Anda di halaman 1dari 24

TANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN DHF, DSS, DF


A. Pengertian
Dengue Fever (DF) adalah penyakit demam akut selama 2-7 hari dengan dua
atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala, nyeri perut, mual, muntah, nyeri
retro orbital, myalgia, atralgia, ruam kulit, hepatomegali, manifestasi
perdarahan, dan lekopenia.
Dengue Hemoragik Fever (DHF) adalah kasusu demam dengue dengan
kecenderungan perdarahan dan manifestasi kebocoran plasm. Demam
berdarah dengue atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah demam
dengue yang disertai dengan pembesara hati dan manifestasi perdarahan.
Demam Berdarah Dengue (BDB) atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah
suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Family Flaviviride, dengan
genusnya adalah Flavivirus. Virus mempunyai empat serotype yang dikenal
dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai
tingkatan manifestasi yang berbeda-beda tergantung dari sterotipe virus
dengue. Mordibitas penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan sub
tropis. Di setiap Negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang
berbeda.
Dengue Shock Syndrome (SSD)/ Dengue Syok Sindrom (DSS) adalah kasus
deman berdarah dengue disertai dengan manifestasi kegagalan sirkulasi/ syok/
renjatan. Dengue Shok Syndrome (DSS) adalah sindroma syok yang terjadi
pada penderita Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah
Dengue (DBD).
Dengue Shok Syndrome bukan saja merupakan suatu permasalahan kesehatan
masyarakat yang menyebar dengan luas dan tiba-tiba, tetapi juga merupakan
permasalahan klinis. Karena 30 50% penderita demam berdarah dengue akan
mengalami renjatan dan berakhir dengan suatu kematian terutama bila tidak
ditangani secara dini dan adekuat.
B. TANDA DAN GEJALA
Infeksi oleh virus dengue menimbulkan variasi gejala mulai syndrome virus
nonspesifik sampai perdarahan yang fatal. Gejala demam dengue tergantung
pada umur penderita, pada balita dan anak-anak kecil biasanya berupa demam,
disertai dengan ruam-ruam makulopapular. Pada anak-anak yang lebih besar
dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan, atau demam tinggi (> 39 0 C)
yang tiba-tiba dan berlangsung 2 7 hari, disertai sakit kepala hebat, nyeri di
belakang mata, nyeri sendi dan otot, mula muntah, dan ruam-ruam.

Bintik-bintik perdarahan di kulit sering terjadi, kadang-kadang disertai bintikbintik perdarahan dipharynx dan konjungtiva. Penderita juga sering mengeluh
nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan (coste
dexter), dan nyeri seluruh perut. Kadang-kadang demam mencapai 40-41
derajat C, dan terjadi kejang demam pada balita.
DHF adalah komplikasi
penderitanya, oleh:

serius

dengue

yang

dapat

mengancam

jiwa

1. Demam tinggi yang tiba-tiba


2. Manifestasi perdarahan
3. Mepatomegali atau pembesaran hati
4. Kadang-kadang terjadi syok manifestasi perdarahan pada DHF, dimulai dari
test tourniquet positif dan bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechiae).
Ptichiae ini bisa terjadi di seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi,
juga bisa terjadi perdarahan hidung, gusi, dan perarahan dari seluran cerna,
dan pendarahan dalam urine.
Berdasarkan gejalannya DHF dikelompokan menjadi 4 tingkat:
1. Derajat I : Demam diikuti gajala spesifik, satu-satunya manifestasi
pendarahan adalah tes Terniquet yang positif atau mudah
memar.
2. Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat 1 ditambah dengan pendarahan
spontan, pendarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
3. Derajat III : Kegagalan sirkulasi ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan
lemah, hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab, dan
penderita gelisah.
4. Derajat IV : Shok berat dengan nadi yang tidak teraba, dan tekanan darah
tidak dapat diperiksa, fase kritis pada penyakit ini terjadi pada
akhir masa demam.
Setelah demam 2-7 hari, penurunan suhu biasnanya disertai dengan tandatanda gangguan sirkulasi darah, penderita berkeringat, gelisah, tangan dan
kakinya dingin dan mengalami perubahan tekanan darah dan denyut nadi.
Pada kasus yang tidak terlalu berat gejala-gejala ini hamper tidak terlihat,
menandakan kebocoran plasma yang ringan.
Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnosis klinik
penderita dengan dengue shock syndrome, yaitu:

1. Clauding of sensorium
2. Tanda-tanda hipovolemia, seperti akral dingin, tekanan darah menurun
3. Nyeri perut
4. Tanda-tanda perdarahan di luar kulit, dalam hal ini seperti epitaksis,
hematemisis, melena, hematuri, dan hemoptisis.
5. Trombositopenia berat
6. Adanya pleural effusion pada thoraks foto
7. Tanda-tanda miokarditis pada EKG. (Wong dkk. 1973).
C. PATOFISIOLOGI
Pathogenesis dan patofisiologi, pathogenesis DBD tidak sepenuhnya dipahami
namun terdapat 2 perubahan patofisiologi yang menyolok, yaitu meningkatnya
permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma, hipovolemia dan
terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu terjadinya kebocoran
plasma ke dalam rongga peritoneal. Kebocoran plasma terjadi singkat (24-28
jam).
Hemostatis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni dan
koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan. Aktivasi system
komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD kadar C3 dan C5 rendah,
sedangkan C3a dan C5a meningkat. Mekanisme aktivasi komplemen tersebut
belum diketahui. Adanya komples imun telah dilaporkan pada DBD. Namun
demkian peran kompleks antigen-antibodi sebagai penyebab aktivasi
komplemen pada DBD belum terbukti.
Selama ini diduga bahwa derajat keparahan DBD dibandingkan dengan DD
dijelaskan adanya pemacuan dari multiplikasi virus di dalam makrofag oleh
antibody heterotipik sebagai akibat infesi dengue sebelumnya. Namun
demikian terdapat bukti bahwa factor virus serta responsimun cell-mediated
terlibat juga dalam pathogenesis DBD.
Patofisiologi yang terutama pada Dengue Shock Syndrome adalah terjadinya
peninggian permiabilitas dinding pembuluh darah yang tidak dengan akibat
terjadinya perembesan plasma dan elektrolit melalui endotel dinding pembuluh
darah dan masuk ke dalam ruang interstial, sehingga menyebabkan hipotensi,
hemokonsentrasi, hipoproteinemia, dan efusi cairan kerongga serosa.
Pada penderita dengan renjatan berat maka volume plasma dapat berkurang
sampai kurang lebih 30% dan berlangsung selama 24-48% jam. Renjatan

hopovolemi ini bila tidak segera diatasi maka dapat mengakibatkan anoksia
jaringan, asidosis metabolic, sehingga terjadi pergeseran ion kalium
intraseluler ke ekstra seluler. Mekanisme ini diikuti pula dengan penurunan
kontraksi otot jantung dan venous penting, sehingga lebih lanjut akan
memperberat renjatan. Penyebab lain kematian DSS ialah perdarahan hebat
saluran pencernaan yang biasanya timb ul setelah renjatan berlangsung lama
dan tidak diatasi adekuat.
Terjadinya perdarahan ini disebabkan oleh:
Trombositopenia hebat, dimana trombosit mulai menurun pada masa
demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan.
Gangguan fungsi trombosit.
Kelainan system koagulasi, masa tromboplastin partial, masa protrombim
memanjang sedangkan sebagian besar penderita didapatkan masa
thrombin yang normal. Beberapa factor pembekuan menurun, termasuk
factor II, V, VII, IX, X, dan fibrinogen.
Pembekuan inravaskuler yang meluas (disseminated intravaskeler
Coagulasion = DIC).
Bila masa dini DBD, peranan DIC tidak menonjol dibandingkan perembesan
plasma, namun apabila penyakit memburuk sehingga renjatan dan
metabolism asidosis, maka renjatan akan mempercepat sehingga
peranannya akan menonjol. Renjatan dan DIC akan organ-organ vital dan
berakhir dengan kematian.
Ada dua perubahan patofisiologi utama terjadi pada DBD/ DSS. Pertama
adalah peningkatan perembesan vascular yang meningkatkan kehilangan
plasma dari kompartemen vascular. Keadaan ini mengakibatkan
hemokosentrasi, tekanan nadi rendah, dan tanda syok lain, bila kehilangan
plasma sangat membahayakan. Perubahan kedua adalah gangguan pada
hemostasis yang mencakup perubahan vascular, trombositopenia, dan
koagulopati.
Temuan konstan pada DBD/ DSS adalah aktivasi system komplemen,
dengan depresi besar C3 dan C5. Mediator yang meningkatkan
permeabilitas vascular dan mekanisme pasti fenomena perdarahan yang
timbul pada infeksi dengue belum teridentifikasi. Kompleks imun telah
ditemukan pada DBD tetapi peran mereka belum jelas.
Defek trombosit terjadi baik kualitatif dan kuantitatif yaitu beberapa
trombosit yang bersirkulasi selama fase akut DBD mungkin kelelahan (tidak
mampu berfungsi normal). Karenanya, meskipun klien dengan jumlah

trombosit lebih besar dari 100.000 mm 3 mungkin masih mengalami masa


perdarahan yang panjang.
Mekanisme yang dapat menunjang terjadinya DBD/ DSS adalah peningkatan
replikasi virus dan makrofag oleh antibody heterotipik. Pada infeksi
sekunder dengan virus dari serotype yang berbeda dari yang menyebabkan
infeksi primer, antibody reaktif silang yang gagal untuk menetralkan virus
dapat meningkatkan jumlah minosit terinfeksi saat kompleks antibody virus
dengue masuk ke dalam sel ini. Hal ini selanjutnya dapat mengakibatkan
aktivasi reaktif silang CD4+ dan CD8+ limfosit sitotoksik. Pelepasan cepat
sitokin yang disebabkan oleh aktivasi sel T dan oleh lisis monosit terinfeksi
di media oleh limfosit sitotoksik uang dapat mengakibatkan rembesan
plasma dan perdarahan yang terjadi pada DBD. (Monica Ester, 1999).

Fase-fase pada DBD:


1. Fase inkubasi : 9 11 hari
2. Fase akut : hari ke 1 3

3. Fase kritis : hari 4 6


4. Fase penyembuhan : hari 7 10
Apabila setelah hari ke 7 masih terjadi kenaikan suhu badan perlu dipikirkan 3
hal:
1. Proses pirogen : karena infuse terlalu lama
2. Proses alergi
3. Proses infeksi
(Materi Pelatihan Keperawatan Professional Dasar Anak, 2002)
A. MANIFESTASI KLINIK
Dengue Shock Syndrome (DSS) menurut klasifikasi WHO (1975) merupakan
demam berdarah dengue derajat III dan IV atau demam berdarah dengue
dengan tanda-tanda kegagalan sirkulasi sampai tingkiat renjatan.
Renjatan
Terjadinya renjataan pada DBD biasanya terjadinya pada saat atau setelah
demam menurun yaitu antara hari ke-3 dan ke-7, bahkan renjatan dapat
terjadi pada hari ke-10.
Menurut Wong, dkk. (1973) renjatan terjadi pada hari ke-5 (39%), hari ke-4
(23,5%). Sumarmo (1983) mendapatkan 39,2% pada hari ke-5 dan 25% pada
hari ke-4.
Renjataan yang terjadi pada saat demam mulai turun dapat diterangkan
dengan hipotese meningkatnya reaksi imonologis (The Immunological
Enhancement Hypothesis).
Manifastasi klinis renjatan pada anak terdiri atas:
1. Kulit pucat, dingin, dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan
hidung.
2. Anak semula rewel, cengeng, dan gelisah lambat laun menurun menjadi
apti, spoor dan koma
3. Perubahan nadi baik frekuensi maupun amplitudonya
4. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang

5. Tekanan sistolik menurun menjadi 80 mmHg atau kurang


6. Oliguria sampai anuria.
Berdasarkan gangguan sirkulasi di atas, maka sebagian ahli membagi
renjatan atas:
a. Renjatan berat (profound shock) ialah renjatan yang ditandai oleh tekanan
darah yang tidak dapat diukur dan nadi tidak dapat diraba.
b. Renjatan sedang ialah tekanan nadi menurun 20 mmHg atau lebih dan
atau tekanan darah sistolik kurang atau sama dengan 80 mmHg.
c. Renjatan ringan ualah tekanan sistolik mulai menurun, dimana tekanan
diastolic tetap normal atau sedikit rendah.
Sedangkan Munir dan Rampengan (1984) membagi renjatan menjadi:
1. Syok ringan/ tingakt 1 (Impending shock) yaitu gejala dan tanda syok
disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20 mmHg.
2. Syok sedang/ tingkat 2 (Moderate shock) yaitu = tingkat 1 ditambah
tekanan nadi menjadi <>
3. Syok berat/ tingkat 3 (Profound shock) yaitu tekanan darah tak terukur/
nol, tetapi belum ada sianosis/ asidosis.
4. Syok sangat berat/ tingkat 4 (Moribund cases) yaitu tekanan darah tak
terukur lagi disertai sianosis dan asidosis.
Merupakan salah satu manifestasi klinik yang selalu ditemukan, kebanyakan
peneliti melaporkan 100% penderita DSS didahului oleh panas.
Sumarmo (1983) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa suhu penderita
DSS terendah adalah 36,20C dan tertinggi 40,80C dan ternyata DSS banyak
dijumpai pada suhu sekitar 370C. (45,65%).
Hepatomegali
Di Indonesia (Jakarta) dilaporkan 89% dan Semarang 65,5%. Terdapat
koreksi antara persentase hepatomegali dengan derajat berat penyakit tetapi
pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Pembesaran hati
pada penderita DBD derajat IV, tidak selalu lebih besar daripada penderita
DBD II.

Menifestasi klinik lain yaitu diantaranya: nyeri perut,anoreksia, muntahmuntah, diare/ obstipasi, kejang-kejang, pleura effusion, asxites, cafalgia,
serta gambaran EKG yang abnormal.
Manifestasi perdarahan:
Uji tourniquet dinyatakan positif apabila > / = 10 petekie pada diameter 1
inci 2,5 cm.
Petekie, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa (epstaksis, perdarahan gusi)
Hematemosis, melena
Trombositopenia <>3*). Biasanya mulai hari ke 3 dan kembali normal 7
10 hari sejak permulaan sakit.
Manifestasi kebocoran plasma:
Peningkatan hematokrit > / = 20%
Penurunan hematorkrit > / = 20 % setelah pengobatan
Efusi pleura, asites, edema palpebra, atau hipoproteinemia (khususnya
albumin)
Manifestasi syok:
Nadi lemah/ kecil dan cepat
Tekanan nadi menurun (20 mmHg)
Hipotensi sesuai umur
Hipotensi ditentukan dengan tekanan sistolik <>
Kulit dingin dan lembab
Gelisah dan lemah
Kencing <>
Perfusi jaringan menurun
Nafas cepat dan dalam

Kesadaran menurun
(Naskah Lengkap Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD, 1999)
Kriteria DBD menurut WHO (WHO, 1997):
1. Klinis:
Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terusmenerus selama 2 7 hari.
Terdapat manifestasi perdarahan: RL, tes positif, petekie, ekimosis,
epistaksis, perdarahan hati/ hepatomegali
Syok.
2. Laboratorium:
Trombositopenia (100.000 mm3 atau kurang)
Hemokonsentrasi: peningkatan hematokrit 20% menurut standar umur
dan jenis kelamin.
B. KOMPLIKASI
1. Syok
2. Sepsis
3. Ensefalopati
4. Gagal ginjal akut
5. Edema pulmo
6. Perdarahan GIT
7. Perdarahan intra karnial
8. DIC
(Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak IADI, 2004)
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. AT dan Hmt serial, Hb, Golongan darah, CT, BT.


2. Ro thorak: adakah efusi pleura
3. USG: kelainan vesika telea
(Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak IADI, 2004)
D. PENATALAKSANAAN
Penanganan renjatan pada DBD merupakan suatu masalah yang sangat
penting diperhatikan, oleh karena angka kematian akan meninggi bila renjatan
tidak ditanggulangi secara dini dan adekuat.
Dasar penangani renjatan DBD ialah volume replacement atau penggantian
cairan intravascular yang hilang, sebagai akibat dari kerusakan dinding kapiler
yang menimbulkan peninggian permeabilitas sehingga mengakibatkan plasma
leakage.
Prinsip pengobatan Dengue Shock Syndrome (DSS):
Atasi segera hipovolemia
Lanjutkan penggantian cairan yang terus keluar dari pembuluh darah selama
12 24 jam, atau paling lama 48 jam
Koreksi keseimbangan asam basa
Beri darah segera bila terjadi perdarahan hebat.
v Mengatasi renjatan (volume replacement)
a. Jenis cairan
Jenis cairan yang dipakai ialah:

Ringer laktat

Glukosa 5% dalam half strength NaC1 0,9%

RL-D5, dapat dibuat dengan jalan mengeluarkan 62,5 cc cairan RL,


kemudian ditambahkan D40% sebanyak 62,5 cc.

NaC1 0,9%; D10, aa ditambahkan Natrium Bikarbonat 7,5% sebanyak 2 cc/


kgBB.

Plasma/ plasma ekspander

Diperlukan pada penderita renjatan berat, atau pada penderita yang tidak
segera mengalami perbaikan dengan cairan kristaloid di atas.

Bila dapat cepat disiapkan, diberikan sebagai pengganti cairan a.1, setelah
itu cairan pertama dilanjutkan lagi.

Setelah pemberian cairan a.1, nilai hematokrit masih tinggi dan hitung
trombosit masih rendah.

Dosis yang diberikan 10 20 ml/ kg.bb dalam waktu 1-2 jam

Apabila nadi/ tekanan darah masih jelek atau hematokrit masih tinggi,
dapat ditambahkan plasma 10 ml/kh.bb setiap jam sampai total 40 ml/
kg.bb.
Plasma ekspander yang dapat digunakan adalah:

Plasbumin (human albumin 25%)

Plasmanate (plasma, protein, fleksion 5%)

Plasmafuchin

Dextran L 40
Pemberian obat-obatan:

Antibiotic

Antivirus

Heparin

Kartikosteroid

Carbazochrom Sodium Sulfonat

Dopamine

Sedative anti konvulsen

Antasida

Diuretika

Digitalisasi
Panatalkasanaan terdiri dari:
a. Pencegahan
Tidak ada vaksin yang tersedia secara komersial untuk flavivirus
demam berdarah. Pencegahan utama demam berdarah terletak pada
menghapuskan atau mengurangi vector nyamuk demam berdarah.
Cara pencegahan DBD:
1. Bersihkan tempat menyimpan air (bak mandi, wc)
2. Tutuplah rapat-rapat tempat penampungan air
3. Kubur atatu buanglah pada tempatnya barang-barang bekas (kaleng,
botol bekas)
4. Tutuplah lubang-lubang, pagar pada pagar gambu dengan tanah.
5. Lipatlah pakaian atau kain yang bergantungan dalam kamar agar
nyamuk tidak hinggap di situ.
6. Untuk tempat-tempat air yang tidak mungkin untuk membunuh jintikjintik nyamuk (ulangi hal ini setiap 2 sampai 3 bulan sekali.
b. Pengobatan
Pengobatan penderita demam berdarah adalah dengan cara:
1. Penggantian cairan tubuh
2. Penderita diberi minum sebanyak 1,5 liter sampai 2 liter dalam 24 jam
3. Gastroenteritis oral solution atau krital diare yaitu garam elektrolid
(oralit kalau perlu 1 sendok makan setiap 3 sampai 5 menit)
4. Penderita sebaiknya dirawat di rumah sakit diperlukan untuk
mencegah terjadinya syok yang dapat terjadi secara tepat.
5. Pemasangan infuse NaC1 atau Ringer melihat keperluannya dapat
ditambahkan, plasma atau plasma expander atau preparat hemasel.

Antibiotic diberikan bila ada dugaan infeksi sekunder.


1. Keperawatan
a. Memonitor vital sign
b. Mengganti cairan dan elektrolit yang hilang
c. Memonitor tanda dehidrasi dan overhidrasi
d. Memonitor tanda-tanda syok
e. Memonitor perdarahan dan kebocoran plasma
f. Mengelola infuse dan tranfusi
g. Memenuhi kebutuhan nutrisi
h. Mengontrol dan mengatasi demam
i. Tirah baring
j. Mengelola pemberian oksigen jika diperlukan
2. Medis
a. Terapi intravena: RL, Asering
b. Transfusi sesuai kebutuhan: plasma, trombosit, whole blood
c. Antipiretik: paracetamol 10 mg/kg BB/pemberian. Tidak boleh
diberikan aspirin, Proris/ ibuprofen dapat memperberat
trombositopenia
d. Oksigtenasi jika diperlukan
Antibiotic diberikan untuk DBD ensefalopati, atau jika ada infeksi
sekunder.
E. PROGNOSIS
Infeksi dengue pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, DF dan DHF
tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang
berat, shock yang tidak teratasi, efusi pleura dan asites yang berat dan kejang.
Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan
bangsal rumah sakit yang kurang bersih. Kematian terjadi pada kasus berat

yaitu pada waktu muncul komplikasi pada system syaratf, kardiovaskuler,


pernafasan darah, dan organ lain.
Kematian disebabkan oleh banyak factor, antara lain:
1. Keterlambatan diagnosis
2. Keterlambatan diagnosis shock
3. Keterlambatan penanganan shock
4. Shock yang tidak teratasi
5. Kelebihan caian
6. Kebocoran yang hebat
7. Pendarahan massif
8. Kegagalan banyak organ
9. Ensefalopati
10. Sepsis
11. Kegawatan karena tindakan
F. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas : umur, alamat (daerah endemis, lingkungan rumah/sekolah ada
yang terkena DB)
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama (keluhan yang dirasakan pasien saat pengkajian) :
panas, muntah, epistaksis, pendarahan gusi
2) Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita pasien
saat masuk rumah sakit) : kapan mulai panas?
3) Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit yang sama atau
penyakit lain yang pernah diderita oleh pasien)

4) Riwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit yang sama atau


penyakit lain yang pernah diderita oleh anggota keluarga yang lain
baik bersifat genetic atau tidak)
5) Riwayat tumbuh kembang: adakah keterlambatan tumbuh kembang?
6) Riwayat imunisasi
c. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum : kesadaran, vital sign, status nutrisi (berat badan,
panjang badan, usia)
2) Pemeriksaan per system
a) System persepsi sensori

Penglihatan :
cekung/normal

edema

palpebra,

air

mata

ada/tidak,

Pengecapan : rasa haus meningkat/tidak, tidak lembab/kering


b) System persyarafab : kesadaran, menggigil, kejang, pusing
c) System pernafasan : epistaksis, dispneu, kusmaul, sianosis,
cuping hidung, odem pulmo, krakles
d) System kardiovaskuler : takikardi, nadi lemah dan cepat/tak teraba,
kapilary refill lambat, akral hangat/dingin, epistaksis, sianosis
perifer, nyeri dada
e) System gastrointestinal :
Mulut : membrane mukosa lembab/kering, pendarahan gusi
Perut : turgor?, kembung/meteorismus, distensi, nyeri, asites,
lingkar perut?
Informasi tentang tinja : warna (merah, hitam), volume, bau,
konsistensi, darah, melena
f) System integument : RL test (+)?, petekie, ekimosis, kulit
kering/lembab, pendarahan bekas tempat injeksi?
g) System perkemihan : bak 6 jam terakhir, oliguria/anuria

d. Pola fungsi kesehatan


1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesenian : sanitasi?
2) Pola nutrisi dan metabolism : anoreksi, mual, muntah
3) Pola eliminasi
a) Bab : frekuensi, warna (merah?, hitam?), konsistensi, bau, darah
b) Bak : frekuensi, warna, bak 6 jam terakhir?, oliguria, anuria
4) Pola aktifitas dan latihan
5) Pola tidur dan istirahat
6) Pola kognitif dan perceptual
7) Pola toleransi dan koping stress
8) Pola nilai dan keyakinan
9) Pola hubungan dan peran
10) Pola seksual dan reproduksi
11) Pola percaya diri dan konsep diri
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL
1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolic, dehidrasi, viremia
2. PK : Syok Hipovolemia b/d dengan kebocoran plasma, pendarahan
3. Takut b/d prosedur pengambilan darah (xek AT dan Hmt serial), hospitalisasi
4. Cemas orangtua b/d perkembangan penyakit anaknya
5. Deficit self care b/d kelemahan, sesak nafas
6. Gangguan pertukaran gas b/d akumulasi cairan di rongga paru
7. Deficit volume cairan
8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

9. Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit


10. Kelebihan volume cairan
11. Resiko infeksi
H. DISCHARGE PLANNING
1. Jelaskan terapi yang diberikan : dosis, efek samping
2. Menjelaskan gejala-gejala kekambuhan penyakit dan hal yang harus
dilakukan untuk mengatasi gejala
3. Tekanan untuk melakukan control sesuai waktu yang ditentukan
DAFTAR PUSTAKA
Depkes RI, Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue Pelayanan Kesehatan
oleh anomin, Departemen Kesehatan RI Jakarta, 2005
Dengue Hemorrhagic Fever in Indonesia : Role of Cytokine in Plasma Leakeage,
Coagulation and Fibrinolys oleh Suharti C Nejmegen, University Press, 2002
URL : http://www.medicastore.com/denguehemarrhogic
URL : http://www.sumber-alkes.com/denguehemarrhogic
URL : http://www.indokado.com/denguehemarrhogic
Aras O., Shert A., Bach R.R., Slungard A., Hebbel R.P., Escolar G., Jilma B., and
Key N.S, 2004
Barero P.R. and Mistchenko A.S., 2004
Darwis D., Kegawatan Demam Berdarah Dengue pada Anak, Sari Pediatri, 2004
Sunatrio S., Transfusi Nasional pada Pendarahan Dalam : resusitasi cairan,
Jakarta, Media Aesculapius, FK UI, 2000
NN, Brosur Pan Bio Dengue rapid Strip IgG & IgM. PT. Pacific Intralab, Jakarta
L. Rosen, Dengue Hemorrhaguc Fever: A Critical Appraisal of Currenthypothesi
Kumpulan Abstrak dalam Kongres Assoc. Am. Trop, Med, And Hyg. Des 1999
Arif Mansjoer, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapis FKUI Jakarta,
2000
Budi Santosa, Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006, Prima Medika
Dina Kartika S., Peditricia, Tosca Enterprise, Yogyakarta, 2005
Fakultas Kedokteran UGM, Demam Berdarah Dengue : Naskah Lengkap Pelatihan
bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit dalam dalam
Tatalaksana Kasus DBD, Yogyakarta, 1999

Hardiono D Pusponegoro dkk, Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak, IDAI,


2004
Helen Lewer, Learning to Care on the Pediatric Ward : terjemahan, EGC Jakarta,
1996
Joanne C. McCloskey, Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby Year
Book, 1996
Judith M Wilkinson, Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes, Upper Saddle River, New Jersey, 2005
Joyce Engel, Pocket Guide to Pediatric Assesment : terjemahan, EGC, 1998
Marion Ester, Demam Berdarah Dengue: Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan,
dan Pengendalian: terjemahan WHO 1997, EGC Jakarta, 1999
Swearingen, Pocket Guide to Medical-Surgical Nursing: terjemahan, EGC, 2000
___________, Kumpulan Materi Pelatihan Keperawatan Profesional Dasar Anak,
RSUP Dr. Sardjito, Yogyakarta, 2002
___________, Kumpulan Materi Pelatihan Pediatric Intensive Care Unit, RSUP Dr.
Sardjito, Yogyakarta, 2005
Laporan Pendahuluan
DENGUE SHOCK SYNDROME (DSS)
A. Definisi.
Penyakit Dengue adalah suatu infeksi akut yang disebabkan oleh arbovirus ( arthropod-borne
virus ) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes ( Aedes Albopictus dan Aedes Aegypti )
(Ngastiyah dan Ilmu Kesehatan Anak)
Penyakit Dengue Haemoragie Fever adalah penyakit Demam Dengue dengan manifestasi
perdarahan ( sumarmo dkk ;2008)
Penyakit Dengue Shock Syndrom (dss) adalah penyakit DHF yang mengalami renjatan atau
shock ( Mansjoer, Arief.dkk;2001.428)
B. Etiologi.
Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus ( arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai
genus flavivirus/family flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotype yang diberi nama Den1,Den-2,Den-3,dan Den-4. ( sumarmo,s dkk;2008.156)
Virus dengue dengan serotype Den-1 sampai dengan Den-4 yang ditularkan melalui vector
Nyamuk Aedes Aegypi,Aedes albopictus dan Aedes Polynesiensis dan beberapa spesies lain
yang merupakan vector yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotype akan
menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype yang bersangkutan akan tetapi tidak ada
perlindungan antibody terhadap serotype yang lain. (Mansjoer,arief;2001.419)
C. Manifestasi Klinis;
Infeksi virus dengue hampir sama dengan infeksi virus yang lain yang merupakan self limiting
infections desease yang akan berakhir antara hari 2 7, infeksi virus dengue mengakibatkan
suatu spectrum manifestasi klinik yang bervariasi antara penyakit ringan ( mild undifferentiated

febrile illness), demam dengue,demam berdarah dengue sampai dengue syndrome syok dimana
kriteria klinik a.l :
- Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari dengan sebab yang tidak jelas dan
hampir tidak dapat dipengaruhi oleh antipiretika maupun surface cooling.
- Lemah,lesu
- Nafsu makan berkurang
- Nyeri pada anggota badan,punggung,kepala,sendi.
- Manifestasi perdarahan :
1. Uji
tourniquet
positif
/
RL
+
2. Perdarahan spontan : ptekie,ekimosis,epistaksis,perdarahan gusi
- Pembesaran hati
- Syok yang ditandai dengan nadi lemah dan cepat sampai tak teraba,tekanan darah turun hingga
80mmHg sampai nol dan tekanan nadi hingga 20 mmHg sampai nol,kulit teraba dingin,lembab
terutama extremitas penderita menjadi gelisah hingga penurunan kesadaran sampai menimbulkan
kematian.
Menurut WHO 1975 gejala klinis DBD dibagi menjadi 4 derajat
- Derajat I
Demam mendadak yang disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan
adalah uji tourniquet positif (RL + )
- Derajat II
Derajat I disertai perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain.
- Derajat III
Derajat II dan ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lembut,tekanan
darah
menurun
( < 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin,lembab dan pasien menjadi gelisah
- Derajat IV
Derajat III ditambah syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak terukur
penurunan
kesadaran,asidosis dan sianosis.
Terjadinya renjatan/shock stlh demam turun yaitu hari ke 3 sampai ke 7 bahkan ada yg sampai
hari ke 10
D. Patofisiologi.
Patofisiologi yang utama pada dengue shock syndrome ialah reaksi antigen-antibodi dalam
sirkulasi yang mengakibatkan aktifnya system komplemen C3 dan C5 yang melepaskan C3a dan
C5a dimana 2 peptida tersebut sebagai histamine tubuh yang merupakan mediator kuat terjadinya
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang mendadak sebagai akiba terjadinya
perembesan plasma dan elektrolit melalui endotel dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam
ruang
interstitial
sehingga
menyebabkan
hipotensi,peningkatan
hemokonsentrasi,hipoproteinemia dan efusi cairan pada rongga serosa.
Pada penderita dengan renjatan/shock berat maka volume plasma dapat berkurang sampai kurang
lebih 30% dan berlangsung selama 24 48 jam. Renjatan hipovolemia ini bila tidak ditangani
segera akan berakibat anoksia jaringan,asidosis metabolic sehingga terjadi pergeseran ion
kalsium dari intraseluler ke extraseluler. Mekanisme ini diikuti oleh penurunan kontraksi otot
jantung dan venous pooling sehingga lebih memperberat kondisi renjatan/shock.

Selain itu kematian penderita DSS ialah perdarahan hebat saluran pencernaan yang biasanya
timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak diatasi secara adekuat.
Terjadinya perdarahan ini disebabkan oleh:
o Trombositopenia hebat,dimana trombosit mulai menurun pada masa demam dna mencapai nilai
terendah pada masa renjatan.
o Gangguan fungsi trombosit
o Kelainan system koagulasi,masa tromboplastin partial,masa protrombin memanjang sedangkan
sebagian besar penderita didapatkan masa thrombin normal,beberapa factor pembekuan menurun
termasuk factor ,V,VII,IX,X,dan fibrinogen.
o DIC /Desiminata Intravakuler Coagulasi
Pada masa dini DBD peranan DIC tidak terlalu menonjol dibandingkan dengan perembesan
plasma,namun apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis metabolic
maka renjatan akan mempercepat kejadian DIC sehingga peranannya akan menonjol. Renjatan
dan DIC salig mempengaruhi sehingga kejadian renjatan yang irreversible yang disertai
perdarahan hebat disemua organ vital dan berakhir dengan kematian.( Rampengan
dkk;1997.143)
E. Pathway

F. Diagnosa Medis
Diagnosa medis DHF/DSS masih berdasarkan patokanWHO 1975 yang terdiri dari 4 kriteria dan
2 kriteria laboratorium dengan syarat bila criteria laboratorik terpenuhi minimal 2 kriteria klinik
satu diantaranya adalah demam, derajat I dan II disebut DHF/DBD sedangkan derajat III dan IV
DHF/DBD dengan renjatan atau DSS.
G. Pemeriksaan Penunjang.
Dalam menentukan diagnosis DHF/DBD minimal 2 kriteria laboratirik yaitu
1. Hemokonsentrasi yaitu meningginya nilai hematokrit/Ht > 20%
2. Trombositopenia yaitu penurunan trombosit dibawah 100.000/mm3
3. Sediaan harus darah tepi yaitu t'dapat fragmentosit yg menandakan t'jadinya hemolisis.

4. Sumsum tulang terdapat hipoplasi system eritopoietik yang disertai hiperplasi system RE
5. Kelainan elektrolit :
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipoloremia ringan
Asidosis metabolic dengan alkalosis kompensatori
Osmolalitas plasma menurun.
6. Tekanan koloid onkotik menurun
7. Protein plasma menurun
8. Serum transaminase sedikit meninggi.
H. Penatalaksanaan.
Penatalaksanaan renjatan pada DBD merupakan suatu masalah yang sangat penting yang harus
diperhatikan, oleh karena angka kematian akan sangat tinggi apabila penanganan DHF/DBD
dengan renjatan tidak ditanggulangi secara adekuat.
Prinsip utama penanganan DSS :
o Atasi segera hipovolemia
o Lanjutkan p'nggantian cairan yg msh trs keluar dr pembuluh darah slama 12 -24 jam / paling
lama 48 jam
o Koreksi keseimbangan asam-basa
o Beri darah segar bila ada perdarahan hebat.
Pada dasarnya pengobatan DHF hanya bersifat simptomatis dan suportif, karena obat yang
spesifik untuk mengobati virus belum ada.sedangkan untuk menjaga kestabilan sirkulasi perlu
pemantauan intensif mengenai TTV, hasil laboratorium (Ht,Tromb,Hb)setiap 4 jam kalau perlu.
Untuk mengatasi renjatan diperlukan terapi cairan/volume replacement karena biasanya
shock/renjatan pada kasus DBD karena terjadi deficit volume cairan hingga kejadian shock
hipovolemia.
1. Mengatasi renjatan
Sebaiknya diberikan cairan kristaloid yg isotonis atau sedikit hipertonis. Jenis cairan tersebut:
o RL
o Glucose 5% dlm half strength NaCl.0,9%
o RL-D5 dpt dibuat dgn jalan mengeluarkan 62,5 cc cairan RL kemdian ditambahkan D40
sbanyak 62,5cc
o NaCl 0,9%; D10,aa ditambahkan Natrium Bicarbonat 7,5% sebanyak 2 cc/kgBB.
Dosis /kecepatan cairan yang biasa diberikan ialah 20-40 ml/kg,bb dalam waktu 1-2 jam, untuk
renjatan berat kecepatan tetesan 20 ml/kg.bb/jam yang dapat diulangi hingga 2 kali kalau dengan
kecepatan tetesan tersebut tidak dapat dicapai maka bisa diberikan melalui spuit sebanyak 100200ml karena kemungkinan vena telah mengalami kolaps.sedangkan untuk menentukan tetesan
cairan dilakukan guyur atau tidak maka dilakukan pengukuran CVP kalau hasil CVP < 5cm
maka cairan dilakukan dengan cara guyur sampai CVP dapat dipertahankan antara 5-8 cm H2O
2. Cairan maintenance/rumatan.
Jenisnya :
o D5/10;NaCl 0,9% = 3:1 untuk anak besar sedangkan untuk bayi 4:1
o D5 dlm NaCl 0,225 kedalam cairan ini ditambahkan KCL 10 mEq,vit B complex,Vit.C.

o D5/D10 + KCL 10 mEq/botol bila kadar natrium dan klorida dalam serum tinggi.
o NaCl 0,9% : D10 aa.
o 2/3 cairan kristaloid + 1/3 cairan plasma expander.
o Pemberiannya adalah 100-150 ml/kg.bb/hari
3. Plasma/plasma expander.jenisnya a.l:
a. Plasbumin ( human albumin 255)
b. Plasmanate ( plasma protein fraction 5%)
c. Plasmafuchin
d. Dextran L40
Hal ini diperlukan pada penderita dengan renjatan berat atau pada penderita yang tidak segera
mengalami perbaikan dengan cairan kristaloid.
Bila dapat cepat disiapkan,diberikan sebagai pengganti cairan a.1 setelah hasil lab.Ht,trombo
mengalami perbaikan dapat dilanjutkan caitan yg pertama diberikan/RL akan tetapi apabila bila
Hasil lab.belum mengalami perbaikan maka dosis dapat diberikan 10-20ml/kg.bb dalam waktu
1-2 jam. Dan apabila nadi dan TD masih jelek dan hasil lab.masih jelek dapat ditambah plasma
10 ml/kg.bb setiap jam sampai total 40 ml/kg.bb.
4. Tranfusi darah.
o Sebaiknya darah segar
o Diberikan pd perdarahan hebat baik dgn hematemesis/melena yg memerlukan tamponade.
o Diberika pd 24 -48 jam setelah pengobatan syok anak jatuh dalam keadaan syok lagi
o Ht rendah ( < 35% - 40% ) tetapi anak masih syok
o Dosis 10-20 ml/kg.bb dapat ditambah apabila perdarahan masing berlangsung.
5. Obat-obat yg diberikan
o Antibiotik
diberikan sebagai proloned
shock,infeksi sekunder,profilaksis.
Obatnya adalah Ampisilin 400-800 mg/kg.bb/hari iv,gentamisin 2x5mg/kg.bb/hr.iv
o Antivirus, isoprinosin 4x50 mg/kg.bb/hari selama 8 hari, obat ini bermanfaat pd stadium dini.
o Heparin, diberikan sbg prolonged shock dimana diduga DIC sebagai penyebab perdarahan
( trombosit < 75.000/mm3 & fibrinogen <100 mg%) dgn dosis 0,5 mg/kg.bb iv setiap 4-6 jam
o Kortikosteroid, dipyridamol & asetosal utk mencegah adhesi dan agregasi trombosit kapiler,
mencegah permulaan DIC akan tetapi jarang dianjurkan krn ada kecenderungan perdarahan.
o Carbazochrom Sodium Sulfonat,diberikan pd penderita DSS yg disertai perdarahan GI yg
hebat.Untuk mencegah peningkatan permeabilitas pembuluh darah,memiliki aktifitas plasma
expander, dan mempersingkat waktu perdarahan
o Dopamin, diberikan sebagai pertimbangan pada kasus renjatan yang belum teratasi
o Sedative-antikonvulsan,diberikan pada kasus DSS dengan gelisah dan kejang
o Antasida,dipertimbangkan pd kasus DSS dgn muntah hebat ,nyeri epigastrium yg tdk jelas
o Diuretika, diberikan pada kasus overhidrasi
o Digitalis,diberikan kepada penderita dengan gejala gagal jantung
I. Komplikasi.
- Perdarahan massif
- Kegagalan pernafasan karena edema paru dan kolaps paru
- Ensefalopati dengue

- Kegagalan jantung.
DAFTAR PUSTAKA
Sumarmo,s dkk, Buku Ajar Infeksi & Penyakit Tropis pada Anak,IDAI Jakarta 2008
Rampengan T.H dkk , penyakit infeksi tropic pada anak, EGC,1997
http:// anita-mail 2080.blogfriendster.com/2009/02/dengue- syok-syndrome-grade-iia/