PORTOFOLIO

PREEKLAMPSIA

oleh:
dr. M. Ridho Aditya

Pendamping:
dr. M. Ferri Komarhadi Sp.OG

RSUD AJI BATARA AGUNG DEWA SAKTI

SAMBOJA KUTAI KARTANEGARA
MEI 2015

PREEKLAMPSIA

Definisi

Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam
triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola
hidatidosa.
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Untuk
menegakkan diagnosis pre-eklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau
lebih di atas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih.
Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. Apabila tekanan diastolik
naik dengan 15 mmHg atau lebih, atau menjadi 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis
hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak
waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan
tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki,
jari tangan, dan muka. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan
biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosis pre-eklampsia.
Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam kehamilan masih dapat dianggap
normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan
kewaspadaan terhadap timbulnya pre-eklampsia.
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter
dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau +2 atau 1
g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang
diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih
lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan; karena itu harus dianggap sebagai
tanda yang cukup serius.

Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit

digolongkan berat bila satu atau lebih tanda/gejala di bawah ini ditemukan :
1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih;
1

2) Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; +3 atau +4 pada pemeriksaan kualitatif;

3) Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam;
4) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium;
5) Edema paru-paru atau sianosis.

Etiologi
Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia sampai sekarang belum diketahui.
Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan penyebab penyakit tersebut,
akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dewasa
ini banyak dikemukakan sebagai penyebab pre-eklampsia ialah iskemia plasenta. Akan
tetapi, dengan terori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit
ini.

Perubahan anatomi-patologik
Plasenta. Pada pre-eklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan
akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat
tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah
dalam villi karena fibrosis, dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik, dipercepat
prosesnya pada pre-eklampsia dan hipertensi. Pada pre-eklampsia yang jelas ialah atrofi
sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada
pembuluh darah dan stroma. Arteria spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan,
akibat aterosis akut disertai necrotizing anteriopathy.
Ginjal. Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan
pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan-perdarahan kecil.
Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968)
menunjukkan pada pre-eklampsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2)
hiperplasia sel-sel jukstaglomeruler; 3) kelainan pada tubulus-tubulus Henle; 4) spasmus
pembuluh darah ke glomerulus.
Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai
berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa bahwa
membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata
keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks

mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d)
penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsel Bowman.
Sel-sel

jukstaglomeruler

tampak

membesar

dan

bertambah

dengan

pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus Henle

berdeskuamasi hebat; tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah. Pembengkakan
sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi.
Perubahan-perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan
mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air. Sesudah persalinan
berakhir, sebagian besara perubahan yang digambarkan menghilang, hanya kadangkadang ditemukan sisa-sisa penambahan matriks mesangial.
Hati. Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempattempat perdarahan yang tidak teratur.
Pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis pada
tepi lobulus, disertai trombosis pada pembuluh darah kecil, terutama di sekitar vena porta.
Walaupun umumnya lokasi ialah periportal, namun perubahan tersebut dapat ditemukan
di tempat-tempat lain. Dalam pada itu, rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat
penyakit dan luas perubahan pada hati.
Otak. Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada
korteks serebri; pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan.
Retina. Kelainan yanag sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada
arteriola-arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk pada
persimpangan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan retina.
Ablasio retina juga dapat terjadi, tetapi komplikasi ini prognosisnya baik, karena
retina akan melekat lagi beberapa minggu postpartum. Perdarahan dan eksudat jarang
ditemukan pada pre-eklampsia; biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya
hipertensi menahun.
Paru-paru. Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan
karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paruparu.
Jantung. Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklampsia jantung
biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan
3

degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan. Sheehan (1958)
menggambarkan perdarahan subendokardial di sebelah kiri septum interventrikulare pada
kira-kira dua pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari pertama setelah
timbulnya penyakit.
Kelenjar adrenal. Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa
perdarahan dan nekrosis dalam berbagai tingkat.

Perubahan fisiologi patologik

Perubahan pokok yang didapatkan pre-eklampsia adalah spasmus
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsi ginjal,
Altchek dkk. (1968) menemukan spasmus yang hebat pada arteriola glomerulus.
Pada beberapa lumen arteriola demikian kecilnya, sehingga hanya dapat dilalui
oleh satu sel tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat
tampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar
oksigenisasi jaringan dapat dicukupi. Kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum
diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia dijumpai kadar
aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan
normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur
retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah
terhadap protein meningkat.
Perubahan pada plasenta dan uterus. Menurunnya aliran darah ke plasenta
mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan
janin terganaggu; pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat-janin sampai
kematiannya karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan
terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre-eklampsia dan eklampsia, sehingga
mudah terjadi partus prematurus.
Perubahan pada ginjal. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke
dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang. Kelainan
pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali
juga dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui
benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi
4

glomelurus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal
penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi
glomelurus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui
glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan air.
Fungsi ginjal pada pre-eklampsia tampaknya agak menurun bila dilihat dari
clearance asam urik. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga
menyebabkan diuresis turun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.
Perubahan pada retina. Pada pre-eklampsia tampak edema retina, spasmus
setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan atau
eksudat.
Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang menahun.
Keadaan tersebut tak tampak pada pre-eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi
menahun atau penyakit ginjal.
Spasmus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya pre-eklampsia berat.
Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk
pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan berakhir, retina melekat lagi
dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan.
Skotoma, diplopia, dan ambliopia pada penderita pre-eklampsia merupakan
gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh
perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
Perubahan pada paru-paru. Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian
penderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh
dekompensasio kordis kiri.
Perubahan pada otak. McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah
dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia.
Walaupun demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre-eklampsia
tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.
Metabaolisme dan elektrolit. Hemokonsentrasi yang menyertai pre-eklampsia dan
eklampsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi di sini pergeseran cairan dan ruang
intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit,
peningkatan protein serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah
5

mengurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena
itu, aliran darah ke jaringan diberbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia.
Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit
dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya
pengobatan.
Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita pre-eklampsia
daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi menahun. Penderita
pre-eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan.
Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali
tubulus tidak berubah.
Elektrolit, kristaloid, dan protein dalam serum tidak menunjukkan perubahan
yang nyata pada pre-eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dan klorida dalam
serum biasanya dalam batas-batas normal.Gula darah, bikarbonas, dan pH pun normal.
Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam darah dipakai sebagai parameter
untuk menentukan proses pre-eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada keadaan normal
asam urat melewati glomerulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan
sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus
kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat
mengurang, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat
yang tinggi tidak selalu ditemukan. Selanjutnya, pemakaian diuretika golongan tiazid
menyebabkan kadar asam urat meningkat.
Kadar kreatinin dan ureum pada pre-eklampsia tidak meningkat, kecuali bila
terjadi oliguria atau anuria. Protein serum total, perbandingan albumin globulin dan
tekanan osmotik plasma menurun pada pre-eklampsia, kecuali pada penyakit yang berat
dengan hemokonsentrasi.
Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat dengan nyata. Kadar
tersebut meningkat lagi pada pre-eklampsia. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadangkadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

Frekuensi
Frekuensi pre-eklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak
faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial-ekonomi,
perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan
frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10%.
Pada primigravida frekuensi pre-eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan
dengan multigravida, terutama primagravida muda. Diabetes melitus, mola
hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan
obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre-eklampsia.

Gambaran klinik

Biasanya tanda-tanda pre-eklampsia timbul dalam urutan: pertambahan

berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria.
Pada pre-eklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada preeklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejalagejala ini sering ditemukan pada pre-eklampsia yang meningkat dan merupakan
petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun meningkat lebih
tinggi, edema menjadi lebih umum, dan proteinuria bertambah banyak.
Tabel 1. Gejala dan tanda pre-eklampsia berat
1.

Tekanan darah Sistolik > 160 mmHg

2.

Tekanan darah diastolik > 110 mmHg

3.

Peningkatan kadar enzim hati atau/dan iketus

4.

Trombosit < 100.000/mm3

5.

Oliguria < 400 ml/24 jam

6.

Proteinuria > 3 g/liter

7.

Nyeri epigastrium

8.

Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat

9.

Perdarahan retina

10.

Edema pulmonum

11.

Koma

Diagnosis
Pada umumnya diagnosis pre-eklampsia didasarkan atas adanya 2 dari trias tanda
utama: hipertensi, edema, dan proteinuria. Adanya satu tanda harus menimbulkan
kewaspadaan, apa lagi oleh karena cepat tidaknya penyakit meningkat tidak dapat
diramalkan; dan bila eklampsia terjadi, maka prognosis bagi ibu maupun janin jauh lebih
buruk.
Diagnosis diferensial antara pre-eklampsia dengan hipertensi menahun atau
penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun adanya
tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan
postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan funduskopi juga
berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre-eklampsia; kelainan
tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat
timbulnya proteinuria banyak menolong; proteinuria pada pre-eklampsia jarang timbul
sebelum triwulan ke-3, sedang pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test fungsi
ginjal juga banyak berguna; pada umumnya fungsi ginjal normal pada pre-eklampsia
ringan.

Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini
pre-eklampsia. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.
Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu
dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan
rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan
perlu dianjurkan.

Penanganan
Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simtomatis karena etiologi preeklampsia, dan faktor-faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya, belum
diketahui. Tujuan utama penanganan ialah (1) mencegah terjadinya pre-eklampsia berat
dan eklampsia; (2) melahirkan janin hidup; (3) melahirkan janin dengan trauma sekecilkecilnya.

Pada dasarnya penanganan pre-eklampsia terdiri atas pengobatan medik dan

penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat
yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur
untuk hidup di luar uterus. Setelah persalinan berakhir, jarang terjadi eklampsia, dan janin
yang sudah cukup matur lebih baik hidup di luar kandungan daripada dalam uterus.
Waktu optimal tersebut tidak selalu dapat dicapai pada penanganan pre-eklampsia,
terutama bila janin masih sangat prematur. Dalam hal ini diusahakan dengan tindakan
medis untuk dapat menunggu selama mungkin, agar janin lebih matur.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita pre-eklampsia di rumah sakit
ialah: (1) tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90
mmHg atau lebih; (2) proteinuria 1 + atau lebih; (3) kenaikan berat badan 1,5 kg atau
lebih dalam seminggu yang berulang; (4) penambahan edema berlebihan secara tiba-tiba.
Perlu diperhatikan bahwa apabila hanya 1 tanda ditemukan, perawatan belum seberapa
mendesak, akan tetapi pengawasan ditingkatkan, dan kepada yang bersangkutan
dianjurkan untuk segara datang jika ada keluhan. Sementara itu, ia dinasehatkan untuk
banyak beristirahat dan mengurangi pemakaian garam dalam makanan.
Tabel 2. Penilaian kondisi janin pada pre-eklampsia
1. Penilaian pertumbuhan janin
Pemanatauan pertumbuhan tinggi fundus uteri
Pemeriksaan ultrasonografi
2. Penilaian ancaman gawat janin
Pemantauan gerakan janin
Non-stress tests dan contraction stress tests.
Profil biofisik janin :
- reaksi denyut jantung janin terhadap gerakan janin;
- volume cairan ketuban;
- gerakan janin;
- tonus janin.
Pemeriksaan surfaktan dalam cairan ketuban
Pemeriksaan perfusi plasenta (uterine blood flow)

Pengobatan pre-eklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena

tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia
dengan bayi yang masih prematur penundaan pengakhiran kehamilan mungkin
dapat menyebabkan eklampsia atau kematian janin. Pada janin dengan berat badan
rendahpun kemungkinan hidup pada pre-eklampsia berat lebih baik di luar
daripada di dalam uterus. Cara pengakhiran dapat dilakukan dengan induksi
persalinan atau seksio sesarea menurut keadaan. Pada umumnya indikasi untuk
pengakhiran kehamilan ialah (1) pre-eklampsia ringan dengan kehamilan lebih
dari cukup-bulan; (2) pre-eklampsia dengan hipertensi dan/atau proteinuria
menetap selama 10-14 hari, dan janin sudah cukup matur; (3) pre-eklampsia berat;
(4) eklampsia.

Penanganan pre-eklampsia ringan

Istirahat di tempat tidur masih merupakan terapi utama untuk penanganan preeklampsia. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan pengaliran darah ke
plasenta meningkat, aliran darah ke ginjal juga lebih banyak, tekanan vena pada
ekstrimitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut bertambah. Selain itu,
juga mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar. Oleh sebab itu, dengan istirahat
biasanya tekanan darah turun dan edema berkurang. Pemberian fenobarbital 3 x 30 mg
sehari akan menengkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah.
Apakah restriksi garam berpengaruh nyata terhadap pre-eklampsia, masih belum
ada persesuaian faham. Ada yang menyatakan bahwa jumlah garam pada makanan seharihari tidak berpengaruh banyak terhadap keadaan pre-eklampsia, penulis lain sebaliknya
menganjurkan garam dalam diet penderita.
Pada umumnya pemberian diuretika dan antihipertensiv pada pre-eklampsia
ringan tidak dianjurkan karena obat-obat tersebut tidak menghentikan proses penyakit dan
juga tidak memperbaiki prognosis janin. Selain itu, pemakaian obat-obat tersebut dapat
menutupi tanda dan gejala pre-eklampsia berat.
Biasanya dengan tindakan yang sederhana ini tekanan darah turun, berat badan
dan edema turun, proteinuria tidak timbul atau mengurang. Setelah keadaan menjadi
normal kembali, penderita dibolehkan pulang, akan tetapi harus diperiksa lebih sering
daripada biasa. Karena biasanya hamil sudah tua, persalinan tidak lama lagi berlangsung.
10

Bila hipertensi menetap biarpun tidak tinggi, penderita tetap tinggal di rumah sakit.
Dalam hal ini perlu diamati keadaan janin dengan pemeriksaan kadara estriol dalam air
kencing berulangkali, pemeriksaan ultrasonik, amnioskopi, dan lain-lain. Perlu
diperhatikan bahwa induksi pesalinan yang dilakukan terlalu dini akan merugikan karena
bahaya prematuritas, tetapi sebaliknya induksi yang terlambat dengan adanya insufisiensi
plasenta akan menyebabkan kematian intrauterin janin. Bila keadaan janin mengizinkan,
ditunggu dengan melakukan induksi persalinan, sampai kehamilan cukup-bulan atau lebih
dari 37 minggu.
Beberapa kasus pre-eklampsia ringan tidak membaik dengan penanganan
konservatif. Tekanan darah meningkat, retensi cairan dan proteinuria bertambah,
walaupun penderita istirahat dengan pengobatan medik. Dalam hal ini pengakhiran
kehamilan dilakukan walaupun janin masih prematur.

Penanganan pre-eklampsia berat

Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejalagejala pre-eklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah
timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi, dapat
difikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk
mencegah seterusnya bahaya eklampsia.
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:
(1) larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikkan intramuskulur
bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam
menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresus baik,
refleks patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 per menit. Obat tersebut,
selain menenangkan, juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis; (2)
klorpromazin 50 mg intramuskulus; (3) diazepam 20 mg intramuskulus.

Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena

dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri
menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria, sebaiknya penderita diberi glukosa
20% secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.
Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobatan tersebut di atas menjadi
lebih baik. Akan tetapi, umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir
11

sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan kehamilan oleh karena dalam keadaan

demikian harapan bahwa janin hidup terus tidak benar, dan adanya janin dalam uterus
menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya.

Penanggulangan pre-eklampsia dalam persalinan

Rangsang untuk menimbulkan kejangan dapat berasal dari luar atau dari
penderita sendiri, dan his persalinan merupakan rangsang yang kuat. Maka dari itu, preeklampsia berat lebih mudah menjadi eklampsia pada waktu persalinan.
Untuk penderita pre-eklampsia diperlukan analgetika dan sedativa lebih banyak
dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan
dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah dipenuhi, hendaknya
persalinan diakhiri dengan cunam atau ekstraktor vakum dengan memberikan narkosis
umum untuk menghindarkan rangsangan pada susunan saraf pusat. Anestesia lokal dapat
diberikan bila tekanan darah tidak terlalu tinggi dan penderita masih sommolen karena
pengaruh obat.
Ergometrium menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan dapat meningkatkan
tekanan darah. Oleh karena itu, pemberian ergometrin secara rutin pada kala III tidak
dianjurkan, kecuali jika ada perdarahan postpartum karena atonia uteri. Pemberian obat
penenang diteruskan sampai 48 jam postpartum, karena ada kemungkinan setelah
persalinan berakhir, tekanan darah naik dan eklampsia timbul. Selanjutnya obat tersebut
dikurangi secara bertahap dalam 3 4 hari.
Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia janin diancam bahaya hipoksia, dan
pada persalinan bahaya ini makin besar. Pada gawat-janin, dalam kala I, dilakukan segera
seksio-sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.
Postpartum bayi sering menunjukkan tanda asfiksia neonatorum karena hipoksia
intrauterin, pengaruh obat penenang, atau narkosis umum, sehingga diperlukan resusitasi
dari itu, semua peralatan untuk keperluan tersebut perlu disediakan.

12

Portofolio

Nama Peserta

: dr. M. Ridho Aditya

Nama Wahana

: RSUD Aji Batara Agung Dewa Sakti Samboja

Topik

: Kasus Medis

Tanggal (Kasus)

: 27 Maret 2015

Nama Pasien

: Ny. F.K

No. MR

: 74.57.05.15

Tanggal Presentasi :
Nama Pendamping : dr. M. Ferri Komarhadi Sp.OG
Tempat Presentasi

: Ruang Komite Medik RSUD ABADI Samboja

Objektif Presentasi : Keilmuan

Deskripsi

: Perempuan, usia 30 tahun, hamil anak kedua datang ke

RSUD ABADI Samboja rujukan dari puskesmas Muara
Jawa dengan keluhan utama nyeri perut yang menjalar ke
pingang dan ari-ari sejak 12 jam SMRS

Tujuan

: Mengetahui tatalaksana kasus medis

Bahan Bahasan

: Kasus

Cara Membahas

: Presentasi dan Diskusi

13

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. F.K

Umur

: 30 tahun

Alamat

: Handil 4, Muara Jawa

Pekerjaan

: IRT

Pendidikan

: Tamat SMA

Nama Suami : Tn.A.N

Umur

: 30 tahun

Alamat

: Handil 4, Muara Jawa

Pekerjaan

: Wiraswasta

Pendidikan

: SD

1. SUBJEKTIF
Pasien wanita, 30 tahun, masuk Ruang Kebidanan Rumah Sakit Umum Daerah
Aji Batara Agung Dewa Sakti Samboja tanggal 27 Maret 2015 pukul 04.15 WITA
rujukan puskesmas Muara Jawa, dengan :
Keluhan Utama : Nyeri perut yang menjalar ke pinggang dan ari-ari sejak 12 jam
sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang :
-

Nyeri perut yang menjalar ke pinggang dan ari-ari sejak 12 jam SMRS

Keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)

Keluar lendir bercampur darah dari kemaluan (-)

Tidak haid sejak 9 bulan yang lalu. HPHT 20-07-2014. TP 27-03-2015.

14

Gerak anak dirasakan sejak 4,5 bulan yang lalu.

Tidak ada keluhan mual, muntah dan perdarahan pada umur kehamilan
muda dan tua.

Hamil anak kedua

Prenatal Care ke bidan dan puskesmas teratur.

Riwayat menstruasi: menarche umur 13 tahun, siklus teratur tiap 28 hari,

lamanya 7 hari, dengan 2-3 kali ganti pembalut perhari, nyeri haid (-).

Penglihatan kabur (-), nyeri ulu hati (-)

Demam (-)

BAB dan BAK biasa

Riwayat Kehamilan :
Hamil anak kedua
Riwayat persalinan anak pertama tahun 2010, lahir di bidan, jenis kelamin
perempuan, lahir spontan, aterm,sehat, berat badan lahir 3500
Riwayat Perkawinan:
Perkawinan pertama, menikah tahun 2009
Riwayat Penyakit Dahulu : Tidak Ada
Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluarga menderita hipertensi dan DM
Riwayat KB : KB suntik 3 bulan, 4 tahun (2010 -2014)

2. OBJEKTIF
Keadaan Umum

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan Darah

: 170/110 mmHg

Frekuensi Nadi

: 84x/menit
15

Frekuensi Nafas

: 20x/menit

Berat Badan

: 70 kg

Suhu Axilla

: 36,5 C

Pemeriksaan Sistemik :
Kepala

: bentuk dan ukuran normal, rambut hitam, tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)

THT

: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, tanda radang (-)

Tidak teraba pembesaran KGB

Paru

Jantung

:I

: simetris statis dan dinamis, massa (-), tanda radang (-)

Pa

: fremitus kiri=kanan

Pe

: sonor kiri dan kanan

Au

: suara napas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/-

:I

: iktus tidak tampak

Pa

: Iktus teraba 1 jari LMCS RIC V

Pe

: batas jantung dalam batas normal

Au

: bunyi murni, irama teratur, bising (-)

Abdomen (SO):
I

: tampak membuncit sesuai usia kehamilan

Linea mediana hiperpigmentasi, striae (+)

Pa

: L1 : TFU teraba 3 jari di bawah processus xyphoideus ( 31 cm)

Teraba masa besar, lunak, noduler
L2 : teraba tahanan terbesar di kiri, bagian kecil di kanan
16

L3 : teraba massa keras, bulat, floating

L4 : Divergen
Pe

: tympani

Au

: BU (+) normal
His (1-2 x dalam 10 menit ,lama 5-3 detik ), BJA (+) 154x/menit,reguler
TFU : 31 cm, TBA : 2740 gram

Genitalia (SO): VT : pembukaan 1-2 cm, portio tebal lembut, ketuban +, kepala,
Hodge I, Blood Slym (-)
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik, oedem +/+
Pukul 04.50 WITA : Ketuban pecah
Pemeriksaan Laboratorium :
Darah Lengkap : Hb : 12,2 g/dl , leukosit : 9.750, Ht : 37,8 %,
Trombosit : 269.000
Clooting Time : 4 menit
Blooding Time : 2 menit 30 detik
SGOT/SGPT : 22/12 U/L
HbsAg : Non Reaktif
Gol.Darah : A+
Urin lengkap : protein (+), Keton (+)

3. ASSESSMENT
Diagnosis :

G2P1A0H1 Inpartu Kala I fase laten + PEB + Janin hidup tunggal

intra uterin
17

4. PLAN
Lapor : dr. M. Ferri Komarhadi Sp.OG
Observasi Ku, VS, His, BJA
MgSo4 Full Dose
Nifedipin oral 3 x 5 mg
Dopamet 3 x 250 mg
Rencana SC pukul 07.00 WITA
Follow Up :
27 Maret 2015
Pukul 07.30 WITA : Dilakukan SC
Pukul 08.00 WITA : Lahir bayi perempuan dengan BBL: 3596 gr, PBL : 50 cm,
apgar score 8/9
Pukul 08.30 : Selesai SC
Instruksi Post Op dari dr.Ferri Sp.OG :

Sementara puasa

IVFD 2 kolf/hari

Drip oxsitosin 2 ui

Gastrul 3x2 tab per rectal

Cefazolin 3x1 gr

MgSo4 terjadwal

Ketorolac 3 x 30 mg

Alinamin F 3x1 amp

18

Vit C 3x1 amp

Cek Hb Post Op

Hasil darah rutin Post Op :

Hb

: 11,0 gr/dl

Leukosit

: 16.700 /mm3

Ht

: 32,8 %

Trombosit

: 261.000

28 Maret 2015 : hari perawatan ke-1

S/ nyeri luka operasi
O/ Ku: sedang, Kes: CMC
TD: 140/100, Frek Napas : 18x/mnt, Nadi : 80x/menit, suhu : 36,5 C
TFU : 2 jari di bawah pusat, Uterus: keras, perdarahan pervaginam normal
A/ P2A0H2 Post SC hari 1 + PEB dalam regimen MgSo4 dosis maintenance
P/

IVFD RL + drip Oxsitosin 20 ui

MgSo4 40 % dalam syring pump
Cefazolin 3x 1gr
Alinamin F 3 x 1 ampul
Ketorolac 3x 30 mg
Vit C 3x 1 amp
Gastrul 3x 2 tab per rectal
Rencana Aff Kateter Urin

19

29 Maret 2015 : hari perawatan ke-2

S/ nyeri luka operasi
O/ Ku: sedang, Kes: CMC
TD: 150/100, Frek Napas : 20x/mnt, Nadi : 78x/menit, suhu : 36,5 C
TFU : 2 jari di bawah pusat, Uterus: keras, perdarahan pervaginam normal
A/ P2A0H2 Post SC hari 2 + PEB
P/

IVFD RL 2 kolf/hari
Cefazolin 3x 1gr
Asam Mefenamat 3 x 500 mg
SF 1 x 1 tab
Dopamet 3 x 250 mg

29 Maret 2015 : hari perawatan ke-3

S/ Keluhan (-)
O/ Ku: sedang, Kes: CMC
TD: 150/100, Frek Napas : 20x/mnt, Nadi : 82x/menit, suhu : 36,5 C
TFU : 3 jari di bawah pusat, Uterus: keras, perdarahan pervaginam normal
A/ P2A0H2 Post SC hari 3 + PEB
P/

Aff Infus
Co. Amoxiclav 3 x 1 tab
Asam Mefenamat 3 x 500 mg
SF 1 x 1 tab
20

Dopamet 3 x 250 mg
GV dang anti perban
Boleh Rawat Jalan

21

DISKUSI
Seorang pasien Perempuan,

\usia 30

tahun, hamil anak kedua datang ke

RSUDABADI Samboja rujukan dari puskesmas Muara Jawa dengan keluhan

utama nyeri perut yang menjalar ke pingang dan ari-ari sejak 12 jam SMRS
Pasien saat ini sedang hamil anak kedua dengan hipertensi dalam kehamilan.
Pasien datang dalam kedaan inpartu kala I fase laten dengan usia kehamilan 40-41
minggu, Kedaan umum pasien sedang, dengan tekanan darah 1970/110mmHg.
Hasil pemeriksaan urin didapatkan nilai protein (+) keton (+). Dari hasil
anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang ditegakkan
diagnosis G2P1A0H1 Inpartu Kala I fase laten + susp. PEB + Janin hidup tunggal
intra uterin.
Pasien segera di tatalaksana dengan pemasangan regimen MgSo4 full
dose. Nifedipen 5 mg, dopamet 3 x 250 mg, dan direncanakan SC emergensi
untuk mencegah terjadinya komplikasi pada bayi dan pasien.
Pada pasien ini diberikan regimen MgSo4 24 post SC mencegah
penyakitnya berlanjut ke Eklampsia, dan pemberian terapi anti hipertensi oral
untuk mengontrol tekanan darahnya.

22