Anda di halaman 1dari 24

KARSINOMA HEPATOSELULER

Disusun oleh :
Meli Ardianti Muchtaridi (406138039)

Pembimbing :
dr. Herman W.H, Sp. Rad

Bagian Ilmu Radiologi


Rumah Sakit Royal Taruma Jakarta
Kepaniteraan Klinik Universitas Tarumanagara
Periode 13 April 16 Mei 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa atas rahmat dan
kuasa-Nya yang dilimpahkan kepada saya, sehingga saya dapat menyelesaikan
referat yang berjudul Karsinoma Hepatoseluler. Referat ini disusun dalam
rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Radiologi

Fakultas

Kedokteran Universitas Tarumanagara di RS Royal Taruma Jakarta, serta agar


dapat menambah kemampuan dan ilmu pengetahuan bagi para pembacanya.
Saya mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr. Herman W.H,
Sp. Rad yang telah membimbing saya dalam menyelesaikan referat ini.
Saya menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna dan untuk itu saya
mengharapkan saran dan kritik yang membangun sehingga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
Akhir kata, atas segala perhatian dan dukungannya, saya ucapkan banyak
terima kasih.

Jakarta, 11 Mei 2015

Penyusun

BAB I
2

PENDAHULUAN

Hepatoma atau hepatoselular karsinoma (hepatocellular carcinoma =


HCC) merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit,
demikian pula dengan karsinoma fibromelar dan hepatoblastoma.(1)
Insidens tertinggi dari hepatoseluler karsinoma ialah di Asia dan Afrika
yakni sekitar 80% di Asia timur dan Asia tenggara dan Afrika Tengah, di mana
prevelensi endemik tertinggi dari predisposisi hepatoseluler karsinoma
disebabkan oleh hepatitis B dan hepatitis C yang dapat mengarah kepada
penyakit hati kronik. (1,2) Virus hepatitis B merupakan penyebab utama yakni
sekitar 80% kasus dan insiden umur dari HCC ialah umur 50-70 tahun,dan
laki-laki lebih dominan dari perempuan yakni 4:1.(1,2,3)
HCC cenderung terjadi pada orang dewasa. HCC merupakan kanker liver
yang paling sering terjadi pada orang dewasa. Gejala utama dari HCC ialah
massa hepar yang teraba, nyeri perut, juga cachexia dan jaundis yang terjadi
pada kasus yang lebih berat. Serum alpha-fetoprotein level biasanya
meningkat.(1,2)
Penyebab utama dari HCC meliputi virus hepatitis B, C, D; toksin
(alkohol, aflatoksin); penyakit metabolik liver herediter (hemokromatosis
herediter, -1-antitrypsin deficiency); autoimun hepatitis; Obesitas, terutama
pada laki-laki dan diabetes melitus, nonalcoholic steatohepatitis (NASH) atau
nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD).(4)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI
3

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8kg atau
kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar
kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan
fungsi yang sangat kompleks. (1,3,5)

Gambar 2. (A) Gambaran hati normal; (B) Gambaran Histologi


(Dikutip dari kepustakaan no.3)
Hati berperan juga dalam suplai darah hepatosit, sel kupfer dan cairan
empedu. Hati menerima suplai darah dari vena portal dan arteri hepatik, hepar
menyediakan sekitar 75% dari keseluruhan aliran 1500 ml/menit. Cabangcabang kecil dari setiap pembuluh-pembuluh (yakni venula portal dan arteriole
hepatik) memasuki setiap asinus di triad portal. Pemusatan darah kemudian
mengalir melalui sinusoid antara plate dan hepatosit sebagai tempat
pertukaran nutrisi. Vena hepatik membawa darah efferent ke dalam vena kava
inferior dan menyuplai pembuluh darah limfatik hati.(3)
Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi
bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk
kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara
lembaran sel hati. Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekresikan ke
dalam kanalikuli dan selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu
yang terletak di dalam hati yang secara perlahan akan membentuk saluran

yang lebih besar lagi.(1,3) Kandung empedu dapat menampung 50 ml cairan


empedu dengan ukuran 8-10 cm dan terdiri dari fundus, korpus dan kolum.(1)
2.2. FISIOLOGI
1.Pembentukan dan ekskresi empedu
Garam empedu berperan dalam membantu pencernaan dan absorbsi
lemak, ekskresi metabolik hati dan produk sisa seperti kolesterol,bilirubin dan
logam berat.
2. Metabolisme karbohidarat .
Dalam metabolisme karbohidrat, hati melakukan fungsi menyimpan
glikogen dalam jumlah besar, konversi galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa,sebagai glukoneogenesis dan sebagai pembentukan banyak senyawa
kimia dari produk antara metabolism karbohidrat .
3. Metabolisme lemak
Beberapa fungsi spesifik hati dalam metabolisme lemak:
Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain.
sintesis kolesterol,fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein.
Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat.
4. Metabolisme Protein
Tubuh tidak dapat menggantikan konstribusi hati pada metabolisme protein
lebih dari beberapa hari tanpa terjadi kematian. Fungsi hati yang paling
penting dalam metabolisme protein yaitu:

deaminasi asam amino

pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh

pembentukan protein plasma

Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam
amino.
5. Penyimpanan vitamin.Vitamin Yang paling banyak disimpan dalam hati adalah
vitamin A, vitamin D dan Vitamin B12 juga disimpan secara normal.(4)
2.3. PATOFISIOLOGI
Secara makroskopis biasanya tumor berwarna putih, padat, kadang
nekrotik kehijauan atau hemoragik. Sering kali ditemukan trombus tumor di
dalam vena hepatika atau porta intrahepatik. Pembagian atas tipe
morfologinya adalah, 1. Ekspansif, dengan batas yang jelas, 2. Infiltratf,
menyebar/menjalar, 3. Multifokal. Tipe ekspansif lebih sering ditemukan pada
hati non-sirotik.(4,5)

Menurut WHO secara histologik HCC dapat diklasifikasikan berdasarkan


organisasi struktural sel tumor sebagai berikut: 1. Trabekular (sinusoidal), 2.
Pseudoglandular (asiner), 3. Kompak (padat), 4. Sirous.(1,7)
Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. Apapun
agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui
peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury)
dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasidan kerusakan oksidatif DNA.
Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati metabolik seperti
hemokromatosis dan defisiensi antitripsin-alfa 1, mungkin menjalankan
peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi dan sirosis).(1)
2.4. INSIDEN DAN EPIDEMOLOGI
Hepatoselular karsinoma (HCC) merupakan salah satu tumor malignan
yang tersering di seluruh dunia. Insidens tertinggi dari hepatoseluler karsinoma
ialah di Asia dan Afrika yakni sekitar 80% di Asia timur, Asia tenggara dan
Afrika Tengah, dimana prevelensi endemik tertinggi dari perdisposisi
hepatoseluler karsinoma disebabkan oleh hepatitis B dan hepatitis C yang
dapat mengarah kepada penyakit hati kronik. Virus hepatitis B merupakan
penyebab utama yakni sekitar 80% kasus dan insiden umur dari HCC ialah
umur 50-70 tahun,dan laki-laki lebih dominan dari perempuan yakni 4:1.(7)
Di Amerika Serikat, usia rata-rata terdiagnosis penyakit ini ialah usia 65
tahun; 74% kasus terjadi pada laki-laki. Distribusi rasial mencakup 48%
keturunan kulit putih, 15% Hispanik, 14% keturunan Afrika-Amerika dan
lain-lain 24% (terutama Asia).(1,5) Usia puncak dari insiden hepatoseluler
karsinoma ialah usia 70-75 tahun.(1,5,10) Namun sekarang ini banyak ditemukan
pasien muda sudah terkena penyakit ini, akibat pergeseran dermografis yakni
dari yang utamanya disebabkan oleh

penyakit alkoholik liver, sekarang

banyak disebabkan oleh karena infeksi virus hepatitis B dan C yang di


dapatnya dulu.5 Kombinasi hepatitis virus dan alkohol secara signifikan
meningkatkan risiko sirosis dan karsinoma hepatoseluler.(8)
2.5. ETIOLOGI
6

HCC biasa dikaitkan dengan sirosis hepatis dan merupakan proses menuju
suatu regenerasi/nekrosis hepar. Sirosis hepatis bisa disebabkan karena
hepatitis B dan C (meskipun hal ini biasanya memakan waktu 10-15 tahun)
atau karena penyakit metabolik

seperti tyrosinemia. HCC juga bisa

dikarenankan oleh intak makanan yang telah terkontaminasi dengan aflatoxin,


yang kasusnya sering terjadi Afrika.(9)

Gambar 1. Penyebab Hepatoselular Karsinoma


(Dikutip dari kepustakaan no.3)
Hepatitis B dan C
Faktor penyebab terpenting dari hepatoselular karsinoma ialah hepatitis B
dan hepatitis C. Di China dan Taiwan, 80% kasus hepatoselular karsinoma
disebabkan oleh hepatitis B. Di Amerika serikat dan Eropa, hepatitis C dan
Hepatitis B sama banyaknya dalam kontribusi kasus dari penyakit tersebut. Di
Jepang, prevalensi dari insiden hepatitis C lebih tinggi dari kasus akibat
hepatitits B (10.4% vs 3.9%).(1,3)
Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulya HCC kuat, baik
secara epidemologis, klinis maupun eksperimental. Sebagian besar wilayah
yang hiperendemik HBV menunjukkkan angka kekerapan HCC yang tinggi.
Umur saat terjadi infeksi merupakan faktor resiko penting, karena infeksi
HBV pada usia dini berakibatakan terjadinya persistensi (kronisitas).
Karsinogenisitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses
inflamasikronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke
dalam DNA sel penjamu dan aktivitas protein spesifik-HBV berinteraksi
dengan gen hati.(1)

Di wilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor


risiko penting dari HCC. Prevalensi anti-HCV pada pasien HCC di Cina dan
Afrika Selatan sekitar 30%,sedangkan di Eropa selatan dan Jepang 70-80%.(1,4)
Sirosis Hati
Sirosis hati merupakan faktor risiko utama HCC di dunia dan melatar
belakangi lebih dari 80% kasus HCC. Setiap tahun 3-5% dari pasien SH akan
menderita HCC, dan HCC merupakan penyebab utama kematian pada sirosis
hati.(1,3) Prediktor utama HCC pada sirosis adalah jenis kelamin laki-laki,
peningkatan kadar alfa feto protein(AFP) serum, beratnya penyakit dan
tingginya aktifitas proliferasi sel hati.(10)

Aflatoksin
Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur
Aspergillus. Dari percobaan binatang diketahui bahwa AFB1 bersifat
karsinogen. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan karsinogen
utama dari kelompok aflatoksin ang mampu membentuk ikatan karsinogen
utama dari aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA maupun
RNA.(9)
Obesitas
Suatu penilaian kohort prospektif pada lebih dari 900,000 individu di
Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapatkan
terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar lima kali akibat kanker hati
pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi di bandingkan dengan
kelompok individu yang IMT-nya normal.(1) Seperti diketahui, obesitas
merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease
(NAFLD), khususnya non-alcholic steatohepatitis (NASH) yang dapat
berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi HCC.
(1,5)

Diabetes Melitus (DM)

DM di hubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like


growth factor (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker.
(1)

Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat
alkohol (>50-70 g/hari atau > 6-7 botol per hari) selama lebih dari 10 tahun
meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler 5 kali lipat.Hanya sedikit bukti
adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga
meningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan hepatoma pada pengidap
infeksi HBV atau HVC. Sebaliknya, pada sirosis alkoholik terjadinya HCC
juga meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg positif atau anti-HCV
positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol terhadap infeksi
HBV maupun infeksi HCV.(7)
2.6. DIAGNOSIS
a. Gambaran Klinis
Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari asimtomatik hingga
yang gejala dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati. Gejala yang
paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak nyaman di
kuadran kanan-atas abdomen. Keluhan gastrointestinal lain adalah
anoreksia, kembung, konstipasi, atau diare. Sesak napas dapat dirasakan
akibat besarnya tumor yang menekan diafragma atau karena sudah ada
metastasis di paru dan disertai juga dengan tanda-tanda gagal hati seperti
malaise, anoreksia, penurunan berat badan dan ikterus. (7,9) Temuan fisis
tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa bruit
hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot. (9)
b. .Pemeriksaan Fisik
Temuan fisis tersering pada hepatoma adalah hepatomegali dengan atau
tanpa bruit hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot.1
c. Gambaran Radiologi
Ketika lesi dari hepatoma telah terdeteksi dengan USG, pencitraan
karakteristik yang selanjutnya dapat dilakukan ialah CT-scan atau MRI.
9

CT-scan merupakan modalitas tradisional yang merupakan pilihan untuk


hepatoma.(6) Tetapi MRI juga mulai populer tidak hanya dapat mendeteksi
lesi tetapi juga dapat memperlihatkan karakteristik dari tumor jinak hati
seperti hepatoma, perubahan fokal fatty dan kista.(9,11,15)
1) Foto Thorax
Foto thorax dapat menunjukkan adanya metastase di pulmoner dan
skeletal.(6)

Gambar 3. a) Laki-laki 79 tahun yang menjalani reseksi hepatik


karena hepatoselular karsinoma dan antibodinya positif terhadap
hepatitis D. Foto thorax menunjukkan adanya metastase bilateral dari
paru-paru. (dikutip dari kepustakaan no. 6); b) Laki-laki 52 tahun
dengan HCC. Pada foto thorax menunjukkan adanya elevasi dari
hemidiafragma kanan. (Dikutip dari kepustakaan no.11)
2) USG
Digunakan pada area dengan prevalensi tinggi (seperti Jepang,
Vietnam). Untuk skrining virus hepatitis B kronik carier. (9)
HCC yang kecil dapat bersifat homogen hyperechoic dan dapat
menyerupai hemangioma. Hal ini merupakan hasil dari proporsi jumlah
lemak yang besar yang ada pada tumor. HCC yang kecil juga akan
terlihat hypoechoic.(11)
a)

b)

10

Gambar 4. a)Wanita 61 tahun dengan metastase hepatoselular


karsinoma. Dari USG menunjukkan massa hyperechoic dengan kapsul
yang hypoechoic (anak panah) di bagian lobus kanan hati. Dan terlihat
juga echogenic needle; b)Laki-laki 50 tahun dengan riwayat sirosis
dan hepatitis B dan C. USG-nya menunjukkan gambaran massa
hipoekoik pada lobus kanan hepar. (Dikutip dari kepustakaan no. 6)

Gambar 5. Pada USG terlihat adanya lesi encapsulated yang


hiperekoik,kontur dari liver yang iregular. (Dikutip dari kepustakaan 11)
3) CT-Scan
Teknik pencitraan untuk menunjukkan 3 pola utama (infiltrat difus,
multinodular, massa soliter).(9) Karakteristik CT-scan untuk HCC ialah
tumor yang hypodense sampai isodense. Beberapa tumor yang
isodense terdiri dari pinggiran tipis yang hypodense, tetapi batas antara
tumor dan parenkim cenderung sulit dinilai. (12)
11

Gambar 6. Hepatoselular karsinoma. CT-scan mengidentifikasi


tumor menempati bagian dari lobus kanan hati.
(Dikutip dari kepustakaan no. 11)

Gambar 7. Hepatoselululer karsinoma dengan riwayat sirosis:


tampak adanya nodular pada parenkim. Dan terlihat juga adanya asites.
(Dikutip dari kepustakaan no. 11)
4) MRI
Pencitraan MRI sebaiknya mencakup gambaran T1-weighted, T2weighted dengan supresi dari jarngan lemak, dan kontras dinamik
yang meningkatkan gradien echo dari hati.(7)
Penampakan dari HCC pada MRI bermacam-macam tergantung
dari berbagai faktor, seperti adanya perdarahan, derajat fibrosis, pola
histologi, derajat nekrosis, dan perubahan jumlah fatty. Pada gambaran
T1-weighted dapat berupa isointense, hypointense atau hyperintense

12

terhadap

hati.

Pada

gambaran

T2-weighted,

HCC

biasanya

hyperintense.(7,11,12)
a)

b)

Gambar 8. a) Pria 73 tahun dengan hepatitis C dan Sirosis. Pada


pencitraan ini menunjukkan gambaran hyperintense pada tumor; b) Pria
74 tahun dengan riwayat alkohol, pada foto MRI menunjukkan
hepatoselular karsinoma yang hiperintens.(Dikutip dari kepustakaan
no.11)
d. Pemeriksaan laboratorium
1. Alfa-fetoprotein (AFP)
AFP adalah sejenis glikoprotein,disintesis oleh hepatosit dan sakus
vitelenus,terdapat dalam serum darah janin.pasca partus 2 minggu, AFP
dalam serum hampir lenyap,dalam serum orang normal (<25
ng/L).ketika hepatosit berubah ganas,AFP kembali muncul.jika AFP
>500 ng/L bertahan 1 bulan atau > 200 ng/L bertahan 2 bulan.
2. Petanda tumor lainya.
Zat petanda hepatoma sangat banyak,tapi semuanya tidak spesifik untuk
diagnosis. AFP negative memiliki nilai rujukan tertentu yang relative
umum digunakan adalah des-gama karboksi protrombin (DCP), alfa-Lfukosidase (AFU), gama-glutamil transpeptidase (GGT-II), CA19-9,
antritripsin, feritin, CEA.
3. Fungsi hati dan sistem antigen antibodi hepatitis B.
Jika ditemukan kelainan fungsi hati,petanda hepatitis B atau hepatitis C
positif, artinya terdapat dasar penyakit hati untuk hepatoma. (17)

13

e. Pemeriksaan Patologi Anatomi


Biopsi hati
Biopsi hati perkutan dapat diagnostik jika sampel diambil dari daerah
lokal dengan ultrasound atau CT. karena tumor ini cenderung akan ke
pembuluh darah, biopsi perkutan harus dilakukan dengan hati-hati.
pemeriksaan sitologi cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor.
kadang-kadang laparoskopi atau minilaparatomi, untuk biopsi hati dapat
digunakan. pendekatan ini memiliki keuntungan tambahan kadang
mengidentifikasi pasien yang memiliki tumor cocok untuk hepatectomy
parsial. (17)

2.7. DIAGNOSIS BANDING


Diagnosis banding dari hepatoselular karsinoma meliputi semua macam
massa di liver, seperti hemangioma, dan focal nodular hyperplasia (FNA).(2,8)
Hemangioma
Hemangioma merupakan tumor jinak hepar yang paling sering ditemukan
sampai 20% dari populasi.(6,10) Yang tersering ialah perempuan dibanding lakilaki (rasio 5:1) dan terdapat pada kelompok usia apa daja. Meskipun biasanya
asimptomatik, hemangioma bisa diikuti juga dengan rasa nyeri, mual atau
muntah.(6)
Pada USG dapat terlihat massa hyperechoic, CT-scan memperlihatkan
massa beratenuasi rendah dengan garis yang terlihat jelas pada nonenhanced
scan, yang dikarekteristikkan dengan lesi yang mengisi dengan cara
sentripetal (seluruh massa menjadi isodense). Daerah yang meningkat menjadi
isodense oleh karena pembuluh darah. MRI menunjukkan gambaran
hyperintensity dari massa pada T2-weighted dengan pola enhancement yang
mirip seperti pada CT.(9,10)

14

Gambar 9. a) Hemangioma besar ini menunjukkan beberapa daerah yang


hypoechic dan kistik; b) CT-scan dari pasien lain menunjukkan hemangioma
sebagai gambaran lesi yang hypodense dengan batas yang ill-defined sebelum
kontran dimasukkan; c) Pada arterial contras phase, pembuluh darah perifer
terisi dengan cepat dan memberikan gambaran lesi seperti cotton-wooling; d)
Pada fase selanjutnya, area kovernosus hemangioma terisi seluruhnya dengan
kontras dan tumor menjadi isodense. (Di kutip dari kepustakaan no. 10)
Focal Nodular Hyperplasia (FNA)
FNA adalah tumor jinak, dimana tumor biasanya terdiagnosa utamanya
(80-90%) pada wanita di usia dekade ke 3-5, meskipun sering juga dijumpai
pada wanita kelompok usia lain dan juga pada pria.(6,10)
Menurut hipotesis kemungkinan terjadi perdarahan intraperitoneal yang
berasal dari erosi pembuluh darah besar pada lesi di perifer atau sentral. Pada
modalitas gambaran, terdeteksi adanya subskapular, kumpulan cairan
heterogen dengan komponen yang hyperechoic atau hyperattenuating pada
USG dan CT-scan. Dalam mendeteksi dan mengkarakteristikkan FNH, MRI
lebih sensitif dibanding CT-scan.(6,12)

15

Gambar 10. a) Pada USG terlihat lesi gambaran hypoechoic di sepanjang


liver, hal tersebut merupakan penampakan tipikal dari FNH; b) MRI dari
pasienl ain menunjukan garis tajam dan hampir isointense sebelum
dimasukkan kontras. (Dikutip dari kepustakaan no.10)
Abses Hepar
Abses amebik disebabkan oleh Entamoeba, dimana terdapat pada daerah
endemik yakni negara berkembang. Pada pencitraan USG dan CT-scan tidak
begitu spesifik untuk abses hepar. Untuk mengkonfimasi diagnosis dari abses
hepar ialah dengan anamnesis dan pemeriksaan serologis. Abses bakterial
dapat berkembang dalam 5 jalur utama yakni asending kolangitis yang
berasosiasi dengan obstruksi bilier; melalui sirkulasi portal (apendisitis,
divertikulitis); melalui arteri hepatik (septisemia,endokarditis bakterial);
melalui ektensi langsung dari organ yang berdekatan. Abses mikotik biasanya
terjadi ada pasien imunokompromis (kandidiasis), dan pada pencitraannya
sulit untuk dideteksi pada CT-scan.(10)

16

Gambar 11. a. Abses amebik, pada USG menunjukkan lesi yang hipokoik
(gambar kiri) dan pada CT-scan pasien lain (gambar kanan) terlihat dinding dari
abses amebik lebih tipis daripada normal; b. Abses bakterial, pada USG
menunjukkan adanya lesi yang hipoekoik pada bagian anterior dengan dinding
yang menebal; c. Abses mikotik, pada CT-scan terlihat multipel abses kecil yang
tersebar pada liver dan pankreas (anak panah). (Dikutip dari kepustakaan no.10)
Tumor metastasis
Gambaran echo bergantung pada jenis asal tumor primer. Jadi dapat berupa
struktur echo yang mungkin lebih tinggi atau lebih rendah dari pada jaringan hati
normal.sedangkan hepatoa pada USG sering diketemukan adanya hepar yang
membesar,permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intra hepatic dengan
struktur echo yang berbeda dengan parenkim hati normal.Pada hepatoa secara
umum pada USG sering diketeukan adanya hepar yang membesar,permukaan
yang bergelobang dan lesi-lesi fokal intra hepatic dengan struktur echo yang
berbeda dengan parenkim hati normal.biasanya menunjukan strutur echo yang
lebih tinggi disertai dengan nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik,tepinya
regular.18

17

Gambar 14. Metastasis pada hati dari kanker paru-paru, dikutip dari kepustakaan
nomor 10

2.8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari hepatoselular karsinoma meliputi tindakan operatif,
kemoterapi, radiasi, dan terapi kombinasi. Pada periode 1995-1996, The
National Cancer Data Bank melaporkan bahwa 17,7% dari pasien di terapi
dengan kemoterapi, 17% dengan tindakan operatif, dan 3,2% dengan terapi
radiasi.(1,4,7)

Gambar 12. Penatalaksanaan Hepatoselular Karsinoma (HCC). (Dikutip dari


kepustakaan no.4)
Tindakan operatif dipertimbangkan sebagai pilihan penatalaksanaan
terbaik. Kandidat pasien yang akan dilakukan tindakan operatif ialah yang
18

berada pada stage atau derajat 1, 2 atau 3A. Tindakan operatif dapat dilakukan
baik dengan cara tumor reseksi atau transplantasi orthotopic liver.(1,4,7)
Reseksi Hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai
fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk
pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu
timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup.(1,4)
Transplantasi Hati
Bagi pasien HCC dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan
kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati
yang mengalami disfungsi.(1,4) Kematian pasca transplantasi tersering
disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Tumor
yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan
tumor yang diameternya lebih dari 5 cm.(1)
Intervensi Perkutaneus
Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik yangaman, mudah untuk
dilakukan dan tidak mahal dan menunjukkkan respon perbaikan terhadap
tumor HCC yang diameternya kurang dari 2 cm sebanyak 90-100% dan
kurang dari 3 cm sebanyak 70% dan lebih dari 5 cm sebanyak 50%.(1,4,7)
Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkkan angka keberhasilan yang
lebih tinggi daripada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih
besar dari 3cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien.
(1,4)

Intervensi Transarterial
Sebagian besar pasienHCC didiagnosis pada stadium menengah-lanjut
(intermediate-advance stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan
meta

analisis,

pada

stadium

embolization/chemoembolization)

ini
saja

hanya
yang

TAE/TACE

(transarterial

menunjukkan

penurunan

pertumbuhan tumor serta meningkatkan harapan hidup HCC yang tidak


resektabel. Aspek terpentik dalampenerapan terapi ini ialah pemilihan pasien,
19

pasien harus memiliki fungsi hati yang baik (Child A) dan tumormultinodular
yang asimtomatik tanpa invasi atau penyakit vaskular.(1,4)
Terapi Radiasi
Radioterapi memiliki peranan kecil dalam pengobatan HCC, injeksi intra
arterial selektif dari iodine labeled lipiodol telah dilakukan pada beberapa
pasien tetapi masih membutuhkan rekomendasi lebih lanjut.(1,4)
Obat
Beberapa kemoterapi, hormonal dan obat-obat lainnya telah dievaluasi
dalam percobaan klinis. Dimana kebanyakan kemoterapi seperti tamoxifen,
octreotide dan interferon, tidak menunjukkan keefektifan dalam percobaan
klinis. Sampai sekarang, belum ada dari obat-obat tersebut yang dapat
dierekomendasikan untuk HCC.(1,4,7)

20

2.9. PROGNOSIS
Biasanya hasilnya tidak ada harapan. Prognosis tergantung atas stadium
penyakit dan penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm)
berhubungan dengan kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan
3 tahun 12.8%. kecepatan pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien
tumor massif kurang mungkin dapat bertahap hidup selama 3 bulan. Kadangkadang dengan tumor yang tumbuh lambat dan terutama yang berkapsul kecil,
kelanngsungan hidup 2-3 tahun atau bahkan lebih lama. Jenis massif
perjalanannya lebih singakat dibandingkan yang nodular. Metastasis paru dan
peningkatan bilirubin serum mempengaruhi kelangsungan hidup.pasien
berusia < 45 tahun bertahan hidup lebih lama dibandingkan usia tua. Ukuran
tumor yang melebihi 50% ukuran hati dan albumin serum < 3 g/dl merupakan
gambaran yang tidak menyenangkan.

BAB III
KESIMPULAN
Hepatoselular karsinoma biasanya dijumpai pada individu dengan riwayat
infeksi hepatitis B atau C atau penyakit hati kronis misalnya sirosis. Mereka
yang juga diketahui memiliki risiko tinggi mengidap hepatoselular karsinoma
adalah orang yang terpajan karsinogen dosis tinggi, termasuk aflatoksin yang
21

ditemukan pada kacang atau jagung berjamur. Kanker hati dapat berasal dari
hepatosit

(karsinoma

hepatoselular)

atau

dari

duktus

empedu

(kolangiokarsinoma). Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau


perasaan tak nyaman di kuadran kana-atas abdomen. Temuan fisis tersering
pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik,
splenomegali, asites, ikterus, demam dan atrofi otot. Ketika lesi dari hepatoma
telah terdeteksi dengan USG, pencitraan karakteristik yang selanjutnya dapat
dilakukan ialah CT-scan atau MRI. Terapi dari HCC dapat dibagi menjadi 4
kategori yakni intervensi operatif (reseksi tumor dan transplantasi ati),
intervensi

perkutaneus

(injeksi

etanol,

ablasi

termal

radiofrekuensi,

kemoperfusi atau kemoembolisasi) dan obat-obatan yang meliputi terapi gen


dan imun.
Semua kanker hati memiliki prognosis yang buruk sehinga sering kali
dihubungkan dengan kekambuhan kanker intrahepatik. Stadium tumor,
kondisi umum kesehatan, fungsi hati dan intervensi fisik mempengaruhi
prognosis dari pasien hepatoselular karsinoma.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Siti S. Fisologi dan
Biokimia Hati dan Karsinmoma Hati. In: Amirudin R, Budihusodo U,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jilid 1 Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2006. p.415-19; 455-59
2. Blum HE. Hepatocellular Carcinoma: Therapy and Prevention. World J
Gastroenterology. 2005; 11(47): 7392-7400
3. Mortele KJ, Cantisani V, Brown DL. Spontaneous Intraperitoneal
Hemorrhage: Imaging Features. In: Balthazar EJ, editor. Radiologic
Clinics of North America. New York: Elsevier; 2003: p. 1184-90
4. Szklaruk J, Silverman PM, Charnsangavej C. Imaging in The Diagnosis,
Staging, Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma.
American Jurnal of Roentgenology. 2003; 180(2): p. 441-54
5. Gore RM. Gastrointestinal: Hepatocellular Carcinoma (Hepatoma). In:
Eisenberg RL, Margulis AR, editors. The Right Imaging Study. 3rd ed.
Philadelpia: Springer; 2008. p. 260-63
6. Eastman GW, Wald C, Crossin J. Gastrointestinal Radiology. In: Getting
Started in Clinical Radiology. New York: Thiem; 2006: p. 202-7
7. Skucas J. Liver. In: Advanced Imaging of The Abdomen. London:
Springer; 2006: p. 359-69
8. Kamel IR, Liapi E, Fishman EK. Liver and Biliary System Evaluation. In:
Haaga JR, Nakamoto DA. Multidetector CT of The Abdomen. Cleveland:
Elsevier; 2005. p. 991
9. El-Serag HB, Marrero JA, Rudolph L, Reddy KR. Diagnosis and
Treatmentof Hepatocellular Carcinoma. Gastroenterology. 2008; 134: p.
1752-1763
10. Shin SW, Do YS, Choo SW, LieuWC, Cho SK, Park KB, et al.
Diaphragmatic Weakness After Transcatheter Arterial Chemoembolization
of Inferior Phrenic Artery for Treatment of Hepatocellar Carcinoma.
Radiology. 2006; 241: p. 581-588
11. Guyton, dan Hall.Hati Sebagai Organ. Dalam Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC.2007.p415
12. Iljas, Mohammad.Ultrasonografi Hati.Dalam Radiologi Diagnostik edisi ke
2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2008.p409
23

24