Anda di halaman 1dari 35

PENDAHULUAN

Asma bronkial merupakan salah satu penyakit kronis yang menyerang saluran
napas bagian atas dan seringkali dijumpai pada anak-anak. (1,2,3) Penyakit ini cukup
mendapat perhatian serius karena prevalensinya yang cukup tinggi di berbagai negara
berkembang.(2) Berdasarkan sebuah penelitian tentang asma yang dilakukan di
Amerika Serikat, pada anak-anak dengan usia berkisar 12 tahun di South Wales,
prevalensi riwayat mengi (wheezing) mengalami peningkatan dari 17% pada tahun
1973 menjadi 22% pada tahun 1988. Sedangkan dalam prevalensi penyakit asma di
dunia, ternyata populasi penduduk di Cina yang mengidap penyakit asma lebih
rendah jika dibandingkan dengan negara-negara barat.(4)
Adapun beberapa hal yang diduga menjadi penyebab meningkatnya
prevalensi asma maupun meningkatnya penyakit alergi diantaranya yaitu tingginya
tingginya tingkat polusi udara, baik di dalam ruangan (indoor) maupun di luar
ruangan (outdoor).(5,6) Polusi udara yang terjadi di dalam ruangan seperti debu
ruangan yang jarang dibersihkan dan juga kadang-kadang asap rokok. Sedangkan
polusi yang terjadi di luar ruangan seperti asap yang disebabkan oleh kendaraan
bermotor, pabrik maupun rokok Polutan-polutan tersebut akan berefek pada
peningkatan hiperresponsifitas bronkus yang akan menimbulkan gejala klinis berupa
sesak napas. Oleh sebab itulah, faktor lingkungan sangat memegang peranan penting
dalam menentukan manifestasi penyakit ini.(2,5)
Pada penyakit ini, akan dijumpai peningkatan kepekaan saluran napas yang
memicu terjadinya periode mengi yang berulang, sesak napas dan batuk yang
seringkali terjadi pada waktu malam hari. Gejala-gejala ini berhubungan dengan
luasnya inflamasi, hal ini bisa menyebabkan obstruksi saluran napas dengan derajat
yang bervariasi dan bersifat reversible, baik secara spontan maupun dengan
pengobatan.(1,6,7) Hal tersebut bisa diperberat jika ditemukan adanya infeksi pada
saluran napas yang bisa menyebabkan terjadinya eksaserbasi asma, baik pada anakanak maupun dewasa. Penyebab tersering infeksi saluran napas adalah infeksi virus
saluran napas biasanya rhinovirus, coronavirus atau influenza.(8)
Asma selalu dihubungkan dengan gangguan pada mediator otot polos di
saluran napas dan kelainan struktur anatomi mukosa saluran napas. Dalam beberapa
tahun terakhir, telah dikemukkaan bahwa pada sistem mediator imun, seperti halnya
leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktivasi platelet, serta beberapa faktor seperti
histamine dan bronkokonstriktor lainnya juga mampu meningkatkan kepekaan sistem
mediator imun pada saluran napas, sehingga menimbulkan kontraksi otot polos pada
bronchus.(1,6,7,9) Meskipun begitu, penyebab-penyebab terjadinya penyakit asma

dikategorikan menjadi penyebab alergi dan non alergi, tetapi tidak menutup
kemungkinan bisa disebabkan oleh kedua faktor tersebut.(7)
Terlambatnya penanganan terhadap penderita asma dapat menimbulkan
dampak yang cukup fatal, bahkan bisa berujung pada kematian. Hasil studi penelitian
yang dilakukan oleh Sears MD, menyebutkan bahwa terjadi peningkatan angka
kematian pada orang muda yang diakibatkan penyakit asma antara tahun 1970-an
hingga tahun 1980-an.(2) Berikut dilaporkan sebuah kasus penyakit asma bronkial
serangan berat episode jarang pada seorang anak perempuan berumur 6 tahun 5 bulan
yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin.

LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
1. Identitas penderita :
Nama penderita
: An. S
Jenis Kelamin
: Perempuan
Tempat dan tanggal lahir : Bantul, 25 Maret 2000
Umur
: 6 tahun 5 bulan
2. Identitas orang tua/wali :
Ayah : Nama
: Tn. H
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Pedagang
Alamat
: Jl. Pasar Bantul No. 60 Yogyakarta
Ibu
: Nama
: Ny. A
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: IRT
Alamat
: Jl. Pasar Bantul No. 60 Yogyakarta
ANAMNESIS
Kiriman dari
: Puskesmas jetis Indah
Dengan diagnosa
: Pneumonia
Aloanamnesa dengan
: Ibu kandung penderita
Tanggal/jam
: 24 Agustus 2006/09.00
1. Keluhan utama : Sesak
2. Riwayat penyakit sekarang :
Sejak 1 hari SMRS anak mengeluh sesak napas. Sesak napas terjadi
pada malam hari dan tidak berubah dengan perubahan posisi, sehingga anak
tidak bisa tidur pada malam tersebut. Saat sesak tidak disertai warna biru
pada bibir, akan tetapi terdengar adanya mengi pada saat bernapas. Anak
tidak mengalami batuk, pilek, muntah maupun berak cair sebelum
terjadinya sesak. Anak mengaku tidak ada tersedak sebelumnya. Pada pagi
hari sebelum terjadinya sesak, anak mengikuti kegiatan olahraga berlari di
sekolahnya. Anak mempunyai riwayat asma, namun jarang terjadi serangan
(sekali dalam setahun). Anak tidak memiliki riwayat keluarga penderita
asma. Anak juga tidak memiliki riwayat kontak dengan penderita batuk
lama.
3. Riwayat penyakit dahulu :

Anak pernah dirawat di rumah sakit karena sesak napas pada umur 3 tahun.
4. Riwayat kehamilan dan persalinan :
Riwayat Antenatal :
Selama kehamilan, ibu memeriksakan kehamilannya ke bidan tiap bulan.
Riwayat Natal
:
Spontan/tidak spontan
: Spontan
Berat badan lahir
: 1700 gram
Panjang badan lahir
: Ibu lupa
Lingkar kepala
: Ibu lupa
Penolong
: Bidan
Tempat
: Rumah
Riwayat Neonatal :
Anak langsung menangis dengan gerakan aktif dan warna kulit seluruh
badan kemerahan.
5. Riwayat perkembangan :
Tiarap
: 6 bulan
Merangkak
: 8 bulan
Duduk
: 11 bulan
Berdiri
: 13 bulan
Berjalan
: 15 bulan
6. Riwayat imunisasi :
Nama
Dasar
Ulangan
(bulan)
(umur dalam bulan)
BCG
2
Polio
2
3
4
5
Hepatitis B
3
4
5
DPT
4
5
6
Campak
9
-

7. Makanan :
- Sejak lahir sampai dengan usia 1 tahun anak mendapatkan ASI dengan
frekuensi menyusu sesuka anak.
- Sedangkan pada usia 3 bulan, anak mendapat makanan tambahan berupa
bubur SUN, diselingi dengan bubur saring yang ditambahkan wortel yang
dilunakkan. Setiap kali makan anak menghabiskan setengah mangkok kecil
sebanyak 3 kali sehari.

Usia 1,5 tahun sampai sekarang anak mulai mendapatkan makanan seperti
orang dewasa sebanyak 3 kali sehari setengah mangkok kecil.
8. Riwayat keluarga :
Ikhtisar keturunan :

Keterangan :

= Laki-laki
= Perempuan
= Penderita

Susunan keluarga :
No.
Nama
1.
Tn. H
2.
Ny. A
3.
An. Y
4.
An. S

Umur
38 th
38 th
14 th
6 bln 5 th

L/P
L
P
P
P

Keterangan
Sehat
Sehat
Sehat
Sakit

9. Riwayat sosial lingkungan :


Anak tinggal bersama kedua orangtuanya di sebuah rumah yang terbuat dari
kayu berukuran 8 m x 6 m dengan ventilasi dan penerangan yang cukup.
Keluarga ini menggunakan air dari sumur untuk minum dan memasak, serta
untuk mandi dan mencuci. Jarak rumah penderita dengan rumah di
sekitarnya kurang lebih sejauh 4 meter.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum
Kesadaran
GCS

: Tampak sesak
: Komposmentis
: 4-5-6

2. Pengukuran :
Tanda vital : Tensi
Nadi
Suhu
Respirasi
Berat badan
Panjang/tinggi badan

: 110/70 mmHg
: 160 x/menit, kualitas cukup, reguler
: 35,6 oC
: 60 x/menit
: 14,5 kg
(71,08% standar BB/U)
: 106 cm
(89,67 % standar TB/U)
(86,83 % standar BB/TB)
Lingkar Lengan Atas (LLA) : 17 cm
Lingkar Kepala
: 49 cm
3. Kulit : Warna
: Sawo matang
Sianosis
: Tidak ada
Hemangiom
: Tidak ada
Turgor
: Cepat kembali
Kelembaban
: Cukup
Pucat
: Tidak ada
4. Kepala : Bentuk
: Mesosefali
UUB
: Datar, sudah menutup
UUK
: Datar, sudah menutup
Rambut : Warna
: Hitam
Tebal/tipis
: Tebal
Distribusi
: Merata
Alopesia
: Tidak ada
Mata : Palpebra
: Tidak ada edema
Alis & bulu mata : Tidak mudah dicabut
Konjungtiva
: Tidak anemis
Sklera
: Tidak ikterik
Produksi air mata : Cukup
Pupil
: Diameter
: 3 mm/3 mm
Simetris
: Isokor
Reflek cahaya
: +/+
Kornea
: Jernih
Telinga : Bentuk
: Simetris
Sekret
: Tidak ada
Serumen
: Minimal
Nyeri
: Tidak ada
Lokasi : Hidung : Bentuk
: Simetris

Pernafasan cuping hidung : Tidak ada


Epistaksis
: Tidak ada
Sekret
: Tidak ada
Mulut : Bentuk
: Normal
Bibir
: Mukosa bibir basah, sianosis tidak ada
Gusi
: - Tidak mudah berdarah
- Pembengkakan tidak ada
Gigi-geligi
: Sudah tumbuh lengkap
Lidah : Bentuk
: Normal
Pucat/tidak
: Tidak pucat
Tremor/tidak
: Tidak tremor
Kotor/tidak
: Tidak kotor
Warna
: Merah muda
Faring : Hiperemi
: Tidak ada
Edema
: Tidak ada
Membran/pseudomembran : Tidak ada
Tonsil : Warna
: Merah muda
Pembesaran
: Tidak ada
Abses/tidak
: Tidak ada
Membran/pseudomembran : Tidak ada
5. Leher :
Vena Jugularis : Pulsasi
: Tidak terlihat
Tekanan : Tidak meningkat
Pembesaran kelenjar leher : Tidak ada
Kaku kuduk
: Tidak ada
Masa
: Tidak ada
Tortikolis
: Tidak ada
6. Thorak :
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk
: Simetris
Retraksi
: Ada, lokasi : suprasternal
Dispnea
: Tidak ada
Lokasi : Pernafasan : Thorakal
Palpasi : Fremitus fokal : Simetris
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara Napas Dasar : Suara napas Vesikuler
Suara Napas Tambahan : - Rhonki (+/+)

- Wheezing (+/+) ekspirasi


b. Jantung :
Inspeksi : Iktus
Palpasi : Apeks
Thrill
Perkusi : Batas kanan
Batas kiri
Batas atas
Auskultasi :
Frekuensi
Suara dasar
Bising

: Tidak terlihat
: Tidak teraba
: Tidak ada
: ICS IV LPS dextra
: ICS V LMK sinistra
: ICS II LPS dextra
: 160 x/menit, Irama : Reguler
: S1 dan S2 tunggal
: tidak ada, Derajat
:Lokasi
:Punctum max : Penyebaran : -

7. Abdomen
Inspeksi : Bentuk
: Datar
Palpasi
: Hati
: Tidak teraba
Lien
: Tidak teraba
Ginjal
: Tidak teraba
Masa
: Tidak ada
Perkusi
: Timpani/pekak : Timpani
Asites
: Tidak ada
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
8. Ekstremitas :
- Umum
: Ekstremitas atas
: Akral hangat, tidak ada edem
dan tidak ada parese
Ekstremitas bawah : Akral hangat, tidak ada edem
dan tidak ada parese
- Neurologis :
Lengan
Tungkai
Tanda
Kanan
Kiri
Kanan
Kiri
Gerakan
Bebas
Bebas
bebas
Bebas
Tonus
Normal
normal
normal
Normal
Trofi
Eutrofi
eutrofi
eutrofi
Eutrofi
Klonus
(-)
(-)
(-)
(-)
Refleks
Normal
normal
normal
Normal
Fisiologis

Refleks
patologis
Sensibilitas
Tanda
meningeal

Hoffman (-)
Tromner (-)
Normal

Hoffman (-)
Tromner (-)
Normal

9. Susunan saraf
10. Genitalia
11. Anus

Babinsky (-),
Chaddok (-)
Normal
Lasegue (-),
Kernig (-)

Babinsky (-),
Chaddok (-)
Normal
Lasegue (-),
Kernig (-)

: Nervi Craniales I XII tidak ada kelainan


: Perempuan, tidak ada kelainan
: Ada, tidak ada kelainan

IV.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA


Pemeriksaan Darah Rutin :
WBC
: 19.670 /mmk (n = 5,5-15,5 x 103/mmk)
RBC
: 5,50 x 106 /mmk (n = 4,0 5,2 x 106 /mmk)
HGB
: 14,9 g/dL (n = 11,5 15,5 g/dL)
PLT
: 550 x 103 /mmk (n = 150 400 /mmk)
HCT
: 44,2 % (n = 35 45 %)
Hitung Jenis Leukosit:
Basofil : 0,2 % (n = 1-3%)
Eosinofil : 0,1 % (n = 0-1%)
Neutrofil : 91 % (n = 54-67%)
Limfosit : 6,3 % (n = 25-32%)
Monosit : 2,4 % (n = 3-7%)

V.

RESUME
Nama
Jenis kelamin
Umur
Berat badan
Keluhan utama
Uraian

: An. S
: Perempuan
: 6 tahun 5 bulan
: 14,5 kg
: Sesak
: Sejak 1 hari SMRS sesak (+), terjadi pada malam hari, tidak
berubah dengan perubahan posisi, tidur (-). Sianosis (-),
wheezing (+). Batuk (-), pilek (-), muntah (-), diare (-).
Aktivitas berlebih (+). Riwayat asma (+) dan riwayat asma
keluarga (-), tersedak (-). Riwayat kontak penderita batuk
lama (-)

10

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Komposmentis
GCS : 4-5-6
Denyut Nadi
: 160 kali/menit
Pernafasan
: 60 kali/menit
Suhu
: 35,6 oC
Kulit
: Sawo matang
Kepala
: Simetris dengan UUB dan UUK datar
Mata
: Anemis (-), Ikterik (-), konjungtiva tidak edem dan tidak
cekung
Telinga
: Simeris, sekret (-), serumen minimal
Mulut
: Mukosa bibir basah dan berwarna merah muda
Thorak/paru
: Simetris, sonor, suara napas vesikuler, ronkhi (+/+),
wheezing (+/+) ekspirasi, retraksi (+) suprasternal
Jantung
: S1 dan S2 tunggal
Abdomen
: Simetris, bising usus (+) normal
Ekstremitas
: Akral hangat, edem (-), dan parese (-)
Susunan saraf : Tidak ada kelainan
Genitalia
: Perempuan dengan tidak ada kelainan
Anus
: Ada, tidak ada kelainan
VI. DIAGNOSIS
1. Diagnosa banding :
- Asma berdasarkan berat ringannya serangan
Asma serangan berat
Asma serangan sedang
Asma serangan ringan
- Asma berdasarkan episode terjadinya serangan
Asma episodik jarang
Asma episodik sering
Asma persisten
- Bronkiolitis, rinitis alergika, sinusitis, aspirasi benda asing
2. Diagnosa kerja
: Asma serangan berat episodik jarang
3. Status gizi
:
WHO-NCHS
BB/U = 14,5 20,4 = -2,81 (gizi kurang)
2,1
TB/U = 105 117,1 = -2,37 (pendek)

11

5,1
BB/TB = 14,5 16,7 = -1,57 (normal)
1,4
CDC 2000
BB sebenarnya = BBA = 14,5 kg
BB ideal = BBI = 17 kg
IBW

BBA
x 100%
BBI

= 14,5/17 x 100%
= 85,29 % (mild malnutrition)
VII. PENATALAKSANAAN
- O2 2-3 liter/menit
- Nebulisasi fenoterol (Berotec) 0,5 mg + NaCl 2 ml
- IVFD D5 NS + Drip Aminofilin 150 mg dengan pemberian 12 tetes/menit
- Injeksi Deksametason 3 x 2 mg
- Injeksi Ampisilin 3 x 500 mg
a.

a.

b.

a.

USULAN PEMERIKSAAN
2. Pemeriksaan laboratorium darah rutin
3. Pemeriksaan radiologis foto toraks
4. Tes fungsi fisiologis paru
PROGNOSIS
Quo ad vitam
: Dubia ad bonam
Quo ad functionam
: Dubia ad bonam
Quo ad sanationam
: Dubia ad bonam
PENCEGAHAN
5. Hindari faktor-faktor pencetus timbulnya asma bronkial
6. Membatasi aktivitas fisik yang berlebihan
7. Penggunaan masker/ saputangan guna menutup hidung bila berada di
ruangan yang berdebu atau bila terpapar dengan asap, baik asap kendaraan
bermotor, rokok, dan lain sebagainya.
FOLLOW UP
25 Agustus 2013
S
: Sesak (< ), batuk (-), febris (-), muntah (-), makan (<), minum (+), BAB
(+), BAK (-)

12

O
: HR = 96 x/menit, RR = 54 x/menit, T = 37o C.
Pemeriksaan Fisik :
Kulit
: Siaonis (-), turgor cepat kembali (+), kelembaban
cukup
Kepala
: Mesosefali, UUB dan UUK menutup
Mata
: Konjungtiva anemis (-), Skera ikterik (-), mata
cekung (-)
Telinga
: Sekret (-), serumen minimal (-)
Hidung
: Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut
: Mukosa bibir basah, lidah kotor (-)
Leher
: JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar
Thorak
: Retraksi (-)
Paru
: Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-),
wheezing (+/+)
Jantung
: S1 dan S2 tunggal, bising (-)
Abdomen
: Bising usus (+) normal
Ekstremitas
: Akral hangat, tidak edem, tidak parese
A
P

: Asma bronkial serangan berat episode jarang


: - O2 2-3 liter/menit
- Nebulisasi fenoterol (Berotec) 0,5 mg + NaCl 2 ml tiap 6 jam
- IVFD D5 NS + Drip Aminofilin 150 mg dengan pemberian 12
tetes/menit
- Injeksi Deksametason 3 x 2 mg
- Injeksi Ampisilin 3 x 500 mg
Hasil foto toraks tanggal 25 Agustus 2013
- Cor besar normal
- Infiltrat ()
- D/ bronkritis kronik
26 Agustus 2013
S
: Sesak (-), batuk (-), febris (-), muntah (-), makan (+), minum (+), BAB
(+), BAK (+)
O
: HR = 88 x/menit, RR = 40 x/menit, T = 36o C.
Pemeriksaan Fisik :
Kulit
: Siaonis (-), turgor cepat kembali (+), kelembaban
cukup
Kepala
: Mesosefali, UUB dan UUK menutu

13

Mata

A
P

: Konjungtiva anemis (-), Skera ikterik (-), mata


cekung (-)
Telinga
: Sekret (-), serumen minimal (-)
Hidung
: Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut
: Mukosa bibir basah, lidah kotor (-)
Leher
: JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar
Thorak
: Retraksi (-)
Paru
: Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung
: S1 dan S2 tunggal, bising (-)
Abdomen
: Bising usus (+) normal
Ekstremitas
: Akral hangat, tidak edem, tidak parese
: Asma bronkial serangan berat episode jarang
: - salbutamol 2 mg
- prednison 1/3 tab
- ampisilin 10 mg
- Pasien diizinkan pulang
DISKUSI

DEFINISI
Definisi asma secara lengkap yang menggambarkan konsep inflamasi sebagai
dasar mekanisme terjadinya asma dikeluarkan oleh GINA (Global Initiative for
Asthma). Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik
dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada
orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episod wheezing yang berulang, sesak
napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini
biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun
bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun
dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran
respiratorik terhadap berbagai rangsangan.(6)
Pedoman Nasional Asma Anak juga menggunakan definisi yang praktis
dalam bentuk definisi operasional yaitu wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik
sebagai berikut(6) :
Timbul secara episodik dan/atau kronik
Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal)
Musiman
Adanya faktor pencetus, diantaranya aktivitas fisik

14

Bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan


Adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/ keluarganya
Asma selalu dihubungkan dengan gangguan pada mediator otot polos di
saluran napas dan kelainan struktur anatomi mukosa saluran napas. Dalam beberapa
tahun terakhir, telah dikemukkaan bahwa pada sistem mediator imun, seperti halnya
leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktivasi platelet, serta beberapa faktor seperti
histamine dan bronkokonstriktor lainnya juga mampu meningkatkan kepekaan sistem
mediator imun pada saluran napas, sehingga menimbulkan kontraksi otot polos pada
bronkus.(1,6,9,7) Meskipun begitu, penyebab-penyebab terjadinya penyakit asma
dikategorikan menjadi penyebab alergi dan non alergi, tetapi tidak menutup
kemungkinan bisa disebabkan oleh kedua faktor tersebut.(9)
Pada kasus ini, dijumpai tanda-tanda atau keluhan pasien berupa sesak napas.
Setelah dilakukan pemeriksaan fisik, ditemukan adanya suara napas tambahan berupa
wheezing pada saat ekspirasi yang berulang. Sesak yang terjadi pada kasus ini terjadi
pada mulanya saat malam hari. Tanda-tanda tersebut telah memenuhi kriteria asma
bronkial berdasarkan pada landasan teori yang telah dikemukakan di atas.
EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini merupakan penyakit yang cukup luas dalam persebarannya di
dunia. Dilaporkan bahwa sejak dua dekade terakhir prevalensi asma meningkat, baik
pada anak-anak maupun dewasa. Asma mempunyai dampak negatif pada kehidupan
penderitanya termasuk untuk anak, seperti menyebabkan anak sering tidak masuk
sekolah dan membatasi kegiatan olehraga, maupun aktivitas seluruh keluarga.
Prevalensi total asma di dunia diperkiralan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada
anak). Prevalensi tersebut sangatlah bervariasi, terdapat perbedaan antar negara,
bahkan di beberapa daerah di suatu negara.(8)
Salah satu masalah epidemiologi saat ini adalah mortalitas asma yang relatif
tinggi. Beberapa waktu yang lalu, penyakit asma tidak merupakan penyebab kematian
yang berarti. Namun belakangan ini dilaporkan dari berbagai negara terjadi
peningkatan kematian karena penyakit asma, juga pada anak. Berbagai faktor yang
dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma antara lain aktivitas fisik, alergen,
infeksi, perubahan mendadak suhu udara atau pajanan terhadap iritan respiratorik
seperti asap rokok dan lain sebagainya. Selain itu juga berbagai faktor mempengaruhi
tinggi rendahnya prevalensi asma di suatu tempat. Beberapa faktor tersebut
diantaranya yaitu umur, ras, jenis kelamin, tingkat sosio-ekonomi dan faktor
lingkungan. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi prevalensi asma, terjadinya

15

serangan asma, berat ringannya serangan, status asma dan kematian karena penyakit
asma.(5,7)
Salah satu penyebab tinggi prevalensi penyakit asma bronkial yaitu adanya
infeksi yang disebabkan oleh virus. Infeksi virus pada saluran napas merupakan
penyebab utama terjadinya mengi pada anak dan dewasa yang menderita asma yaitu
10-85% pada anak dan 10-45% pada dewasa. Virus yang menyebabkan infeksi pada
saluran napas adalah respiratory syncytial virus (RSV), rhinovirus, parainfluensa,
adenovirus, influensa, dan coronavirus 1,5 seperti tampak pada tabel 1 berikut :
Tabel 1. Virus saluran napas dan penyakit yang diakibatkan(8)
Tipe Virus

Serotipe

CC

Asma

Pneumonia

Bronkitis

Bronkhiolitis

Rhinovirus

1-100 +

+++

+++

+/-

Coronavirus

229E
OC43

++

++

Influenza

A, B, C

++

Parainfluenza

1,2,3,4 +

+/-

++

RSV

A, B

+++

Adenovirus

1-43

++

Keterangan :
cc : common cold
++ : sering

+/- : jarang
+++ : penyebab utama

+ : diketahui

Berdasarkan sebuah penelitian tentang asma yang dilakukan di Amerika


Serikat, pada anak-anak dengan usia berkisar 12 tahun di South Wales, prevalensi
riwayat mengi (wheezing) mengalami peningkatan dari 17% pada tahun 1973 menjadi
22% pada tahun 1988. Sedangkan dalam prevalensi penyakit asma di dunia, ternyata
populasi penduduk di Cina yang mengidap penyakit asma lebih rendah jika
dibandingkan dengan negara-negara barat.(2,4)
Survei mengenai tingkat kejadian asma di Eropa juga telah dilakukan di 7
negara di benua tersebut. Penelitian tersebut dilakukan oleh AIRE (Astma insight &
Reality in Europe) yang meliputi 73.880 rumah tangga, yang berjumlah 213.158
orang. Hasil survei mendapatkan prevalensi populasi current asthma sebesar 2,7%.(6)
Penelitian mengenai prevalensi asma di Indonesia juga telah dilakukan dari
tahun ke tahun pada beberapa pusat pendidikan, namun belum semuanya

16

menggunakan kuesioner yang baku. Pada tabel berikut akan disajukan beberapa hasil
survei penyakit asma pada anak di Indonesia.(6)
Tebel 2. Prevalensi asma pada anak di Indonesia(6)
Tahun

Jumlah
Sampel

Umur
(Tahun)

Prevalensi
(%)

Djajanto B (Jakarta

1991

1200

6 12

16,4

Rosmayudi O (Bandung)

1993

4865

6 12

6,6

Dahlan (Jakarta)

1996

6 12

17,4

Arifin (Palembang)

1996

1296

13 - 15

5,7

Rosalina I (Bandung)

1997

3118

13 15

2,6

Yunus F (Jakarta)

2001

2234

13 14

11,5

Kartasasmita CB (Bandung)

2002

2678
2836

67
13 - 14

3,0
5,2

6 NN (Jakarta)

2002

1296

13 - 14

6,7

Peneliti (kota)

PATOFISOLOGI
A.
Obstruksi Saluran Respiratorik
Salah satu gejala yang dialami oleh pasien dalam kasus ini ialah sesak napas.
Tidak hanya itu, pada pasien juga ditemukan adanya suara napas berupa wheezing.
Hal tersebut diduga karena adanya proses inflamasi sehingga menimbulkan
penyempitan atau obstruksi pada saluran napasnya.
Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini
merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran respiratorik yang
menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau
setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas
pada asma, yakni berupa batuk, sesak, wheezing dan disertai hiperaktivitas saluran
respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh
stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi terutama
pada anak.(1,6,7)
Obstruksi saluran napas ini bersifat difus dan bervariasi derajatnya, dapat
membaik spontan atau dengan pengobatan. Penyempitan saluran napas ini
menyebabkan gejala batuk, rasa berat di dada, mengi dan hiperesponsivitas bronkus
terhadap berbagai stimuli. Penyebabnya multifaktor, yang utama adalah kontraksi
otot polos bronkus yang diprovokasi oleh mediator yang dilepaskan sel inflamasi.(1,7)

17

Gambar 1. Saluran napas normal dan penderita asma(1)


Adapun beberapa mekanisme yang bisa menyebabkan terjadinya inflamasi
pada saluran napas, diantaranya yaitu(1) :
Mekanisme limfosit T - IgE
Setelah APC (Antigen Presenting Cells) mempresentasikan alergen / antigen
kepada sel limfosit T dengan bantuan major histocompatibility (MHC) kls II, limfosit
T akan membawa ciri antigen spesifik, teraktivasi kemudian berdiferensiasi dan
berproliferasi. Limfosit T spesifik (Th2) dan produknya akan mempengaruhi dan
mengontrol limfosit B dalam memproduksi imunoglobulin. Interaksi alergen pada
limfosit B dengan limfosit T spesifik-alergen akan menyebabkan limfosit B
memproduksi IgE spesifik alergen. Pajanan ulang oleh alergen yang sama akan
meningkatkan produksi IgE spesifik. Imunoglobulin E spesifik akan berikatan dengan
sel-sel yang mempunyai reseptor IgE seperti sel mast, basofil, eosinofil, makrofag
dan platelet. Bila alergen berikatan dengan sel tersebut maka sel akan teraktivasi dan
berdegranulasi mengeluarkan mediator yang berperan pada reaksi inflamasi.(1)
Mekanisme limfosit T nonIgE
Setelah limfosit T teraktivasi akan mengeluarkan sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL9, IL-13 dan granulocyte monocyte colony stimulating factor (GMCSF). Sitokin
bersama sel inflamasi yang lain akan saling berinteraksi sehingga terjadi proses
inflamasi yang kompleks, degranulasi eosinofil, mengeluarkan berbagai protein

18

toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah satu penyebab
hiperesponsivitas saluran napas (airway hyperresponsiveness / AHR).(1)
Mekanisme imunologi inflamasi saluran napas
Sistem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humoral dan selular. Imunitas
humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesifik oleh sel limfosit B
sedangkan selular diperankan oleh sel limfosit T. Sel limfosit T mengontrol fungsi
limfosit B dan meningkatkan proses inflamasi melalui aktivitas sitotoksik cluster
differentiation 8 (CD8) dan mensekresi berbagai sitokin. Sel limfosit T helper (CD4)
dibedakan menjadi Th1 dan Th2. Sel Th1 mensekresi interleukin-2 (IL-2), IL-3,
granulocytet monocyte colony stimulating factor (GMCSF), interferon- (IFN-) dan
tumor necrosis factor- (TNF-) sedangkan Th2 mensekresi IL-3, IL-4, IL-5, IL-9,
IL-13, IL-16 dan GMCSF. Respons imun dimulai dengan aktivasi sel T oleh antigen
melalui sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer ( primary antigen
presenting cells/APC). Skema itu dapat kita lihat pada gambar 2 sebagai berikut (1,6) :

Keterangan :
MHC = major histocompatibility
Ig = imunoglobulin

19

AHR = airway hiperresponsiveness


eos= eosinofil,
Bas = basofil

Gambar 2. Mekanisme imunologi pada asma(1)


B.

Hiperreaktivitas Saluran Respiratorik


Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologi
yang secara klinik paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggung
jawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui
tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi
dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan
kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran napas terutama peribronkial dapat
memperberat penyempitan saluran napas selama kontraksi berlangsung.(1)
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar
submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat.
Secara keseluruhan, saluran respiratorik pada asma memperlihatkan perubahan
struktur saluran respiratorik yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan
dinding saluran respiratorik. Selama ini, asma diyakini merupakan obstruksi saluran
respiratorik yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien, reversibilitas yang
menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi
dengan inhalasi kortikosteroid.(10) Hiperreaktivitas bronkus secara klinis sering
diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang
dosisnya dinaikkan secara progresif kemudian dilakukan pengukuran perubahan
fungsi paru (PFR atau FEV 1). Provokasi/stimulus lain seperti latihan fisik,
hiperventilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik, adenosis tidak mempunyai
efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin), akan tetapi
dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast, ujung serabut saraf, atau sel-sel
lain pada saluran respiratorik. Dikatakan hiperaktif bila dengan cara histamin
didapatkan penurunan FEV 1 20% pada konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%.(1)
FAKTOR RISIKO
Faktor resiko yang mungkin terdapat dalam lingkungan penderita dalam
kasus ini yaitu status sosial yang cukup rendah, hal ini terkait dengan kurangnya
asupan gizi pada penderita.
Adapun beberapa faktor yang bisa menimbulkan terjadinya penyakit asma
diantaranya yaitu(9,11) :

20

A. FAKTOR PEJAMU (Host)


Predisposisi genetik
Hiperesponsif saluran napas
Atopi
Jenis kelamin
Ras
B. FAKTOR LINGKUNGAN
Faktor yang mempengaruhi kerentanan terbentuk asma pada individu yang
terpajan dengan faktor predisposisi.
Alergen dalam rumah

Tungau debu rumah

Alergen pada hewan

Alergen kecoa

Jamur
Alergen luar

Tepung sari

Jamur
Pajanan pekerjaan
Asap rokok

Perokok pasif

Perokok aktif
Polusi udara

Polutan luar rumah (outdoor pollutants)

Polutan dalam rumah (indoor pollutants)


Infeksi saluran napas

Higiene
Infeksi parasit
Status sosial ekonomi
Diet dan obat obatan
Obesitas
ETIOLOGI
Asma bronkial merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor
otonom, imunologis, infeksi, endokrin, dan psikologis dalam berbagai tingkat pada
berbagai individu. Pengendalian diameter jalan napas dapat dipandang sebagai suatu

21

keseimbangan gaya neural dan humoral. Aktivitas bronkokonstriktor neural


diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom. Faktor humoral membantu
bronkodilatasi termasuk katekolamin endogen yang bekerja pada reseptor adrenergik yang mengakibatkan terjadinya relaksasi otot polos bronkus. Asma dapat
disebabkan oleh kelainan fungsi reseptor adenilat siklase adrenergik-, dengan
penurunan reseptor adrenergik- pada leukosit penderita asma.(7)
Selain hal-hal tersebut, terdapat beberapa faktor lain yang juga turut berperan
sebagai etiologi penyakit ini, diantaranya yaitu(1,6,7,12,13,14) :
Faktor-faktor imunologis
Penderita yang dikategorikan dalam penderita asma ekstrinsik atau alergik,
eksaserbasi terjadi setelah adanya paparan dari faktor lingkungan seperti debu rumah,
serbuksari bunga, dan ketombe. Hal ini seringkali akan meningkatkan kadar
imunoglobulin E ( IgE ) total maupun IgE spesifik pada penderita terhadap antigenantigen tersebut. Asma yang tergolong kategori ini, sering dijumpai pada anak-anak
dengan kisaran usia 2 tahun pertama dan pada orang dewasa (asma yang timbul
lambat) yang disebut juga asma intrinsik .
Faktor endokrin
Asma bronkial dapat menjadi lebih buruk pada pasien dengan keadaan hamil
dan menstruasi, terutama pada premenstruasi atau pada wanita yang menopause.
Sedangkan pada anak dengan masa pubertas, keadaan asma cenderung akan lebih
baik. Hanya sedikit yang diketahui tentang peranan faktor endokrin pada etiologi dan
patogenesis asma bronkial.
Faktor Psikologis
Faktor emosi dapat memicu timbulnya gejala-gejala asma pada beberapa anak
dan dewasa. Gangguan emosi dan tingkah laku terkait dengan terapi asma pada
penderita.
Faktor lain
Faktor lain yang juga dapat menjadi pencetus (trigger) terjadinya asma ialah
infeksi saluran napas, faktor fisik (aktivitas fisik yang berlebih), perubahan cuaca,
obat-obatan, dan paparan bahan-bahan di lingkungan kerja.
Dalam kasus asma bronkial ini, diduga salah satu etiologi penyebab
terjadinya serangan asma yaitu faktor imunologis dan faktor aktivitas fisik yang
berlebih. Hal ini mungkin terjadi karena rendahnya asupan gizi pada penderita yang
secara tidak langsung berpengaruh terhadap turunnya daya imunitas pasien terhadap
paparan alergen yang terdapat di lingkungan pasien tinggal. Selain itu, berdasarkan
anamnesis yang dilakukan diketahui bahwa serangan asma terjadi setelah pasien
melakukan olahraga pada pagi harinya.

22

DIAGNOSIS(12)
Diagnosis ditegakkan dengan aloanamnesa, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Umumnya diagnosa asma tidak sulit, terutama bila ditemukan gejala klasik
asma yaitu batuk, sesak napas, dan mengi yang timbul secara tiba-tiba dan dapat
hilang secara spontan/pengobatan. Adanya riwayat asma/riwayat alergi dan faktor
pencetus.
Pada kasus ini dilakukan aloanamnesa dengan orangtua penderita, didapatkan
tanda-tanda yang mengarah pada diagnosis penyakit asma. Beberapa tanda-tanda dari
hasil aloanamnesa yang mengarah ke diagnosis asma diantaranya keluhan utama
berupa sesak napas yang pada mulanya terjadi pada malam hari. Sesak napas diiringi
adanya suara napas berupa mengi (wheezing) pada saat penderita menghembuskan
napasnya (ekspirasi). Selain itu, pada pasien diketahui bahwa pasien menjalani
aktivitas yang berat pada pagi harinya yaitu kegiatan olahraga di sekolahnya. Pasien
memiliki riwayat asma sebelumnya namun jarang mengalami serangan (dalam
setahun kurang lebih terjadi satu kali).
Pemeriksaan Fisik
Dalam keadaan serangan, tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi
pernapasan dan denyut nadi meningkat. Mengi (wheezing) sering terdengar tanpa
stetoskop. Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi memanjang
Pada pemeriksaan fisik yang telah dilakukan, didapat keadaan umum
penderita baik dengan kesadaran kompos mentis dengan GCS 4-5-6 dan tidak
didapatkannya kelainan pada neurologis. Hal ini mengindikasikan bahwa penderita
tidak mengalami kelainan pada intrakranialnya. Pada pemeriksaan tanda vital
didapatkan adanya peningkatan frekuensi jantung (160 kali per menit) dan adanya
napas cepat (60 kali per menit). Berdasarkan pemeriksaan auskultasi, dijumpai
adanya suara napas tambahan berupa mengi (wheezing) yang merupakan salah satu
gejala khas penyakit asma.
Pada pemeriksaan status gizi, pada pasien didapatkan adanya gizi kurang (standar
BB/U pada NCHS) dan mild malnutrition (standar CDC 2000). Hal ini dapat menjadi
salah satu faktor risiko dalam hal terjadinya asma dikarenakan status gizi merupakan
komponen penting dalam status imunologi pada anak.
Pemeriksaan Penunjang
Diperlukan uji laboratorium darah dan sputum serta uji fungsi fisiologi paru
guna menunjang diagnosis asma bronkial. Eosinofilia di dalam darah dan sputum

23

akan mengalami peningkatan. Di dalam darah, eosinofilia akan lebih dari dari 250400 sel/mm3. Sedangkan pada sputum juga akan dijumpai adanya eosinofilia, akan
tetapi hal ini tidaklah khas pada penderita asma karena beberapa penyakit anak selain
asma mungkin menyebabkan eosinofilia di dalam sputum. Protein serum dan kadar
imunoglobulin biasanya normal pada penderita asma bronkial, kecuali kadar IgE
mungkin bertambah.(7) Pada pasien ini, hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin
didapatkan hasil adanya peningkatan jumlah leukosit (leukositosis) yang
dimungkinkan terjadinya inflamasi pada pasien ini. Jumlah leukosit yang mengalami
peningkatan ialah neutrofil.
Uji fisiologi paru bermanfaat dalam mengevaluasi anak yang diduga
menderita asma bronkial. Pada penderita asma, uji ini bermanfaat untuk menilai
tingkat penyumbatan jalan napas dan gangguan pertukaran gas.(7)
Penentuan gas dan pH darah arterial merupakan hal yang penting dalam
mengevaluasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerlukan perawatan
di rumah sakit. Penentuan saturasi oksigen dengan oksimetri secara teratur akan
membantu dalam menentukan keparahan eksaserbasi akut. PCO 2 biasanya rendah
selama stadium awal asma akut. Ketika penyumbatan memburuk, maka PCO 2 akan
meningkat.(7)
Pada foto toraks akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi
terdapat pada serangan akut dan kronik. Atelektasis kadang-kadang dapat ditemukan.
Pada pasien ini hasil foto toraks didapatkan hasil gambaran infiltrat (-) dan adanya
gambaran bronkitis kronis.
DIAGNOSIS BANDING
Beberapa dianosis banding terhadap penyakit asma bronkial ini diantaranya
(7)
yaitu :
Rhinitis alergika
Sinusitis
Bronkhiolitis
Benda asing pada saluran napas
Pada rhinitis alergika, ditemukan adanya penyumbatan hidung secara
bilateral akibat edema basahnya membran mukosa. Selain itu, pada rhenitis alergika
ditemukan bersin-bersin, hidung yang berair, mata yang terasa gatal dan
mengeluarkan air mata yang berlebihan.(7) Sinusitis mempunyai gejala berupa adanya
batuk malam hari, tetapi hal itu jarang karena lebih sering batuk pada siang hari.
Selain itu, juga ditemukan nyeri kepala, nyeri wajah dan bisa ditemukan nanah dalah
meatus media.(7) Dalam kasus ini, rhenitis alergika dapat disingkirkan karena tidak

24

ditemukannya sesak napas serta suara napas tambahan berupa wheezing yang
menjadi salah satu ciri khas penyakit asma bronkial ini.
Pada bronkhiolitis, ditemukan adanya demam, batuk serta wheezing atau
mengi sedangkan pada auskulasi akan ditemukan suara ronkhi. (7) Hal ini mirip dengan
asma bronkial, tetapi pada asma wheezing akan timbul secara periodik atau episode.
Selain itu, asma dicetuskan oleh adanya alergen baik dari lingkungan maupun yang
nonspesifik sedangkan pada bronkholitis tidak demikian.
Benda asing pada saluran napas juga dapat menyebabkan sesak pada
penderita. Tetapi diagnosis ini dapat disingkirkan karena pada aloanamnesa dan
pemeriksaan fisik tidak ditemukan akanya tanda-tanda adanya sumbatan benda asing
pada saluran napas penderita.
Kebanyakan anak yang menderita episode batuk dan mengi berulang
menderita asma. Penyebab lain penyumbatan jalan napas adalah malformasi
kongenital (sistem pernapasan,kardiovaskuler, atau gastrointestinal), benda asing
pada jalan napas atau esofagus, bronkiolotis infeksius, kistik fibrosis, penyakit
defisiensi imunologis, pneumonitis hipersensitivitas, aspergilosis bronkopulmonal
alergika, dan berbagai keadaan lebih jarang yang menggangu jalan napas,termasuk
tuberkulosis endobronkial, penyakit jamur, dan adenoma bronkus.(7)
KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT
Klasifikasi Derajat Penyakit Asma Anak berdasarkan episode serangan(6)
Parameter klinis
1. Frekuensi serangan
2. Lama serangan

Asma Episodik
Jarang
< 1 x / bulan
< 1 minggu

Asma Episodik
Sering
> 1 x / bulan
> 1 minggu

3. Intensitas serangan

Biasanya ringan

Biasanya sedang

4. Diantara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

5. Tidur dan aktivitas

Tidak terganggu

Sering terganggu

6. Pemeriksaan fisik di luar


serangan

Normal
(tidak
ditemukan
kelainan)

Mungkin terganggu
(ditemukan
kelainan)

Asma Persisten
Sering
Hampir sepanjang
tahun, tidak ada
remisi
Biasanya berat
Gejala siang dan
malam
Sangat terganggu
Tidak
normal

pernah

Klasifikasi Derajat Penyakit Asma Anak berdasarkan berat ringannya


serangan(6)

25

Parameter klinis

Ringan

Sedang

Berat
Istirahat
Bayi :
-tidak
mau
makan/minum

Sesak (breathless)

Berjalan
Bayi :
Menangis
keras

Posisi

Bisa berbaring

Berbicara
Bayi :
-tangis
pendek
dan lemah
-kesulitan
menetek/makan
Lebih suka duduk

Bicara

Kalimat

Penggal kalimat

Kesadaran

Mungkin
irritable
Tidak ada

Biasanya irritable

Ancaman henti
napas

Duduk
bertopang
lengan
Kata-kata
Kebingungan

Tidak ada

Biasanya
irritable
Ada

Sedang, sering
hanya
pada
akhir ekspirasi
Biasanya tidak

Nyaring,
sepanjang
ekspirasi+inspirasi
Biasanya ya

Sangat
nyaring,
terdengar
Ya

Sulit/tidak
terdengar

Retraksi

Dangkal,
retraksi
interkostal

Sedang, ditambah
retraksi
suprasternal

Frekuensi napas

Takipnu

Takipnu

Dalam,
ditambah
napas cuping
hidung
Takipnu

Frekuensi nadi

Normal

Takikardi

Takikardi

Sianosis
Wheezing
Penggunaan otot
bantu respiratorik

Nyata

Gerakan
paradok
torakoabdominal
Dangkal/hilang

Bradipnu
Bradikardi

KOMPLIKASI
Penyakit asma bila tidak mendapatkan terapi atau penangan secara benar, bisa
menimbulkan komplikasi-komplikasi yang cukup mengkhawatirkan. Beberapa
komplikasi yang bisa terjadi diantaranya yaitu(9) :
Pneumotoraks spontan
Walaupun ini jarang sekali dijumpai, akan tetapi kadang dapat ditemukan
sebagai sebuah fenomena yang cukup menarik.
Pneumomediastinum
Penyakit ini kadang ditemukan pada penderita dengan usia yang cukup muda.
Penyakit ini timbul sebagai suatu proses yang berlangsung secara alamiah,
seperti yang dilaporkan oleh Jamadar yang telah melakukan penelitian
terhadap hewan coba.Pneumomediastinum ini pada umumnya akan sembuh
dengan sendirinya (self-limited disease)

26

Empisema
Penyakit ini sering ditemukan terjadi di subdural dan paling sering terjadi
pada anak-anak. Pergerakan udara terjadi dengan mengarah ke posterior,
yakni dari pneumomediastinum menuju foramina intervertebralis.
Pneumoperikardium
Penyakit ini jarang ditemukan sebagai komplikasi asma. Akan tetapi bila
terjadi, maka akan lebih sering terjadi pada anak-anak. Hal ini disebabkan
selaput pericardial pada anak-anak cenderung lebih rapuh dibndingkan dengan
orang
dewasa.
Seperti
halnya
dengan
pneumomediastinum,
pneumoperikardium biasanya ditemui dengan sifat yang benigna.
Perdarahan pada subarakhnoid
Kasus ini bisa ditemui pada pasien status asmatikus dengan perawatan yang
menggunakan ventilator. Pasien dengan keadaan seperti ini rentan terhadap
timbulnya peningkatan tekanan parsial karbondioksida, sehingga dapat
menyebabkan vasodilatasi di pembuluh darah serebral dan meningkatnya
tekanan intrakranial. Keadaan ini dapat diperparah dengan adanya batuk-batuk
pada pasien sehingga terjadi peningkatan tekanan intrathoraks. Terapi
ventilasi diyakini menjadi pencetus terjadinya edema serebral dan terbatasnya
aliran darah vena pada serebral.
Pada kasus ini, pasien tidak mengalami komplikasi yang bisa membahayakan
pasien. Hal ini karena pasien cepat mendapatkan pertolongan sehingga komplikasikomplikasi yang berbahaya seperti yang disebut di atas tidak terjadi.

PENATALAKSANAAN
A.
Tatalaksana di klinik atau Unit Gawat Darurat
Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan di Unit Gawat Darurat,
langsung dinilai derajat serangannya sesuai dengan fasilitas yang tersedia. Dalam
panduan GINA ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau fleak
flowmeter) merupakan bagian integral penilaian tatalaksana serangan asma, bukan
hanya evaluasi klinis. Namun, di Indonesia penggunaan alat tersebut belum
memasyarakat.(6)
Tatalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian -agonis dengan
penambahan garam fisiologis secara nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dua
kali dengan selang waktu 20 menit. Pada pemberian ketiga, nebulisasi ditambahkan

27

obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis
yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat secara klinis dapat
dilakukan dengan cepat dan jelas.(6,7)
Jika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam serangan yang berat,
langsung berikan nebulisasi -agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Pasien
dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolic, mungkin akan
mengalami takifilasis atau refrakter yaitu respons yang kurang baik terhadap
nebulisasi -agonis. Pasien seperti ini cukup sekali dinebulisasi kemudian secepatnya
dirawat untuk mendapat obat intravena selain dibatasi masalah dehidrasi dan
asidosisnya.(6,7)
Serangan Asma Ringan
Apabila keadaan pasien dengan sekali pemberian nebulisasi telah
menunjukkan respons yang baik (complete response), berarti serngannya tergolong
ringan. Pasien diobservasi selama 1 jam, jika tetap baik, maka pasien dapat
dipulangkan. Pasien dibekai dengan obat -agonis (obat hirup atau oral) yang
diberikan tiap 4-6 jam. Jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat
ditambahkan steroid oral, namun hanya diberikan untuk jangka waktu yang pendek
(3-5 hari).(6,7)
Serangan Asma Sedang
Jika dengan pemberian nebulisasi dua kali, pasien hanya menunjukkan
respons parsial (incomplete response), kemungkinan derajat serangannya sedang.
Pada serangan asma sedang, diberikan steroid sistemik (oral) metilprednisolon
dengan dosis 0,5-1 mg/kg/BB/hari selama 3-5 hari. Steroid lain yang dapat diberikan
selain metilprednisolon adalah prednison.(6,7)
Serangan Asma Berat
Bila dengan nebulisasi tiga kali berturut-turut pasien tidak menunjukkan
respons (poor response), yaitu gejala dan tanda serangan masih ada maka pasien
harus dirawat di ruang rawat inap. Bila sejak awal dinilai sebagai serangan berat,
maka nebulisasi pertama kali langsung -agonis dengan penambahan antikolinergik.
Oksigen 2-4 liter/menit diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi. Pasang jalur
parenteral dan lakukan foto thoraks.(6,7)
Jika pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien harus
langsung dirawat di ruang rawat intensif. Untuk pasien dengan serangan berat dan
ancaman henti napas, langsung dibuat foto Rontgen thoraks guna komplikasi
pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum.(6,7)
B.
Tatalaksana di Ruang Rawat Sehari

28

Pemberian oksigen tetap diteruskan dengan diberikan nebulisasi -agonis +


antikolinergik tiap 2 jam. Kemudian berikan steroid sistemik oral berupa
metilprednisolon atau prednisone. Pemberian steroid ini dilanjutkan sampai 3-5 hari.
Jika dalam 12 jam klinis tetap baik, maka pasien dipulangkan dan dibekali obat
seperti pasien serangan ringan yang dipulangkan dari klinik/ UGD. Bila dalam 12 jam
responnya tetap tidak baik, maka pasien dialih rawat ke ruang rawat inap dengan
tatalaksana serangan asma berat.(6,7)
C.
Tatalaksana di Ruang Rawat Inap
Pada penatalaksaan di ruang inap, ada beberapa hal yang dilakukan, yaitu.(6,7)
Pemberian oksigen diteruskan
Jika ada dehidrasi dan asidosis, maka diatasi dengan pemberian cairan intravena
dan dikoreksi asidosisnya.
Steroid intravena diberikan secara bolus, tiap 6-8 jam. Dosis steroid intravena
0,5-1 mg/kg/BB/hari.
Nebulisasi -agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam, jika
dalam 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian dapat
diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.
Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis :
Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberi aminofilin dosis
awal (inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrose atau garam
fisiologis sebanyak 20 ml, diberikan dalam 20-30 menit.
Jika pasien telah mendapat amonofilin (kurang dari 8 jam), dosis diberikan
separuhnya.
Sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml.
Selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1 mg/kgBB/jam.
Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam
dan steroid serta aminofilin diganti pemberial peroral.
Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali
obat -agonis (hirup atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam.
Steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48
jam untuk reevaluasi tatalaksana.
D.
Kriteria Rawat di Ruang Rawat Intensif
Kriteria pasien yang memerlukan perawatan di ICU adalah(6) :
Tidak ada respons sama sekali terhadap tatalaksana awal di UGD dan/atau
perburukan asma yang cepat.

29

Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti napas atau
hilangnya kesadaran.
Tidak ada perbaikan dengan tatalaksana di ruang rawat inap.
Ancaman henti napas : hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberikan
oksigen (Kadar PaO2 <60 mmHg dan/atau PaCO2 > 45 mmHg, walaupun tentu
saja gagal napas dapat terjadi dalam kadar PaCO2 yang lebih tinggi atau lebih
rendah).
Berdasarkan patofisiologinya, maka secara garis besar terapi farmakokinetika
pada penatalaksanaan asma bronkial meliputi :
1. Mencegah ikatan alergen dengan Ig E(15)
a. Menghindari alergen, tampaknya sederhana, tetapi seringkali sukar dilakukan
b. Hiposensitisasi, dengan menyuntikkan dosis kecil alergen yang dosisnya makin
ditingkatkan diharapkan tubuh membentuk IgG (blocking antibody) yang akan
mencegah ikatan alergen dengan IgE pada sel mast.
c. Antibodi monoklonal, merupakan agen yang berasal dari DNA rekombinan yang
menghambat pengikatan IgE pada reseptor IgE afinitas tinggi yang terdapat pada sel
mast dan basofil, sehingga mengakibatkan penurunan pelepasan mediator-mediator
alergi. Contoh sediaan ini adalah Xolair dengan merk dagang Omalizumab.(16)
2. Mencegah pelepasan mediator dan meredam inflamasi saluran napas
- Sodium kromoglikat
Sodium kromoglikat salah satu kerjanya mencegah degranulasi sel mast
merupakan obat untuk mencegah serangan asma terutama bila diberikan secara
teratur. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah EIA (exercise
induced asthma). Mekanisme yang pasti dari natrium kromolin belum sepenuhnya
dipahami, tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid, menghambat
pelepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantarai IgE yang
bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag,
eosinofil, monosit); selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target.
(17)

- Kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan mediasi jangka panjang yang paling efektif untuk
mengontrol asma. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid
menghasilkan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala,
mengurangi frekuensi dan berat serangan. Kortikosteroid memiliki peran penting
dalam penatalaksanaan asma dikarenakan kemampuannya dalam menurunkan proses
inflamasi. Ia terbukti memperbaiki fungsi paru dan menurunkan simptom, dan
menurunkan frekuensi serangan. (17)

30

- Leukotrien inhibitor
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui
oral. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis
semua leukotrien (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien
sisteinil pada sel target (contohnya montelukas, pranlukas, zafirlukas). Mekanisme
kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan
bronkokontriksi akibat alergen, sulfurdioksida, dan exercise. Selain bersifat
bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Saat ini yang beredar di Indonesia
adalah zafirlukas (antagonis reseptor sisteinil). Efek samping jarang ditemukan.
Zileuton dihubungkan dengan toksik hati, sehingga monitor fungsi hati dianjurkan
apabila diberikan terapi zileuton. (17)
- Ketotifen
Ketotifen berperan memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah
keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan per oral yang dapat
diberikan 2 kali sehari. (17)
- Magnesium
Magnesium mungkin menurunkan neutrofil yang berhubungan dengan
respons inflamasi pada asma dan juga menstabilkan membran sel mast serta
menghambat ion kalsium sebagai antagonis kompetitif. Mekanisme bronkodilatasi
tidak diketahui,mungkin dengan menghambat kanal kalsium otot polos jalan napas
serta menghalangi mediasi kalsium pada kontraksi otot. Magnesium juga menurunkan
pelepasan asetilkolin pada neuromuscular junction setelah stimulasi parasimpatis.(18)
3. Melebarkan saluran napas dengan bronkodilator(17)
a. Simpatomimetik
- Agonis -2 kerja singkat (short acting -2 agonist)
Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol dan prokaterol
yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai onset yang cepat. Mekanisme kerja
agonis -2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan
mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan modulasi pelepasan
mediator dari sel mast.(17)
- Agonis -2 kerja lama (long acting -2 agonist)
Termasuk di dalam agonis -2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan
formoterol yang mempunyai kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimya agonis -2
mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier,
menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari
sel mast dan basofil. Kenyataannya pada pemberian jangka lama, mempunyai efek

31

antiiflamasi walau kecil. Inhalasi agonis -2 kerja lama yang diberikan jangka lama
mempunyai efek protektif terhadap rangsang bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi
agonis -2 kerja lama, menghasilkan efek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan
preparat oral. (17)
b. Metilsantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah
dibandingkan agonis -2 kerja singkat. Aminofilin kerja singkat dapat
dipertimbangkan untuk mengatasi untuk mengatasi gejala walaupun disadari onsetnya
lebih lama daripada agonis -2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat tidak menambah
efek bronkodilatasi agonis -2 kerja singkat dosis adekuat, tetapi mempunyai manfaat
untuk respiratory drive, memperkuat fungsi otot pernapasan dan mempertahankan
respons terhadap agonis -2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan berikutnya.
(17)

Teofilin berpotensi menimbulkan efek samping sebagaimana metilsantin,


tetapi dapat dicegah dengan dosis yang sesuai dan dilakukan pemantauan. Teofilin
kerja singkat sebaiknya tidak diberikan pada penderita yang sedang dalam terapi
teofilin lepas lambat kecuali diketahui dan dipantau ketat kadar teofilin dalam serum.
(17)

c. Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan
asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi
dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat
refleks bronkokontriksi yang disebabkan iritan. Efek bronkodiltasi tidak seefektif
agonis -2 kerja singkat, onsetnya lama dan dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai
efek maksimum. Tidak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat
dan juga tidak berpengaruh terhadap inflamasi. Termasuk dalam golongan ini adalah
ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Analisis meta penelitian menunjukkan
ipratropium bromide mempunyai efek meningkatkan bronkodilatasi agonis -2 kerja
singkat pada serangan asma, memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko
perawatan rumah sakit secara bermakna. Oleh karena itu disarankan menggunakan
kombinasi inhalasi antikolinergik dan agonis -2 kerja singkat sebagai bronkodilator
pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons
dengan agonis -2 saja, sehingga dicapai efek bronkodilatasi maksimal. Tidak
bermanfaat diberikan jangka panjang, dianjurkan sebagai alternatif pelega pada
penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis -2 kerja singkat seperti
inhalasi seperti takikardia, aritmia, dan tremor. Efek samping berupa rasa kering di
mulut dan rasa pahit. (17)

32

4. Mukolitik
Perlu juga dikemukakan bahwa pada bayi dan anak serangan asma mungkin
lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi mukus dibanding dengan
bronkospasme. (17)
5. Antibiotik
Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri
(pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen
dan demam. Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram
positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram
negatif (penyakit gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis,
bronkiektasis atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). (17)
PROGNOSIS
Beberapa studi menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak
berlanjut menjadi asma pada masa anak-anak dan remajanya. Proporsi kelompok
tersebut berkisar antara 45% hingga 85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe
studi, dan lamanya pementauan. Adanya asma pada orang tua dan dermatitis atopik
pada anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya
asma dikemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut, maka kemungkinan
menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3
keadaan berikut yaitu eosinofia, rinitis alergika, dan wheezing yang menetap pada
keadaan bukan flu.(6)
Prognosis pasien pada kasus ini cukup membaik, hal ini berdasarkan pada
perkembangan yang ditampakkan oleh pasien dari hari ke hari berupa berkurangnya
keluhan-keluhan berupa wheezing dan sesak yang terjadi.
PENUTUP
Telah dilaporkan sebuah kasus asma serangan berat episode jarang pada
seorang anak perempuan berumur 6 tahun 5 bulan dengan berat badan 14,5 kg yang
dirawat di Ruang Anak RSUD. Pasien datang dengan keluhan utama sesak napas.
Diagnosis asma serangan berat episodik jarang ditegakkan berdasarkan klasifikasi
derajat asma yang ditetapkan dalam Pedoman Nasional Asma Anak PP Ikatan Dokter
Anak Indonesia tahun 2004. Tahapan diagnosis meliputi anamnesis (alloanamnesis),
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

33

DAFTAR PUSTAKA
1. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma.
Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41: 5-11
2. Neri M, Spanevello, A Chronic bronchial asthma from challenge to treatment:
epidemiology and social impact. Thorax 2000;55;57-58
3. Cokugras H et al, Ultrastructural examination of bronchial biopsy specimens
from children with moderate asthma. Thorax 2001;56;25-29
4. Wong G.W.K et al, Individual allergens as risk factors for asthma and
bronchial hyperresponsiveness in Chinese children. Eur Respir J 2002; 19:
288293
5. Pohan MYH, Yunus F, Wiyono WH. Asma dan polusi udara. Cermin Dunia
Kedokteran 2003; 41: 27-29
6. Rahajoe N et al, Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi PP
IDAI, 2004
7. Nelson A et al. Nelson Textbook Of Pediatrics. Vol 2 Edisi 15. EGC Jakarta.
8. Rusli A, Yunus F, Wiyono WH. Pengaruh Infeksi Virus pada Perkembangan
Asma. Cermin Dunia Kedokteran 2003; 41: 19-22
9. Canaday P, MD, FCCP. Asthma. e-medicine 2004, diakses 13 Agustus 2006
10. Koh YY, Lee MH, Sun YH, Park Y, Kim CK. Improvement in bronchial
hyperresponsiveness with inhaled corticosteroids in children with asthma.
Importance of family history of bronchial hyperresponsiveness. Am J Respir
Crit Care Med 2002; 166:340-5
11. Melintira I, Yunus F, Wiyono WH. Peranan Infeksi Chlamydia pneumoniae
dan Mycoplasma pneumoniae terhadap Eksaserbasi Asma. Cermin Dunia
Kedokteran 2003; 41: 12-18

34

12. Sembiring M. Asma dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian/SMF Ilmu
Kesehatan Anak FK UNLAM/RSUD Ulin Banjarmasin
13. Hasan R dkk. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 3. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002. Jakarta
14. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2 Edisi ke-3. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000. Jakarta:121628
15. Sundaru H. Asma bronkial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2001.
Jakarta:21-32
16. Kelly W, Argyros G. Allergic and enviromental asthma. e-medicine 2004,
diakses 13 Agustus 2006
17. Mangunnegoro H, Widjaja A, Sutoyo DK, Yunus F. Asma pedoman diagnosis
dan penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia.2004.Jakarta:41-79
18. Harsono BI, Yunus F, Wiyono WH. Peranan magnesium pada asma. Cermin
Dunia Kedokteran 2003; 41:47-51

PRESENTASI KASUS
ASMA SERANGAN BERAT EPISODIK JARANG
Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti
Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh :
WILLY
20090310034
Diajukan kepada :
dr. Anik Dwiani Sp. A
SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
2013