati dan
masuk ke dalam saluran pencernaan. Oleh bakteri yang ada pada usus, persenyawaan ini
akan diubah menjadi urobilin yang akan dikeluarkan bersama-sama tinja dalam bentuk
sterkobilin. Sebagian urobilinogen yang terdapat dalam usus akan diserap kembali
melalui plasma, sebagian kembali ke hati dan sebagian lagi dikeluarkan melalui ginjal.
Gambar 7. Destruksi eritrosit

4. Golongan Darah Manusia


Manusia memiliki Alel ganda pada golongan darah ABO dan Rh. Dalam golongan
darah sistem ABO, penggolongan darah pada manusia dipengaruhi oleh alel IO, IA, dan
IB. Sifat alel golongan darah manusia memiliki ketentuan sebagai berikut:
a. Sifat alel IO resesif terhadap IA dan IB,
b. IA dan IB saling kodominan dan tidak saling mengalahkan.
c. Interaksi ketiga alel tersebut menghasilkan 4 variasi fenotip golongan darah, yaitu A,
B, AB dan O.
a.
b.
c.
d.

Atas dasar sifat dari alel tersebut, didapatkan karakteristik sebagai berikut:
Orang dengan alel IA dapat membentuk aglutinogen atau antigen yang disebut
antigen-A pada permukaan eritrosit dan membentuk antibodi atau aglutinin atau antiB dalam serum atau plasma darah.
Orang dengan alel IB dapat membentuk antigen-B dalam eritrosit, dan zat anti-A
dalam serum darah.
Golongan darah AB memiliki antigen-A dan antigen-B
Golongan darah O tidak memiliki antigen
Gambar 8. Karakteristik golongan darah ABO:

Gambar 9. Klasifikasi golongan darah ABO:

B. Konsep Inkompatibilitas ABO

1. Definisi inkompatibilitas ABO


Inkompatibilitas grup darah (ABO) merupakan suatu mekanisme yang melibatkan
ikatan antara antibodi plasma darah dengan antigen pada permukaan (membran) sel darah
merah (eritrosit). Reaksi antara antigen-antibodi ini menimbulkan reaksi penggumpalan
darah (aglutinasi) (Joyce Poole, 2001).
Keadaan inkompatibilitas ABO dapat dialami oleh seorang yang mendapatkan
tranfusi darah dan antara ibu dan janinnya selama periode kehamilan. Inkompatibilitas
ABO merupakan suatu kondisi sebagai akibat dari ketidaksesuaian golongan darah antara

ibu dan janin yang dikandungnya (Ann Longsdon, 2012). Inkompatibilitas ABO dalam
kehamilan adalah suatu keadaan dimana umur sel darah merah janin atau neonatus yang
memendek akibat antibodi ibunya
2. Etiologi inkompatibilitas ABO
2.1 Pada tranfusi darah
Kasus hemolitik akibat inkompatibilitas ABO disebabkan karena ketidaksesuaian
golongan darah antara penerima dan pendonor. Ketidaksesuaian ini mengakibatkan
adanya reaksi penghancuran pada sel darah merah donor oleh antibodi penerima.
Keadaan ini disebut lethal tranfusion reaction.
Keadaan ini terjadi karena kurang hati-hati dan teliti dalam memberikan transfusi
darah pada:
1) Golongan A, B, atau AB kepada penerima yang bergolongan darah O
2) Golongan darah A atau AB kepada penerima yang bergolongan darah B
3) Golongan darah B atau AB kepada penerima yang bergolongan darah A.
2.2 Pada kehamilan
Kasus hemolitik akibat inkompatibilitas ABO disebabkan oleh ketidakcocokan dari
golongan darah ibu dengan golongan darah janin, dimana umumnya ibu bergolongan
darah O dan janinnya bergolongan darah A, atau B, atau AB. Dikarenakan dalam
kelompok golongan darah O, terdapat antibodi anti-A dan anti-B (IgG) yang muncul
secara natural, dan dapat melewati sawar plasenta. Situasi ini dapat juga disebabkan
oleh karena robekan pada membran plasenta yang memisahkan darah maternal
dengan darah fetal, sama halnya seperti pada previa plasenta, abruptio placenta,
trauma, dan amniosentesis.
3. Manifestasi klinis inkompatibilitas ABO
3.1 Pada tranfusi darah
Awal manifestasi klinis umumnya tidak spesifik, dapat berupa demam
menggigil, nyeri kepala, nyeri pada panggul, sesak napas, hipotensi, hiperkalemia,
dan urin berwarna kemerahan atau keabuan (hemoglobinuria). Pada reaksi hemolitik
akut yang terjadi di intravaskular dapat timbul komplikasi yang berat berupa
disseminated intravascular coagulation (DIC), gagal ginjal akut (GGA), dan syok.
Pada reaksi hemolitik tipe lambat memunculkan gejala dan tanda klinis reaksi
timbul 3 sampai 21 hari setelah transfusi berupa demam yang tidak begitu tinggi,
penurunan hematokrit, peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi, ikterus
prehepatik, dan dijumpainya sferositosis pada apusan darah tepi. Beberapa kasus
reaksi hemolitik tipe lambat tidak memperlihatkan gejala klinis, tetapi setelah
beberapa hari dapat dijumpai DAT yang positif. Haptoglobin yang menurun dan
dijumpainya hemoglobinuria dapat terjadi, tetapi jarang terjadi GGA. Kematian
sangat jarang terjadi, tetapi pada pasien yang mengalami penyakit kritis, reaksi ini
akan memperburuk kondisi penyakit
3.2 Pada kehamilan
Manifestasi yang ditimbulkan inkompatibilitas ABO pada kehamilan terhadap
janin bervariasi mulai dari ikterus ringan dan anemia sampai hidrops fetalis.
Manifestasi yang muncul pada bayi setelah persalinan meliputi:
1) Asfiksia
2) Pucat (oleh karena anemia)
3) Distres pernafasan

4)
5)
6)
7)
8)
9)

Jaundice
Hipoglikemia
Hipertensi pulmonal
Edema (hydrops, berhubungan dengan serum albumin yang rendah)
Koagulopati (penurunan platelets dan faktor pembekuan darah)
Kern ikterus (oleh karena hiperbilirubinemia)

Inkompatibilitas ABO ialah penyebab tersering dari kasus hemolitik pada


neonatus. Sekitar 15% dari bayi yang lahir berisiko untuk mengalami hal ini, namun
manifestasi nyata hanya terjadi pada sekitar 0,3-2,2%. Inkompatibilitas ABO terjadi
jika ibu hamil dengan golongan darah tipe O dan janin yang dikandungnya memiliki
golongan darah A atau B. Keadaan ini diperkirakan kurang dari limabelas persen
(15%) kehamilan, dan kejadian hemolitik pada kasus ini tidak lebih dari tiga persen
(3%). Kasus hemolitik akibat inkompatibilitas ABO yang parah hanya mencapai satu
persen (1%) dari seribu kehamilan.
Inkompatibilitas pada kelompok golongan darah mayor di antara ibu dan fetus
umumnya akan berakhir pada kasus yang lebih ringan dibandingkan pada kasus
inkompatibilitas Rh. Penyakit ini sering tidak parah jika dibandingkan dengan
inkompatibilitas Rh, ditandai anemia neonatus sedang dan hiperbilirubinemia
neonatus ringan sampai sedang serta kurang dari 1% kasus yang membutuhkan
transfusi tukar. Inkompabilitas ABO tidak pernah benar-benar menunjukkan suatu
penyebab hemolisis. Mayoritas inkompatibilitas ABO diderita oleh anak pertama
(40%), dan anak-anak berikutnya makin lama makin baik keadaannya.
Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik ABO tampak hiperbilirubinemia
ringan sampai sedang selama 24-48 jam pertama kehidupannya. Hal ini jarang muncul
dengan anemia yang signifikan. Tingginya jumlah bilirubin dapat menyebabkan
kernikterus terutama pada neonatus preterm.
Gambar 10. Hydrops fetalis dan ikterus

4. Patofisiologi inkompatibilitas ABO


Patofisiologi yang dapat menjelaskan timbulnya reaksi hemolitik pada
inkompatibilas ABO akibat kesalahan transfusi adalah antibodi dalam plasma pasien
akan melisiskan sel darah merah yang inkompatibel. Meskipun volume darah
inkompatibel hanya sedikit (10-50 ml) namun sudah dapat menyebabkan reaksi berat.
Semakin banyak volume darah yang inkompatibel maka akan semakin meningkatkan

risiko.Umumnya proses hemolitik terjadi di dalam pembuluh darah (intravaskular), yaitu


sebagai reaksi hipersensitivitas tipe II.
Reaksi hemolitik akut
akibat transfusi merupakan antigen (major
incompatability) yang berinteraksi dengan antibodi pada resipien yang berupa
imunoglubulin M (IgM) anti-A, anti-B, atau terkadang antirhesus. Proses hemolitik
dibantu oleh reaksi komplemen sampai terbentuknya C5b6789 (membrane attack
complex). Reaksi komplemen ini terjadi di dalam intravaskuler dan merupakan reaksi
hemolisis tipe akut. Pada beberapa kasus juga dapat terjadi interaksi plasma donor
sebagai antibodi dan eritrosit resipien sebagai antigen (minor incompatability). Malah
dapat terjadi interaksi plasma donor sebagai antibodi dengan eritrosit donor sendiri
sebagai antigen (inter-donor incompatability) pada saat diberikan kepada resipien, tetapi
kasus seperti ini jarang.
Reaksi hemolitik pada tranfusi tipe lambat
diawali dengan reaksi antigenantibodi yang terjadi di intravaskular, namun proses hemolitik terjadi secara
ekstravaskular. Plasma donor yang mengandung eritrosit merupakan antigen (major
incompatability) yang berinteraksi dengan IgG dan atau C3b pada resipien. Selanjutnya
eritrosit yang telah diikat IgG dan C3b akan dihancurkan oleh makrofag di hati. Jika
eritrosit donor diikat oleh antibodi (IgG1 atau IgG3) tanpa melibatkan komplemen, maka
ikatan antigen-antibodi tersebut akan dibawa oleh sirkulasi darah dandihancurkan di
limpa.
Gambar 11. Reaksi antigen-antibodi pada lethal blood tranfusion

Sedangkan patofisiologi yang dapat menjelaskan timbulnya penyakit


inkompabilitas ABO pada kehamilan terjadi ketika sistem imun ibu menghasilkan
antibodi yang melawan sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu
hamil, eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu
yang dinamakan fetomaternal microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen
seperti yang terdapat pada eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk
imun antibodi. Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan
kemudian masuk kedalam peredaran darah janin sehingga sel-sel eritrosit janin akan
diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan
hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II).
Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan melepaskan
sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak, disebut dengan eritroblas (yang
berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.

Produksi eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan


limpa yang selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur limpa.
Produksi eritroblas ini melibatkan berbagai komponen sel-sel darah, seperti platelet
dan faktor penting lainnya untuk pembekuan darah. Pada saat berkurangnya faktor
pembekuan dapat menyebabkan terjadinya perdarahan yang banyak dan dapat
memperberat komplikasi. Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit,
tetapi secara klinis hanya sedikit yang penting sebagai penyebab penyakit hemolitik.
Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika
terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri sendiri
pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin.
Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal
sebelumnya, misalnya karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan,
amniosentesis. Penghancuran sel-sel darah merah dapat melepaskan pigmen darah
merah (hemoglobin), yang mana bahan tersebut dikenal dengan bilirubin. Bilirubin
secara normal dibentuk dari sel-sel darah merah yang telah mati, tetapi tubuh dapat
mengatasi kekurangan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah pada suatu waktu.
Eritroblastosis fetalis menyebabkan terjadinya penumpukan bilirubin yang dapat
menyebabkan hiperbilirubinemia, yang nantinya menyebabkan jaundice pada bayi.
Bayi dapat berkembang menjadi kernikterus. Gejala lain yang mungkin hadir adalah
peningkatan kadar insulin dan penurunan kadar gula darah, dimana keadaan ini
disebut sebagai hydrops fetalis. Hydrops fetalis ditujukkan oleh adanya penumpukan
cairan pada tubuh, yang memberikan gambaran membengkak (swollen). Penumpukan
cairan ini menghambat pernafasan normal, karena paru tidak dapat mengembang
maksimal dan mungkin mengandung cairan. Jika keadaan ini berlanjut untuk jangka
waktu tertentu akan mengganggu pertumbuhan paru. Hydrops fetalis dan anemia
dapat menimbulkan masalah jantung.
Gambar 12. Mekanisme inkompatibilitas ABO pada kehamilan

5. Prognosis dan komplikasi pada inkompatibilitas ABO

5.1 Inkompatibilitas ABO pada reaksi transfusi


Dalam kasus ini penderita dapat mengalami masalah yang serius hingga
kematian. Penatalaksanaan yang tepat dapat menyelamatkan jiwa penderita.
Komplikasi yang mungkin muncul pada inkompatibilitas ABO sebagai akibat reaksi
tranfusi adalah gagal ginjal, syok anafilaktik, dan kematian
5.2 Inkompatibilitas ABO pada kehamilan
Secara keseluruhan, angka survival dapat mencapai 85-90%, namun dapat
berkurang sebanyak 15% pada janin dengan hidrops fetus. Kebanyakan janin yang
bertahan hidup dari gestasi allo-imunisasi, tetap memiliki keutuhan fungsi neurologis.
Walau begitu, abnormalitas neurologis telah dilaporkan berkaitan dengan derajat

beratnya anemia dan asfiksia perinatal. Risiko tuli sensori-neural juga dapat
meningkat.
Pada dasarnya prognosis inkompatibilitas ABO pada kehamilan adalah baik,
karena hemolisis pada neonatus pada umumnya berlangsung singkat dan jarang
menjadi hydrops fetalis. Hal ini disebabkan oleh:
1) IgG anti-A (atau anti-B) yang memasuki sirkulasi fetus dari ibu yang mempunyai
antigen A (atau antigen B) atau ibu dengan golongan darah O sangat sedikit yang
berikatan dengan sel darah merah fetus
2) Surface antigen A (atau antigen B) sel darah merah fetus belum berkembang
dengan sempurna pada masa kehamilan, sehingga hanya sedikit (dalam jumlah
kecil) reaksi antigen-antibodi yang terjadi.
Komplikasi yang mungkin terjadi pada inkompatibilitas ABO pada kehamilan
adalah kern ikterus, gagal jantung oleh karena anemia berat, hydrops fetalis
(jarang terjadi).
6. Pemeriksaan diagnostik inkompatibilitas ABO
6.1. Pemeriksaan diagnostik pada inkompatibilitas ABO reaksi tranfusi
a. Pemeriksaan crossmatch ulang antara darah pendonor dan penerima
b. Direct Antiglobulin Test (DAT)
c. Pemeriksaan serologis rhesus
d. Urinalisis didapatkan adanya hemoglobinuria
e. Pemeriksaan lain untuk mengetahui komplikasi dari reaksi hemolitik, antara lain:
Renal function test
LDH, bilirubin dan haptoglobin
Status koagulasi (prothrombin time, partial thromboplastin time, dan
fibrinogen).
6.2. Pemeriksaan diagnostik pada inkompatibilitas ABO pada kehamilan
a. Hitung sel darah merah
Pengukuran status anemia akan lebih akurat menggunakan darah vena sentral
atau arteri dibandingkan dengan menggunakan darah kapiler. Pemeriksaan darah akan
memberikan gambaran sel darah merah yang ternukleasi, retikulositosis,
polikromasia, anisositosis, sferosit, dan fragmentasi sel. Hitung retikulosit dapat
mencapai 40% pada pasien tanpa intervensi intrauterine. Hitung sel darah merah yang
ternukleasi meningkat disertai peningkatan palsu leukosit, menunjukkan keadaan
eritropoiesis. Sferosit lebih umum ditemukan pada kasus inkompatibilitas ABO
melalui pemeriksaan gambaran darah tepi.
Retikulosit merupakan sel darah merah imatur. Jika terjadi anemia, sumsum
tulang berusaha mengkompensasi dengan meningkatkan aktivitas eritropoiesis, yang
tercermin pada peningkatan hitung retikulosit. Jika produksisu msum tulang
terganggu maka hitung retikulosit akan tetap rendah.

Gambar 13. Nilai normal hemoglobin, hematokrit dan retikulosit pada


neonatus

b. Direct Coomb Test (DCT)


Untuk mengetahui apakah sel darah merah diselubungi oleh IgG atau
komplemen, artinya apakah ada proses sensitisasi pada sel darah merah di
invivo (pada tubuh pasien).
Bahan yang dipergunakan : sel darah merah pasien
Sampel yang diperlukan : darah dengan antikoagulan EDTA

Gambar 14. DCT negatif

Gambar 15. DCT positif

c. Pemeriksaan bilirubin serum


Ikterik kerap nampak jika kadar bilirubin mencapai >5 mg/dl.
Kadar bilirubin (total) pada bayi baru lahir bisa mencapai 15 mg/dl, namun jika
masih <15mg/dl masih dikatakan ikterus fisiologis dan akan hilang dalam 14 hari.
Ikterus patologis terjadi jika peningkatan bilirubin total mencapai >15mg/dl.
7. Penatalaksanaan pada inkompatibilitas ABO
7.1 Pada inkompatibilitas ABO reaksi tranfusi
a. Pemberian tranfusi harus diberhentikan
b. Pemberian cairan intravena
Dilakukan hidrasi dengan PZ (3000ml/m2/hari)
c. Untuk pencegahan GGA:
Dapat diberikan dopamin dosis rendah 1-5 mcg/kg/menit
Diuretik osmotik: manitol (100 ml/kg/hari), selanjutnya diberikan
30ml/kg/hari atau furosemid 1-2ml/kgBB
d. Jika dijumpai tanda DIC, pertimbangkan untuk dilakukan tranfusi FFP,
kriopresipitat, dan/ atau trombosit.
7.2 Pada inkompatibilitas ABO masa kehamilan
1) Farmakologi
a. Pemberian antihistamin
b. Pemberian steroids
c. Cairan intravena
2) Non farmakologi
a. Fototerapi
Bilirubin yang bersifat fotolabil, akan mengalami beberapa fotoreaksi
apabila terpajan ke sinar dalam rentang cahaya tampak, terutama sinar biru
(panjang gelombang 420 nm - 470 nm) dan hal ini akan menyebabkan
fotoisomerasi bilirubin. Turunan bilirubin yang dibentuk oleh sinar bersifat
polar oleh karena itu akan larut dalam air dan akan lebih mudah `diekskresikan
melalui urine. Bilirubin dalam jumlah yang sangat kecil juga akan dipecah
oleh oksigen yang sangat reaktif secara irreversibel yang diaktifkan oleh sinar.

Produk foto-oksidasi ini juga akan ikut diekskresikan melalui urine dan
empedu. Fototerapi kurang efektif diterapkan pada bayi dengan penyakit
hemolitik, tetapi mungkin dapat berguna untuk mengurangi laju akumulasi
pigmen setelah melakukan transfusi tukar.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan selama berlangsung terapi sinar
ini ialah:
a) Diusahakan agar tubuh bayi terpapar sinar seluas mungkin, bila perlu
bukalah pakaian bayi
b) Kedua mata dan gonad ditutup dengan penutup yang memantulkan cahaya
untuk melingungi sel-sel retina dan mencegah gangguan maturasi seksual
c) Bayi diletakkkan 8 inci di bawah sinar lampu, jarak ini ialah jarak terbaik
untuk mendapat energi cahaya yang optimal
d) Posisi bayi diubah setiap 18 jam agar seluruh badan terpapar sinar
e) Pengukuran suhu bayi setiap 4-6 jam/kali
f) Kadar bilirubin diukur setiap 8 jam atau sekurang-kurangnya sekali dalam
24 jam
g) Perhatikan hidrasi bayi, bila perlu tingkatkan konsumsi cairan bayi
h) Lama terapi sinar dicatat
b. Transfusi darah
Transfusi eritrosit dengan packed red cells (PRC) yang sudah diuji
crossmatch merupakan terapi paling umum untuk anemia berat pada neonatus.
Mengingat risikonya, baik infeksi maupun non-infeksi, perlunya transfusi
darah sering diperdebatkan. Berikut kriteria tranfusi untuk neonatus:
Gambar 16. Tabel kriteria tranfusi neonatus

c. Suplementasi zat gizi


Defisiensi zat besi pada periode neonatal disebabkan oleh proses
kehilangan darah kronis atau deplesi cepat cadangan zat besiyang jumlahnya
terbatas. Defisiensi zat besi terjadi lebih berat pada bayi prematur yang
pertumbuhannya lebih cepat dan cadangan zat besinya minimal. Oleh karena
itu suplementasi zat besi sering diperlukan untuk mendukung proses

eritropoiesis yang efektif. Terapi utama adalah mengatasi penyebab deplesi


zat besi (misalnya kehilangan darah akut atau kronis, masalah absorbsi) dan
memberikan suplementasi dengan zat besi elemental 6 mg/kgBB/hari.
d. Tranfusi tukar
Transfusi tukar bertujuan untuk membersihkan antibodi yang ada di
sirkulasi atau karena tingginya kadar bilirubin akibat proses hemolisis. Pada
umumnya, transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berikut:
a) Anemia hemolitik isoimun berat dengan eritrosit tersensitisasi dan
isoantibodi dalam sirkulasi
b) Anemia hemolitik kronis atau anemiahemoragik dengan peningkatan
tekananvena sentral
c) Koagulopati konsumtif
d) Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek < 20 mg%
e) Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3-1 mg%/jam
f) Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung
g) Bayi dengan kadar hemoglobin talipusat <14 mg% dan uji Coombs direk
positif
Transfusi tukar dilakukan dengan indikasi untuk menghindari efek
toksisitas bilirubin ketika semua modalitas terapeutik telah gagal atau tidak
mencukupi. Sebagai tambahan, prosedur ini dilakukan dengan bayi yang
memiliki indikasi eritroblastosis dengan anemia hebat, hidrops, atau bahkan
keduanya bahkan ketika tidak adanya kadar bilirubin serum yang tinggi.
Sebelum dilakukan transfusi dapat diberikan albumin 1,0 g/kg untuk
mempercepat keluarnya bilirubin ekstravaskuler ke vaskuler sehingga
bilirubin yang diikatnya akan lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar,
lalu kemudian diberikan IVIG 0,5-1 g/kg untuk kasus hemolisis yang
diperantarai oleh antibodi.

Tabel 1. Pedoman pengelolaan ikterus menurut waktu timbul dan kadar bilirubin

8. WOC (Web of Causation)

a. Ikompatibilitas ABO pada reaksi tranfusi

b. Inkompatibilitas ABO pada kehamilan

ASUHAN KEPERAWATAN

Contoh Kasus:
Bayi M lahir pada tanggal 25 Maret 2010. cara operasi sectio caesaria atas indikasi partus
lama. Berat lahir pasien 2200 gram dengan panjang badan 46 cm. Pada tanggal 30 Maret
2010 yaitu pada usia 6 hari, pasien mengalami ikterik di seluruh tubuh. Perdarahan (-), pucat
(-), muntah (-), kejang (-), demam (-), refleks hisap baik, minum habis 7 x 4 cc, tonus otot
baik, BAB dan BAK normal.
I. PENGKAJIAN DATA:
A. Identitas Pasien
Nama
Tempat / Tanggal Lahir
Jenis Kelamin
Agama
Suku Bangsa
Alamat

: Bayi M
: Jakarta / 25 Maret 2010
: Perempuan
: Islam
: Betawi
: Jl. Kertamukti RT 01/08 Pisangan,Ciputat

B. Orang Tua Pasien


Nama
: Ny. H
Umur
: 35 tahun
Agama
: Islam
Perkawinan : Pertama
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Karyawan swasta
Penghasilan : Rp. 2.000.000,- / bulan
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal 25 Maret 2010 pukul 16.00 WIB secara
alloanamnesis dengan ibu pasien.
A. Keluhan Utama
Dirawat karena kulit tampak kuning, merintih dan sesak nafas.
B. Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien lahir pada tanggal 25 Maret 2010 pukul 17.15 WIB dengan cara operasi
sectio caesaria atas indikasi partus lama. Pasien terlihat ikterik di seluruh tubuh. Berat
lahir pasien 2200 gram dengan panjang badan 46 cm. Pasien tidak memiliki kelainan
bawaan, anus (+). Tindakan resusitasi yang dilakukan pada pasien adalah penghisapan
lendir dan pemberian oksigen. APGAR Score 8/9. Minum ASI habis 70 cc. Mekoneum
(+), BAK (+). Pada 26 Maret 2010 pukul 11.15 WIB pasien terlihat sesak nafas, merintih,
nafas cuping hidung (+), sianosis (+). Oleh karena itu pasien dipindahkan ke ruang rawat
perinatologi RSUP Fatmawati. Pasien mengalami sesak nafas selama 1 hari. Pada tanggal
29 Maret 2010 sesak (-).Perdarahan (-), pucat (-), muntah (-), kejang (-), demam (-),
refleks hisap baik, minum habis 7 x 4 cc, tonus otot baik, BAB dan BAK normal.
C. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Pasien dikandung selama 36 minggu. Selama hamil ibu pasien rutin kontrol setiap bulan
ke bidan. Selama hamil ibu pasien mengeluh tidak nafsu makan, sakit gigi, muntah
sesudah minum susu, dan berat badan ibu hanya naik 5 kg. Ibu pasien tidak pernah sakit
selama hamil, tekanan darah selalu dalam batas normal, riwayat kencing manis disangkal,

dan tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan dan jamu. Golongan darah ibu adalah A,
tidak tahu rhesus (+) atau (-). Pada kehamilan 36 minggu ketuban pecah, lalu ibu dibawa
ke RSUP Fatmawati. Karena pembukaan tidak juga lengkap, dokter kandungan
memutuskan untuk melakukan operasi caesar pada 15,5 jam setelah ketuban pecah, warna
ketuban jernih.
D. Susunan Keluarga
Pasien adalah anak ke -1.
E. Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai karyawan swasta dengan penghasilan Rp. 2.000.000,/ bulan. Ibu pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tidak berpenghasilan.
F. Riwayat Perumahan dan Sanitasi Lingkungan
Keluarga pasien tinggal di sebuah rumah kontrakan dengan 1 ruang tamu, 1 ruang
tidur, 1 kamar mandi, dan 1 dapur. Masing-masing ruangan dibatasi tembok dan berlantai
keramik. Menurut ibu pasien jendela kamar mendapat cukup sinar matahari, ventilasi
cukup baik, jauh dari selokan dan tidak ada tumpukan sampah di sekitar rumah.
III.PEMERIKSAAN FISIK (Head to toe)
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 1 April 2010 pukul 16.00 WIB. Pasien
dalam keadaan bangun dan tenang.
1. Keadaan umum : menangis kuat, gerak aktif.
2. Kesadaran
: compos mentis
3. Status Antropometri :
a. Berat badan
: 2200 gram
b. Panjang badan
: 46 cm
c. Lingkar kepala
: 33 cm
d. Lingkar dada
: 31 cm
e. Lingkar perut
: 30 cm
f. LLA
: 9,5 cm
g. Tanda vital
HR : 120 x / menit
RR : 43 x / menit
Suhu : 36 C diukur di aksila
ge 12
4. Kepala : normocephali, caput (-), cephal hematom (-), rambut halus, UUB datar.
5. Kulit : ikterik (+) di seluruh tubuh, pucat (-), plethora (-), ptekie (-), hematom (-), sianosis
(-).
6. Mata : katarak (-), perdarahan subkonjungtiva (-), pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+,
sklera ikterik
7. Telinga : telinga cepat kembali setelah dilipat.
8. Hidung : septum deviasi (-), sekret (-),napas cuping hidung(-).
9. Mulut : bibir kering (-), pucat (-), mukosa kekuningan
10. Tenggorok : sulit dinilai.
11. Leher : KGB tidak teraba.

12. Toraks : bentuk dan gerak dada simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (-).
1) Jantung

Inspeksi : ictus cordis terlihat di ICS IV linea midclavicularis sinistra.


Palpasi : ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicularis sinistra.
Perkusi : tidak dilakukan.
Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-).
2) Paru
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis.
Palpasi : tidak dilakukan.
Perkusi : tidak dilakukan.
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Ronchi -/-, Wheezing -/-.
13. Abdomen
Inspeksi : cembung
Palpasi : supel, turgor baik, hepar teraba - 0, lien tidak teraba.
Perkusi : timpani.
Auskultasi : bising usus (+) normal.
14. Ekstremitas : gerak aktif, akral hangat, perfusi baik, telapak ikterik, plantar crease, CRT
> 3dtk
15. Genitalia : perempuan, labia mayora hampir tertutup
Refleks rooting : (+)
Refleks sucking : (+)
Refleks Moro : (+) 13
Refleks tonic neck : (+)
Refleks grasp : plantar +/+, palmar +/+
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal
Pemeriksaan
25 Maret 2010
Hb
Ht
Leukosit
Trombosit

Hasil
11,9 gr/dL
36 vol %
8.300/ul
201.000/ul

25 Maret 2010

Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
Gol.darah
GDS
Na
K
Cl
Ureum darah
Creatinine darah
CRP
Foto toraks

15,8 gr/dL
50 vol%
20.000/ul
334.000/ul
A/+
56 mg/dL
137 mEq/L
6,1 mEq/L
104 mEq/L
34 mg/dL
1,14 mg/dL
(-)
Kesan :
Pulmo: DD/TTN
Awal HMD
Cor : besar dan bentuk
dalam batas normal

25 Maret 2010

Bilirubin total

24,7 mg/dL

Bilirubin indirek
Bilirubin direk

23,9 mg/dL
0,8 mg/dL

IV. RESUME
Pasien lahir pada tanggal 25 Maret 2010 pukul 17.15 WIB dengan cara sectio caesaria
atas indikasi partus lama. Pasien terlihat ikterik di seluruh tubuh. BB 2200 gr, PB 46 cm, H36 minggu, ketuban pecah dini 15,5 jam, warna jernih. Pasien tidak memiliki kelainan
bawaan, anus (+). APGAR Score 8/9. Minum ASI habis 70 cc. Mekoneum (+), BAK (+).
Pada 25 Maret 2010 pukul 11.15 WIB pasien terlihat sesak nafas, merintih, nafas
cuping hidung (+), sianosis (+). Oleh karena itu pasien dipindahkan ke ruang rawat
perinatologi RSUP Fatmawati. Pasien mengalami sesak nafas. Perdarahan (-), pucat (-),
muntah (-), kejang (-), demam (-), refleks hisap baik, minum habis 7 x 4 cc, tonus otot baik,
BAB dan BAK normal. Selama hamil ibu pasien mengeluh tidak nafsu makan, berat badan
hanya naik 5 kg. Riwayat sakit, minum obat dan jamu selama hamil disangkal ibu. Golongan
darah ibu adalah O, tidak tahu rhesus (+) atau (-). Pasien merupakan anak pertama, di
keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit hemolitik, pembesaran hati dan limpa, dan
anemia.
Pada pemeriksaan fisik tanggal 26 Maret 2010 ditemukan :
Tanda vital :
HR : 120 x / menit
RR : 43 x / menit
Suhu : 36 C diukur di aksila
Kulit : ikterik (+) di seluruh tubuh, pucat (-), plethora (-), ptekie (-), hematom (-), sianosis (-).
Kepala : normocephali, cephal hematom (-), rambut halus.
Mata : SI +/+, katarak (-), ikterik pada sklera +/+
Hidung : napas cuping hidung (-).
Mulut : pucat (-).
Ekstremitas : pucat (-), ikterik +, plantar crease, CRT > 3 dtk
Genitalia : perempuan, labia mayora hampir tertutup
Pemeriksaan penunjang foto toraks pada 25 Maret 2010 menunjukkan gambaran corakan
bronkovaskuler kasar, tampak streaky line minimal.
Pemeriksaan laboratorium 25 Maret 2010 :
Tanggal
Pemeriksaan
25 Maret 2010
Bilirubin total
Bilirubin indirek
Bilirubin direk
V. PENATALAKSANAAN
1. ASI/PASI 8x20cc
2. IVFD N5 + KCl + Ca Glukonas 8,6cc/jam
3. Cefotaxim 2 x 100 mg
4. Aminosteril 35 cc
5. Terapi sinar
6. Cek albumin, UL, Cek ulang bilirubin serum

Hasil
24,7 mg/dL
23,9 mg/dL
0,8 mg/dL

1. Analisa Data
No Data
Etiologi
1. DS:
Hemolisis ekstravaskuler
Ibu bayi M mengatakan bahwa
kulit bayinya berwarna kuning saat
Peningkatan bilirubin
lahir
yang tidak terkonjugasi
dalam darah
DO:
Ikterik pada seluruh tubuh,
Hepar tidak mampu
Bilirubin total :24,7 mg/dL
melakukan konjungasi
Bilirubin indirek: 23,9 mg/dL
Bilirubin direk: 0,8 mg/dL
Sebagian masuk kembali
ke siklus enterohepatik

Masalah
Integritas kulit

Peningkatan bilirubin
yang tidak terkonjugasi
dalam darah
Ikterus
Gangguan integritas kulit
2.

DS:
Ibu bayi M mengatakan
bahwa bayinya sesak napas
DO:
pasien terlihat sesak nafas,
merintih, nafas cuping hidung (+),
CRT > 3dtk

Hepar tidak mampu


melakukan konjungasi
Sebagian masuk kembali
ke siklus Enterohepatik

Gangguan
Perfusi jaringan

Peningkatan bilirubin
yang tidak terkonjugasi
dalam darah
Gangguan transport
Oksigen
Gangguan perfusi
jaringan

3.

DS:
Ibu bayi M mengungkapkan
bayinya memiliki kelainan dengan
BAB berwarna putih
Ibu bayi M mengatakan bahwa
kulit bayinya berwarna kuning saat
lahir
DO:
Feses pucat
Bilirubin total :24,7 mg/dL
Bilirubin indirek: 23,9 mg/dL

Sumber informasi
tentang penyakit
inadekuat
Kurang pengetahuan
tentang etiologi, proses,
dan pengobatan tentang
penyakit

Ansietas

Bilirubin direk: 0,8 mg/dL


Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen sekunder
peningkatan bilirubin
2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus
3. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit
Intervensi Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen sekunder
peningkatan bilirubin
Tujuan : asupan oksigen bayi adekuat
Kriteria hasil : dalam waktu 1x24 jam, napas normal 20-25x/menit
Mandiri - Observasi
1) Monitor bunyi paru; frekuensi napas, kedalaman, dengan indikator dari penggunaan alat
penunjang yang efektif.
2) Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya perubahan tingkat kesadaran
Mandiri - health education
3) Jelaskan prosedur pengobatan kepada keluarga
4) Jelaskan penggunaan alat bantu pernafasan
Kolaborasi
5) Konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan akan pemeriksaan gas darah arteri
(GDA) dan penggunaan alat bantu yang dianjurkan
6) Konsultasikan kebutuhan oksigenasi klien
7) Siapkan klien untuk ventilasi atau oksigenasi mekanis bila perlu.
Intervensi Keperawatan
2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus
Tujuan : integritas kulit bayi normal
Kriteria hasil : dalam waktu 1x24 jam kadar bilirubin direk dan indirek normal, warna
kulit normal
Mandiri - Observasi
1) Monitor tanda-tanda vital
2) Monitor warna kulit setiap 8 jam
3) Monitor kadar bilirubin direk dan indirek.
4) Masase daerah kulit yang menonjol
5) Jaga kelembapan dan kebersihan kulit
Kolaborasi dan Health education
6) Kolaborasi pemberian terapi sinar
7) Berikan health education
8) Kolaborasi dalam pemberian pemberian:
ASI/PASI 8x20cc
IVFD N5 + KCl + Ca Glukonas 8,6cc/jam
ge 19
Intervensi Keperawatan

3. Ansietas berhubungan dengan feses pucat


Tujuan : meningkatkan pengetahuan keluarga tentang proses penyakit
Kriteria hasil : keluarga bisa menerima kondisi klien, kecemasan keluarga menurun
Mandiri Health education
1) Memberikan pengetahuan tentang proses penyakit
2) Berikan kesempatan pada keluarga untuk mengungakapkan perasaan
3) Bersama keluarga memberikan perawatan personal hygiene
4) Libatkan keluarga dalam setiap tindakan keperawatan kepada pasien
.

DAFTAR PUSTAKA

1) Sabiston, David C. Buku ajar bedah (sabistons essentials surgery).alih bahasa Petrus
Andrianto, Timan I.S; editor: Jonathan Oswari. Jakarta: EGC, 1995
2) Wang, et.al., (2005). Hemolytic Disease of the Newborn Caused by a High Titer AntiGroup B IgG From a Group A Mother. Pediatric Blood & Cancer
3) Haque KM, and Rahman M. (2000). An Unusual Case of ABO-Haemolytic Disease of the
Newborn. Bangladesh Medical Research Council
4) Mennuti, M. (2011). Management of Pregnancy with ABO Incompatibility.The
Foundation for Exxcellence in Women's Health Care
5) Stiller RJ, et.al., Fetal ascites associated with ABO incompatibility:case report and review
of the literature. Am J Obstet Gynecol 1996. No.175(S): p.1371-1372
6) McDonnell M, et.al.( 1998 ). Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Arch Dis Child
Fetal neonatal Ed. 78: p. 220-221
7) Yi-Bin Chen. (2014). Leukemia/Bone Marrow Transplant Program, Massachusetts
General Hospital.
8) Joyce Poole, (2001). International Blood Group Reference Laboratory..
ENCYCLOPEDIA OF LIFE SCIENCES & Nature Publishing Group: Bristol, UK
9) Intensive Care Nursery House Staff Manual.2004). Hemolytic Disease of the Newborn.
The Regents of the University of California