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DISTEMPER CANINO

Dr. Enzo Bosco Vidal. MV; MSc.

El distemper canino es una enfermedad contagiosa del perro que incluye


variada sintomatologa. El hecho de ser producida por un virus que tiene tropismo
por todos los epitelios del organismo, produce en el clnico una sensacin de
incertidumbre en el momento de definir los pre diagnsticos. Un perro con
gastroenteritis

hemorrgica

como

no

hemorrgica,

con

una

rinotraqueobronquitis, puede sin duda no mllevar al profesional a pensar en la


enfermedad en sus inicios. El clnico debe saber que el primer prediagnstico de
un perro con afeccin mltiple y susceptible a la enfermedad, es el distemper.

Etiologa
El agente causal es un virus con genoma RNA de la familia paramixoviridae
y del gnero morbillivirus. Corresponde a un virus muy lbil al medio ambiente,
susceptible a la mayora de los desinfectantes externos conocidos. Sin embargo
dentro del hospedero, este agente patgeno se hace pantrpico (afecta a varios
epitelios) y con una gran influencia inmunodepresora. Posee una envoltura
proteica (protena M), 2 glicoprotenas (hemoaglutinina H y glicoprotena F, la cual
promueve la adhesin del virus a la membrana celular del hospedero), 2 protenas
de transcripcin (fosfoprotena P y protena L) y la protena N que corresponde a la
nucleocapside que envuelve al genoma viral. El virus posee un gen denominado
gen H, molcula esencial para ser reconocido por las clulas del hospedero. Una

buena respuesta inmune a la protena H del virus, sera la clave para evitar la
infeccin y enfermedad en los pacientes que adquieren distemper (1).
El virus posee poca actividad mutante, es considerado un virus monotipo,
donde la principal caracterstica, es la presencia de algunos biotipos, subtipos o
cepas virales como la Ohio R 252, Cornell A75/17 y la principal cepa neurotrpica,
la Snyder Hill.
El efecto viral pantrpico se produce por la gran afinidad a diversos
receptores celulares, teniendo una mayor unin a protenas de superficie celular
linfocitarias como CD9 y CD45. Este efecto tan linfotrpico del virus distemper,
induce generalmente una severa linfopenia, lo cual se traduce en una tambin
severa inmunosupresin. La capacidad de invasin orgnica depende entonces de
la intensidad de esta inmunosupresin linfoide.
Epidemiologa
La enfermedad afecta a varias especies en el mundo animal. Se ha
certificado la presencia de distemper en pinnpedos, mustlidos como el hurn,
canidos silvestres y domsticos, felinos salvajes, rsidos (osos), procinidos como
el mapache, primates japoneses y algunos cetceos (1).

En Chile se han reportado oficialmente brotes de distemper canino


afectando a zorros en las regiones, de Coquimbo, y en perros del Archipilago de
Juan Fernndez, Regin de Valparaso (1,3). Estos hechos en reas rurales,
tienen origen en la diseminacin el virus hacia los zorros en la Regin de
Coquimbo o de la posible contaminacin del coat, que habita en Juan Fernndez
o de especies de mamferos marinos que puedan tener contacto con perros

enfermos. En los ltimos aos, se ha visto un incremento en el nmero de zorros


que llegan enfermos con distemper a centros de atencin clnica de zoolgicos,
hecho que tambin hace pensar en un mayor nmero de casos en nuestra vida
silvestre.

Patogenia y patologa
Cuando el hospedero se infecta se inicia una incubacin que puede
prolongarse hasta en 7 30 das y luego el virus inicia su replicacin en los tejidos
farngeos y linfondulos bronquiales aproximadamente a los 2 a 5 das de la
infeccin. La entrada al paciente se produce por inhalacin o ingesta de
secreciones y orina contaminada desde el medio ambiente. Posteriormente, el
virus puede encontrarse en sangre (viremia) lo cual puede concordar con un
estado febril alto de 40C a 41 C. Esta viremia puede presentarse a los 6 o 9 das
de ocurrida la infeccin.
La entrada a los tejidos respiratorio y/o digestivo es a travs de los
macrfagos. Si el paciente no posee una respuesta inmune eficiente, el agente
viral puede ingresar al sistema nervioso central utilizando vehculos celulares
como las plaquetas, macrfagos o linfocitos.
Existe un 50% de pacientes que estn inmunocompetentes, y que por lo
tanto hacen una enfermedad subclnica que puede durar 14 das hasta su
completa remisin.
Cuando existe presencia viral en los epitelios respiratorio y digestivo, los
signos

pueden

concordar

con

una

afeccin

inflamatoria

caracterizada

respectivamente por tos, rinitis serosa, conjuntivitis serosa o mucopurulenta (por


contaminacin bacteriana oportunista secundaria), diarrea y vmitos. Quiz una de
las principales caractersticas de la afeccin por distemper, es la presencia de ms
de un sistema orgnico afectado a la vez. Ello debe inducir al clnico a sospechar
de la enfermedad como prioridad.
Tambin podemos observar afeccin ocular con uvetis anterior o posterior
(iridociclitis

y corioretinitis, respectivamente), lesiones tegumentarias muy

frecuentes como hiperqueratosis plantar y nasal, signos muy altamente asociados


a lesiones neurolgicas. Se pueden observar ya en menor frecuencia clnica,
afecciones del sistema urogenital, cardiaco (miopata viral por distemper) y
dermatolgicas como disqueratosis (presencia de caspa).

Figura1- Rinitis mucopurulenta e hiperqueratosis nasal por distemper .


(Instituto Neurolgico veterinario de Chile)

En un estudio de casos y controles, la afeccin del sistema nervioso por


distemper ocurrira en un 30% de todos los enfermos. El virus afecta
exclusivamente al sistema nervioso central, no evidencindose aun tropismo del
virus por estructuras nerviosas del sistema nervioso perifrico. La enfermedad

neurolgica se produce por una afeccin fundamentalmente citopatica, ms que


citoltica de las clulas nerviosas. Posteriormente se desarrolla una afeccin de
tipo autoinmune generalmente fatal para el paciente (2).
El

virus

ingresa,

utilizando

plaquetas,

macrfagos

linfocitos,

fundamentalmente a travs de los plexos coroideos, estructuras ependimales o


del tejido menngeo de la mdula oblonga y medula espinal. Esta es la explicacin
de la existencia de los primeros signos neurolgicos de la enfermedad asociados a
irritacin menngea, donde el paciente expresa dolor moderado a marcado cuando
se les realiza palpacin paravertebral cervical y/o lumbar.

Entrada viral al S.N.C

PLAQUETAS

NEURONA

Macrfagos
SANGRE

ASTROCITO

oligodendroglia
LINFOCITOS

Figura 2 Ingreso del virus distemper al sistema nervioso central (Bosco. E)

Varios autores han descrito la presencia del virus en clulas del sistema
nervioso, como astrocitos, en la oligodendroglia y microglia sucesivamente (3, 4, 5
y 6). Toda esta evidencia cientfica, se traduce clnicamente en un proceso

patolgico

inicial

del

sistema

nervioso

central,

caracterizado

por

una

dismielinopata aguda por afeccin conjunta del astrocito y la oligodendroglia, lo


cual explicara los primeros sndromes neurolgicos producidos en el paciente
enfermo. Adicionalmente, en esta etapa inicial de la afeccin del sistema nervioso
central, existe una gran activacin microglial, lo que se relaciona con una
produccin importante de radicales libres derivados del oxgeno. Este proceso
oxidativo daa estructuralmente los endotelios capilares, gla y neuronas del
sistema nervioso central.
La alteracin estructural de la oligodendroglia y del astrocito, producira a
las 3 o 4 semanas de iniciado el cuadro neurolgico, un efecto de tipo autoinmune.
Este proceso se explicara por la activacin del sistema inmune por la presencia
de protenas oligodendrogliales enfermas o alteradas en sus secuencias
aminoacdicas. El organismo del hospedero enfermo reconocera como extraas
estas molculas, destruyendo en forma masiva las vainas de mielina del sistema
nervioso central. Este efecto autoinmune se puede comprobar por la presencia de
inmunoglobulinas intratecales del paciente con distemper.
Neurolgicamente,

el

virus

del

distemper

produce

una

meningoencefalomielitis no supurativa, caracterizada por la presencia de mltiples


sndromes neurolgicos del sistema nervioso central que pueden ser nicos o
concomitantes.
Un paciente en su fase aguda inicial, puede presentar como principales
signos, convulsiones parciales con generalizacin secundaria, caracterizndose
clnicamente con movimientos masticatorios intensos con la posterior presencia de
contracciones musculares tnico clnicas del todo el organismo. La duracin de

este tipo de convulsiones, suelen ser ms prolongadas que las de origen epilptico
verdadero. Otro sndrome muy frecuente en los enfermos de distemper en fase
aguda, es el sndrome cerebelar, caracterizado por la presencia de tremor de
intencin de la cabeza y/o de todo el cuerpo, tetra ataxia e hipermetra.
Luego en la fase crnica de la afeccin neurolgica, se pueden presenciar
sndromes de tronco enceflico, con signos de compromiso de nervios craneanos,
como disfuncin facial, trigeminal o vestibular. Tambin se pueden observar
alteraciones de la conciencia, mioclonos, etc.

Figura 3: Xeromicteria izquierda o prdida de secrecin de glndulas nasales por


disfuncin facial. (Instituto Neurolgico Veterinario de Chile)

Si el paciente no fallece, puede quedar con secuelas neurolgicas como


mioclonos o sacudidas constantes de un grupo de clulas musculares o de la
totalidad de ellas, ceguera con midriasis debido a desmielinizacin del nervio
ptico y epilepsia sintomtica o adquirida por la presencia de cicatrices

astrocitarias

altamente

proconvulsivantes

Conjuntivitis

mucopurulenta

por

distemper.

Diagnstico.

El diagnstico de la enfermedad se puede realizar a travs del examen


clnico, neurolgico y por pruebas de laboratorio. En nuestro pas, Chile, el
diagnstico definitivo se realiza por PCR, presencia de IgM antidistemper (prueba
cualitativa colorimtrica), presencia de cuerpos de inclusin en raspados
conjuntivales o de sedimento urinario e inmunofluoresencia indirecta, realizado por
un ojo profesional de un tecnlogo o veterinario experto. Naturalmente, la
ausencia de IgM no indica que el paciente es negativo a la enfermedad. Se debe
recordar que la IgM es una inmunoglobulina de fase aguda, lo que permite que la
reactividad de la prueba pueda ser positiva durante 1 mes por vacunacin y por 3
meses por presencia de la

enfermedad aguda. Los cuerpos de inclusin

negativos, tampoco excluyen el diagnstico de distemper (figura 4).

Figura 4: Infeccin por virus distemper canino. Cuerpos de inclusin en clulas


epiteliales conjuntivales (corpsculos acidfilos, rosados en el citoplasma)
(Instituto Neurolgico Veterinario de Chile)

Tratamiento:

Sin duda que es hoy un tema controversial y muy variado en las alternativas
teraputicas contra esta enfermedad. Al tener un conocimiento ms profundo del
comportamiento del virus distemper en todos los epitelios del organismo, la
sugerencia es realizar una terapia paliativa, dirigida a contrarrestar los efectos
clnicos de la enfermedad. La administracin de antimicrobianos para evitar flora
oportunista producto de la gran inmunosupresin que produce el virus, es hoy una
indicacin acertada. Todos los manejos respectivos a diarrea, vmitos, trastornos
respiratorios, oculares, necesitan de terapia especfica para no inducir al paciente
a un desbalance homeosttico que lo pueda llevar a la muerte.
Cuando el paciente esta con una afeccin neurolgica, el profesional debe
tratar de dilucidar si el enfermo est en fase aguda o crnica de la enfermedad. La
afeccin neurolgica aguda debe tratarse con antioxidantes o con antivirales. El
entendimiento de que en esta fase predominan los procesos oxidativos por la
presencia de radicales libres inducidos por el virus activando la microglia, es
crucial para elegir los medicamentos adecuados. En esta etapa, deben
prescribirse, acetilcisteina en dosis de 30 mg/kg cada 12 horas por unos 14 das.
Otra alternativa antioxidante es la vitamina E en dosis de 30 mg/kg da por 14 a 21
das. Como en esta etapa la rplica y actividad viral predominan, se ha intentado

dar ribavirina en dosis de 11 mg/kg da por 7 das, sin embargo, la molcula es de


una gran costo econmico para el propietario y la evidencia cientfica menciona
un bajo pasaje a travs de la barrera hematoenceflica, estructura que tiende a
esta bastante integra en estas etapas no inflamatorias del sistema nervioso
central. Otra molecula que se ha indicado, y de la cual personalmente poseo cierta
experiencia, es la azatioprina. Esta droga se indica en ambas fases neurolgicas
producto de una actividad antiviral e inmunomoduladora. De todas formas, la
evidencia cientfica de la azatioprina no es importante como para recomendarla en
forma masiva. Particularmente creo que se necesitan ms estudios y mas
experiencia para empezar a sugerirla en forma segura. La dosis indicada es de 1
mg/kg da por 7 das. Recordar realizar previamente un hemograma para evaluar
cantidad de neutrfilos y plaquetas. Esta droga es inmunosupresora y puede
inducir una leucopenia y trombocitopenia.
La fase crnica requiere de bajar el efecto autoinmune inducido por la fase
aguda. El sistema inmunolgico se recupera a los 21 o 30 das desde la afeccin
oxidativa, produciendo un sndrome bastante grave que lleva en muchas
oportunidades a decidir conjuntamente con el propietario de la mascota la
eutanasia. Las drogas sugeridas son azatioprina, citarabina o citosina de
arabinsido, ciclosporina o procarbazina. Estas drogas no deben indicarse todas
en su totalidad al mismo tiempo. Son alternativas inmunosupresoras y/o
inmunomoduladora que pueden ayudar en esta etapa inflamatoria.
Se ha intentado adicionar terapia complementaria en base a homeopata,
homotoxicologa que han, sin duda, ayudado a que los pacientes puedan tener

ms posibilidades de retornar a su salud o a una condicin de calidad de vida


aceptable.

Referencias

1.

Jara C., Matus P., Moreira R. 2007. Distmper canino en la Isla Robinson
Crusoe (Archipilago Juan Fernndez, V Regin): antecedentes de un brote
epidmico, 2007. Boletn Oficial Veterinario (BOV). SAG, Chile. N8.
2. Martella V .2008, Canine Distemper Virus. Veterinary Clinics Small Animal
Practice (38) 787 797.

3.

Moreira R., Stutzin M. 2005. Estudio de la mortalidad de zorros de la IV


Regin. Boletn Oficial Veterinario (BOV). SAG, Chile. N3.

4. Rudd, P. A., R. Cattaneo, and V. von Messling. 2006. Canine distemper


virus uses both the anterograde and the hematogenous pathway for
neuroinvasion. Journal Virology. (80) 93619370.
.5

Vandevelde M, Kristensen F, Kristensen B, et al. 1982. Immunological and


pathological findings in demyelinating encephalitis associated with canine
distemper virus infection. Acta Neuropathol (56) :18.
6. Zurbriggen,

A.. 1998. Oligodendroglial pathology in canine


distemper. Acta Neuropathol. (Berlin). (95)7177.