Anda di halaman 1dari 27

PERCOBAAN VII

TOKSISITAS
I.

TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui dan memahami mekanisme kerja yang mendasari manifestasi
efek dan toksisitas amfetamin.
2. Melihat pengaruh lingkungan terhadap toksisitas amfetamin
3. Memahami bahaya penggunaan amfetamin dan obat sejenis
4. Mengetahui dan memahami mekanisme terjadinya manifestasi keracunan
sianida dan gejala-gejala keracunan sianida.
5. Mengerti mekanisme kerja antidotum untuk sianida
6. Agar mahasiswa terampil menangani kasus CN dengan memilihkan antidote
yang tepat.

II.

TINJAUAN PUSTAKA
Amfetamin adalah kelompok obat psikoaktif sintetis yang disebut system
saraf pusat (SSP) stimulant. Amfetamin merupakan satu jenis narkoba yang dibuat
secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara. Amfetamin dapat berupa
bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk putihkristal kecil. Senyawa ini
memiliki nama kimia - methylphenethylamine merupakan suatu senyawa yang telah
digunakan secara terapetik untuk mengatasi obesitas, attention-deficit hyperactivity
disorder (ADHD), dan narkolepsi.
Amfetamin meningkatkan pelepasan katekolamin yang mengakibatkan
jumlah neurotransmiter golongan monoamine (dopamin, norepinefrin, dan serotonin)
dari saraf pra-sinapsis meningkat. Amfetamin memiliki banyak efek stimulant
diantaranya

meningkatkan

aktivitas

dan

gairah

hidup,

menurunkan

rasa

lelah,meningkatkan mood, meningkatkan konsentrasi, menekan nafsu makan, dan


menurunkan keinginan untuk tidur. Akan tetapi, dalam keadaan overdosis, efek-efek
tersebut menjadi berlebihan. Secara klinis, efek amfetamin sangat mirip dengan
kokain, tetapi amfetamin memiliki waktu paruh lebih panjang dibandingkan dengan

kokain (waktu paruh amfetamin 10 15 jam) dan durasi yang memberikan


efek euforianya 4 8 kali lebih lama dibandingkan kokain.
Hal ini disebabkan oleh stimulator-stimulator tersebut mengaktivasi reserve
powers yang ada di dalam tubuh manusia dan ketika efek yang ditimbulkan oleh
amfetamin melemah, tubuh memberikan signal bahwa tubuh membutuhkan
senyawa -senyawa itu lagi.
Berdasarkan ICD-10 (The International Statistical Classification of Diseases
and Related Health Problems), kelainan mental dan tingkah laku yang disebabkan
oleh amfetamin diklasifikasikan ke dalam golongan F15 (Amfetamin yang
menyebabkan ketergantungan psikologis).
Cara yang paling umum dalam menggunakan amfetamin adalah dihirup
melalui tabung. Zat tersebut mempunyai mempunyai beberapa nama lain: ATS,SS,
ubas, ice, Shabu, Speed, Glass, Quartz, Hirropon dan lain sebagainya.
Amfetamin terdiri dari dua senyawa yang berbeda yaitu dextroamphetamine
murni

and

pure

dextroamphetamine

levoamphetamine
ismore

potent

dan

levoamphetamine

murni.

than

levoamphetamine

pure

Since
.Karena

dextroamphetamine lebih kuat dari pada levoamphetamine, dextroamphetamine juga


lebih kuat dari pada campuran amfetamin. Amfetamin dapat membuat seseorang
merasa energik. Efek amfetamin termasuk rasa kesejahteraan, dan membuat
seseorang merasa lebih percaya diri.Perasaan ini bisa bertahan sampai 12 jam, dan
beberapa orang terus menggunakan untuk menghindari turun dari obat . Obat-obat
yang termasuk ke dalam golongan amfetamin adalah: Amfetamin, Metamfetamin dan
Metilendioksimetamfetamin (MDMA,ecstasy atau Adam).
Amfetamin bisa disalah gunakan selama bertahun-tahun atau digunakan
sewaktu-waktu.Bisa terjadi ketergantungan fisik maupun ketergantungan psikis. Dulu
ketergantungan

terhadap

amfetamin

timbul

jika

obat

ini

diresepkan

untuk menurunkan berat badan, tetapi sekarang penyalahgunaan amfetamin terjadi


karena penyaluran obat yang ilegal.Beberapa amfetamin tidak digunakan untuk
keperluan medis dan beberapa lainnya dibuat dan digunakan secara ilegal. Di AS,

yang paling banyak disalahgunakan adalah metamfetamin. Penyalahgunaan MDMA


sebelumnya tersebar luas di Eropa, dan sekarang telah mencapai AS. Setelah menelan
obat ini, pemakai seringkali pergi ke disko untuk triping. MDMA mempengaruhi
penyerapan ulang serotonin (salah satu penghantar saraf tubuh)di otak dan diduga
menjadi racun bagi sistim saraf.

EFEK AMFETAMIN
Efek yang ditimbulkan Amphetamine tipikal digunakan untuk meningkatkan

daya kerja dan untuk menginduksi perasaan euforik. Amphetamine merupakan zat
yang adiktif.
Gejala Intoksikasi (keracunan) Sindroma intoksikasi amfetamin serupa
dengan intoksikasi kokain, yaitu Takikardia Dilatasi pupil Peninggian atau penurunan
tekanan darah Berkeringat atau menggigil Mual dan muntah, Penurunan berat badan
Agitasi atau retardasi psikomotor. kelemahan otot, depresi pernapasan, nyeri dada,
aritmia jantung konfusi, kejang, diskinesia, distonia, koma gejala putus obat
kecemasan gemetar mood disforik letargi fatigue mimpi yang menakutkan nyeri
kepala berkeringat banyak kram otot dan lambung rasa lapar yang tidak pernah
kenyang
Halusinogen disebut sebagai psikodelik atau psikotomimetik,

karena

disamping menyebabkan halusinasi juga menyebabkan hilangnya kontak dengan


realitas dan suatu perluasan serta peninggian kesadaran.Ketergantungan halusinogen
Pemakaian jangka panjang jarang terjadi. Tidak terdapat adiksi fisik, namun demikian
adiksi psikologis dapat terjadi walaupun jarang. Hal ini disebabkan karena
pengalaman menggunakan LSD berbeda-beda dan karena tidak terdapat euforia
seperti yang dibayangkan.
Gejala Intoksikasi Perilaku maladaptif (kecemasan, paranoid, gangguan dalam
pertimbangan,

dsb)

Perubahan

persepsi

(depersonalisasi,

ilusi,

direalisasi,

halusinasi,dsb ) Dilatasi pupil Takikardia BerkeringatPalpitasi Pandangan kabur

Tremor Inkoordinasi PHENCYCLIDINE (PCP). Phencyclidien adalah golongan


arylcyclohexylamine yang paling sering disalahgunakan. PCP dikembangkan dan
diklasifokasikan sebagai anestetik disosiatif; tetapi penggunaannya sebagai anestetik
pada manusia disertai dengan disorientasi, agitasi,
delirium dan halusinai yang tidak menyenangkan saat terbangun.
Karena alasan tersebut PCP tidak lagi digunakan sebagai anestetik pada
manusia. Dibeberapa negara digunakan sebagai anestetik dalam kedokteran hewan.
Nama populer dari PCP adalah : Angel dust,crystal, peace, supergrass (jika dibubuhi
padarokokganja), hog, rocket fuel, dan horsetranquilizer.Efek yang ditimbulkan dan
Gejala Klinis Efek PCP adalah mirip dengan efek halusinogen seperti lysergic acid
diethylamide (LSD); tetapi karena farmakologi yang berbeda dan adanya efek klinis
yang berbeda diklasifikasikan sebagai kategori obat yang berbeda.
Ketergantungan

secara

fisik

jarang

ditemui,

tetapi

ketergantungan

secara psikologis sering dialami oleh pengguna PCP. Orang yang baru saja
menggunakan PCP seringkali menampilkan gejala yaitu Menjadi tidak komunikatif,
tampak pelupa dan fantasi yang aktif tempo yang cepat Euforia badan yang hangat
rasa geli dan sensasi melayang penuh kedamaian perasaan depersonalisasi isolasi dan
menjauhkan diri dari orang lain halusinasi visual dan auditoris gangguan persepsi
tempat dan waktu perubahan citra tubuh yang mencolok konfusi dan disorganisasi
pikiran kecemasan menjadi simpatik, bersosialisasi dan suka bicara pada suatu saat
dan bersikap bermusuhan pada waktu lainnya hipertensi, nistigamus dan hipertermia
melakukan gerakan memutar kepala,menghentak, menyeringai kekakuan otot muntah
berulang bicara dan menyanyi berulang lekas marah, paranoid suka berkelahi dan
menyerang secara irasional bunuhdiri atau membunuh delirium gangguan psikotik
gangguan mood gangguan kecemasan.
Sianida merupakan racun yang bekerja cepat, berbentuk gas tak berbau dan
tak berwarna, yaitu hidrogen sianida (HCN) atau sianogen khlorida (CNCl) atau
berbentuk kristal seperti sodium sianida (NaCN) atau potasium sianida (KCN).
Hidrogen sianida merupakan gas yang mudah dihasilkan dengan mencampur asam

dengan garam sianidadan sering digunakan dalam pembakaran plastik, wool, dan
produk natural dan sintetik lainnya.
Keracunan hidrogen sianida dapat menyebabkan kematian, dan pemaparan
secara sengaja dari sianida (termasuk garam sianida) dapat menjadi alat untuk
melakukan pembunuhan ataupun bunuh diri. Akibat racun sianida tergantung pada
jumlah paparan dan cara masuk tubuh,lewat pernapasan atau pencernaan. Racun ini
menghambat sel tubuh mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh
adalah jantung dan otak. Paparan dalam jumlah kecil mengakibatkan napas cepat,
gelisah, pusing, lemah, sakit kepala, mual dan muntah serta detak jantung meningkat.
Paparan dalam jumlah besar menyebabkan kejang, tekanan darah rendah, detak
jantung melambat, kehilangan kesadaran, gangguan paru serta gagal napas hingga
korban meninggal.
Dosis lethal (LD 50) dari komponen ini adalah sekitar 2 mg/Kg, dengan
menelan 50-75 mg dari garam cyanida ini dapat menyebabkan sulit bernafas dalam
waktu beberapa menit. Hallogen cyanida adalah gas yang mengiritasi dan dapat
menyebabkan oedema paru-paru, air mata kelur terus dan hipersalivasi. Kebanyakan
plastik dan serat acrylic dapat mengeluarkan gas cyanida bila dibakar.Gas tersebut
dapat terhisap melalui pernfasan terabsorpsi melalui kulit dan dapat menyebabkan
terjadinya kematian.
Sumber lain dari keracunan cyanida ialah dengan memakan/termakan
cyanogenik glycosida yang terdapat dalam biji dari buaha-buahan tertentu.
Amygdalin, adalah salah satu senyawa cyanogenik glykosida yang terdapat dalam biji
buah apel, peach, plum, apricot, cherry dan biji almond, dimana amygdalin
dihidrolisa menjadi hidrogen cyanida.
Mekanisme toksisitas sianida
Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe+++). Tubuh
yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif oleh cyanida.
Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari sistem enzim cytochrom

oksidaseyang terdiri dari cytochrome a3 komplek dan sistem transport elektron.


Bilamana cyanida mengikat enzim komplek tersebut, transport elektron akan
terhambat yaitutransport elektron dari cytochrom a3 ke molekul oksigen di blok.
Sebagai akibatnya akan menurunkan penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut
racun PO2.Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan
kekuranganoksigen dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus respirasi.
Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih
bergantung pada cytochromoksidase yang merupakan tahap akhir dari proses
phoporilasi oksidatif.Selama siklus metabolisme masih bergantung pada sistem
transport elektron, sel tidak mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan
penurunan respirasi serobik darisel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik seluler
hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlahoksigen yang mencapai jaringan normal tetapi sel
tidak mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana
terjadinya jarinngan hipoksia karenakekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi
kesimpulannya adalah penderita keracunancyanida disebabkan oleh ketidak mampuan
jaringan menggunakan oksigen tersebut.
Mekanisme Aktivitas Antidotum
Rhodanese
Na2S2O3 + CN- --> SCN- + Na2SO3
Rute

utama

mengubahnya

detoksifikasi

m e n j a d i tiosianat

sianida
oleh

dalam

tubuh

rhodanese,

adalah
walaupun

sulfurtransferase yang lain, seperti beta- merkaptopiruvat sulfurtransferase,


dapat juga digunakan. Reaksi ini memerlukansumber sulfan sulfur, tetapi penyedia
endogen

substansi

ini

terbatas.Keracunan

sianida

merupakan

proses

mitokondrial dan penyaluran intravena s u l f u r h a n y a a k a n m a s u k k e


m i t o k o n d r i a s e c a r a p e r l a h a n . N a t r i u m t i o s u l f a t merupakan komponen
kedua dari antidot sianida. Antidot ini diberikan sebanyak5 0 m l d a l a m 2 5 %

larutan.

Tidak

ada

efek

samping

yang

ditimbulkan

o l e h tiosulfat. Namun tiosianat memberikan efek samping seperti gagal ginjal,


nyerip e r u t , m u a l , k e m e r a h a n , d a n d i s f u n g s i p a d a S S P . D o s i s
u n t u k a n a k - a n a k didasarkan pada berat badan.Pemberian natrium nitrit
dosis

62.460

mg/KgBB

intraperitoneal

menyebabkanpembentukan

methemoglobin dengan cara mengembangkan perubahan besi f e r o d a l a m


hemoglobin

menjadi

mengoksidasisebagian

besi

feri.

hemoglobin

Natrium

nitrit

(methemoglobin),

akan

sehingga

d a l a m a l i r a n d a r a h a k a n terdapat ion ferri, yang oleh ion sianida akan diikat


menjadi sian methemoglobin.Ini akan menyebabkan enzim pernafasan yang
terblok (reaksi kompetitif) akanbergenerasi lagi (sifat terbalikkan).Reaksinya
adalah sebagai berikutSianida + Hemoglobin (Fe ++ )
nitrit
metheboglobin ( Fe +++ )SianmethemoglobinHasil terapi dengan pemberian
natrium nitrit secara teoritis akan menurunkan level methemoglobin sebanyak
20 30%.Meskipun demikian gejala efek toksik pada beberapa kelompok
hewan uji padapenelitian ini banyak yang tidak teramati, bisa disebabkan oleh
karena cepatnyaterjadi kematian hewan uji tanpa melewati/memperlihatkan
tanda-tanda

gejalak e r a c u n a n

sianida,

ataupun

pada

beberapa

kelompok masih bertahan hiduphingga waktu pengamatan selesai


( 2 4 j a m ) . D e n g a n a d a n y a h e w a n u j i y a n g kembali ke keadaan normal
(hilangnya gejala efek toksik) maka dapat dikatakanb a h w a k o m b i n a s i n a t r i u m
tiosulfat
mg/KgBB

dosis

22.960

merupakan

mg/KgBB
pilihan

dan
antidot

natrium
yang

nitrit 6 2 . 4 6 0
baik

dalam

m e n a n g a n i keracunan sianida dosis 26 mg/KgBB secara peroral. Hal ini


sesuai sifatnya di mana saat kadar racun sianida habis, reseptor kembali,
artinya

apabila

menurun

sianidad o s i s

bahkan

sudah

26
habis,

mg/KgBB

dalam

makareseptor

tubuh
yang

sudah

mulanya

b e r i k a t a n d e n g a n s i a n i d a a k a n k e m b a l i k e r e s e p t o r semula dan

berfungsi seperti semula. Efek toksik juga cepat kembali normal, dimana
sianida dosis 26 mg/KgBB peroral sangat cepat menimbulkan efek
toksik,n a m u n s e c a r a c e p a t n o r m a l k e m b a l i a t a u s a n g a t c e p a t p e r g i
d a r i r e s e p t o r sasaran dengan adanya kombinasi natrium tiosulfat dosis
22.960 mg/KgBB dannatrium nitrit dosis 62.460 mg/KgBB secara intraperitoneal.

Pengobatan Sianida
Pada kejadian keracunan akut sulit dapat ditolong. Pengobatan terutama
ditujukan untuk menurunkan jumlah cyanida yang terikat dalam jaringan. Antidotum
yang dapat digunakan yaitu : Natrium TiosulfatBerupa hablur besar, tidak berwarna,
atau serbuk hablur kasar. Mengkilap dalam udara lembab dan mekar dalam udara
kering pada suhu lebih dari33C.
Larutannya netral atau basa lemah terhadap lakmus. Sangat mudah larut
dalam air dan tidak larut dalam etanol.Sodium tiosulfat merupakan donor sulfur yang
mengkonversi sianida menjadi bentuk yang lebih nontoksik, tiosianat, dengan
enzyme sulfurtransferase, yaitu rhodanase. Tidak seperti nitrit, tiosianat merupakan
senyawa nontoksik, dan dapat diberikan secara empiris pada keracunan sianida.

Penelitian dengan hewan uji menunjukkan kemampuan sebagai antidot yang lebih
baik bila dikombinasikan dengan hidroksokobalamin.
Rute utama detoksifikasi sianida dalam tubuh adalah mengubahnya menjadi
tiosianat oleh rhodanase, walaupun sulfurtransferase yang lain, seperti 37 betamerkapto piruvat sulfurtransferase, dapat juga digunakan. Reaksi ini memerlukan
sumber sulfan sulfur,tetapi penyedia substansi ini tebatas. Keracunan sianida
merupakan proses mitokondrialdan penyaluran intravena sulfur hanya akan masuk ka
mitokondria secara perlahan. Natrium tiosulfat mungkin muncul sendiri pada kasus
keparahan ringan sampai sedang, sebaiknya diberikan bersama antidot lain dalam
kasus keracunan parah. Ini jugamerupakan pilihan antidot saat diagnosis intoksikasi
sianida tidak terjadi, misalnya padakasus penghirupan asap rokok.
Natrium tiosulfat diasumsikan secara intrinsic nontoksik tetapi produk
detoksifikasi yang dibentuk dari sianida, tiosianat dapat menyebabkan toksisitas pada
pasien dengan kerusakan ginjal. Pemberian natrium tiosulfat 12.5 g i.v. biasanya
diberikan secara empirik jika diagnosis tidak jelas. Natrium tiosulfat merupakan
komponen kedua dari antidot sianida. Antidot inidiberikan sebanyak 50 ml dalam 25
% larutan. Tidak ada efek samping yang ditimbulkan oleh tiosulfat, namun tiosianat
memberikan efek samping seperti gagal ginjal, nyeri perut, mual, kemerahan dan
disfungsi pada SSP. Dosis untuk anak-anak didasarkan pada berat badan.
Natrium Nitrit (NaNO 3 menyebabkan methemoglobin dengan sianida
membentuk

substansi

nontoksik sianmethemoglobin.

Methemoglobin

tidak

mempunyai afinitas lebih tinggi pada sianida dari pada sitokrom oksidase, tetapi lebih
potensial menyebabkan methemoglobin dari pada sitokrom oksidase. Efek samping
dari penggunaan nitrit meliputi pembentukan formasi methemoglobin, vasodilatasi,
hipotensi, dan takikardi. Mencegah pembentukkan formasi yang cepat, monitoring
tekanan darah, dan pemberian dosis yang tepat akan mengurangiterjadinya efek
samping. Ketika dilakukan terapi dengan nitrit, lihat konsentrasi hemoglobin. Tetapi
jangan menunda terapi ketika menunggu hasil pengukuran kadar hemoglobin.Sodium

nitrit injeksi dan amil nitrit dalam bentuk ampul untuk inhalasi merupakan komponen
dari antidot sianida. Kegunaan nitrit sebagai antidota sianida bekerja dalam dua cara,
yaitu : nitrit mengoksidasi hemoglobin, yang kemudian akan mengikat sianida bebas,
dan cara yang kedua yaitu meningkatkan detoksifikasi sianidaendothelial dengan
menghasilkan vasodilasi. Inhalasi dari satu ampul amil nitrit menghasilkan tingkat
methemoglobin sekitar 5%. Pemberian dosis tunggal nitrit secara intravena dapat
menghasilkan tingkat methemoglobin sekitar 20-30%.
III.

METODE KERJA
1. BAHAN & ALAT
a. Bahan
- Amfetamin
- NaCl fisiologis
- NaNO2 0,2 %
- NaCN
- Na2S2O3
b. Alat
- Timbangan
- Stopwatch
- Alat suntik
- Papan pengamatan
2. PROSEDUR KERJA
a. Toksisitas Amfetamin
1. Timbang dan tandai hewan untuk tiap kelompok
2. Hitung VAO untuk masing-masing hewan. Pada kelompok control, hanya
diberikan larutan Nacl fisiologis 1% dari berat badan mencit.
3. Setelah disuntikkan secara intraperitoneal, amati dan catat waktu
terjadinya manifestasi efek amfetamin pada hewan percobaan.
4. Bahas hasil percobaan saudara dan ambil suatu kesimpulan.
b. Toksisitas Sianida
1. Timbang dan tandai hewan untuk tiap kelompok
2. Hitung VAO untuk masing-masing hewan.

3. Selanjutnya lakukan hal seperti tercantum pada table. Untuk kelompok 3,


lakukan pemberian NaNo2 0,2% 20 mg/kgBB oral, lalu berikan NaCN
0,2% 20 mg/kgBB sc dan Na2S2O3 0,2% 20 mg/kgBB.
4. Setelah disuntikkan, amati gejala yang timbul,catat waktu timbulnya
gejala tersebut
5. Tabelkan hasil, bahas dan ambil kesimpulan

IV.

HASIL DAN PEMBAHASAN


1. Hasil Pengamatan Amfetamin
Berat badan mencit control :
Maka,
VAO =
=
VAO =
Tabel hasil pengamatan amfetamin :

Ke

Dosis
Akti

Laju

Groo

Be

20,49 g
1% x BB mencit control
1% x 20,49 g
0,20 ml

Gejala
Rangs Tre

Kon

Mati

Lain-lain

vitas

pern

mot

afas

orik

an

rte
ming

ng
kar

angan
terhad
ap

mor

vulsi

36

10 mg/kg

13

28

bunyi
30

20 mg/kg

30

35

10 mg/kg

10

37

27

20 mg/kg

40

23

29

30

Kontrol

10

20 mg/kg

24

25

Bulu berdiri (10)


Ekor berdiri (25)
Bulu berdiri(230)
Ekor berdiri (13)
Diare (26)
Bulu berdiri (3)
Ekor berdiri (5)
Diare (5)
Bulu berdiri (3)
Ekor berdiri (20)
Diare (26)
Bulu berdiri (6)
Ekor berdiri (4)
Rasa ingin tahu
(25)

2. Hasil pengamatan Sianida


Berat badan mencit :
VAO Sianida =
=
VAO Sianida =
VAO NaNO2 =
=
VAO NaNO2 =
VAO Na2SO3 =
=
VAO Na2SO3=
Tabel hasil pengamatan sianida
Gejala

25,21 g
BB x DOSIS / C
0,02521 x 20 mg/kgBB / 2 mg/ml
0,25 ml ( secara subcutan)
BB x DOSIS / C
0,02521 x 20 mg/kgBB / 2 mg/ml
0,25 ml ( secara oral)
BB x DOSIS / C
0,02521 x 20 mg/kgBB / 2 mg/ml
0,25 ml ( secara ip)

Waktu
Kel 2 (oral, ip, sc) Kel 3
Kel 1

Kel 4

Kel 5

Kel 6

Tenang
Sesak nafas
Mencacah perut
Mata redup,ekor

1
20

1
16:23

30
45
-

20
-

40
1020
149

45
45
45

pucat
Geliat

835

44:12

34:12

1240

Hiperaktiv

21:04

21:04

Mengusap muka

18:16

18:15

210

41

1740

Diam ditempat

36:26

36:26

78

50

Letih nafas perut

10:56

10:11

11

1045

Menggaruk mulut

42

1750

Gemetaran

44:50

44:50

710

Biru,mulut kering

Telinga menempel

46:56

46:58

12

10

Urinasi

120

50

Tremor

715

Kejang

320

1140

Mati

Respon sakit
berkurang

3. Pembahasan
Pada percobaan kali ini dilakukan uji toksisitas sianida dan amfetamin
dengan

menggunakan dua ekor tikus. Pada pengujian uji toksisitas

amfetamin, kelompok kami hanya memperlakukan hewan percobaan sebagai


control dengan pemberian larutan NaCl fisiologis sebesar 1% dari berat badan
mencit yang disuntikkan secara intra peritoneal. Setelah disutikkan, kami
mengamati efek fisiologi yang dihasilkan oleh penyuntikan larutan NaCl

fisiologis tersebut. Berdasarkan hasil pengamatan yang dilakukan selama 1


jam mencit tersebut tidak memperlihatkan gejala yang berbeda dari
sebelumnya. hal ini dikarenakan pemberian larutan NaCl fisiologis yang tidak
berpengararuh pada kondisi fisiologis mencit karna didalam larutab tersebut
tidak terdapat bahan aktif obat.
Berbeda dengan kelompok lain, yang mana pengamatan pada mencit dilihat
setelah pemberian obat amfetamin. Amfetamin adalah kelompok obat
psikoaktif sintetis yang disebut system saraf pusat (SSP) stimulant.
Amfetamin meningkatkan pelepasan katekolamin yang mengakibatkan jumlah
neurotransmiter golongan monoamine (dopamin, norepinefrin, dan serotonin)
dari saraf pra-sinapsis meningkat. Amfetamin memiliki banyak efek stimulant
diantaranya meningkatkan aktivitas dan gairah hidup, menurunkan rasa
lelah,meningkatkan mood, meningkatkan konsentrasi, menekan nafsu makan,
dan menurunkan keinginan untuk tidur. Akan tetapi, dalam keadaan overdosis,
efek-efek tersebut menjadi berlebihan. Secara klinis, efek amfetamin sangat
mirip dengan kokain, tetapi amfetamin memiliki waktu paruh lebih panjang
dibandingkan dengan kokain (waktu paruh amfetamin 10 15 jam) dan durasi
yang memberikan efek euforianya 4 8 kali lebih lama dibandingkan kokain.
Berdasarkan pengamatan kelompok lain, mencit yang telah diberikan
amfetamin

menghasilkam

gejala-gejala

seperti

aktivitas

motoriknya

meningkat, laju pernafasan meningkat, adanya grooming, bertengkar,


rangsangan terhadap bunyi, tremor, serta konvulsi. Pada pengamatan mencit
yang sendiri dengan dikelompokkan pada mencit yang lain tampak perbedaan.
Ternyata, pada saat mencit ditempatkan dengan mencit yang lain dalam satu
lingkungan aktivitas motoriknya meningkat dengan adanya rangsangan bunyi
yang bersumber pada lagu yang sengaja dihidupkan oleh praktikan. Pada
kondisi tersebut, tampak mencit lebih aktif ditunjukkan dengan hilangnya rasa
takut mencit pada ketinggian sehingga dengan spontannya mencit tersebut

lompat dari ketinggian 1 meter dari meja pengamatan. Ini dikarenakan factor
lingkungan yang memperngaruhi kondisi fisiologis mencit itu. Hal ini sangat
berbeda jauh dengan mencit control yang cenderung diam dan sesekali
memejamkan matanya (aktifitas menurun).
Pada praktikum kali ini kami juga melakukan percobaan uji toksisitas sianida
dengan menggunakan antidotum yang mana pada praktikum kali ini kami
menggunakan NaCN sebagai zat penyebab toksik dan menggunakan
antidotum Na nitrit dan Na thiosulfat. Percobaan terapi antidote metode tidak
khas Na Nitrit dan Na Thiosulfat bertujuan agar mahasiswa mampu
memahami strategi terapi antidot spesifik berdasarkan contoh kemampuan
dari natrium nitrit dan natrium thiosulfat dalammenawarkan racun sianida.
Racun sianida yang terpejan dalam tubuh dapat breaksi dengan komponen
besi dalam enzim sitokrom oksidase mitokondria, sehingga enzim tersebut
menjadi tidak aktif (dengan pembantukan kompleks antara ion sianida dengan
besi bervalensi tiga, akan memblok kerja enzim sitokrom mitokondria,
sehingga oksigen darah tidak dapat lagi di ambil oleh sel), padahal system
enzim tersebut sangat di perlukan dalam berlangsunganya metabolisme aerob.
Karena itu wujud/gejala keracunan yang timbul oleh keracunan sianida
berturut-turut adalah: sianosis, kejang, gagal nafas, koma, dan berakhir pada
kematian. Gejala sianosis dapat terlihat dari membirunya pembuluh darah di
ekor mencit. Gejala kejang dapat diamati dari gerakan mencit yang
menggosokkan perutnya kebawah dengan kaki belakang ditarik kebelakang
atau jika mencit merasa sangat kekurangan O2, maka gejala yang terlihat
adalah mencit melompat-lompat atau hiperaktif. Karena kekurangan O 2 dalam
tubuh maka gejala selanjutnya adalah gagal nafas (ambilan nafas yang sangat
cepat), dan koma.
Terapi antidotum spesifik yang dilakukan adalah dengan pemberian Natrium
nitrit dan Na2S2O3 (Natrium tiosulfat) secara intra peritoneal agar efek

penghambatan racun dapat dicapai dengan cepat. Sianida yang terpejan


didalam tubuh dapat bereaksi dengan komponen besi dalam enzim sitokrom
oksidase mitokondria. Hasil reaksi oksidasi tersebut adalah pigmen berwarna
coklat kehijauan sampai hitam yang disebut methehemoglobin. Ion Feri
Sianida dalam methehemoglobin akan berikatan dengan sianida dalam plasma
membentuk sian-methemoglobin yang menyebabkan ikatan sianida dalam
sitokrom oksidase terputus sehingga enzim pernafasan yang semua terblok
tersebut menjadi teregenerasi kembali.
Sebelum melakukan pengamatan, terlebih dahulu kami menyuntikkan bahan
obat sesuai yang tercantum pada tabel. Yaitu pemberian NaNo2 secara oral,
NaCN

secara

subcutan

dan

terakhir

pemberian

Na2S2o3

secara

intraperitoneal. Pemberian antidotum serta zat toksik harus diberikan secara


berurutan dan harus cepat. Hal ini dikarenakan untuk mengatasi efek
keracunan setelah terpajankan sianida. Namun, berdasarkan pengamatan
kelompok kami terdapat kesalahan yang menyebabkan mencit mati sebelum
disuntikkan antidotum Na2S2O3. Hal ini dapat terjadi dikarenakan,
pemberian antidotum NaNo2 secara oral sebelum pemajanan sianida tidak
mampu menawar racun sianida yang disuntikkan secara subcutan. Dimana Na
nitrit lebih berperan dalam pembebasan hemoglobin pada fase absorbsi. Hal
ini berkaitan dengan ketidakefektifan penyuntikan secara oral yang mana
antidotum tidak langsung masuk melalui pembuluh darah namun harus
mengalami

serangkaian

proses

seperti

absorbsi

untuk

selanjutnya

didistribusikan melalu darah. Sehingga tidak mampu menghambat racun


sianida yang telah lebih dahulu berikatan dengan komponen besi dalam enzim
sitokrom oksidase mitokondria. Kematian mencit juga disebabkan karna tidak
cepatnya dalam penyuntikkan antidotum selanjutnya yaitu Na2S2O3 yang
diberikan secara intraperitoneal. Pemberian antiidotum yang kedua ini
diharapkan dapat menghambat racun dengan cepat karena penyuntikkan yang

secara intraperitonela dimana antidotum dapat langsung berada dalam aliran


darah. Na thiosulfat berperan dalam pembebasan hemoglobin pada fase
distribusi.Dimana fase distribusi di tandai pada saat mencit tersebut kejang
dan fase absorbsi di tandai pada saat mencit tersebut sudah mengalami
sianosis yaitu pada saat mencit tersebut berwarna biru karena sudah
banyaknya darah yang sudah terikat dengan sianida.
Pada kelompok 2 dan 6, mencit juga mengalami kematian. Kematian
mencit pada kelompok 6 disebabkan karena penyuntikkan antidotum
Na2S2O3 secara ip tidak dilakukan dengan cepat setelah penyuntikkan sianida
secara oral. Semestinya kematian dapat diatasi karena sianida yang
disuntikkan terlebih dahulu secara oral membutuhkan serangkaian proses
sebelum terdistribusi dalam darah ditambah lagi antidotum Na2S2O3 yang
diberikan secara ip dapat bekerja pada fase distribusi dalam menawar racun
sianida. Sehingga antidotum masih efektif dalam mengikat sianida karena
pemberiannya secara ip yaitu langsung masuk kedalam aliran darah.
Sedangkan pada kelompok 2, kematian mencit disebabkan karena pemberian
racun sianida secara subcutan tanpa adanya pemberian antidotum maupun
pemberian NaCl fisiologis.
Sedangkan pada kelompok 1 dan 4 yang mana mencit tidak diberikan
antidotum NaNO2 maupun Na2S2O3 namun masih dapat bertahan hidup. Hal
ini Karena adanya pemberian NaCl fisiologis yang berguna sebagai cairan
tubuh sehingga pada percobaan tidak menimbulkan kematian pada mencit
tersebut. Ketidakakuratan hasil yang diperoleh mungkin saja terjadi dalam
percobaan ini dikarenakan kesalahan-kesalahan yang terjadi, mungkin
disebabkan yakni sebagai berikut :
1.

Kesalahan

dalam melakukan

prosedur percobaan

dari

menyuntikkan obat hingga mengamati aktivitas yang akan di amati.

mulai

2.

Kondisi hewan yang praktikan belum tahu sebelumnya

3.

Respon prilaku masing-masing hewan berbeda

4.

Efek terapi mencit yang subjektif, masih terlalu susah untuk

menentukan apakah terjadi perubahan signifikan pada mencit.

V.
a.

PENUTUP
Kesimpulan
Berdasarkan percobaan maka dapat diambil kesimpulan bahwa :
1. Sianida merupakan racun yang bekerja cepat, berbentuk gas tak berbau dan
tak berwarna, Akibat racun sianida tergantung pada jumlah paparan dan cara
masuk tubuh, lewat pernapasan atau pencernaan.
2. Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe+++).
3. NaCN dengan dosis 0,2 %( untuk mencit ) sudah mampu menimbulkan efek
toksik terhadap hewan uji mencit
4. Efek utama yang dihasilkan oleh sianida adalah mempengaruhi pernapasan, di
manaoksigen dalam darah terikat oleh senyawa sianida dan terganggunya
sistem pernapasan, badan mencit terasa lemas, kejang, ekor pucat, diam
ditempat, letih nafas perut, gemetaran, biru, mulut kering dan kejang.
5. Keracunan sianida akut sulit dapat ditolong. Pengobatan terutama ditujukan
untuk menurunkan jumlah cyanida yang terikat dalam jaringan. Antidotum
yang dapat digunakan yaitu Na2S2O3 dan NaNO2.
6. Na nitrit lebih berperan dalam pembebasab hemoglobin pada fase absorbsi.
Dan Na thiosulfat berperan dalam pembebasan hemoglobin pada fase
distribusi.
7. Dimana fase distribusi di tandai pada saat mencit tersebut kejang dan fase
absorbsi di tandai pada saat mencit tersebut sudah mengalami sianosis yaitu
pada saat mencit tersebut berwarna biru karena sudah banyaknya darah yang
sudah terikat dengan sianida.
8. pada kelompok 1 mencit tidak mengalami kematian dikarenakan pemberian
Na-Nitrit secara subcutan sehingga antidote langsung masuk kedalam aliran

darah. Dan pemberian NaCl fisiologi pada mencit satu lagi berguna sebagai
penambah cairan tubuh.
9. Pada kelompok 2, mencit mengalami kematian dikarenakan tidak
diberikannya antidotum maupun NaCl fisiologis.
10. Pada kelompok 3, menict tidak mengalami kematian karena pemberian NaNitrit secara subcutan dan juga pemberain Na-tiosulfat secara ip sehingga
dapat langsung mengikat sianida.
11. Pada kelompok 4, mencit juga tidak mengalami kematian karena pemberian
nacl fisiologis secara ip yang breguna sebagai cairan tubuh.
12. Pada kelompok 5, menict mengalami kematian karena pemberian na-nitrit
secara oral yang tak mampu menawar racun sianida yang diberikan secara
subcutan dan juga pemberian na-tiosulfat yang tida cepat dalam meolong
keracunan sianida.
13. Kelompok menict juga mengalami kematian karena racun suanida telah
terlebih dahulu berikatan dengan oksigen dimana pemberian antidote terlalu
lama.
b. Daftar pustaka
Donatus, I.A., 1997, Makalah Penanganan dan Pertolongan Pertama
Keracunan

Bahan Berbahaya, Laboratorium Farmakologi

dan

Toksikologi Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta


Donatus, I.A., 2001, Toksikologi Dasar, Laboratotium Farmakologi
dan Toksikologi Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada,

Yogyakarta
Loomis, I.A., 1978, Essentiale of Toxycologi, diterjemahkan oleh
Imono Argo Donatus, Toksikologi Dasar, Edisi III, IKIP Semarang

Press, Semarang
Lu, F.C., 1995, Toksikologi Dasar : Asas, Organ Sasaran dan Penilaian
Resiko, diterjemahkan oleh Edi Nugroho, Edisi II, UI Press, Jakarta

VI.

JAWABAN PERTANYAAN
Pertanyaan

1. Jelaskan mekanisme kerja yang mendasari efek farmakologi amfetamin


Jawaban: Sistem saraf utama yang dipengaruhi oleh amfetamin sebagian besar
terlibat dalam sirkuit otak. Selain itu, neurotransmiter yang terlibat dalam jalur
berbagai hal penting di otak tampaknya menjadi target utama dari amfetamin.
Salah satu neurotransmiter tersebut adalah dopamin , sebuah pembawa pesan
kimia sangat aktif dalam mesolimbic dan mesocortical jalur imbalan. Tidak
mengherankan, anatomi komponen jalur tersebut-termasuk striatum , yang
nucleus accumbens , dan ventral striatum -telah ditemukan untuk menjadi situs
utama dari tindakan amfetamin. Fakta bahwa amfetamin mempengaruhi
aktivitas neurotransmitter khusus di daerah terlibat dalam memberikan
wawasan tentang konsekuensi perilaku obat, seperti timbulnya stereotip
euforia .Amphetamine telah ditemukan memiliki beberapa analog endogen,
yaitu molekul struktur serupa yang ditemukan secara alami di otak. lFenilalanin dan - phenethylamine adalah dua contoh, yang terbentuk dalam
sistem saraf perifer serta dalam otak itu sendiri. Molekul-molekul ini berpikir
untuk memodulasi tingkat kegembiraan dan kewaspadaan, antara lain negara
afektif terkait.

2. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi toksisitas amfetamin


Jawaban:
a. Konsentrasi Obat: Umumnya kecepatan biotransformasi obat bertambah bila
konsentrasi obat meninggi. Hal ini berlaku sampai titik dimana konsentrasi
menjadi sedemikian tinggi sehingga seluruh molekul enzim yang melakukan
metabolisme berikatan terus menerus dengan obat dan tercapai kecepatan
biotransformasi yang konstan.

b. Fungsi Hati: Pada gangguan fungsi hati, metabolsime dapat berlangsung


lebih cepat atau lebih lambat, sehingga efek obat menjadi lebih lemah atau lebih
kuat dari yang diharapkan
c. Usia: Pada bayi baru lahir (neonatus) belum semua enzim hati terbentuk,
maka reaksi metabolisme obat lebih lambat (terutama pembentukan
glukoronida antara lain untuk reaksi konjugasi dengan kloramfenikol,
sulfonamida, diazepam, barbital, asetosal, petidin). Untuk menghindari
keracunan maka pemakaian obat-obat ini untuk bayi sebaiknya dihindari, atau
dikurangi dosisnya.Pada orang usia lanjut banyak proses fisiologis telah
mengalami kemunduran antara lain fungsi ginjal, enzim-enzim hati, jumlah
albumin serum berkurang. Hal ini menyebabkan terhambatnya biotrnasformasi
obat yang seringkali berakibat akumulasi atau keracunan.
d. Genetik: Ada orang orang yang tidak memiliki faktor genetika tertentu
misalnya enzim untuk asetilasi sulfonamida atau INH, akibatnya metabolisme
obat-obat ini lambat sekali.
e. Pemakaian Obat lain: Banyak obat, terutama yang bersifat lipofil (larut
lemak) dapat menstimulir pembentukan dan aktivitas enzim-enzim hati. Hal ini
disebut induksi enzim. Sebaliknya dikenal pula obat yang menghambat atau
menginaktifkan enzim hati disebut inhibisi enzim.
3. Jelaskan efek apa yang terlihat pada mencit setelah pemberian amfetamin dan
bagaimana gejala keracunan pada amfetamin
Jawaban: Meningkatkan suhu tubuh, Kerusakan sistem kardiovaskular,
Paranoia, Meningkatkan denyut jantung, Meningkatkan tekanan darah, Menjadi
hiperaktif, Mengurangi rasa kantuk, Tremor, Menurunkan nafsu makan,
Euforia, Mulut kering, Dilatasi pupil, Mual, Sakit kepala, Perubahan perilaku
seksual

4. Bila terjadi keracunan, obat apa yang daapat digunakan untuk mengatasinya?
Jelaskan
Jawaban: Antidotum yaitu zat yang memiliki daya kerja bertentangan dengan
racun, dapat mengubah sifat kimia racun, atau mencegah absorbsi racun. Jenis
antidotum yang digunakan pada keracunan :
a. Keracunan insektisida (alkali fosfat), asetilkolin, muskarin : atropine,
reaktivator kolinesteras (pralidoksin, obidoksin).
b. Keracunan sianida : 4 dimetilaminofenol HCl (4-DMAP) dan natrium
c.
d.
e.
f.

tiosulfat.
Keracunan methanol dengan etanol.
Keracunan methenoglobin : tionin.
Keracunan besi : deferoksamin
Keracunan As,Au, Bi, Hg, Ni, Sb : dimerkaprol(BAL =british anti

lewisit).
g. Keracunan glikosida jantung : antitoksin digitalis.
h. Keracunan Au,Cd,Mn,Pb,Zn : kalsium trinatrium pentetat.
5. Jelaskan mekanisme kerja mengapa dengan jalan memperbanyak ekskresi
gejala racun amfetamin dapat dihilangkan
Jawaban: Ginjal merupakan organ yang penting untuk ekskresi obat. Obat
diekskresikan dalam struktur tidak berubah atau sebbagai metabolit melalui
ginjal dala urine. Obat yang diekskresikan bersama feses berasal dari :
1.

Obat yang tidak diabsorbsi dari penggunaan obat melalui oral.

2.

Obat yang diekskresikan melalui empedu dan tidak direabsorbsi dari usus.
Obat dapat diekskresikan melalui paru paru, air ludah, keringat atattu dalam
air susu. Obat dalam badan akan mengalami metabolisme dan ekskresi. Maka
dalam penggunaan obat pada pasien perlu diperhatikan keadaan pasien yang
fungsi hati atau ginjalnya tidak normal. Perlu diketahui apakah obat yang
diberikan dapat dimetabolismekan atau tidak, rute ekskresinya dan
sebagainya.Pengeluaran obat dari tubuh melalui organ ekskresi dalam bentuk

metabolit hasil biotransformasi atau dalam bentuk asalnya. Ekskresi suatu


obat dan atau metabolitnya menyebabkan penurunan konsentrasi zat
berkhasiat dalam tubuh. Ekskresi dapat terjadi bergantung pada sifat
fisikokimia (bobot molekul, harga pKa, kelarutan, tekanan gas) senyawa yang
diekskresi, melalui
1.

ginjal (dengan urin)

2.

empedu dan usus (dengan feses) atau

3.

paru-paru (dengan udara ekspirasi)


Ekskresi melalui kulit dan turunannya tidak begitu penting. Sebaliknya pada
ibu yang menyusui, eliminasi obat dan metabolitnya dalam ASI dapat
menyebabkan intoksikasi yang membahayakan bayi.
6. Obat apa yang digunakan untuk mengendalikan gejala-gejala kardiovaskular
yang disebabkan amfetamin
Jawaban :
berikan atropine 2 mg secara IV perlahan-lahan ddan diulangi secara IM

setiap 24 jam sampai kesukaran bernafas dapat diatasi.


Infuse Na 1-1,5 mmol per kgBB per hari apabila ada gangguan elktrolit

dan asam basa.


Kolaboratif thiamine 100 mg IV untuk profilaksis mencegah terjadinya

wernick ensefalopati.
Pemberian 5 mg dextrose 5 % IV dan 0,4-2 mg naloksone jika klien

memiliki riwayat pemsakaian opioid.


Jika klien agresif bisa diberikan haloperidol IM.

7. Apakah semua obat-obat lain yang segolongan dengan asetanilida secara kimia
dan farmakologi mempunyai toksisitas sama dengan asetanilida dalam dosis
yang setara

jawaban

: Obat-obat yang segolongan dengan asetanilida mempunyai

toksisitas yang berbeda dengan asetanilida yang lainnya. Hal ini terkait dengan
dosis pemberian, interval serta frekuensi pemberian pada setiap obat. Sebagai
contoh

pada

pemberian

parasetamol,

Kejadian

toksik

pada

hati

(hepatotoksisitas) akan terjadi pada penggunaan 7,5-10 gram dalam waktu 8


jam atau kurang. Kematian bisa terjadi (mencapai 3-4% kasus) jika parasetamol
digunakan sampai 15 gram.
8. Mekanisema CN
Jawaban: : Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe++
+). Tubuh yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi
inaktif oleh cyanida. Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari
sistem enzim cytochrom oksidase yang terdiri dari cytochrom a-a3 komplek dan
sistem transport elektron. Bilamana cyanida mengikat enzim komplek tersebut,
transport elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari cytochrom a3 ke
molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan menurunkan penggunaan
oksigen oleh sel dan mengikut racun PO2.Sianida dapat menimbulkan
gangguan fisiologik yang sama dengan kekurangan oksigen dari semua
kofaktor dalam cytochrom dalam siklus respirasi. Sebagai akibat tidak
terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih bergantung pada cytochrom
oksidase yang merupakan tahap akhir dari proses phoporilasi oksidatif.Selama
siklus metabolisme masih bergantung pada sistem transport elektron, sel tidak
mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan penurunan respirasi
serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik seluler hipoksia. Bila
hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai jaringan normal tetapi sel tidak
mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana
terjadinya jarinngan hipoksia karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk.
Jadi kesimpulannya adalah penderita keracunan cyanida disebabkan oleh
ketidak mampuan jaringan menggunakan oksigen tersebut.
9. Apakah perbedaan rute pemberina racun dan obat berpengaruh pada efek toksin
CN yang diamati? Jelaskan

Jawaban: Intravena (IV) : suntikan intravena adalah cara pemberian obat


parenteral yan sering dilakukan. Untuk obat yang tidak diabsorbsi secara oral,
sering tidak ada pilihan. Dengan pemberian IV, obat menghindari saluran cerna
dan oleh karena itu menghindari metabolisme first pass oleh hati. Rute ini
memberikan suatu efek yang cepat dan kontrol yang baik sekali atas kadar obat
dalam sirkulasi. Namun, berbeda dari obat yang terdapat dalam saluran cerna,
obat-obat yang disuntukkan tidak dapat diambil kembali seperti emesis atau
pengikatan dengan activated charcoal. Suntikan intravena beberapa obat dapat
memasukkan bakteri melalui kontaminasi, menyebabkan reaksi yang tidak
diinginkan karena pemberian terlalu cepat obat konsentrasi tinggi ke dalam
plasma dan jaringan-jaringan. Oleh karena it, kecepatan infus harus dikontrol
dengan hati-hati. Perhatiab yang sama juga harus berlaku untuk obat-obat yang
disuntikkan secara intra-arteri.
10. Sebutkan sumber-sumber racun sianida dalam kehidupan sehari-hari
Jawaban: Sumber racun sianida berasal dari Ketela Pohon Bagian dalam
umbinya berwarna putih atau kekuning-kuningan. Umbi singkong tidak tahan
simpan meskipun ditempatkan di lemari pendingin. Gejala kerusakan ditandai
dengan keluarnya warna biru gelap akibat terbentuknya asam sianida yang
bersifat meracun bagi manusia.Umbi ketela pohon merupakan sumber energi
yang kaya karbohidrat namun sangat miskin protein. Sumber protein yang
bagus justru terdapat pada daun singkong karena mengandung asam amino
metionina.
11. Dalam praktek apakah ada pendekatan untuk mencegah keracunan seperti yang
saudara kerjakan. Jelaskan
Jawaban: Antidot adalah sebuah substansi yang dapat melawan reaksi
peracunan, atau dengan kata lain antidotum ialah penawar racun.

Dalam arti sempit, antidotum adalah senyawa yang mengurangi atau


menghilangkan toksisitas senyawa yang diabsorpsi.Sementara keracunan
adalah masuknya zat yang berlaku sebagai racun, yang memberikan gejala
sesuai dengan macam, dosis, dan cara pemberiannya

LAPORAN PRAKTIKUM
FARMAKOLOGI II
TOKSISITAS

OLEH :
KELOMPOK V
DWI KARTIKA SARI (1301025)
Tanggal Praktikum : 7 Mei 2015

Dosen : Dra. Syilfia Hasti, M.Farm, Apt


Asisten Dosen :
Rahmatina Aulia

Sisri Novrita

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNRI
2015