Anda di halaman 1dari 3

A.

Pendahuluan
Pericarditis adalah peradangan pericardium parietalis, pericardium visceralis, atau keduanya.
Pericardium merupakan suatu kantung fibroserosa yang membungkus, menyangga, dan melindungi
jantung. Respons pericardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah
(efusi pericard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi.
Itulah sebabnya manifestasi klinis pericarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang
khas.1
Variasi klinis pericarditis sangat luas mulai dari efusi pericard tanpa tanda tamponade,
tamponade jantung, pericarditis akut, dan pericarditis konstriktif.1
Gejala pentingnya yaitu nyeri dada pleuritik anterior yang memburuk dengan berbaring (supine)
dibanding duduk (upright); pericardial rub; demam biasa; biasanya terjadi peningkatan sedimentasi
eritrosit; EKG menunjukkan difus elevasi segmen ST dengan depresi PR.2
Infeksi virus (terutama coxsackievirus dan echovirus, dan juga influenza, Epstein-Barr, varicella,
hepatitis, mumps, dan HIV) merupakan penyebab tersering pericarditis akut dan kemungkinan
bertanggung jawab untuk banyak kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. Pericarditis bakteri
jarang dan biasanya hasil infeksi pulmonal. Penyebab lain pericarditis termasuk penyakit jaringan
ikat; seperti lupus eritematosus dan artritis rematoid, pericarditis yang diinduksi obat (minoxidil,
penicillin, clozapine), dan myxedema.2
Jaringan pericardium yang rusak karena bakteri atau substansi lain mengakibatkan pelepasan
mediator kimia inflamasi (prostaglandin, histamin, bradikinin, serotonin) ke dalam jaringan di
sekitarnya sehingga akan memulai proses inflamasi. Friksi terjadi ketika lapisan pericardium yang
mengalami inflamasi saling bergesekan. Histamin dan mediator kimia lain menyebabkan dilatasi
pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitasnya. Dengan demikian akan terjadi perembesan
cairan dan protein (termasuk fibrinogen) melalui dinding pembuluh darah ke dalam jaringan
sehingga terjadi edema ekstraseluler. Sel-sel makrofag yang sudah ada di dalam jaringan tersebut
mulai memfagosit bakteri yang menginvasi, sementara sel-sel neutrofil serta monosit bergabung
dengan sel-sel makrofag tersebut. Setelah beberapa hari, daerah tersebut akan berisi eksudat yang
terbentuk dari jaringan nekrotik dan bakteri, sel-sel neutrofil, serta makrofag yang mati dan sekarat.
Akhirnya, isi rongga tersebut mengalami otolisis dan akan diabsorpsi kembali ke dalam jaringan
yang sehat. 3
Efusi pericardium terjadi jika cairan menumpuk dalam rongga pericardium. Tamponade jantung
terbentuk ketika terjadi pengumpulan cairan yang cepat dalam rongga pericardium sehingga
menekan jantung dan menghalangi pengisian jantung selama diastol, mengakibatkan penurunan
curah jantung.3
I.
A.
B.
II.
A.
B.
III.

Klasifikasi klinis4
Pericarditis akut (<6 minggu)
Fibrinosa
Efusif (serosa atau sanguinosa)
Pericarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan)
Efusif-konstriktif
Konstriktif
Pericarditis kronis (> 6 bulan)
A. Konstriktif

B. Efusif
C. Adesif (nonkonstriktif).
Pericarditis serosa biasanya dihasilkan oleh peradangan noninfeksi, misalnya rheumatoid arthritis
(RA), systemic lupus erythematosus (SLE), skleroderma, tumor, dan uremia. Pada beberapa keadaan,
suatu infeksi virus di tempat lain infeksi saluran napas atas, pneumonia, parotitis mendahului
pericarditis dan menjadi fokus primer infeksi. Apapun penyebabnya, terjadi reaksi peradangan di
permukaan epicardium dan pericardium disertai dengan sedikit leukosit polimorfonukleus, limfosit,
dan makrofag.5
Pericarditis fibrinosa dan serofibrinosa. Kedua bentuk anatomik ini merupakan jenis tersering
pericarditis dan terdiri dari cairan serosa bercampur dengn eksudat fibronosa. Kausa yang umum
adalah infark miokard, sindrom pasca infark (Dressler) uremia, radiasi toraks, FR, SLE, dan trauma.
Pada pericarditis fibrinosa, permukaan menjadi kering dengan granula-granula halus.5
Perikarditis efusif-konstriktif adalah sindrom klinis langka yang ditandai dengan efusi perikardial
konkuren dan penyempitan perikardial, dengan hemodinamik yang konstriktif menjadi persisten
setelah

efusi

perikardial

penyempitan perikardial

dihilangkan. Mekanisme

perikarditis

efusif-konstriktif

dianggap

visceral.6

Perikarditis konstriktif terjadi

ketika perikardium fibrosis menebal,

sehingga menghambatpengisian diastolik normal. Pada pericarditis konstriktif, rongga pericardium


lenyap, dan jantung dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat yang padat dan melekat erat dengan atau
tanpa kalsifikasi, seringkali dengan ketebalan 0,5 - 1,0 cm. 5,6
Perikarditis akut lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. Namun, meskikondisi
ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak, remaja lebih sering
terkena daripada orang dewasa muda. Meskipun demikian, Merce dkk tidak menemukan perbedaan
dalam etiologi, perjalanan klinis, dan prognosis antara pasien tua dan muda dengan efusi perikardial
sedang dan besar. 6
B. Diagnosis
Evaluasi awal termasuk riwayat klinis dan pemeriksaan fisik, EKG, echocardiography,radiografi
dada, dan studi laboratorium.
Pada pericarditis akut terdapat nyeri dada pleuritik yang biasanya dipengaruhi posisi, akan
berkurang bila duduk condong ke depan. Sebagian besar pasien merasakan nyeri tumpul sentral
tanpa gambaran spesifik. Bisa terdengar gesekan pericardium (pericardial rub), seringkali hanya pada
posisi tertentu atau saat inspirasi. Bisa disertai demam atau gejala sistemik. Bunyi jantung terdengar
jauh dan samar-samar (muffled) akibat penumpukan cairan. Pada EKG terlihat elevasi segmen ST
dengan bentuk melengkung ke atas, biasanya mengenai beberapa lead, bukan hanya satu tempat
seperti pada infark miokard. 7
Retensi cairan, asites, hepatomegali, distensi vena jugularis, dan tanda-tanda gagal jantung kanan
kronis lain dapat terjadi pada pericarditis konstriktif kronis ketika tekanan vena sistemik meningkat
secara bertahap. 3
Ekokardiografi diharapkan untuk (1) menunjukkan efusi pericardium, memperlihatkan ruang
bebas echo di antara dinding ventrikel dan pericardium, perkiraan jumlah dan lokasinya; (2) menilai

kontraktilitas ventrikel kiri (akan terganggu bila ada miokarditis); (3) membedakan pericarditis
dengan infark jantung.1
Rontgen dada hanya membantu untuk diagnosis pada pasien dengan efusi > 250ml. 6
Tes laboratorium dapat meliputi CBC; serum electrolyte, blood urea nitrogen (BUN),
dan creatinine; erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan C-reactive protein (CRP); dan pengukuran
biomarker jantung, lactate dehydrogenase (LDH), dan serum glutamic-oxaloacetic transaminase
(SGOT; AST). 6
Diagnosis banding pericarditis yaitu angina pectoris, diseksi aorta, stenosis aorta, vasospasme
arteri

koroner,

ruptur

esofageal,

spasme

esofageal,

esofagitis,

akut, Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), infark myocardium, emboli

esofagitis,

gastritis

paru. 6

C. Pihak yang Berhak Menangani

Dokter Spesialis Jantung dan Pembuluh Darah (Sp. JP)


D. Komplikasi
Pericarditis akut, kronis, atau relaps (biasanya disebabkan oleh tuberkulosis atau radioterapi) bisa
menyebabkan fibrosis pericardium yang dapat menyebabkan konstriksi jantung, menghambat
pengisian jantung, dan menurunkan curah jantung. Terjadi dispnea saat aktivitas yang progresif,
edema perifer, dan asites. Pericarditis dapat menyebabkan berbagai komplikasi, yaitu efusi
pericardium, tamponade jantung, pericarditis konstriktif, aritmia jantung. 7
Referensi

I.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Perikarditis. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, et al; editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

II.

Anonymous. Heart Disease. In: McPhee SJ, Papadakis MA; editors. Current Medical Diagnosis &
Treatment. New York: McGraw-Hill; 2010.

III.

Anonymous. Sistem Kardiovaskuler. In: Kowalak JP, Welsh W, Mayer B; editors. Buku Ajar
Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2011.

IV.

Breman JG. Pericardial Diseases. In: Longo DL, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18
ed. New York: McGraw-Hill; 2012.

V.

Anonymous. Pericarditis. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N; editors. Robbins & Cotran Dasar Patologis
Penyakit. Jakarta: EGC; 2009.

VI.

Bozorg AM. Narcolepsy. Medscape. 2013 [cited 2013 Apr 19]. Available
from: emedicine.medscape.com/article/1188433-overview.

VII.

Davey P. Penyakit Perikardium. In: Safitri A; editors. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga; 2005.