Anda di halaman 1dari 15

TINJAUAN PUSTAKA

KARSINOMA BRONKOGENIK
Definisi
Karsinoma bronkogenik adaah tumor malignan yang timbul dari epitelium
bronkus. (Syaifudin, 2000)
Kanker adalah sel yang telah kehilangan pengendalian dan mekanisme
normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak teratur. Kanker bisa terjdi dari
berbagai

jaringan

dalam

berbagai

organ.

Sejalan

dengan

pertumbuhan

dan

perkembangbiakannya, sel sel kanker membentuk suatu massa dari jaringan ganas yang
menyusup ke jaringan di dekatnya dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh.
(Smeltzer, 2006)
Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul dari
Bronkus. Tumor seperti ini adalah epidermoid, biasanya terletak dalam bronki yang
besar. Atau mungkin adenokarsinoma, yang timbul jauh di luar paru. (Downlen, 2004).
Menurut Hood Alsagaff, dkk. 1993, karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas
paru primer yang berasal dari saluran napas.
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi
dalam paru (Underwood, Patologi, 2000)
Etiologi
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik
merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh,
genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).
a. Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting,
yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan
kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru
pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap
setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010).
b. Perokok pasif
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau
mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan
risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orangorang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker
paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).
c. Polusi udara

Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi
pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker
paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah
pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan
pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang
pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari
kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih
dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar
oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada
asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).
d. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel,
polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru (Amin, 2006).
Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih
besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes
maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok.
e. Diet
Beberapa

penelitian

melaporkan

bahwa

rendahnya

konsumsi

terhadap

betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker


paru (Amin, 2006).
f. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar
terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa
mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam
timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen
(termasuk juga gen-gen K-ras dan myc), dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor
(termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005).
g. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat
menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko
empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok
dihilangkan (Stoppler, 2010).
Gambaran klinis
1. Mulai secara tersembunyi selama beberapa puluh tahun dan sering asimptomatik
sampai tahap akhir.
2. Tanda-tanda dan gejala-gejala tergantung pada lokasi, ukuran tumor, derajat obstruksi
dan keberadaan metastasis.
3. Gejala yang paling sering adalah batuk kering tak produktif, pada tahap akhir batuk
menghasilkan dahak kental dan purulen. Batuk yang menunjukkan perubahan dalam

karakter harus menimbulkan kecurigaan terhadap adanya kanker paru dan kadang
batuk disertai darah.
4. Mengi terjadi jika mengalami obstruksi secara parsial, pengeluaran sputum yang
berwarna merah darah adalah hal yang umum terjadi di pagi hari.
5. Demam yang terjadi berulang mungkin terjadi pada beberapa pasien.
6. Nyeri adalah gejala akhir, seringkali berhubungan dengaan metastasis tulang.
7. Nyeri dada, kekakuan, suara serak, disfagia, edema pada leher dan kepala dan gejalagejala infusi pleural atau pericardial terlihat jika tumor menyebar pada struktur yang
berdekatan dengan nodus limfe.
8. Tempat metastasis yang umum dalah nodus limfe, tulang, otak, paru kolateral dan
kelenjar adrenal.
9. Kelemahan, anoreksia, penurunan BB dan anemia akan terjadi pada tahap akhir.
Patofisiologi
Kanker paru-paru primer biasanya diklasifikasikan menurut jenis histologinya,
semua memiliki riwayat alami dan respon terhadap pengobatan yang berbeda-beda.
Walaupun terdapat lebih dari satu lusin jenis kanker paru-paru primer, namur kanker
bronkogenik termasuk keempat tipe sel yang pertama, merupakan 95% dari seluruh kanker
paru-paru. Berdasarkan pilihan pengobatan, maka karsinoma bronkhogenik dibedakan
menjadi kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel tidak kecil (NSCLC).
Pada umumnya, SCLC terutama ditangani dengan kemoterapi dengan atu tanpa radiasi;
sedangkan NSCLC, jika pada saat diagnosis terlokalisasi diatasi dengan reseksi bedah.
Perkiraan frekuensi dari berbagai tipe histologi adalah : epidermoid (33%),
adenokarsinoma (25%), karsinoma sel besar (16%), dan karsinoma sel kecil (25%). 90%
dari seluruh tipe karsinoma bronkogenik adalah perokok, dan 10% sisanya yang bukan
perokok menderita kanker paru-paru yang biasanya berupa adenokarsinoma. Karsinoma
sel skuamosa, merupakan tipe yang paling sering ditemukan, kanker ini berasal dari
permukaan epitel bronkus. Karsinoma ini biasanya terletak sentral disekitar hilus dan
menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter
dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening.
Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan
mengandung mucus. Kebanyakan tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus. Lesi
sering meluas melalui pembuluh darah dan limfe. Tipe ini tidak mempunyai kaitan jelas
dengan merokok. Karsinoma sel bronchial-alveolar, subtipe adenokarsinoma yang jarang
ditemukan. Berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus terminal. Prognosisnya buruk
kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang terserang. Karsinoma sel besar adalah
sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk. Sel-sel ini cenderung untuk
timbul pada jaringan paru-paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan
cepat ke organ lain.

Karsinoma sel kecil, seperti tipe sel skuamosa, biasanya terletak di tengah disekitar
percabangan utama bronchi. Jenis tumor ini timbul dari sel-sel kulchitsky, komponen
normal dari epitel bronchus. Sel-sel ini menyerupai biji oat, sehingga diberi nama
karsinoma sel oat. Karsinoma ini memiliki waktu pembelahan tercepat dengan prognosis
terburuk dibanding tipe yang lain. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus,
penyebaran hematogen ke organ-organ distal sering dijumpai.
Klasifikasi
Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC)
dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC). Klasifikasi ini digunakan
untuk menentukan terapi. Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah
epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya.
a. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)
Merupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari
permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat
merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel
skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar.
Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara
langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini
lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (Wilson, 2005).
b. Adenokarsinoma
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung
mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan
kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis
interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium
dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala.
c. Karsinoma bronkoalveolus
Dimasukkan sebagai subtipe adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor
paru dari WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi
sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel
ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran
ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.
d. Karsinoma sel kecil
Umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan
perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening hilus dan
mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong,
sedikit sitoplasma, dan kromatin granular. Gambaran mitotik sering ditemukan.
Biasanya ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering

memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada sediaan biopsi. Gambaran lain
pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah
berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling
berdekatan (Kumar, 2007).
e. Karsinoma sel besar
Adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul
pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke
tempat-tempat yang jauh (Wilson, 2005).
Penegakan diagnosa
Anamnesa : lemah, sesak, nyeri dada. Terjadi perubahan pola kebutuhan dasar, yaitu :
- Pola makan : nafsu makan berkurang karena adanya sekret dan terjadi kesulitan
menelan (disfagia), sehingga makin lama terjadi penurunan berat badan.
- Pola minum : frekuensi minum meningkat (rasa haus)
- Pola tidur : susah tidur karena adanya batuk dan nyeri dada.
- Aktivitas : keletihan, kelemahan.
Pemeriksaan fisik :
- Sistem pernafasan
Sesak nafas, nyeri dada
Batuk produktif tak efektif
Suara nafas : mengi pada inspirasi
Serak, paralysis pita suara
- Sistem kardiovaskuler
Tachycardia, disritmia
Menunjukkan efusi (gesekan pericardial)
- Sistem gstrointestinal
Anoreksia, disfagia, penurunan intake makanan, berat badan menurun.
- Sistem urinarius
Peningkatan frekuensi atau jumlah urin.
- Sistem neurologis
Perasaan takut
Gelisah
Pemeriksaan penunjang :
- Foto thorax

CT Scan

Struktur internal homogen, batas


tidak teratur

MRI

Komplikasi
- Hematorak
- Pneumotorax
- Empiema
- Endokarditis
- Abses paru
- Atelektasis
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a) Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.
b) Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c) Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun
keluarga.

d) Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi,
tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit
Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
e) Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak
mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.
f) Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
g) Pneumonektomi (pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.

h) Lobektomi (pengangkatan lobus paru).


Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
i) Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
j) Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang
terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji
(potongan es).
k) Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
l) Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga
sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi
efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
m) Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk
menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk
melengkapi bedah atau terapi radiasi.
Pencegahan
Pencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti
merokok dapat mengurangi resiko terkena kanker paru. Penelitian dari kelompok

perokok yang berusaha berhenti merokok, hanya 30% yang berhasil. Akhir- akhir ini
pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan, yakni dengan memakai derivate
asam retinoid, karotenoid, vitamin C, selenium, dan lain-lain
Prognosis
Prognosis secara keseluruhan bagi pasien-pasien dengan karsinoma bronkogenik
adalah buruk dan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun terakhir ini, meskipun
telah diperkenalkan berbagai agen-agen kemoterapi yang baru.

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KANKER PARU

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Riwayat kesehatan sekarang :
Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada , dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
5.

Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru


ADL (activity dialy living )
1) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea
karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2)

Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.

3)

Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/
potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.

4)

Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid)

5)

Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan.
Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital
(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).

6)

Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap
lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/
tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang
timbul.

7)

Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi
sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry, Serak,
paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi
menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.

8)

Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)

9)

Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).

10) Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis, Kegagalan
untuk membaik.
B. Diagnosa Keperawatan yang muncul adalah
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, berhubungan dengan peningkatan jumlah/perubahan
mukus viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, nyeri, kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut berhubungan dengan invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial oleh
sekret, perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi.
C. Perencanaan Keperawatan

1. Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan


jumlah/viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan

Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif.


Kriteria ;
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.
c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang
Intervensi
1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.
2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat
batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan
tambahan melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.

Rasional
1. Pernafasan bising, ronki, mengi menunjukan tertahannya sekret/obstruksi
jalan nafas.
2. Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksinal, upaya batuk untuk
membuang sekret
3. Perubahan sekret menunjukan progresifitas penyakit.
4. Penghisapan dapat merangsang batuk efektif.
5. Hidrasio adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/peningkatan
pengeluaran.
6. Memudahkan pembuangan sekret.
7. Memberikan hidrasi maksimal/pengenceran sekret untuk pengeluaran
2.

Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ganggaun aliran udata ke


alveoli, perubahan membran alveolar kapiler ( atelektasis, oedema paru,
efusi, sekresi berlebihan, perdarahan aktif)
Tujuan: Pertukaran gas efektif.
Kriteria

: GDA dalam batas normal, menunjukan ventilasi adekuat, menunjukan


oksigenasi adekuat.Menunjukan perbaikan distress pernafasan.

Intervensi
1. Catat frekluensi dan kedalaman pernafasan , penggunaan otot bantu dan nafas
bibir.

2. Auskultasi paru untuk penurunan bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan krekels.
3. Observasi ferfusi daerah akral dan sianosis ( daun telinga, bibir, lidah dan
membran lidah )
4. Lakukan tindakan untuk memperbaiki jalan nafas.
5. Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai dengan kebutuhan.
6. Awasi tanda vital
7. Kaji tingkat kesadaran
8. Kaji toleransi aktivitas.
9. Kolaborasi:
10. Awasi seri GDA.
11. Berikan oksigen dengan metoda yang tepat
Rasional
1. Takhipnoe dan dispnoe menyertai obstruksi paru.
2. Area yang tak terventilasi dapat diidentifikasikan dengan tak adanya bunyi nafas.
3. Menunjukan hipoksemia sistemik.
4. Jalan nafas lengket/kolaps menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi
5. Secara negatif mempengaruhi pertukaran gas.
6. Meningkatkan ekspansi dada maksimal, membuat mudah bernafas meningkatkan
kenyamanan.
7. Tahkikardi/takhipnoe, dan perubahan pada TD. Terjadi seirng dengan perubahan
asidosis.
8. Hipoksemia sistemik dapat ditunjukan pertamakali oleh gelisah dan rangsang
disertai penurunan kesadaran.
10. Hipoksemia menurunkan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas tanpa
dispnoea berat, takikardia dan disritmia.
11. Hipoksemia ada pada berbagai derajattergantung pada jumlah obstruksi jalan
nafas.
12. Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas .
3. Diagnosa: Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial oleh
bekuan darah, sekret banyak, peradarahan aktif, penurunan ekspansi paru,
proses inflamsi.
Tujuan

: Pola nafas efektif.

Kriteria

: 1. Frekuensi nafas dalam rentang normal


2. Suara paru jelas dan bersih.
3. Berpartisipasi dalam aktivitas

Intervensi
1. Kaji frekuensi , kedalaman pernafasan dan ekspansi dada., catat upaya pernafasan
( penggunaan otot bantu pernafasan )

2. Auskultasi bunyi nafas, dan catat adanya bunyi nafas.


3. Observasi pola batuk dan karakter sekret
4. Dorong dalam nafas dalam.dan latihan batuk.
5. Kolaborasi:
6. Berikan oksigen tambahan.
7. Berikan humidifikasi tambahan.
8. Bantu fisioterapi dada.
Rasional
1. Kedalamam pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas., ekspansi pada
terbatas terjadi pada atelektasis.
2. Perubahan bunyi nafas menunjukan obstruksi sekunder.
3. Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritatif
4. Meningktkan banyaknya sputum.
5. Memaksimalkan pernafasan dan menurunkan kerja nafas.
6. Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran
sekret.
7. Memudahkan upaya pernafasan dalam. Meningkatkan drainase sekret.
4. Diagnosa: Nyeri berhubungan dengan invasi kanker ke pleura, atau dinding dada.
Tujuan: Nyeri hilang/ berkurang
Kriteria :
1. :Klien nampak rileks.
2. Kliuen dapat tidur.
3. Berpartisi dalam aktivitas.
Intervensi
1. Tanyakan pasien tentang nyeri, Tentukan karaktersitik nyeri
2. Kaji pernyataan verbal dan non verbal nyeri pasien.
3. Evaluasi keefektifan pemberian obat
4. Berikan tindakan kenyamanan, ubah posisi, pijatan punggung dll.
5. Berikan lingkungan tenang.
6. Kolaborasi: Berikan analgesik rutin s/d indikasi.
Rasional
1. Membantu dalam evaluasi gejala nyeri kanker yang dapat melibatkan visera, saraf
atau jaringan tulang
2. Ketidaksesuaian antara verbal dan non verbal menunjukan.derajat nyeri
3. Memberikan obat berdasarkan aturan.
4. Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian..
5. Penurunan stress, menghemat energi

PATHWAY KARSINOMA BRONKOGENIK


Oleh : (Guyton, 1999) ; (Smeltzer, 2006) ; (Doengoes, 2000) ; (Downlen, 2004)

Rokok

Pekerjaan/polusi

Fibrosis paru

Tumor paru

Nyeri

Ulserasi
Bronchus

Metaplasia sel skuamosa


pada bronkus

Inflamasi pada
bronkus

Obstruksi
bronchus
Emfisema

Demam

Iritasi lapisan
mukosa dan
vaskular bronkus

Batuk disertai
darah
Hemoptasis

Anorexi
a
Gangguan
pemenuhan nutrisi
Jalan nafas
infektif
Sesak Nafas disertai
Wheezing

Gangguan
pertukaran gas
Kolaps
Hipoksemia
Atelektasis
Lemah
Intoleransi aktivitas

Klasifikasi Pentahapan Klinik ( clinical Staging )


Berdasarkan TNM.
T= Tumor : N. : Nodul, yaitu kelenjar limfe

M. : Metastase

Tumor
T-0

: Tidak tampak tumor primer

T-1

: Diameter tumor kurang dari 3 cm. Tanpa invasi ke Bronkus

T-2

: Diameter tumor lebih dari 3 cm. Dapat disertai atelektasis atau


pneumonitis

namun berjarak lebih dari 2 Cm. Dari Karina, serta

belum adaefusi pleura.


T-3

: Tumor ukuran besar dengan tanda invasi ke sekitar ( dinding toraks ,


diafragma atau mediatinum )atau sudah berada dekat karina disertai efusi
pleura.

Nodul
N-0

: Tidak didapatkan penjalaran ke kelenjar limfe regional.

N-1

: Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe hilus ipsilateral.

N-2

: Terdapat penjalaran ke kelenjar limfemediastinum atau kontralateral

N-3

: Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe ekstratorakal.

Metastase
M-0

: Tidak terdapat metastase jauh.

M-1

: Sudah terdapat metastae jauh ke organ-organ lain.

Berdasarkan TNM. Disusun pentahapan klinik sbb.


Karsinoma insitu : T-0, N-0, M-0 , namun sitologi sputum positif untuk sel ganas.
Tahap I. T-1, N-0, M-0, atau T-2, N-0, M-0
Tahap II. T-2, N-1,,M-0.
Tahap III: bila sudah terdapat T-3, N-2, atau M-1.