Anda di halaman 1dari 17

I.

PNEUMONIA
A. DEFINISI
Pneumonia adalah peradangan alat parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis
yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri.virus,jamur,protozoa)
B. EPIDEMIOLOGI
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas yang terbanyak di
dapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh dunia.
Pneumonia dapat terjadi pada orang tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada
kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih
penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. Frekuensi relative terhadap
mikroorganisme patogen paru bervariasi menurut lingkungan ketika infeksi tersebut
didapat. Misalnya lingkungan masyarakat, panti perawatan, ataupun rumah sakit.
Selain itu faktor iklim dan letak geografik mempengaruhi peningkatan frekuensi
infeksi penyakit ini.
C. ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri,
virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab
tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram, Streptococcus pneumonia
yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri staphylococcus aureus dan
streptococcus aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya
influenza.
Pneumonia lobaris adalah peradangan jaringan akut yang berat yang disebabkan oleh
pneumococcus. Nama ini menunjukkan bahwa hanya satu lobus paru yang terkena.
Ada bermacam-macam pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain, misalnya
bronkopneumonia

yang

penyebabnya

sering

haemophylus

influenza

dan

pneumococcus.
Bakteri penyebab pneumonia dapat diduga dari lingkungan/tempat mendapat infeksi
Tempat infeksi

Penyebab

Pneumonia yang didapat di

Str.pneumonia,H.influenzae,

masyarakat

M.catarrhahalis,St.aureus,G
NB (gram negative enteric
bacilli), Atypical agents
(mycoplasma, chlamydia,
1

legionella)
Pneumonia yang didapat di

Str.pneumoniae, GNB, St.aureus,

panti werdha

H.influenzae, anaerob, atypical


agents.

Pneumonia yang didapat di rumah

GNB (seperti klebsiella

sakit.

pneumoniae, pseudomonas
aeruginosa), St.aureus,
polimikrobial..

D. PATOFISIOLOGI
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia
lanjut. Pecandu alkohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan penyakit
pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya, adalah yang
paling beresiko.
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang
sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan
malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak
organ paru-paru.
Terdapat empat stadium anatomik dari pneumonia terbagi atas:
1. Stadium kongesti (4 12 jam pertama)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung
pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah
dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat
plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi
oksigen hemoglobin.
2. Stadium hepatisasi merah (48 jam selanjutnya)
2

Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium
ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.
Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium hepatisasi kelabu (konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang
terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera
dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah
menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium akhir (resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara
enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru
kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan

1.
2.
3.
4.
1.

normal.
E. KLASIFIKASI
Berdasarkan klinis dan epidemiologi
Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP)
Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP)
Pneumonia pada penderita immunocompromised Host
Pneumonia aspirasi
Berdasarkan lokasi infeksi
Pneumonia lobaris
Sering disebabkan aspirasi benda asing atau oleh infeksi bakteri (Staphylococcus),
jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen
kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi
benda asing atau proses keganasan. Pada gambaran radiologis, terlihat gambaran
gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar. Air bronchogram adalah udara yang terdapat
pada percabangan bronchus, yang dikelilingi oleh bayangan opak rongga udara.
Ketika terlihat adanya bronchogram, hal ini bersifat diagnostik untuk pneumonia

lobaris/
2. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis
menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak
konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat sekunder,
mengikuti infeksi dari saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan penyakit
3

yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-orang yang lemah,
Pneumonia dapat muncul sebagai infeksi primer.
3. Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan peribronkil.
Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. Terjadi edema
dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. Radiologis berupa
bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata
F. DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis pneumonia dapat dilakukan melalui
Gambaran Klinis
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejalagejala meliputi:
Gejala Mayor: 1.batuk
2. sputum produktif
3. demam (suhu>37,80c)
Gejala Minor: 1. sesak napas
2. nyeri dada
3. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4. jumlah leukosit >12.000/L
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas
selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh
kadang-kadang melebihi 40 C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga
disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas ,
pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-kadang
melemah. Mungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah
kasar pada stadium resolusi.
Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. Selain
batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran
(delirium), tidak mau makan, jatuh, dan inkontinensia akut
G. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya
>10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit
terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan
diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.
Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas
darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi
asidosis respiratorik.
1. Gambaran Radiologis
4

Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara


lain:
Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau
segment paru secara anatomis.
Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru
mengecil. Tidak tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada
atelektasis.
Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ;
batas lesi dengan jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan
dengan jantung atau di lobus medius kanan.
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.
Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang
paling akhir terkena.
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.
Pada masa resolusi sering tampak Air

Bronchogram

Sign

(terperangkapnya udara pada bronkus karena tiadanya pertukaran udara


pada alveolus).
Foto thorax saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia,
hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab
pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau
gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus
1) Pneumonia Lobaris
Foto Thorax

Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus


(lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang mengikutsertakan alveoli
yang tersebar. Air bronchogram biasanya ditemukan pada pneumonia jenis ini.
CT Scan

Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai ke perifer.
2. Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax

Merupakan Pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkiolus yang dapat tersumbat
oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus. Pada
gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus bawah
kiri.
CT Scan

Tampak gambaran opak/hiperdens pada lobus tengah kanan, namun tidak menjalar
sampai perifer.
3. Pneumonia Interstisial
Foto Thorax

Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial prebronkial.
Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi oleh
perselubungan yang tidak merata.
CT Scan

Gambaran CT Scan pneumonia interstitial pada seorang pria berusia 19 tahun.


(A) Menunjukkan area konsolidasi di prcabangan peribronkovaskuler yang
irreguler.
(B) CT Scan pada hasil follow upselama 2 tahun menunjukkan area komsolidasi
yang

irreguler

tersebut

berkembang

menjadi

bronkiektasis

atau

bronkiolektasis (tanda panah).


H. Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, torakosintesis,
bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum disertai PMN
yang kemungkinan penyebab infeksi.
I. PENATALAKSANAAN
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat dirawat dirumah
Penderita yang tidak dirawat di RS
Istirahat ditempat tidur, bila panas tinggi di kompres
Minum banyak
Obat-obat penurunan panas, mukolitik, ekspektoran
Antibiotika
Penderita yang dirawat di Rumah Sakit, penanganannya di bagi 2 :
Penatalaksanaan Umum
Pemberian Oksigen
Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit
Mukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas
Obat penurunan panas hanya diberikan bila suhu > 400C, takikardi atau
kelainan jantung.
Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri.
Pengobatan Kausal
Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan
MO (Mikroorganisme) dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu
diperhatikan:
Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa
dipertimbangkan pemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat
diisolasi.
9

Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab


sakit, oleh karena itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiric.
Pewarnaan gram sebaiknya dilakukan.
Perlu diketahui riwayat antibiotika sebelumnya pada penderita.

Efusi pleura pada foto thorax posisi PA

10

II.

TUBERKULOSIS
A. DEFINISI
Penyakit TBC adalah merupakan suatu penyakit yang tergolong dalam infeksi
yangdisebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Penyakit TBC dapat
menyerang pada siapa saja tak terkecuali pria, wanita, tua, muda, kaya dan miskin
serta dimana saja. Apabila eseorang sudah terpapar dengan bakteri penyebab
tuberculosis akan berakibat buruk seperti menurunkan daya kerja atau
produktivitas kerja, menularkan kepada orang lain terutama pada keluarga yang
bertempat tinggal serumah, dan dapat menyebabkan kematian. Pada penyakit
tuberkulosis jaringan pang paling sering diserang adalah paru-paru (95,9 %).
Gejala penyakit TBC digolongkan menjadi dua bagian, yaitu gejala umum dan
gejala khusus. Sulitnya mendeteksi dan menegakkan diagnosa TBC adalah
disebabkan gambaran secara klinis dari si penderita yang tidak khas, terutama
pada kasus-kasus baru.
B. Gejala umum (Sistemik)
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan
malamhari

C.

disertai

keringat

malam.

Kadang-kadang

serangan

demam

sepertiinfluenza dan bersifat hilang timbul.


Penurunan nafsu makan dan berat badan.
Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).
Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
Gejala khusus (Khas)
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian
bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah
bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafasmelemah

yang disertai sesak.


Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan

keluhan sakit dada.


Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada
suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada

muara ini akan keluar cairan nanah.


Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut
sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya
penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu
dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:
Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.
Pemeriksaan fisik.
11

Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).


Pemeriksaan patologi anatomi (PA).
Rontgen dada (thorax photo).
Uji tuberkulin.
D. Jenis-jenis penyakit tuberculosis
Penyakit tuberculosis memiliki beberapa variasi jenisnya. Adapun jenis-jenis dari
penyakit tuberculosis tersebut adalah:
Tuberculosis paru terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologis
Tuberculosis paru tidak terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologis
Tuberculosis pada sistem saraf
Tuberculosis pada organ-organ lainnya
Tuberculosis millier
a) Tuberculosis paru
Tuberculosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput
paru). Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi menjadi 2 yaitu
Tuberkulosis Paru BTA positif dan Tuberkulosis Paru BTA negative.
Tuberculosis ekstra paru adalah tuberculosis yang menyerang organ tubuh
selain jaringan paru, misalnya pleura (selaput paru), selaput otak, selaput
jantung, kelejar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing,
alat kelamin dan lain-lain. Berdasarkan tingkat keparahannya, TB Ekstra Paru
dibagi menjadi 2 yaitu : tuberculosis ekstra paru ringan seperti misalnya adalah
TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif unilateral, tulang (kecuali tulang
belakang), sendi dan kelenjar adrenal serta tuberculosis ekstra paru berat,
misalnya adalah meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudatif
dupleks, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.
E. KOMPLIKASI
Penderita penyakit tuberculosis dapat mengalami komplikasi dimana komplikasi
inisering terjadi pada penderita stadium lanjut. Beberapa komplikasinya adalah
sebagai berikut:
Hemoptisis berat

(perdarahan

dari

saluran

napas

bawah)

yang

dapatmengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya

jalan napas.
Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.
Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.
Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru.
Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal

dansebagainya.
Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).
F. PENGOBATAN PENYAKIT TUBERCULOSIS
12

Pengobatan TBC harus dilakukan secara tepat sehingga secara tidak langsung
akan mencegah penyebaran penyakit ini. Berikut adalah beberapa obat yang
biasanya digunakan dalam pengobatan penyakit TBC:
1) Isoniazid (INH)
Obat yang bersifat bakteriostatik (menghambat pertumbuhan bakteri) ini
merupakan prodrug yang perlu diaktifkan dengan enzim katalase untuk
menimbulkan efek. Bekerja dengan menghambat pembentukan dinding sel
mikrobakteri.
2) Rifampisin / Rifampin
Bersifat bakterisidal (membunuh bakteri) dan bekerja dengan mencegah
transkripsi RNA dalam proses sintesis protein dinding sel bakteri.
3) Pirazinamid
Bersifat bakterisidal dan bekerja dengan menghambat pembentukan
asamlemak yang diperlukan dalam pertumbuhan bakteri.
4) Streptomisin
Termasuk dalam golongan aminoglikosida dan dapat membunuh sel mikroba
dengan cara menghambat sintesis protein.
5) Ethambutol
Bersifat bakteriostatik. Bekerja dengan mengganggu pembentukan dinding sel
bakteri dengan meningkatkan permeabilitas dinding.
6) Fluoroquinolone
Fluoroquinolone adalah obat yang menghambat

replikasi

bakteri

M.tuberculosis. Replikasi dihambat melalui interaksi dengan enzim gyrase,


salah enzim yang mutlak diperlukan dalam proses replikasi bakteri M.
Tuberculosis. Enzim ini tepatnya bekerja pada proses perubahan struktur DNA
dari bakteri, yaitu perubahan dari struktur double helix menjadi super coil.
Dengan struktur super coil ini DNA lebih mudah dan praktis disimpan di
dalam sel. Pada proses tersebut enzim gyrase berikatan dengan DNA, dan
memotong salah satu rantai DNA dan kemudian menyambung kembali. Dalam
proses ini terbentuk produk sementara (intermediate product) berupa ikatan
antara enzim gyrase dan DNA (kompleks gyrase-DNA).
G. PENCEGAHAN PENYAKIT TUBERCULOSIS
Pencegahan terhadap kemungkinan terjangkitnya penyakit ini merupakan langkah
yang paling efektif dan efisien. Adapun yang dapat kita lakukan sebagai upaya
pencegahanadalah sebagai berikut:
a) Konsumsi makanan bergizi
Dengan asupan makanan bergizi, daya tahan tubuh akan meningkat. Produksi
leukosit pun tidak akan mengalami gangguan, hingga siap melawan bakteri TBC
13

yang kemungkinan terhirup. Selain itu, konsumsi makanan bergizi juga


menghindarkan terjadinya komplikasi berat akibat TBC.
b) Vaksinasi
Dengan vaksinasi BCG yang benar dan di usia yang tepat, sel-sel darah putih
menjadi cukup matang dan memiliki kemampuan melawan bakteri TBC. Meski
begitu, vaksinasi ini tidak menjamin penderita bebas sama sekali dari penyakit
TBC, khususnya TBC paru. Hanya saja kuman TBC yang masuk ke paru-paru
tidak akan berkembang dan menimbulkan komplikasi. Bakteri juga tidak bisa
menembus aliran darah dan komplikasi pun bisa dihindarkan. Dengan kata lain,
karena sudah divaksin BCG, anak hanya menderita TBC ringan
c) Lingkungan
d) Lingkungan yang kumuh dan padat akan membuat penularan TBC berlangsung
cepat. Untuk itulah mengapa lingkungan yang sehat dan kebersihan makanan dan
minuman sangat perlu untuk dijaga.

14

III.

EFUSI PLEURA

Efusi pleura pada foto thorax posisi PA


A. Pengertian
Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses penyakit
primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi
dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau
dapat berupa darah atau pus (Baughman C Diane, 2000)
Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak
diantara permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi
tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara
normal, ruang pleural mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml)
berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak
tanpa adanya friksi (Smeltzer C Suzanne, 2002). Efusi pleura adalah istilah yang
digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura. (Price C Sylvia, 1995)
B. Etiologi
1.Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti
pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig
(tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior.
2. Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia,
virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura,
karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia
80% karena tuberculosis.
Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik,
tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu
dari empat mekanisme dasar :
Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik
15

Penurunan tekanan osmotic koloid darah


Peningkatan tekanan negative intrapleural
Adanya inflamasi atau neoplastik pleura
C. Tanda dan Gejala
1. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan,
setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak,
penderita akan sesak napas.
2. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan
nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril
(tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak.
3. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi
4.

penumpukan cairan pleural yang signifikan


Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan,
karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang
bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada
perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan

5.

membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu)


Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani
dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah
pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi

daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.


6. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.
D. Patofisiologi
Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi
seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis.Cairan ini dihasilkan oleh
kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan
daya tarik elastis.Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura
viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe
sehingga

pasase

cairan

disini

mencapai

liter

seharinya.

Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila
keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia
akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan
tekanan vena (gagal jantung).Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas
transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung
karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis
hepatic karena tekanan osmotic koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan
antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler
16

sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung
banyak sel darah putih.Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau
nihil sehingga berat jenisnya rendah.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan radiologik (Rontgen dada), pada permulaan didapati menghilangnya
sudut kostofrenik. Bila cairan lebih 300ml, akan tampak cairan dengan permukaan
melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum.
2. Ultrasonografi
3. Torakosentesis / pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan
tampilan, sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan
posterior, pada sela iga ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serotorak),
berdarah (hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus (kilotoraks). Bila cairan serosa
mungkin berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang)
4. Cairan pleural dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil tahan asam
(untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan kimiawi (glukosa,
amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis sitologi untuk sel-sel
malignan, dan pH.
5. Biopsi pleura mungkin juga dilakukan
F. Penatalaksanaan Medis
1. Tujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab dasar, untuk mencegah
penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan ketidaknyamanan serta
dispneu. Pengobatan spesifik ditujukan pada penyebab dasar (co; gagal jantung
kongestif, pneumonia, sirosis).
2. Torasentesis dilakukan untuk membuang cairan, untuk mendapatkan specimen
guna keperluan analisis dan untuk menghilangkan disneu
3. Bila penyebab dasar malignansi, efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari
tatau minggu, torasentesis berulang mengakibatkan nyeri, penipisan protein dan
elektrolit, dan kadang pneumothoraks. Dalam keadaan ini kadang diatasi
dengan pemasangan selang dada dengan drainase yang dihubungkan ke system
drainase water-seal atau pengisapan untuk mengevaluasiruang pleura dan
pengembangan paru
4. Agen yang secara kimiawi mengiritasi, seperti tetrasiklin dimasukkan kedalam
ruang pleura untuk mengobliterasi ruang pleural dan mencegah akumulasi
cairan lebih lanjut
5. Pengobatan lainnya untuk efusi pleura malignan termasuk radiasi dinding dada
bedah plerektomi, dan terapi diuretic.

17