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1 - Hemostasia normal: endotelio, plaquetas e cascata de coagulacao.

Na hemostasia normal as celulas endoteliais controlam as modificacoes


vasculares e a saida de plasma e leucocitos para a matriz extracelular apos
agressoes. Alem disso desempenham importante papel na coagulacao
sanguinea, iberam mediadores inflamatorios e antiinflamatorios e atuam na
exsudacao de leucocitos. As celulas endoteliais produzem varios fatores procoagulantes: 1) fator von willebrand -> favorece a ativacao e a agregacao
de plaquetas; 2) fator tecidual ( TF) -> ativas fatores VII e X; 3) fator inibidor
de ativador de plasminogenio ( PAI) ->que tem acao pro-coagulante por
inibir a ativacao do plasminogenio e sua conversao em plasmina. As celulas
endotelias ainda produzem fatores anti coagulantes como: 1) prostaciclinas
( PGI2); 2) Oxido ntrico. Na hemostasia normal as plaquetas ficam aderidas
ao endotelio e podem cooperar com estas celulas e com leucocitos tambem
aderidos ali. A interacao entre as clulas endoteliais, leucocitos e plaquetas
serve para a sintese de mediadores pro ou antiinflamatorios.
OBS: as plaquetas, sozinhas, servem de fonte para a liberacao de
prostaglandinas e leucotrienos, sabidamente mediadores pro-inflamatorios.
2) Fibrinlise e anticoagulao.
A palavra fibrinlise formada pela juno dos termos fibrina, nome de uma
protena essencial formao do cogulo, e lise, que significa dissoluo.
Este o processo de dissoluo progressiva da fibrina e assim do cogulo,
que posteriormente sua formao deve ser dissolvido. O sistema
fibrinoltico desempenha um importante papel nessa dissoluo e na
manuteno da integridade dos tecidos implicados. Depois de cumprida sua
funo, a fibrina deve ser dissolvida por meio da ativao do mecanismo
fibrinoltico. Normalmente, ela degradada pela plasmina, levando
produo de fragmentos circulantes que so depois degradados por outras
enzimas ou eliminados pelos rins e pelo fgado. Graas a este mecanismo,
procede-se eliminao dos resduos da fibrina da circulao sangunea,
dissolvendo eventuais cogulos no interior dos vasos sanguneos que
poderiam obstrui-los ou gerar mbolos que poderiam obstruir vasos
distncia.
J em relao anticoagulao, importante saber que, para se evitar
coagulao exagerada e catastrfica para o organismo, existem sistemas
anticoagulantes muito eficazes. Uma vez iniciada a coagulao, os sistemas
anticoagulantes so tambm estimulados e, assim, impedem o crescimento
incontrolado do trombo, ao mesmo tempo em que iniciam sua dissoluo.
Os principais elementos anticoagulantes naturais so: 1) antitrombina III,
que um poderoso inibidor de trombina. A antitrombina III liga-se
trombomodulina, forma um complexo trombina-antitrombtico e inativa a
trombina. A heparina aumenta o efeito antitrombtico por catalisar a
formao desse complexo. A antitrombina III tambm inibe a ao dos
fatores XIIa, XIa, IXa, Xa e da plasmina; 2) protenas C e S, que so protenas
plasmticas sintetizadas pelo fgado. Ambas inativam os fatores Va e VIIIa. A

protena C ativada pela trombina e pelo complexo trombinatrombomodulina; 3) sistema fibrinoltico, tambm controlado por ativadores
e inibidores, que tem como produto final a formao de plasmina
(fibrinolisina), a qual degrada a fibrina gerada pelo sistema de coagulao
sangunea.
3 Trombose e trombo.
Trombose o processo patolgico caracterizado pela solidificao do sangue
dentro dos vasos ou do corao, no individuo vivo. Pode tambm ser
considerada uma ativao inapropriada dos processos hemostticos
normais. Trs influncias principais predispem a formao do trombo,
conhecida como trade de Virchow: leso endotelial, turbulncia do fluxo
sanguneo e hipercoagulabilidade sanguinea.
Obs: Tanto a hemostasia como a trombose so reguladas por trs
componentes gerais: a parede vascular, as plaquetas e cascata de
coagulao.
Trombo a massa slida formada por componentes do sangue dentro dos
vasos in vivo. Cogulo, por outro lado, significa massa no-estruturada de
sangue fora dos vasos ou do corao (p. ex, sangramento dentro da
cavidade peritoneal) ou formada por coagulao post mortem (com aparada
da circulao, o sangue tende a se coagular no interior do corao e dos
vasos). Trombos so friaveis, secos, opacos e aderidos parede do vaso.
Cogulos post mortem so gelatinosos, brilhantes, midos e no aderidos
parede do vaso.
4 Qual a diferena entre coagulao, trombose e cogulo post mortem?
Coagulao um processo FISIOLGICO, integrante da hemostasia,
caracterizado por uma sequncia complexa de reaes qumicas que
resultam na formao de um cogulo de FIBRINA.
Trombose um processo PATOLGICO, caracterizado pela solidificao
(coagulao) dos componentes do sangue dentro dos vasos ou do corao,
nos indivduos vivos. decorrente de um processo de agregao
PLAQUETRIA.
Cogulo post mortem um tipo de cogulo que ocorre aps a morte do
indivduo. caracterizado pela liberao, dentro dos vasos, de
tromboplastina (agregao PLAQUETRIA) das clulas endoteliais medida
que essas clulas so lisadas. Ao contrrio do trombo, estes cogulos so
brilhantes, elsticos, resistentes, no aderem firmemente parede do vaso
e no obstruem o lmen. Esto divididos em dois tipos: crurico (vermelho)
e lardcio (amarelo).
5 Quais as causas da trombose?
A trombose geralmente resulta de uma anomalia em algum do itens da
Trade de Virchow (hipercoagubilisade, qualidade dos vasos e hemodinmica
) , pode, por exemplo, resultar de uma alterao patognica no processo

normal da coagulao sangunea. Pode haver um grande aumento da


coagubilidade do sangue, sendo causado pela liberao de tromboplastina
no plasma, que ativa a via extrnseca da coagulao, acontecendo
frequentemente em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas,
neoplasias malignas e entre outras.
Vale ressaltar que alteraes celurares sem perda de clulas endoteliais
tambm pode acarretar a formao de trombos. Algumas pessoas esto
mais predispostas do que outras trombose. Fumantes, idosos e obesos,
por exemplo, ficam mais vulnerveis. O uso abusivo de lcool e situaes
em que a movimentao devida fica impossibilitada, como longas viagens
de avio, tambm acabam atuando como fatores contribuintes. Alm disto,
medicamentos como anticoncepcionais e outros de reposio hormonal
tambm atuam neste sentido.
6 Mecanismos de formao do trombo.
A trombose uma ativao inapropriada da coagulao sangunea na
vasculatura lesionada ou na ocluso trombtica de um vaso aps leso
relativamente menor. Existem trs mecanismos que predispem a
trombognese, chamados de trade de Virchow, que so a leso do
endotlio, alterao do fluxo normal de sangue e alteraes do sangue.
A leso endotelial dominante e pode independentemente causar trombo.
A leso pode decorrer de estresse hemodinmico, endotoxinas, radiao ou
agentes nocivos, como hipercolesterolemia e fumaa de cigarro. A trombose
resulta da exposio da MEC (matriz extracelular) subendotelial, do
aumento da adeso plaquetria ou da produo de pr-coagulantes, como
fator tecidual, ou da atividade anticoagulante reduzida, como PGI2 e
trombomodulina.
Alteraes do fluxo sanguneo normal podem provocar trombose. O fluxo
sanguneo normal laminar, ou seja, os elementos celulares fluem
centralmente no lmem do vaso separados do endotlio por uma zona clara
do plasma. A estase e a turbulncia rompem esse fluxo laminar e trazem as
plaquetas em contato com o endotlio. Alm disso, impedem a diluio dos
fatores coagulantes ativados pelo fluxo de sangue, retardam o fluxo interno
dos inibidores do fator coagulante e promovem a ativao celular endotelial.
A estase causa trombose na circulao venosa, cmaras cardacas e
aneurismas arteriais. A turbulncia causa trombose na circulao arterial,
assim como leso endotelial. As sndromes de hiperviscosidade ou de
hemcias deformadas causam estase em pequenos vasos, predispondo a
trombose.
Em relao s alteraes do sangue, a que est relacionada com a formao
de trombos a hipercoagulabilidade. Ela definida como qualquer alterao
das vias de coagulao que predispe a trombose. Contribui menos
frequentemente, mas pode ser crtica em certas condies. A
hipercoagulabilidade pode ser devido a fatores genticos. O mais comum

so mutaes no gene do fator V, tornando-o resistente inativao pela


protena C. deficincias de antitrombina III, protena C ou protena S tambm
so presentes na trombose venosa e no tromboembolismo recorrente. A
hipercoagulabilidade tambm pode ser adquirida por meio de
contraceptivos orais ou o estado hiperestrognico da gravidez devido
sntese heptica aumentada de fatores de coagulao e sntese reduzida de
antitrombina III. Alm disso, certas patologias malignas podem liberar
produtos tumorais pr-coagulantes. A sndrome da trombocitopenia induzida
pela heparina ocorre quando os produtos da heparina induzem a formao
de anticorpos circulantes que ativam plaquetas e lesionam as clulas
endoteliais. A sndrome do anticorpo antifosfolipdico ocorre em pacientes
com anticorpos contra os fosfolipdios aninicos que ativam as plaquetas ou
interferem com a atividade da protena C.

7 Classificao dos trombos:


- Quanto estrutura:
Trombos vermelhos, ou "de coagulao", ou ainda "de estase": ricos em
hemcias, so midos, gelatinosos e se assemelham ao coculo sanguneo.
So mais freqentes em veias (Flebotrombose);
Trombos brancos ou "de conglutinao": constitudos basicamente de
plaquetas e fibrina, esto geralmente associados s alteraes endoteliais,
sendo mais freqentes em artrias.
Trombos hialinos: constitudos principalmente de fibrina, esto geralmente
associados alteraes na composio sangnea, sendo mais freqentes
em capilares.
Trombos mistos: so os mais comuns. Formados por estratificaes
fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruricas (vermelhas). So
alongados e apresentam 3 partes:
Cabea: trombo branco, pequeno, fixado no endotlio;
Colo: poro estreita intermediria, na qual se configuram as "linhas de
Zahn" resultantes da alternncia de zonas brancacentas e avermelhadas;
Cauda: trombo vermelho.
- Quanto localizao:
Venosos: Geralmente vermelhos e localizados predominantemente dos
membros inferiores (Flebotrombose humana). So midos e gelatinosos,
associam-se s flebectasias e estase prolongada, mas podem advir

tambm de flebites. Representam aproximadamente 70% das tromboses no


ser humano
Cardacos: Murais (principalmente no endocrdio da aurcula direita e no
ventrculo esquerdo) ou valvulares (principalmente na artica e na mitral).
Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano
Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronrias,
as cerebrais, as ilacas e as femurais no ser humano, representando apenas
10% das tromboses nessa espcie
Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo
(Coagulao Intravascular Disseminada).

8 - Locais onde mais frequentemente se instalam os trombos.


Os trombos podem desenvolver-se em qualquer lugar no sistema
cardiovascular; dentro das cmaras cardacas; nas cspides valvares; ou
nas artrias, nas veias ou nos capilares. Eles so de tamanho e forma
variveis, dependendo do local de origem e das circunstncias que levam
ao seu desenvolvimento. Os trombos arteriais ou cardacos comeam, em
geral, no local da leso endotelial (placa aterosclertica) ou turbulncia
(bifurcao do vaso) os locais mais comuns, em ordem decrescente so as
artrias coronrias, cerebrais e femorais. Sob circunstncias especiais,
podem formar-se nas valvas cardacas (quando em presena de infeces
bacterianas ou fngicas ou em pacientes com estados hipercoagulveis ou
com nveis elevados de complexos imunes circulantes); os trombos venosos
ocorrem, caracteristicamente, em locais de estase (estagnao) os locais
mais comum so as veias das extremidades inferiores (90% dos casos), e
menos comuns, podem desenvolver-se nas extremidades superiores, plexo
periprosttico, ou veias ovarianas e periuterinas. Sobre circunstncias
especiais, eles podem ser encontrados nos seios durais, na veia porta ou na
veia heptica.

9 - Complicaes da Trombose
As complicaes da trombose so bem severas. Uma vez que um vaso
sanguneo entupido ele no consegue mais levar sangue, nutrientes e
oxignio para os rgos e, dessa forma, o tecido morre. As veias que esto
bloqueadas no conseguem levar o sangue de volta ao corao e os vasos
vizinhos ficam sobrecarregados, se dilatam e ficam insuficientes. Essa
condio chamada de sndrome ps-emblica e pode resultar em feridas,
infeces graves e edemas. Outra complicao importante entupimento
de outros vasos em outros locais do corpo, como no corao, crebro e
pulmo. Veja a seguir o quaro com as complicaes que a trombose pode
causar dependendo do rgo atingido:

Corao: Infarto do miocrdio


Crebro: Acidente vascular cerebral
Pulmo: Embolia pulmonar
Outros rgos Isquemia e morte tecidual
Membros (pernas e braos): Dependendo da extenso da trombose, pode
levar necrose e amputao
A embolia pulmonar essencialmente fatal e leva morte de 1/3 dos
pacientes quando no tratados. O risco de infarto do miocrdio e AVC so
muito altos em pacientes com trombose. importante consultar um mdico
imediatamente se voc suspeita de trombose, pois as complicaes pem a
vida do paciente em risco. Caso voc tenha histrico familiar de trombose,
converse sempre com o seu mdico para fazer exames regulares.

10 Processos evolutivos e destino do trombo.


A partir do momento que se inicia a formao dos trombos, o mesmo passa
por seis estgios: crescimento, lise, organizao, calcificao, infeco,
embolizao. Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos de uma
obstruo vascular trombtica, os trombos so submetidos a quatro eventos
seguintes:
- Propagao: O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina levando a
obstruo vascular;
- Organizao e Recanalizao: Os trombos podem induzir inflamao e
fibrose (organizao) e podem tornar-se eventualmente recanalizados, ou
seja, podem reestabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na
parede vascular espessada;
- Embolizao: Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na
vasculatura;
- Dissoluo: Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinoltica;
11 - Conceituar embolia e mbolo
Embolia a ocluso de um vaso sanguneo ou linftico pelo transporte de
fragmentos de trombo, gordura, gases ou outros corpos estranhos, a pontos
distantes de sua origem. O elemento anormal e insolvel transportado pelo
sangue ou linfa, responsvel por tal obstruo recebe o nome de mbolo. Os
mbolos se alojam em vasos que por serem pequenos demais no
possibilitaram sua passagem, levando ocluso parcial ou completa do
vaso.
12 Tipos de mbolos de acordo com sua composio.
Trombos: trombos que se destacam do seu local de origem e caem na
circulao sangunea podem obstruir vasos. Se o vaso arterial e no existe
circulao colateral, o infarto, isto , anecrose isqumica, a consequncia
de tal obliterao.
Clulas neoplsicas: os tumores malignos se propagam para rgos
distantes, por um mecanismo de embolismo (metstase). Entretanto, nem

todas as clulas que caem na circulao sangunea ou linftica produzem


metstases. Parte dessas clulas destruda.
Bactrias: o aparecimento de mbolo bacteriano so responsveis por
abscessos e infeces metastticas.
Gordura: mbolos gordurosos podem ocorrer aps fraturas sseas ou aps
intervenes cirrgicas sobre planos adiposos. No primeiro caso a gordura
provm da medula ssea. Tais mbolos so freqentemente pulmonares e a
gordura chega aos pulmes.
Gases: ocorre em procedimentos cirrgicos que envolvam circulao
extracorprea e craniotomia, exames diagnsticos, infusoterapia e trauma
pulmonar por ventilao mecnica. O gs pode apresentar-se nos condutos
artrias, situao em que ele obstrui o fluxo sanguneo em nvel arteriolar,
resultando em eventos isqumicos, ou venosos, onde o gs obstrui a
circulao pulmonar.
Parasitos: larvas de certos helmintos so encontradas no sangue circulante
atuando como mbolo.
Clulas: pode ocorrer em mulheres grvidas, onde clulas sinciciais da
placenta destacam-se, podendo alcanar o pulmo. Embolias de clulas
hepticas nos pulmes so conhecidas nos traumatizados. Pessoas que
recebem transfuso sangunea incompatvel tambm podem apresentar
mbolos de clulas sanguneas.
13 - Mecanismo de formao dos mbolos slidos, lquidos, gasosos,
ateromatosos, amnitico, gordurosos, linftico, mal dos caixes, etc.
Um mbolo uma massa intravascular solta, slida, lquida ou gasosa que
transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem.
Quase todos os mbolos representam uma parte de um trombo desalojado,
por isso o termo tromboembolismo frequentemente utilizado. As formas
raras de mbolos incluem as gotculas de gordura, as bolhas de
nitrognio, os detritos aterosclerticos (mbolos de colesterol), os
fragmentos de tumor, os fragmentos da medula ssea ou at mesmo corpos
estranhos. Contudo, a menos que especificados de outra forma, os mbolos
devem ser considerados de origem
trombtica.

mbolos slidos: compreende trombos (nesse caso, o processo


chamado de tromboembolia), segmentos de placa de ateroma, parasitas
e bactrias, corpos estranhos (por exemplo, projtil de arma de fogo),
restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestao), clulas
neoplsicas etc. O mbolo se distingue do trombo por no estar aderido
parede do vaso e por no assumir a anatomia da luz vascular, como
acontece com o trombo. Os mbolos slidos podem levar a morte sbita,
infarto ou hemorragia.
mbolos lquidos: so formados por gotculas de gordura desprendidas
por fratura da medula ssea ou por leos introduzidos acidentalmente
nos vasos sanguneos por injees intramusculares.

mbolos gasosos: uma forma particular de embolia gasosa, denominada


doena da descompresso, ocorre quando os indivduos so expostos a
uma diminuio brusca da presso atmosfrica.Esto em risco os
mergulhadores e os pescadores subaquticos, os trabalhadores de
construo subaqutica, e os indivduos em aeronaves despressurizadas
em rpida ascenso. Quando o ar inalado em alta presso (p. ex.,
durante um mergulho profundo no mar),quantidades aumentadas de gs
(principalmente o nitrognio) so dissolvidas no sangue e nos tecidos. Se
o mergulhador ento sobe (despressuriza-se) muito rapidamente, o
nitrognio sai da sua forma de soluo nos tecidos e sangue.
mbolos ateromatosos: na maioria das vezes, os mbolos originam-se de
trombos no corao ou na aorta, sobretudo aneurisma ou placas
ateromatosas, sendo que 85% provm do corao aps infarto do
miocrdio.
mbolos amnitico: a causa de base a infuso de lquido amnitico ou
tecidos fetais na circulao materna atravs de um rompimento das
membranas placentrias ou pela ruptura das veias uterinas. As
caractersticas clssicas incluem a presena de clulas escamosas
destacadas da pele fetal, lanugo piloso, gordura do verniz caseoso e
mucina derivados do trato respiratrio ou gastrointestinal fetal que se
deslocam para a microvasculatura pulmonar materna. Outros achados
incluem um marcante edema pulmonar, danos alveolares difusos, assim
como a presena de trombos de fibrina em muitos leitos vasculares
devido CID.
mbolos gordurosos: os glbulos gordurosos microscpicos associados
ou no a elementos da medula hematopoiticos podem ser encontrados
na circulao e ser impactados na vasculatura pulmonar aps a fratura de
ossos longos (que apresentam medula gordurosa) ou, raramente, nos
casos de trauma em tecidos moles e queimaduras. A gordura e as clulas
associadas liberadas pela medula ou leso do tecido adiposo podem
entrar na circulao aps a ruptura dos sinusoides vasculares medulares
ou das vnulas. Os mbolos pulmonares gordurosos e da medula so um
achado casual muito comum aps uma ressuscitao cardiopulmonar
vigorosa e no so, provavelmente, uma consequncia clnica.
mbolos linfticos
Mal dos caixes: a forma mais crnica da doena da descompresso
denominada doena do caixo(nome utilizado para os recipientes
pressurizados, utilizados na construo de pontes; os trabalhadores
dentro desses recipientes sofreram formas agudas e crnicas da doena
da descompresso). Na doena do caixo, a persistncia de embolia
gasosa no sistema esqueltico leva a mltiplos focos de necrose
isqumica; os locais mais comuns de envolvimento so as cabeas
femorais, as tbias e os meros.
14 - Embolia pulmonar Fisiopatogenia (cor pulmonale agudo e crnico).
A maioria dos autores considera a Trombose Venosa Profunda (TVP) e o
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) como um espectro da mesma doena,
visto que at 40% dos casos de TVP apresentam TEP e cerca de 30% das

embolias pulmonares tm trombose venosa diagnosticada


concomitantemente. Na grande maioria dos casos (70 a 90%), o mbolo
pulmonar proveniente do sistema venoso profundo inferior (veia cava
inferior), principalmente na regio acima dos joelhos, no entanto pode se
originar nas veias dos membros superiores ou ainda nas cmaras cardacas
direitas. A trombose venosa das panturrilhas apresenta menor risco de
embolizao, e, se ocorre, traz consequncias clnicas menores pelo
tamanho menor do mbolo gerado. Atualmente, com o uso de cateteres
centrais, a trombose do sistema venoso profundo de membros superiores
tem tomado importncia maior na gnese do TEP.
Aps se desprender do local de origem, o mbolo se aloja na circulao
arterial pulmonar causando um distrbio ventilao-perfuso, por causar
aparecimento de reas que so ventiladas, mas inadequadamente
perfundidas, ou seja, aumentando o espao-morto pulmonar. H liberao
de mediadores vasoativos pelas plaquetas, entre eles a serotonina,
causando vasoconstrio e aumentando a resistncia pulmonar, com
redistribuio do fluxo sanguneo e causando efeito shunt, ou seja, reas
hiperperfundidas com hipoventilao relativa. Essas alteraes explicam
parcialmente o aparecimento de hipxia, mas existem outros fatores que
contribuem para alteraes nas trocas gasosas, entre eles a bronco
constrio reflexa com aumento da resistncia ao fluxo areo e a liberao
de mediadores que diminuem a sntese e a liberao de surfactante
pulmonar com perda do volume alveolar e atelectasias. Alm desses
fatores, o edema pulmonar concomitante diminui a complacncia piorando
ainda mais a ventilao pulmonar e as trocas gasosas.
Alm das alteraes ventilao-perfuso no pulmo, a ocluso da
vasculatura pulmonar pode causar consequncias hemodinmicas
sistmicas, dependentes do tamanho do mbolo e da reserva cardaca e
pulmonar do indivduo.
No embolismo macio, pode ocorrer cor pulmonale agudo pelo aumento
sbito da ps-carga do ventrculo direito (VD). O aumento da presso na
artria pulmonar leva ao aumento na tenso da parede ventricular direita,
podendo causar dilatao, disfuno e isquemia, culminando com
diminuio da pr-carga do ventrculo esquerdo (VE). Com a dilatao do
VD, ocorre o movimento paradoxal do septo interventricular para a
esquerda, restringindo o volume diastlico do VE adjacente. A somatria das
alteraes em VD e VE produz a queda da frao de ejeo, diminuio do
dbito cardaco e hipotenso.
Apenas 10% dos TEP ocasionam infarto pulmonar, pela caracterstica
circulao dupla do pulmo que irrigado pelas artrias pulmonares e pelas
artrias brnquicas. Os indivduos mais propensos a apresentarem infarto
pulmonar so aqueles com reserva cardaca ou pulmonar diminudas por
molstias como insuficincia cardaca esquerda, valvopatia mitral ou doena
pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). Alm disso, esses pacientes

apresentam maiores alteraes hemodinmicas frente a menores mbolos


pulmonares, pela sua pequena reserva funcional.
15 Conceituar: embolia direta, embolia paradoxal e tromboembolia.
Embolia direta a mais freqente com mbolos que se deslocam no sentido
do fluxo sangneo.Assim, mbolos oriundos de artrias ou do lado esquerdo
do corao seguem para a "rvore arterial sistmica", na direo dos
capilares ("Embolia sistmica", comum nas endocardites vegetativas, nas
tromboses murais ps infarto no miocardio, na aterosclerose artica e nas
arterites parasitrias). Os "alvos" mais freqentes so o crebro, as
extremidades, o bao e os rins.J os mbolos oriundos de veias ou do lado
direito do corao seguem para os pulmes ("Embolia pulmonar"), onde
podero determinar Insuficincia sbita do corao (lado direito) e morte
por hipxia sistmica. Esta a forma mais comum e mais letal no ser
humano, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos
membros inferiores. importante verificar que normalmente todo embolo
formado em veias vai parar no pulmo, exceto os formados nas veias
tributrias da veia porta do fgado e do eixo hipotlamo-hipfise.
Embolia cruzada ou "paradoxal" quando o mbolo passa da circulao
arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por
intermdio de comunicao interatrial ou interventricular, ou ainda de
fstulas arterio-venosas.
Tromboembolia quando um embolo representa alguma parte de um
trombo desalojado. A menos que especificado de outra dorma, uma embolia
deve ser considerada de origem trombtica. Inevitavemente, os embolos
alojam-se nos vasos muito pequenos para permitir a passagem em seguida ,
resultando numa oclusao vascular parcial ou completa. A consequencia
potencial de tais eventos tromboemblicos a necrose isqumica do tecido
distal,conhecida como infarto. Dependendo do local de origem, os embolos
podem alojar-se em qualquer lugar na rvore vascular; os resultados clnicos
so mais bem compreendidos da perspectiva dos mbolos poderem alojarse nas circulaces pulmonares e sistmica.

16 Processo de resoluo e complicaes das embolias.


As complicaes do embolismo decorrem do fato de que , de maneira
inevitvel, os mbolos se alojam em vasos muito pequenos para permitir
uma passagem adicional de fluxo sanguneo, culminando com a ocluso
parcial ou total do vaso. Uma conseqncia importante ser a necrose
isqumica (infarto) do tecido distal. A maioria dos mbolos se origina de
trombos e suas conseqncias variam de acordo com o local final em que se
depositam, bem como com o tamanho e origem do mbolo. Os mbolos
podem se alojar na circulao pulmonar ou na circulao sistmica, a variar
de acordo com a origem do embolismo:

A embolia pulmonar, geralmente, decorre de trombos venosos profundos da


perna e so transportados atravs de canais progressivamente maiores para
o lado direito do corao, antes de colidir com a vasculatura arterial
pulmonar,
Dependendo do tamanho do embolo ele pode :
Ocluir a artria Pulmonar Principal;
Impactar-se atravs da bifurcao da artria pulmonar (embolo em sela)
Distribuir-se nas arterolas menores ramificadas
H ainda mbolos mltiplos, sequencialmente, ou em ducha, de mbolos
pequenos a partir de um embolo maior. Um paciente que teve embolo
pulmonar, tem mais risco de desenvolver outros. A maioria dos mbolos
pulmonares so clinicamente silenciosos, pois so pequenos. Com o tempo
eles so organizados e incorporados parede vascular e em alguns casos, a
organizao do tromboembolo deixa para trs uma delicada rede fibrosa
entrelaada;
A morte sbita, a insuficincia cardaca ou o colapso cardiovascular ocorrem
quando 60 % ou mais da circulao pulmonar obstruda por mbolos. A
obstruo de artrias de mdio calibre com subseqente ruptura vascular
pode resultar em hemorragia pulmonar, mas geralmente no causa infarto
pulmonar, uma vez que h um suprimento sanguineo duplo do pulmo, e a
circulao brnquica intacta continuar a perfuso da rea afetada.
Entretanto, mbolos semelhantes, mas na insuficincia cardaca esquerda,
comprometendo o fluxo da artria brnquica, pode levar a infarto pulmonar.
A obstruo emblica de pequenos ramos pulmonares, geralmente resulta
em hemorragia ou infarto. mbolos mltiplos ao longo do tempo podem
levar a insuficincia ventricular direita e a hipertenso pulmonar.
Tromboembolismo sistmico: mbolos na circulao arterial. 80% surgem a
partir de trombos murais intracardacos. O ponto de parada dos mbolos
arteriais depende da fonte e do volume relativo de fluxo sanguineo aos
tecidos . Os principais locais so extremidades inferiores e crebro. Mas
tambm podem envolver, em menor grau, o intestino, rins, bao e
extremidades superiores. As conseqncias da embolizao em um tecido
dependem da sua vulnerabilidade isquemia, do calibre do vaso ocluido, se
h ou no suprimento sanguneo colateral. Geralmente mbolos arteriais
causam infarto do tecido afetado.
Embolia gordurosa: geralmente decorre de fraturas sseas. Em pacientes
sintomticos caracterizada por insuficincia pulmonar, sintomas
neurolgicos, anemia e trombocitopenia.
Entre 1 a 3 dias aps a leso, h incio sbito de taquipnia, dispnia e
taquicardia, com irritabilidade e inquietao que podem evoluir para delrio
e coma. A trombocitopenia atribuda a adeso das plaquetas aos glbulos
gordurosos. A anemia decorre da agregao dos glbulos vermelhos, e/ou
da hemlise.

Embolia gasosa: bolhas gasosas dentro da circulao podem coalescer e


formar massas espumosas que obstruem o fluxo vascular e causam leso
por isquemia distal tecidual.
A rpida formao de bolhas gasosas nos msculos esquelticos e nos
tecidos de suporte levar a uma condio dolorosa denominada
encurvamento. Nos pulmes causam edema, hemorragia, atelectasia focal
ou enfisema
TRATAMENTO EMBOLIA
A abordagem teraputica inicial tem por objetivo a estabilidade clnica e
hemodinmica oferecendo, se necessrio, suporte farmacolgico, com
agentes inotrpicos e vasoconstritores, e suporte ventilatrio, se necessrio.
A hipoxemia tratada com oxigenoterapia.
O tratamento em geral pode contemplar:
- A administrao de anticoagulantes e trombolticos- dissolver trombos
- Atos cirrgicos embolectomia.
- Uso de filtro da veia cava - preveno da embolia pulmonar em pacientes
acamados que no possam fazer uso de anticoagulantes
- Na doena da descompresso aguda, o individuo colocado em cmara de
alta presso, forando bolhas gasosas a retornarem a forma de soluo.
Posteriormente a descompresso lenta permite uma reabsoro gradual.
17 - Conceitue infarto.
O infarto uma rea de necrose isqumica causada pela ocluso do
suprimento arterial ou drenagem venosa. Quase todos os infatos so
causados por arterial trombtica ou emblica. Alm disso, podem ser
causados por outros mecanismos como: vasoespasmo local, hemorragia na
placa de ateroma ou compresso extrnseca do vaso. Tambm existe
algumas cauda incomuns, entre elas tm-se toro de vasos, a ruptura
traumtica ou compresso vascular por edema ou pelo aprisionamento em
um saco hernirio.
18 - Tipos de infarto de acordo com sua morfologia , correlacionando com os
locais onde cada tipo mais comumente encontrado.
Infarto branco: ocorrem quando h obstruo arterial de rgos slidos com
circulao terminal (com pouca ou nenhuma circulao colateral); so
encontrados tipicamente no corao, no bao e nos rins.
Macroscopicamente, o infarto branco apresenta-se como uma rea em
forma de cunha com pice no ponto de obstruo vascular e base voltada
para a superfcie do rgo. No incio, a regio afetada plida ( pela falta de
sangue) e suas margens so pouco definidas. Nos dias subsequentes,
adquire colorao branco-amarelada e torna-se bem delimitada; em suas
margens pode haver halo hipermico- hemorrgico. J aps algumas
semanas ou meses ( dependendo de seu tamanho), o infarto transformado
em uma cicatriz conjuntiva, que forma uma depresso no local acometido.

Obs.: Nos casos de embolia sptica ou quando h colonizao da rea


necrosada por microrganismos, o infarto transforma-se em um abscesso.
Infarto vermelho: aquele em que a regio atingida tem colorao
avermelhada por causa da intensa hemorragia que se forma na rea de
necrose. encontrado em rgos frouxos (como pulmo) e naqueles com
irrigao dupla ou com rica circulao colateral. Pode ser causado por
obstruo arterial ou venosa. Macroscopicamente, o infarto vermelho tem a
mesma forma do branco, s que sua cor vermelho-escura, tem
consistncia firme e faz salincia na superfcie. J microscopicamente, o
infarto vermelho caracterizado por necrose de coagulao, exceto no
crebro, onde do tipo liquefativo. A partir de 6 a 8 horas de sua instalao,
inicia a infiltrao leucocitria; no segundo dia, bem evidente a reao
inflamatria com exsudato de neutrfilos e macrfagos, os quais fagocitam
os restos celulares. Em seguida, formam-se tecido de granulao e,
finalmente, cicatriz fibrosa.
Obs.: por obstruo arterial, o infarto vermelho encontrado em 2
situaes:
1) rgo com irrigao dupla ou com anastomoses, como ocorre nos
pulmes e no intestino. Sendo que a obstruo de uma artria resulta em
isquemia e necrose tecidual, inclusive de pequenos vasos; o sangue que
chega pela outra artria ou por ramos anastomticos extravasa e mistura-se
com os tecidos em necrose, dando aspecto hemorrgico.
2) ocorre ocluso de uma artria por trombo ou mbolo, h desobstruo do
vaso e inundao por sangue da rea necrtica;
por obstruo venosa, ele causado por (1) trombose, (2)compresso
do pedculo vascular- como em hernias encarceradas, (3) toro do pedculo
vascular - como em toro do testculo ou em vlvulos de alas intestinais.
19 Manifestaes clnicas e laboratoriais do infarto nas seguintes
situaes: infarto agudo do miocrdio; infarto cerebral; infarto renal; infarto
intestinal.
- Infarto agudo do Miocrdio Manifestaes Clnicas:
Embora a apresentao clnica de pacientes com isquemia miocrdica
aguda possa ser muito diversa, cerca de 75% a 85% dos pacientes
apresentam dor torcica como sintoma predominante. A dor, usualmente
prolongada (> 20min) e desencadeada por exerccio ou por estresse, pode
ocorrer em repouso. A dor, em geral intensa, aliviada parcialmente com
repouso ou com nitratos, e pode ser acompanhada de irradiao para
membros superiores e pescoo e por outros sintomas associados (dispnia,
nuseas e vmitos). Em pacientes com angina prvia, a mudana do carter
da dor um indicador de instabilizao Pacientes com IM frequentemente
apresentam pulso fraco e rpido e transpirao profusa (diaforese) A
dispneia decorrente da contratilidade deficiente do miocrdio isqumico e a
congesto e edema pulmonares resultantes so comuns.
- Infarto agudo do Miocrdio Manifestaes Clnicas

Eletrocardiografia - O exame eletrocardiogrfico deve ser realizado


idealmente em menos de 10min da apresentao emergncia e o centro
do processo decisrio inicial em pacientes com suspeita de IAM. Em
pacientes com sintomas sugestivos, a elevao do segmento ST tem
especificidade de 91% e sensibilidade de 46% para diagnstico de IAM.
Como o eletrocardiograma pode ser inespecfico nas primeiras horas,
importante avaliar traados seriados. O exame eletrocardiogrfico deve ser
repetido aps a teraputica inicial, 12h aps a internao e diariamente at
alta da Unidade Coronariana.
- Marcadores bioqumicos de leso miocrdica Manifestaes Laboratoriais
A evoluo do IAM um processo dinmico e sua progresso bem como sua
extenso podem ser modificadas favoravelmente. Os marcadores de leso
miocrdica so macromolculas intracelulares liberadas aps leso da
membrana do sarcolema dos micitos decorrente de necrose. A velocidade
de aparecimento dessas macromolculas na circulao perifrica depende
de vrios fatores, incluindo a localizao intracelular, o peso molecular, os
fluxos sanguneos e linfticos locais, e a taxa de eliminao no sangue47.
Com o desenvolvimento de novos marcadores mais sensveis e especficos
para o diagnstico de leso miocrdica, como a dosagem da concentrao
proteica da CK-MB e das troponinas, sua utilizao atualmente uma
medida de exceo, na indisponibilidade de marcadores mais modernos. A
utilizao de testes imunolgicos com anticorpo anti-CKMB, que dosam a
concentrao proteica da CK-MB (ng/ml), melhorou sua sensibilidade clnica,
sua especificidade analtica e sua rapidez na realizao do exame,
superando, sem dvida, qualquer outra tcnica de dosagem da CK-MB. Mais
do que para o diagnstico, os marcadores bioqumicos de leso miocrdica
possuem papel prognstico nesses pacientes61-65. Os marcadores
bioqumicos de leso miocrdica tambm so teis para o diagnstico de
reperfuso coronariana beira do leito em pacientes submetidos a terapia
fibrinoltica. Sua liberao pelo miocrdio lesado depende da perfuso na
rea de infarto e a reperfuso coronria causa elevao precoce e pico mais
elevado desses marcadores por causa do maior fluxo sanguneo na rea
lesada aps o restabelecimento do fluxo arterial.
Infarto Cerebral Manifestaes Clnicas
As principais manifestaes clnicas provenientes de um AVC so os dficits
neurolgicos que vo refletir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como
consequncia da localizao e da dimenso da leso cerebral, podendo
apresentar como sinais e sintomas perda do controle voluntrio em relao
aos movimentos motores, sendo a disfuno motora mais comum, a
hemiplegia (devido a uma leso do lado oposto do crebro); a hemiparesia
ou fraqueza de um lado do corpo outro sinal. Existindo assim um
comprometimento ao nvel das funes neuromuscular, motora, sensorial,
perceptiva e cognitiva/comportamental.
Infarto Cerebral Manifestaes Laboratoriais
O diagnstico de acidente vascular cerebral se baseia em exames no
laboratoriais. Pesquisadores investigam exames de laboratrios que

poderiam ser teis para diagnstico e controle do tratamento. A fosfolipase


A2 associada a lipoprotena Lp-PLA2 e os neurorreceptores do N-metil-Daspartato (NMDAR) so candidatos a marcadores de risco, e outros podem
vir a ser teis no diagnstico.
Podem ser realizados outros exames laboratoriais para pesquisar ou excluir
fatores predisponentes, causas e complicaes. Incluem:

Hemograma

Tempo de protrombina

Tempo de tromboplastina parcial

Glicemia

Colesterol, colesterol HDL e colesterol LDL

Anticorpos antifosfolipdio

Anticorpos anticardiolipina

Anticoagulante lpico

Antitrombina III

Protena C, protena S

Fator V Leiden

Eletroforese de Hemoglobina

Homocistena
Infarto Renal Manifestaes Clnicas
Muitos infartos renais so clinicamente silenciosos. Algumas vezes, ocorre
dor com maciez localizada no ngulo costovertebral, associada a liberao
de clulas vermelhas na urina. Grandes infartos de um rim esto
provavelmente associados ao estreitamento da artria renal ou um de seus
principais ramos, que por sua vez, pode ser a causa da hipertenso e
insuficincia renal aguda.
Infarto Renal Manifestaes laboratoriais
O diagnstico pode ser realizado por meio de exames de sangue que,
frequentemente, evidenciam uma quantidade exacerbada de leuccitos. O
exame de urina mostra a presena de protenas e de diminutas quantidades
de clulas sanguneas. Em raras situaes, a quantidade de sangue na urina
suficientemente elevada a ponto de ser observada
macroscopicamente.Exames de imagem so imprescindveis no
estabelecimento de um diagnstico, pois a sintomatologia e os exames
laboratoriais so insuficientes para o diagnstico desse quadro. O mtodo
de eleio para obter-se uma imagem confivel a arteriografia renal, na
qual se injeta contraste na artria renal. Contudo, esse exame deve ser
realizado apenas quando o mdico visa tentar desobstruir a artria.
Infarto Intestinal Manifestaes Clnicas
Os sintomas so divididos em dois grupos: sintomas agudos que ocorrem de
repente e aqueles crnicos que se desenvolvem ao longo do tempo.
Sintomas agudos
Dor de barriga repentina, especialmente em uma rea do abdmen
1. Nuseas,
2. Vmitos,
3. Sangue nas fezes,
4. Distenso abdominal,
5. Urgncia para defecar,
6. Febre.

Sintomas crnicos
1. Dor aps as refeies,
2. Nuseas e vmitos
3. Diarria ou constipao,
4. Perda de peso porque a pessoa no come para evitar a dor,
5. Inchao na barriga.
As consequncias ou complicaes do infarto intestinal so:
1. A perda de fluidos e eletrlitos no intestino;
2. Sangramento intestinal;
3. Hipovolemia (diminuio do volume de sangue em circulao);
4. CID (coagulao intravascular disseminada);
5. Choque;
6. Acidose metablica.
Infarto Intestinal Manifestaes Laboratoriais
Com base em sinais e sintomas, o mdico pode recomendar esses exames:
1. A angiografia com a tomografia ou a ressonncia magntica para haver
imagens detalhadas sobre o fluxo de sangue no intestino delgado e procurar
as artrias obstrudas.
s vezes, o mdico pode tratar as artrias obstrudas durante a angiografia.
2. A arteriografia consiste na radiografia dos vasos sanguneos.
Entre os outros exames esto:
1. A endoscopia um exame que mostra a parte superior do intestino
delgado.
A endoscopia pode ajudar o mdico a excluir outras doenas que causam
distrbios digestivos.
2. A colonoscopia um exame que serve para mostrar o interno do intestino
grosso.
3. A cirurgia exploratria usada para localizar e remover o tecido
danificado.
A cirurgia exploratria permite o diagnstico e o tratamento enquanto
efetuado.
Nos exames de sangue de laboratrio podemos notar:
1. Lactato desidrogenase (LDH) alta;
2. Amilase alta;
3. Fosfatase alcalina alta;
4. Aumento dos lactatos.
20 Processos evolutivos da rea afetada.
Infarto agudo do miocrdio:
1.Insuficincia miocrdica regional contida e reversvel somente com o uso
de cardiotnicos
2.Isquemia miocrdica regional, absoluta
3.Estagnao circulatria seguida por necrose miocrdica (morte do tecido
cardaco)
4.Estse da artria coronria satlite, com possibilidade de fragmentao ou
deslocamento da placa de ateroma, devido ao ataque cardaco e processos
vasculares
5.Ocasionalmente, trombose coronria secundria.

Nos primeiros minutos de ocluso coronria, o miocrdio afetado


movimenta-se para fora durante a sstole, formando um abaulamento. As
conseqncias imediatas so as redues da frao de ejeo ventricular
esquerda e do volume sistlico e a elevao dos volumes sistlico-final e
diastlico-final do ventrculo esquerdo. A presso diastlica final do
ventrculo esquerdo aumenta, o que, por sua vez, resulta numa elevao da
presso atrial esquerda. A presso de enchimento ventricular esquerdo
pode elevar-se ainda mais devido diminuio da complacncia ventricular
esquerda.65 Estas alteraes hemodinmicas refletem alteraes do estado
contrtil do segmento infartado e das zonas isqumicas associadas.
Um aumento compensatrio da contrao do miocrdio normalmente
perfundido, relacionado com influncias adrenrgicas, pode manter a frao
de ejeo e o dbito. cardaco custa de um aumento do consumo regional
de oxignio. Estas respostas sero obviamente atenuadas, se o segmento
miocrdico compensatrio apresentar zonas de fibrose cicatricial ou de
isquemia. Por estes motivos, as alteraes hemodinmicas aps o infarto
agudo do miocrdio variam consideravelmente entre os pacientes. Se o
infarto for pequeno e o miocrdio remanescente for normal, as alteraes
hemodinmicas sero mnimas ou estaro ausentes, e a frao de ejeo
ser preservada. Por outro lado, um infarto grande, especialmente na
presena de leso prvia, resultar numa depresso da frao de ejeo,
numa elevao da presso diastlica final ventricular esquerda e nas
manifestaes clnicas de uma insuficincia ventricular esquerda. As
alteraes hemodinmicas que ocorrem em pacientes com infarto agudo do
miocrdio no so estticas. H registros de melhora do desempenho do
ventrculo esquerdo no relacionada com o uso de medicamentos em
Pacientes que sobreviveram fase aguda do infarto do
miocrdio.266,345,358 Teoricamente, h muitas formas pelas quais poderia
ocorrer uma melhora do desempenho ventricular. Um msculo inicialmente
isqumico, porm sem leso irreversvel, pode, gradualmente, tornar-se
funcional.
Acidente Vascular Cerebral
Na isquemia cerebral ou acidente vascular cerebral isqumico (AVCI) a
causa bsica a arteriosclerose. O processo de arteriosclerose se
caracteriza pelo estreitamento das artrias e a formao de placas nas
mesmas (ateromas). Esta situao favorece o processo de falta de irrigao
de sangue ao crebro. Esta falta de irrigao pode ocorrer pelo entupimento
brusco de uma artria por um pedao da placa que se desprendeu de um
local mais distante (embolia) ou simplesmente pelo estreitamento da
prpria artria (trombose). H situaes em que a falta de irrigao
sangnea ao crebro se deve a queda brusca da presso arterial
(hipotenso) o que agravada pelo estreitamento das artrias. Na pessoa
portadora de doena cardaca, como na fibrilao atrial por ex, h condies
que tambm favorecem o deslocamento de placas ou mbolos para o
crebro.

Nos casos em que h hemorragia, acidente vascular cerebral hemorrgico


(AVCH), a principal causa a hipertenso arterial, que leva ao rompimento
de pequenas artrias. Certas malformaes de artrias como os
aneurismas, situaes em que h diminuio da coagulao como na
leucemia, em certos tipos de tumores cerebrais ou durante o uso de drogas
anticoagulantes pode tambm ocorrer a hemorragia cerebral.
O AVCH em geral mais grave que o AVCI, ocorrendo com freqncia
diminuio do nvel da conscincia e at o coma. Dependendo do local
lesado podem ocorrer paralisias, distrbios da fala, da viso, da deglutio,
da memria, da marcha, etc. Como no AVCI tambm pode ocorrer crise
convulsiva. O AVCH eventualmente pode determinar a formao de um
cogulo ou hematoma dentro do crebro que pode se confundir com um
tumor cerebral.
O estrago causado no crebro por um AVC pode provocar perda de sua
funo, mas atravs de um fenmeno denominado neuroplasticidade, o
crebro pode se reajustar funcionalmente, havendo uma reorganizao dos
mapas corticais que contribui para a recuperao do AVC.As mudanas
descritas na organizao do crtex incluem o aumento dos dendritos, das
sinapses e de fatores neurotrficos essenciais para a sobrevivncia de
clulas nervosas.