Anda di halaman 1dari 6

ASUHAN KEPERAWATAN

Pada Pasien dengan kasus

Akut Miokard Infark (AMI)


DiBangsal A1 R.Boegenvil Rs Dr Sardjito Yogyakarta

I. Tinjauan Teori
A. Defenisi AMI
nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang
anatomi dan fisiologi jantung

Casus AMI

B. Etiologi dan faktor resiko


Penyebab penurunan suplai darah, karena penyempitan arteri koroner, emboli, atau
karena syok dan perdarahan, faktor resiko terjadinya AMI

Pria diatas 40 tahunan dengan aterosklerosis dan hipertensi arteri

wanita yang mengunakan kontrasepsi pil

wanita pasca menopause

merokok

C. Tanda, Gejala, Manifestasi Klinis

Nyeri dada yang tiba-tiba spontan dan berlangsung terus-menerus ( > 30 menit)
dan tidak bisa menghilang hanya dengan istirahat atau pemberian obat.
Nyeri dirasakan panas, ditusuk tajam dan biasanya menjalar kebahu lengan kiri.

Nyeri disertai mual muntah, nafas pendek, berkeringat dingin dan menakutkan
pasien.

pada pemeriksaan fisik, ditemukan muka pucat, takikardi dan bunyi jantung 3.

D. Diagnosis
Diagnosis AMI biasanya berdasarkan pada riwayat penyakit sekarang, EKG dan
serangkaian serum.
E. Lokasi AMI
AMI lokasi terjadinya di dinding miokard: inferior (posterior) atau lateral.
Ventrikel kiri merupakan tempat cedera yang paling sering ditemukan, namun
ventrikel kanan juga dapat mengalami infark.

F. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram.: memberikan informasi mengenai fisiologi jantung

Ekokardiogram: evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung

Enzim dan Isoenzim


Pemeriksaan meliputi keratin kinase dan laktat dehidrogenase.
Kreatin kinase (CK dengan isoenzimnya CK-MB) sebagai indikator paling sensiti
dan dapat dipercaya. Kadarnya selalu meningkat pada AMI
terdapat tiga isoenzim CK-MM (otot skeletal), CK-MB (otot jantung) CK-BB
jaringan otak)
Laktat dehidrogenase (LDH): mendiagnosis pasien AMI yang terlambat dibawa
ke RS. Persentase LDH1 lebih dari LDH 2 menunjukka adanya AMI
Perjalanan waktu enzim jantung pada AMI
No
1
2
3
4
5

G.

Enzim
CK
CK-MB
LDH
LDH1
LDH2

Onset
3-6 jam
2-4 jam
24 jam
4 jam
4 jam

Puncak
12-24 jam
12-20 jam
48-72 jam
48 jam
48 jam

Kembali ke Normal
3-5 hari
48-72 jam
7-10 hari
10 hari
10 hari

Diagnosis Banding

Angina Pektoris

Diseksi aorta

Kelainan saluran cerna bagian atas

Kelainana lokal dinding dada

Kompresi saraf

Kelaianan Intra abdominal

H.

Komplikasi

I.

Aritmia

Irama nodal

Nsupraventrikular takiaritmia

Aritmia ventrikular

Gangguan konduksi

Gagal jantung kiri

Hipotensi

Syok

Infark ventrikel kanan

Rupture miokard

Aneurisme

Bradirkardi sinus

Penatalaksanaan

Istirahat total

Diet makanan lunak/ saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung)

Pasang Infus Dekstrosa 5 % untuk persiapan pemberi obat intravena

Atasi nyeri
a. Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 -50 mg im, bisa diulang-ulang
b. Lain-lain: nitrat, antogonis kalsium dan beta bloker

Oksigen 2-4 liter/menit

Sedatif diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral, pada imsomnia ditambah flurazepam

Antikougulan
a. Heparin: 20.000-40.000 U/ 24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip
b. Diteruskan asetuakumularol atau warfarin

Streptokinase/trombolisis
memperbaiki kembali aliran pembuluh darah ke koroner.

Tindakan pra rumah sakit

Penggunaan morfin. 2,5 -5 mg atau petidin 25-50 mg IV

Infus dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 % dan O2 2-4 liter / menit

EKG

Perawatan di rumah sakit


di ICCU dengan monitor aritmia, lakukan pemeriksaan darah rutin, gula darah,
BUN, kreatinin, CK CKMB, SGPT, LDH dll.
J.

Prognosis
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis yaitu terjadinya aritmia,
potensi serangan iskemia lebih jauh dan potensi pemburukan gangguan
hemodinamik lebih jauh.

K.

Intervensi keperawatan

Penghilang nyeri dada


kaloborasi pemberian terapi vasodilatator dan obat antikougulan intravena

Oksigen: dengan NK 2-4 liter

Pengukuran tanda vital; kaji lebih sering selama merasakan nyeri

Istirahat fisik: Posisi kepala lebih tinggi dengan alasan, 1) volume tidal dapat
diperbaiki, 2) drainase lobus paru lebig baik, 3) aliran balik vena (preload) ke
jantung berkurang, kurang kerja jantung

Respirasi: kaji komplikasi ke paru dan rubah posisi serta anjurkan nafas dalam

Perfusi jaringan adekuat: periksa denyut nadi dan suhu kulit

pengurangan kecemasan

Pendidikan dan

pemantauan komplikasi: frekuensi, irama, serta bunyi jantung. Tekanan darah


pernafasanm perubahan pengindraan, perubahan nilai laboratorium

II. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul.


1. Nyeri akut b.d agent biologis; manifestasi penyakit AMI
2. Ketidakefektifan perpusi jeringan b.d penyumbatan pembuluh arteri
3. Penurunan curah jantung b.d perubahan HR dan irama jantung.
4. Pola nafas tidak efektif b.d nyeri dada
5. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemenuhan dan permintaan O2
6. Kecemasan b.d Crisis situasional. karena sakit AMI

DAFTAR PUSTAKA
Bruner & Suddart, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol 2,
Jakarta: EGC
Harun, S 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I; Infak Miokard Akut sJakarta: Balai
Penerbit FK UI
Haryani, Ani. 2004. Diagnosis A Guide To Planing Care. Wwwl. Us. Elseverhealth
Johnson, etc.1997. Nursing Outcome Classification. Philadelphia: Mosby
Joane C, etc. 1996. Nursing Intervention Classification. Philadelphia : Mosby
NANDA, 2001. Nursing Diagnosis : Defenition & Classification 2001-2002.
Philadelphia: North America Nursing Diagnosis Assosiation
Mansyour, A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius FK UI
Salim, S. 2004. Hand Out NSC Emergency Nursing 2000. Yogyakarta: Tim NSC 00