Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN HASIL STUDI NEFROTIK SINDROM

D
I
S
U
S
U
N

OLEH:
KELAS II-C

KELOMPOK IV
GUNAWAN HUTABARAT
NATALIA NAPITUPULU
NOVALINA L.GAOL
RAHMAT HIDAYAT

RUTH REIGA SIB


MAGDALENA SILALAHI
VANNY MANIK
WIDYA L.GAOL

RIADH TANJUNG

POLTEKKES KEMENKES R.I. MEDAN

JURUSAN KEPERAWATAN
T.A. 2014/2015
1. DEFENISI
Sindrom nefrotik adalah manifestaasi kerusakan glomerulus dan ditandai oleh
proteinuria, hipoalbuminemia (kadar albumin darah rendah ), dan edema berat.
Sindrom ini merupakan dari glomerulonefritis .

ANATOMI FISIOLOGI

Anatomi fisiologi

a.Anatomi

Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal
dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.
Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan
lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra
thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.
Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin
kurang sehingga waktu dewasa menghilang.
Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid
yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh
kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla
marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi
kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu
menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.
Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya
terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri
dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang
dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta
nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai,
filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus

proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar


285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle,
konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama
makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat
filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga
akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat
bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada
akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang
diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).
b.Fisiologi ginjal
Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat
penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini
sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac
output.
1)Faal glomerolus
Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke
tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik
intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas
permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120
cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90
cc/menit/luas permukaan tubuh anak.
2)Faal Tubulus
Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang
ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120
ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang
diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin
dewasa).

Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :
a)1-2 hari : 30-60 ml
b)3-10 hari : 100-300 ml
c)10 hari-2 bulan : 250-450 ml
d)2 bulan-1 tahun : 400-500 ml
e)1-3 tahun : 500-600 ml
f)3-5 tahun : 600-700 ml
g)5-8 tahun : 650-800 ml
h)8-14 tahun : 800-1400 ml

3)Faal Tubulus Proksimal


Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan
reabsorbsi yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang
direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna.
Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat,
malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.
4)Faal loop of henle
Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick
limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.
5)Faal tubulus distalis dan duktus koligentes
Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara
reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 :
4-5).

2. ETIOLOGI
Sindrom nefrotik terjadi akibat rusaknya pembuluh darah kecil (glomeluri) yng
ada dalam organ ginjal. Ada beberapa hal yang dianggap menjadi faktor penyebab
rusaknya glomerulus serta meningkatkan resiko sindrom nefrotik seperti :
a. Penyakit glomerulus primer
1. Penyakit perubahan minimal
2. Glomerulonefritis proliferatif mesangial
3. Glomerulosklerosis segmental dan fokal
4. Glomerulonefritis membrannosa
5. Nefrosis lipoid
6. Glomerulonefritis membranoproliferatif
1. Tipe 1
2. Tipe 2
3. Varien lain
7. Lesi yang tidak umum lain
1. Glomerulonefritis kresentik
2. Glomerulosnefritik proliperatif segmental dan fokal
3. Glomerulosnefritik immunotaktoid dan/atau fibriler
b. Sekunder terhadap penyakit lain
1. Infeksi : glomerulosnefritis pascastresptokokus endokarditis,shunt
nephiritis,sifilis sekunder ,lepra,hepatits B, infeksi HIV ,mononukleosis
infeksiosa,malaria,skistosomiasis,filariasis.

2. Obat-Obatan : emas organik; air raksa inorganik,organik, dan elemental;


penisilamin, heroin jalanan, obat anti-inflamasi nonsteroid, probensid;
kaptopril; Tridion; mesantoin; perklorat; anti-venom; antitoksin; media kontras.
3. Neoplasia: penyakit Hodgkin, limfoma, leukimia, karsinoma, melanoma,
tumor Wilm.
4. Multisistem: lupus eritematosus sistemik. Purpura Henoch-Schonlein,
vaskulitis, penyakit Goodpasture,dermatomiositis, dermatitis herpetiformis,
amiloidosis, sarkoidosis, sindroma Sjorgen, artritis rematoid, penyakit jaringan
ikat campuran.
5. Heredofamilial: diabetes melitus, sindroma Alport, penyakit sel sabit (sickle
cell), penyakit Fabry, sindroma kuku-patella, lipodistrofi, defisiensi lesitinkolesterol asiltransferase, sindrom nefrotik kongenital.
6. Lain-lain: toksemia preeklamsia, tiroiditis, miksedema, obesitas
maligna,hipertensi renovaskuler,nefritis interstisial kronik dengan refluks
vesikoureterik, penolakan alograf kronik, sengatan lebah.
Perkiraan prevalensi penyakit primer adalah 95% pada kasus anak, 60% pada
dewasa. Sedangkan perkiran prevalensi penyakit sekunder adalah 5% pad
kasus anak, dan 40% pada kasus dewasa

3. PATOFISIOLOGI

4. MANIFESTASI KLINIS
Sindrom nefrotik adalah suatu kompleks klinis yang mencakup:
1. Proteinuria masif, dengan pengeluaran protein di dalam urine 3,5 g atau lebih per
hari,
2. Hipoalbuminemia, dengan kadar albumin plasma kurang dari 3 g/dl,
3. Edema generalisata, yaitu gambaran klinis yang paling mencolok,dan
4. Hiperlipidemia dan lipiduria.
5. Edema generalisata
6. Penurunan tekanan onkotik yang merangsang sintesis lipoprotein hati
7. Lipoprotein densitas rendah
8. Kolestrol meningkat
9. Defesiensi seng dan tembaga
10. Trigliserida meningkat
11. Defisiensi vitamin D
12. Hiperkoagulasi
13. Hiperparatiroidisme
14. Hipokalsemia dan hiperkasiuria
15. Trombosis

5. KOMPLIKASI
Komplikasi tromboembolik SN ialah agak umum ,mencakup penyumbatan
spontan vena perifer dan/atau arterial ,arteri pulmonalis dan vena renalis.Trombosis
vena renalis (TVR) baik unilateral ataupun bilateral merupakan suatu komplikasi yang
menyusahkan .Di waktu silam komplikasi ini lebih di anggap sebagai penyebaba
daripada konsekuensi dari SN.Lesi glomerulus tertentu lebih mungkin berhubungan
dengan TVR daripada dengan yang lain .Hal ini termasuk glomerulonefritis
membranoproliferatif atau glomerulonefritis membranosa,dan amiloidosis.Ciri-ciri yang
membei kesan TVR akut mencakup nyeri sisi at pinggang ,hematuria
makroskopik,varikokel sisi kiriLFG yang berfluktuasi luas dan laju ekskresi protein
dalam urin dan asimetri ukuran dan/atau fungsi ginjal.Bentuk kronikTVR umumnya
asimtomatik.

6. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal. Menjaga


pasien dalam keadaan tiarah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk
meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. Masukan protein ditingkatkan untuk
menggantikan protein yang hilang dalam urin dan untuk membentuk cadangan protein
di tubuh. Jika edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium. Diuretik diresepkan
untuk pasien edema berat , dan adrenokortikoskleroid (prednison) digunakan untuk
mengurangi proteinuria.
Edema harus ditatalaksana dengan hati hati dan konservatif. Diuresis yang
sangat giat dengan diuretika yang bekerja pada ansa henle dapat menyebabkan
penurunan mendadak dalam volume plasma yang efektif karena berkurangnya tekanan
onkotik plasma dapat menghindarkan mobilisasi cairan ekstraseluler kedalam ruang
intravaskuler secara cepat. Hal ini lebih mungkin terjadi jika volume plasma berkurang
dapat menyebabkan pengurangan LFG, memburuknya azotemia, dan hipotensi
postural. Deplesi cairan ekstraseluler yang berat cenderung dapat menimbulkan gagal
a, ti gagal ginjal akut yang reversibel juga dapat terjadi, bahkan pada volume plasma
normal atau meningkat. Edema renal, obstruksi intratubuler karena noktah protein dan
perubahan permeabilitas air glomerulus telah diperkirakan telah bertanggung jawab
dalam episode ini. Godaan untuk memberikan albumin yang terkonsentrasi
kurang/miskin garam harus ditahan, karena semua protein yang diberikan akan
diekskresikan dalam 24 sampai 48 jam, sehingga semua pengaruh tekanan onkotik
plasma yang bermanfaat akan bersifat sementara. Selain itu , peningkatan protein yang
difiltrasi dapat mengakibatkan reaksi yang merugikan pada ginjal atau respon terhadap
terapi (misalnya, diuretika). Akan tetapi, terapi demikian mungkin diperlukan pada
pasien hipoalbuminemik hebat yang menderita gejala postural yang sangat atau
anakarsa yang refrakter.
Terapi hiperlipidemia sering tidak berhasil baik dan pengaruhnya terhadap
morbiditas dan mortalitas masih belum pasti. Kolestipol, probukol, dan lovastatin,
semuanya dapat menyebabkan penurunan kolesterol plasma total secara perlahan (25
sampai 40 persen) pada pasien hiperlipidemia nefrotik. Apakah terapi demikian
mengurangi resiko aterosklerosis dan penyakit jantung atau serebral iskemik tidak
terbukti. Meskipun, sebagian besar klinisi percaya bahwa usaha harus dilakukan untuk
menurunkan kadar kolesterol.
Terapi medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom nefrotik
mencangkup agens imunosupresif (imuran, leukeran, atau siklosporin). Jika terjadi
kambuh, penanganan kortikosteroid ulang diperlukan. Jika TFR terdeteksi, diberikan
antikoagulan (yang durasi optimalnya belum diketahui) jangka lama. Pendekatan yang
demikian dapat mencegah komplikasi emboli yang serius.
DAFTAR PUSTAK

Robbins.2007.Buku Ajar Patologi.Jakarta:EGC


Horisson.2000.Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:EGC
Holland,Karen.2009.Ensiklopedia Keperawatan.Jakarta:EGC