Anda di halaman 1dari 5

PANKREATITIS

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis


merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai
dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Terdapat beberap teori
tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai
otodigesti pankreas. Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus
tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzimenzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama
getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi
pankreatitis.
KLASIFIKASI
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis
(Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas :
1. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).
2. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).
Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih
berorientasi klinis, antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang
terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60
mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (>
500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus
dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum
tumbulnya gagal organatau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni
kriteria Ranson dan APACHE II.
PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan
pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila
hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari5% sampai 10%, sedangkan
perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.
Klasifikasi Pankreatitis Akut
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak
responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya
nekrosis parenkim dapat dibedakan:

Pankreatitis akut tipe intersitial


Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,
daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang
lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami
syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik


Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi
pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul
abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri
sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah
ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam
dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri
vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.
Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit
pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian
mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam
saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan
aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan
dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan
edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan
pankreatitis.
Manifestasi klinis
Pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke bagian
punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen,
umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa. Tidak jarang pasien datang
dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang
dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.

Diagnosis Pankratitis Akut


Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada pasien dengan
nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga
kali harga normal tertinggi.
2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.
3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.
Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosa secara klinis praktis, salah satunya adalah
kriteria Ranson.
Tabel 5. Kriteria Ranson
Awal
Umur > 55 tahun
Leukosit > 16.000/mm3
Glukosa > 200 mg/dl
LDH > 350 IU/L
SGOT > 250 UI/L

Dalam waktu 48 jam


Ht menurun > 10%
BUN naik > 5 mg/dl
Ca2+ < 8 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson


Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir waktu 48
jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan
ginjal.
Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson
Skor
>3
3-5
>5

Mortilitas
0%
10-20%
>50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis
nekrotikans

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi
dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut
biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum
yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolik yang menyertai pankreatitis akut.
Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk
meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus
paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.

1. Penanganan Nyeri
Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam
perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan
kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
2. Perawatan Intensif
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah
diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius
Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi
diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier
Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah
dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali
aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat
badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut
Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian
makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap.
Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Gerontik
Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas
pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
PANKREATITIS KRONIS
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang
normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan
dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus
pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus
tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.
Etiologi
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat diseluruh dunia
merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih
tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam
waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan
terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki
efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel
ini akan lebih parah pada pasien- pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk
atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.

Manifestasi klinis

Insidens pankreatitis kronis meningkat pada laki-laki dewasa dan ditandai oleh serangan
nyeri hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung, disertai muntah. Serangan nyeri
sering sangat hebat sehingga pemberian preparat narkotik, sekalipun dengan dosis tinggi,
tidak mampu meredakan nyeri tersebut. Resiko ketergantungan obat akan meningkat pada
pankreatitis karena sifatnya yang kronis dan hebatnya rasa nyeri. Penurunan berat badan
merupakan masalah utama pada pankreatitis kronis. Biasanya disebabkan oleh penurunan
asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan
berikutnya. Malabsorbsi mengakibatkan proses pencernaan bahan makanan khususnya
protein dan lemak akan terganggu. Defekasi menjadi lebih sering dan feces menjadi berbuih
(steatore) akibat gangguan pencernaan lemak.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis kronis bergantung pada kelaian yang mungkin menjadi
penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan
akut, mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman dan menangani insufisiensi eksokrin
serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis.
1. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen diatasi dan dicegah dengan cara
seperti yang dalakukan pada pankreatitis akut.
2. Diabetes mellitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulai Langerhans pankreas
dapat diatasi dengan diet, pemberian insulin atau obat-obat hipoglikemik oral.
3. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan
rasa nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi
serangan pankreatitis akut.
4. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungan duktus
pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreaske dalam
jejunum.
5. Ototransplantsi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans dari pasien sendiri pernah
diupayakan untuk memelihara fungsi endokrin pankreas.

Anda mungkin juga menyukai