Anda di halaman 1dari 81

Sistem Urogenital

Modul Tutorial III

Kelompok 4
Ketua : Fitria Dwi Ambarini

(2013730145)

Sekretaris : Nadira Juanti Pratiwi

(2013730160)

Citra Anestya

(2013730132)

Deni Nelissa

(2013730133)

Dyoza Ashara Cinnamon

(2013730139)

Fikri Akbar

(2013730143)

M. Zetvandi Ibrahim

(2013730151)

Nabilla Rahmawati

(2013730159)

Putri Dina Indrisia

(2013730165)

RR. Hestin Diah Prasanty

(2013730172)

Sabrina Qurrotaayun

(2013730173)

Tutor: Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)


Universitas Muhammadiyah Jakarta 2015
1

BAB I
PENDAHULUAN

TUJUAN PEMBELAJARAN
Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang penyakitpenyakit yang menyebabkan gejala sakit perut kanan, penyebab dan patomekanisme, gambaran
klinik, cara diagnosis, penanganan dan pencegahan penyakit-penyakit yang menyebabkan sakit
perut kanan.
Tujuan Instruksional Khusus (TIK)
Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa diharapkan dapat :
1. Menguraikan struktur anatomi, histologi dan histofisiologi dari sistim uropoetika
2. Menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam renin
angiotensin system.
3. Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi GFR, prinsip hukum Starling pada filtrasi
ginjal, proses reabsorpsi dan sekresi ginjal.
4. Menjelaskan perubahan biokimia urin dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asam
basa.
5. Menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala sakit perut kanan.
6. Menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala sakit perut kanan.
7. Menjelaskan cara anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang yang
dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala sakit
perut kanan.
8. Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sederhana untuk pemeriksaan penyakitpenyakit system Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala sakit perut kanan.
9. Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologic (BNO dan IVP) pada
penderita penyakit system Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala sakit perut
kanan.
10. Menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita system Urogenitalia, terutama yang
memberikan gejala sakit perut kanan.
11. Menjelaskan asuhan nutrisi yang sesuai untuk penyakit-penyakit sistim Urogenitalia,
terutama yang memberikan gejala sakit perut kanan.
2

12. Menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sistim


urogenitalia terutama yang memberi gejala sakit perut kanan.

BAB II
3

PEMBAHASAN

Skenario

:
Sakit Perut Bagian Kanan

Seorang laki-laki, 35 tahun, datang ke RS dengan keluhan sakit di daerah perut kanan dan
menjalar sampai kebawah 5 jam yang lalu. Sakitnya bersifat mendadak. Penderita merasa mual
tapi tidak sampai muntah, tidak ada demam.

Kalimat/kata Sulit : -

Kalimat/kata kunci :

Laki-laki 35 tahun

Sakit perut kanan mendadak dan menjalar kebawah sejak 5 jam yang lalu

Mual tapi tidak muntah

Tidak ada demam


Etiologi

Mind Map
Laki-laki 35
tahun

Keluhan Utama
(Sakit Perut
Kanan)

Keluhan
Tambahan
(Mual, Tidak
Demam)

Pertanyaan

Definisi

Anamnesi
s
Pemeriksaa
n Fisis

Differenti
al
Diagnosis

Patofisiol
ogi
Gejala
Klinis

Alur
Diagnosis

Pemeriksa
an
Penunjang

Prognos
is

Epidemiolo
gi

Penatalaksan
aan
Komplika
si

1. Jelaskan anatomi, fisiologi dan histologi bagian abdomen!

Pencegaha
n
4

2. Jelaskan klasifikasi nyeri perut!


3. Mengapa nyeri pada bagian perut kanan dapat dirasakan menjalar ke bagian bawah pada
skenario?
4. Mengapa rasa sakit yang ditimbulkan bersifat mendadak pada skenario?
5. Apa hubungannya mual dengan nyeri perut kanan pada skenario?
6. Sebutkan penyakit yang berhubungan dengan sakit perut bagian kanan yang tidak disertai
demam (definisi, etiologi, patofisiologi, gejala klinis)!
7. Jelaskan alur diagnosis pada skenario!
8. Jelaskan Differential Diagnosis 1 pada skenario!
9. Jelaskan Differential Diagnosis 2 pada skenario!
10. Jelaskan Differential Diagnosis 3 pada skenario!
11. Jelaskan Differential Diagnosis 4 pada skenario!

Jawab :
Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)
Nama : Putri Dina Indrisia
NIM : 2013730165
1. Jelaskan anatomi, fisiologi dan histologi bagian abdomen!

Anatomi dan Fisiologi


Gaster
Gaster merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar terletak di bagian atas abdomen.
Gaster sibagi dalam bagian-bagian berikut :
Fundus : berbentuk kubah, menonjol ke atas, dan terletak disebelah kiri os. Cardiacum.
Biasanya fundus penuh dengan udara.
Corpus : terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis
Antrum pyloricum : terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.
Pylorus : bagian lambung yang berbentuk paling tubular

Fungsi dari gaster berperan dalam proses penyimpanan and pencernaan makanan. Sedangkan
fungsi dari oesophagus menyalurkan makanan dari pharynx ke dalam gaster. Kontraksi
bergelombang lapisan otot di sebut peristaltic yang mendorong makana kedepan.

Hepar

Hepar adalah kelenjar paling besar dalam tubuh, dan setelah kulit, merupakan satu-satunya organ
yang paling besar. Berap hepar kira-kira 1500 gram dan mencakup sekitar 2,5% berat tubuh
orang dewasa. Pada bayi yang agak besar, hepar yang berperan sebagai organ hematopoetik
6

secara proposional berukuran dua kali lebih besar (5% bberat tubuh). Dari masa kanak-kanak
dini sampai seterusnya, hepar mengisis hampir semua hypochondrium kanan dan epigastrium.
Hepar memanjang ke dalam hypochondrium kiri, di sebelah inferior diaphragma, yang
memisahkannya dari pleura, paru, pericardium, dan jantung. Kecuali untuk lemak, semua zat gizi
yang diabsorpsi dari saluran pencernaan pada awalnya dibawa pertama kali ke hepar oleh sistem
vena porta. Selain aktivitas metaboliknya banyak, hepar menyimpan glikogen dan menyekresi
empedu. Empedu berjalan dari hepar melalui ductus biliaris-ductus hepaticus dexter dan
sinister yang bergabung untuk membentuk ductus hepaticus communis, yang menyatu dengan
ductus cysticus membentuk ductus biliaris. Hepar menghasilkan empedu secara kontinu; namun,
di antara waktu makan, empedu menumpuk dan disimpan dalam vesica biliaris, di dalam vesica
biliaris juga memekatkan empedu dengan mengabsorpsi daram dan air. Bila makanan tiba dalam
duodenum, vesica biliaris mengirimkan empedu yang sudah dipekatkan melalui ductus biliaris ke
duodenum.
Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa
milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000
lobulus. Lobulus sendiri dibentuk terurama dari banyak lempeng sel hepar. Masing-masing
lempeng hepar tebalnya satu sampai dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanakuli
biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus
hati yang berdekatan. (Dorland, 2006; Guyton, 1998)
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi
1. Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah
2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh
3. Fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu
ke saluran pencernaan.
Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat
dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu
organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid
hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem
retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah. (Guyton,
1998)
Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lainnya.
Dalam metablosime karbohidrat fungsi hati :
1.
2.
3.
4.

menyimpan glikogen
Mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
Glukoneogenesis
Membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.

Dalam metabolisme lemak fungsi hati :


7

1. kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi
fungsi tubuh yang lain
2. Pembentukan sebagian besar lipoprotein
3. Pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid
4. Penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.
Dalam metabolisme protein hati berfungsi :
1.
2.
3.
4.

Deaminasi asam amino


Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh
Pembentukan protein plasma
Interkonversi diantara asam amino yang berbeda.

Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke
empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasil akhir
dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai
bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.
(Guyton, 1998)

Histologi Hepar
Struktur Histologis
Hepar dibagi menjadi unit-unit berbentuk prisma polygonal yang disebut lobulus, terdiri atas
parenchyma hepar dengan diameter 0,72 mm. pada potongan terlihat bahwa lobulus berbentuk
sebagai segi enam dengan pembuluh darah yang terdapat di tengah,yang disebut vena sentralis.
Batas-batas lobulus pada hepar manusia tidak jelas dipisahkan oleh jaringan pengikat. Pada sudut
pertemuan antara lobuli yang berdekatan terdapat bangunan jaringan pengikat berbentuk segi
tiga berisi saluran-saluran yang disebut Canalis Portalis yang terdiri dari pembuluh darah,
pembuluh limfe, saluran empedu dan serabut saraf. Bangunan segitiga ini disebut Trigonum
Kiernanni.
Jika mengingat hepar sebagai kelenjar maka apa yang disebut lobulus tadi tidak sesuai dengan
lobulus pada kelenjar yang pada umumnya mempunyai saluran keluar yang terdapat di tengahtengah lobulus.
Pembagian lobulus hepar tersebut merupakan pembagian cara klasik yang mendasarkan atas
aliran darah yang mengalir dari tepi lobulus yang kemudian berkumpul di tengah Vena Sentralis.
Jika terjadi gangguan peredaran darah akan terjadi perubahan-perubahan di daerah perifer
lobulus yang meluas ke pusat lobulus.

Ureter
Ureter adalah ductus muskular (panjang 25-30 cm) dengan lumen sempit yang membawa urin
dari ren ke vesica urinaria. Ureter berjalan di inferior dari apeks pelvis renalis pada hilum renale,
yang berjalan pada tepi pelvis (pelvic brim) pada bifurkasio arteria iliaca communis. Ureter
8

berjalan di sepanjang dinding lateral pelvis dan masuk vesica urinaria. Bagian abdominal ureter
menempel erat dengan peritoneum parietalis dan terletak retroperitoneal di sepanjang
perjalanannya. Ureter secara normal mengalam konstriksi sampai berbagai derajat di tiga
tempat :
1. Pada taut ureter dan pelvis renalis
2. Dimana ureter menyilang tepi apertura pelvis superior
3. Selama pasase melalui dinding vesica urinaria
Area-area yang mengalami konstriksi merupakan tempat potensial obstruksi oleh batu ureter.
Lapisan dinding ureter terdiri dari :
a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b. Lapisan tengah otot polos
c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan
mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).
Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh ginjal dan
disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih.
Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi oleh
pedtodinium. Penyempitan ureter terjadi pada tempat ureter terjadi pada tempat ureter
meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan pembuluh sekitarnya mempunyai saraf
sensorik.

Ginjal

Anatomi Ginjal
Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilikus dan
kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24 g pada bayi cukup bulan
sampai 12 cm atau lebih dari 150 g pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks
yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus, serta di
lapisan dalam, medula yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa)
Henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.
Puncak piramid medulla menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung
kaliks minor. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus papilaris Bellini yang ujungnya
bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Karena ada 18-24 lubang
muara duktus Belini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai lapisan beras dan
disebut juga dengan area kribosa
Antara dua piramid tersebut, terdapat jaringan korteks tempat masuknya cabang-cabang
arteri renalis disebut kolumna Bertini. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang
bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. Ureter kanan dan
kiri bermuara di kandung kemih yang juga disebut buli-buli atau vesika urinaria. Urin
dikeluarkan dari kandung kemih melalui urethra.
Sirkulasi Ginjal
Setiap ginjal menerima kira-kira 25% isi sekuncup janung. Bila diperbandingkan dengan
berat organ ginjal hal ini merupakan suplai darah terbesar didalam tubuh manusia. Suplai darah
pada setiap ginjal biasanya berasal dari arteri renalis utama yang keluar dari aorta ; arteri renalis
multipel bukannya tidak lazim dijumpai. Arteri renalis utama membagi menjadi medula ke batas
antara korteks dan medula. Pada daerah ini, arteri interlobaris bercabang membentuk arteri
arkuata, dan membentuk arteriole aferen glomerulus. Sel-sel otot yagn terspesialisasi dalam
dinding arteriole aferen, bersama dengan sel lacis dan bagian distal tubulus (mukula densa) yang
berdekatan dengan glomerulus, membentuk aparatus jukstaglomeruler yang mengendalikan
sekresi renin. Arteriole aferen membagi menjadi anyaman kapiler glomerulus, yang kemudian
bergabung menjadi arteriole eferen. Arteriole eferen glomerulus dekat medula (glomerulus

10

jukstamedullaris) lebih besar dari pada arteriole di korteks sebelah luar dan memberikan pasokan
darah (vasa rakta) ke tubulus dan medula.
Struktur Nefron
Tiap ginjal mengandung kurang lebih 1 juta nefron ( glomerolus dan tubulus yang
berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukkan nefron selesai pada janin 35 minggu.
Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hyperplasia dan
hipertrofi struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Perkembangan paling cepat
terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir. Oleh karena itu bila pada masa ini terjadi gangguan
misalnya infeksi saluran kemih atau refluks, maka hal ini dapat mengganggu pertumbuhan ginjal.
Tiap nefron terdiri atas glomerolus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, ansa henle
dan tubulus distal. Glomerolus bersama kapsula Bowman juga disebut badan Malpigi. Meskipun
ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerolus tetapi peranan tubulus dalam pembentukkan urin tidak
kalah pentingnya dalam pengaturan meliau internal. Fungsi ginjal normal terdiri atas 3
komponen yang saling berhubungan yaitu :
1. Ultrafiltrasi glomerolus
2. Reabsorbsi tubulus terhadap solute dan air
3. Sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non-organik
Populasi glomerolus ada 2 macam :
1. Glomerolus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks
2. Glomerolus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam
medulla. Glomerolus semacam ini berada diperbatasan korteks dan medulla dan merupakan 20%
populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsorpsi air dan solute.
Fisiologi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volumer dan komposisi cairan ekstrasel dalam
batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus,
reabsorpasi dan sekresi tubulus.
Fungsi Utama Ginjal
Fungsi Ekskresi

11

1. Mempertahankan osmolalitis plasma sekitar 258 m osmol dengan mengubah-ubah ekresi


air.
2. Mempertahankan pH plasma skitar 7,4 dengna mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3.
3. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama urea, asam
urat dan kreatinin.
Fungsi Non-ekskresi (Endokrin)
1. Menghasilkan renin-penting untuk pengaturan tekanan darah.
2. Menghasilkan eritropoietin-faktor penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh
sumsum tulang.
3. Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
4. Degenerasi insulin
5. Menghasilkan prostaglandin

Vesica Urinaria

Pada orang dewasa vesika urinaria erletak posterior terhadap symphisis pubis. Jika vesika
urinaria terisi organ ini akan naik keluar dari pelvis dan masuk ke abdomen. Peritoneum yang
meliputi vesica urinaria yang terisi menjadi terangkat dari dinding anterior abdomen sehingga
permukaan vesica urinaria berhubungan langsung dengan dinding abdomen.

Richard Snell. 2002. Anatomi Klinis Bedasarkan Sistem; Jakarta. EGC

12

Colon

Kolon ascendens
Kolon ascendens (kanan) terletak vertikal di bagian paling lateral kanan dari rongga perut. Ujung
proksimal yang buntuyang berbentuk dari kolon ascendens disebut caecum. Kolon ascendens
berbelok tepat di bawah hati membentuk flexura coli dextra / flexura hepatica dan menjadi kolon
transversum, yang memiliki jalur horizontal dari kanan ke kiri.
Kolon Transversus
13

Kolon transversus kemudian berjalan terus ke kiri dan kemudian berbelok tepat di bawah limpa
membentuk flexura coli sinistra / flexura lienalis dan kemudian menjadi kolon descendens (kiri)
yang terletak vertikal di bagian lateral paling kiri dari rongga perut. Kolon descendens mengarah
ke kolon sigmoid yang berbentuk V terbalik, yang kemudian menjadi rektum di setinggi Vertebra
Sacralis III. Kolon sigmoid ini disebut demikian karena bentuknya seperti huruf S.
Fungsi utama kolon adalah (1) absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk membentuk feses
yang padat dan (2) penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan. Setengah bagian
proksimal kolon berhubungan dengan absorbsi dan setengah distal kolon berhubungan dengan
penyimpanan. Karena sebagai 2 fungsi tersebut gerakan kolon sangat lambat. Tapi gerakannya
masih seperti usus halus yang dibagi menjadi gerakan mencampur dan mendorong.
Gerakan Mencampur Haustrasi.
Gerakan segmentasi dengan konstriksi sirkular yang besar pada kolon, 2.5 cm otot sirkular
akan berkontraksi, kadang menyempitkan lumen hampir tersumbat. Saat yang sama, otot
longitudinal kolon (taenia koli) akan berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi menyebabkan bagian
usus yang tidak terangsang menonjol keluar (haustrasi). Setiap haustrasi mencapai intensitas
puncak dalam waktu 30 detik, kemudian menghilang 60 detik berikutnya, kadang juga lambat
terutama sekum dan kolon asendens sehingga sedikit isi hasil dari dorongan ke depan. Oleh
karena itu bahan feses dalam usus besar secara lambat diaduk dan dicampur sehingga bahan
feses secara bertahap bersentuhan dengan permukaan mukosa usus besar, dan cairan serta zat
terlarut secara progresif diabsorbsi hingga terdapat 80-200 ml feses yang dikeluarkan tiap hari.
Gerakan Mendorong Pergerakan Massa.
Banyak dorongan dalam sekum dan kolon asendens dari kontraksi haustra yang lambat tapi
persisten, kimus saat itu sudah dalam keadaan lumpur setengah padat. Dari sekum sampai
sigmoid, pergerakan massa mengambil alih peran pendorongan untuk beberapa menit menjadi
satu waktu, kebanyakan 1-3 x/hari gerakan.
Selain itu, kolon mempunyai kripta lieberkuhn tapi tidak ber-vili. menghasilkan mucus (sel
epitelnya jarang mengandung enzim). Mucus mengandung ion bikarbonat yang diatur oleh
rangsangan taktil , langsung dari sel epitel dan oleh refleks saraf setempat terhadap sel mucus
Krista lieberkuhn. Rangsangan n. pelvikus dari medulla spinalis yang membawa persarafan
parasimpatis ke separuh sampai dua pertiga bagian distal kolon. Mucus juga berperan dalam
melindungi dinding kolon terhadap ekskoriasi, tapi selain itu menyediakan media yang lengket
untuk saling melekatkan bahan feses. Lebih lanjut, mucus melindungi dinding usus dari aktivitas
bakteri yang berlangsung dalam feses, ion bikarbonat yang disekresi ditukar dengan ion klorida
sehingga menyediakan ion bikarbonat alkalis yang menetralkan asam dalam feses. Mengenai
ekskresi cairan, sedikit cairan yang dikeluarkan melalui feses (100 ml/hari). Jumlah ini dapat
meningkat sampai beberapa liter sehari pada pasien diare berat
14

Absorpsi dalam Usus Besar


Sekitar 1500 ml kimus secara normal melewati katup ileosekal, sebagian besar air dan elektrolit
di dalam kimus diabsorbsi di dalam kolon dan sekitar 100 ml diekskresikan bersama feses.
Sebagian besar absorpsi di pertengahan kolon proksimal (kolon pengabsorpsi), sedang bagian
distal sebagai tempat penyimpanan feses sampai akhirnya dikeluarkan pada waktu yang tepat
(kolon penyimpanan)
Absorbsi dan Sekresi Elektrolit dan Air.
Mukosa usus besar mirip seperti usus halus, mempunyai kemampuan absorpsi aktif natrium
yang tinggi dan klorida juga ikut terabsorpsi. Ditambah taut epitel di usus besar lebih erat
dibanding usus halus sehingga mencegah difusi kembali ion tersebut, apalagi ketika aldosteron
teraktivasi. Absorbsi ion natrium dan ion klorida menciptakan gradien osmotic di sepanjang
mukosa usus besar yang kemudian menyebabkan absorbsi air
Dalam waktu bersamaan usus besar juga menyekresikan ion bikarbonat (seperti penjelasan
diatas) membantu menetralisir produk akhir asam dari kerja bakteri didalam usus besar
Kemampuan Absorpsi Maksimal Usus Besar
Usus besar dapat mengabsorbsi maksimal 5-8 L cairan dan elektrolit tiap hari sehingga bila
jumlah cairan masuk ke katup ileosekal melebihi atau melalui sekresi usus besar melebihi jumlah
ini akan terjadi diare.
Kerja Bakteri dalam kolon.
Banyak bakteri, khususnya basil kolon, bahkan terdapat secara normal pada kolon pengabsorpsi.
Bakteri ini mampu mencerna selulosa (berguna sebagai tambahan nutrisi), vitamin (K, B,
tiamin, riboflavin, dan bermacam gas yang menyebabkan flatus di dalam kolon, khususnya CO,
H, CH)
sadar dapat dihambat dengan menjaga agar sfingter eksternus tetap berkontraksi atau
melemaskan sfingter dan megontraksikan otot abdomen.
Sebenarnya stimulus dari pleksus mienterikus masih lemah sebagai relfeks defekasi, sehingga
diperlukan refleks lain, yaitu refleks defekasi parasimpatis (segmen sacral medulla spinalis). Bila
ujung saraf dalam rectum terangsang, sinyal akan dihantarkan ke medulla spinalis, kemudian
secara refleks kembali ke kolon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui serabut
parasimpatis n. pelvikus. Sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang peristaltic dan
merelaksasi sfingter ani internus. Sehingga mengubah refleks defekasi intrinsic menjadi proses
defekasi yang kuat

15

Sinyal defekasi masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain, seperti mengambil napas
dalam, penutupan glottis, kontraksi otot dinding abdomen mendorong isi feses dari kolon turun
ke bawah dan saat bersamaan dasar pelvis mengalami relaksasi dan menarik keluar cincin anus
mengeluarkan feses.

Histologi Colon
Kecuali appendix, seluruh colon dan caecum mempunyai struktur yang sama. Dari luar colon
tampak segmen yang melintang menggelembung yang disebut haustra. Disamping itu tampak
adanya tiga jalur sebagai pita yang memanjang mengikuti sumbu panjang colon yang disebut
taenia coli.
Di antara colon, yang terletak intraperitoneal ialah caecum dengan appendia, colon transversum
dan colon sigmoideum. Sedang yang terletak retro peritoneal ialah conon ascendens dan colon
descendens.

Appendix

ANATOMI APPENDIX
Appendix adalah suatu pipa tertutup yang sempit yang melekat pada secum (bagian awal dari
colon). Bentuknya seperti cacing putih. Secara anatomi appendix sering disebut juga dengan
appendix vermiformis atau umbai cacing. Appendix terletak di bagian kanan bawah dari
abdomen. Tepatnya di ileosecum dan merupakan pertemuan ketiga taenia coli. Muara appendix
berada di sebelah postero-medial secum.
Penentuan letak pangkal dan ujung appendix yang normal adalah sebagai berikut :

Menurut garis Monroe Pichter


Garis yang menghubungkan SIAS dan umbilicus. Pangkal appendix terletak pada 1/3
lateral dari garis ini (titik Mc Burney).

Menurut garis Lanz


Diukur dari SIAS dextra sampai SIAS sinistra. Ujung appendix adalah pada titik 1/6
lateral dextra.
16

Seperti halnya pada bagian usus yang lain, appendix juga mempunyai mesenterium.
Mesenterium ini berupa selapis membran yang melekatkan appendix pada struktur lain pada
abdomen. Kedudukan ini memungkinkan appendix dapat bergerak. Selanjutnya ukuran appendix
dapat lebih panjang daripada normal. Gabungan dari luasnya mesenterium dengan appendix yang
panjang menyebabkan appendix bergerak masuk ke pelvis (antara organ-organ pelvis pada
wanita). Hal ini juga dapat menyebabkan appendix bergerak ke belakang colon yang disebut
appendix retrocolic. Appendix dipersarafi oleh saraf parasimpatis dan simpatis. Persarafan
parasimpatis berasal dari cabang n. vagus yang mengikuti a. mesenterica superior dan a.
appendicularis. Sedangkan persarafan simpatis berasal dari n. thoracalis X. Karena itu nyeri
viseral pada appendicitis bermula disekitar umbilicus.Vaskularisasinya berasal dari
a.appendicularis cabang dari a.ileocolica, cabang dari a. mesenterica superior.
FISIOLOGI APPENDIX
Fungsi appendix pada manusia belum diketahui secara pasti. Diduga berhubungan dengan sistem
kekebalan tubuh. Lapisan dalam appendix menghasilkan lendir. Lendir ini secara normal
dialirkan ke appendix dan secum. Hambatan aliran lendir di muara appendix berperan pada
patogenesis appendicitis.
Appendiks menghasilkan lendir 1 2 ml perhari yang bersifat basa mengandung amilase, erepsin
dan musin. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam bumen dan selanjutnya mengalir ke
caecum. Hambatan aliran lendir di muara appendiks berperan pada patofisiologi appendiks.
Imunoglobulin sekretor yang dihasilkan oleh GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue) yang
terdapat disepanjang saluran cerna termasuk appendiks, ialah Ig A. Imunglobulin itu sangat
efektif sebagai perlindungan terhadap infeksi tapi pengangkatan appendiks tidak mempengaruhi
sistem Imunoglobulin tubuh sebab jaringan limfe kecil sekali jika dibandingkan dengan jumlah
disaluran cerna dan seluruh tubuh.

Histologi Appendix
Gambaran mikroskopis appendix vermiformis secara struktural mirip kolon , terdapat empat
lapisan yaitu, mukosa, submukosa, tunika muskularis, dan tunika serosa. kecuali beberapa
modifikasi yang khas untuk appendix.
Terdapat beberapa persamaan antara mukosa appendix dan kolon: epitel pelapis dengan banyak
sel goblet; lamina propria di bawahnya yang mengandung kelenjar intestinal (kripti lieberkuhn)
dan mukosa muskularis. Kelenjar intestinal pada appendix kurang berkembang, lebih pendek,
dan sering terlihat berjauhan letaknya. Jaringan limfoid diffus di dalam lamina propria sangat
banyak dan sering terlihat sampai ke submukosa berdekatan.
17

Di sini terdapat sangat banyak limfonoduli dengan pusat germinal, dan sangat khas untuk
appendix. Noduli ini berawal di lamina propria namun karena ukurannnya besar, noduli ini
meluas dari epitel permukaan sampai ke submukosa. Di tunika muskularis terdapat tempat
pertemuan gabungan dari taenia coli.
Submukosanya sangat vaskular dengan banyak pembuluh darah. Muskularis eksterna terdiri atas
lapisan sirkular dalam dan longitudinal luar. Ketebalan lapisan otot ini bervariasi. Ganglia
parasimpatis pleksus meienterikus Auerbach terlihat di antara lapisan sirkular dalam dan
longitudinal luar. Lapisan terluar appendix adalah serosa.

Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)


Nama : M. Zetvandi Ibrahim
NIM : 2013730151
2. Jelaskan klasifikasi nyeri abdomen!

Klasifikasi nyeri pada abdomen!

Nyeri alih Nyeri alih terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari suatu

daerah. Misalnya, diafragma yang berasal dari regio leher C3 C5 pindah ke bawah pada
masa embrional sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan atau peradangan
akan dirasakan di bahu. Demikian juga pada kolesistitis akut, nyeri dirasakan di daerah
ujung belikat. Abses dibawah diafragma ata rangsangan karena radang atau trauma pada
permukaan atau limpa atau hati juga dapat mengakibatkan nyeri di bahu. Kolik ureter
atau kolik pyelum ginjal, biasanya dirasakan sampai ke alat kelamin luar seperti labium
mayus atau pada testis pada pria.
Nyeri kontinyu Nyeri akibat rangsangan pada peritoneum parietal akan dirasakan terus-

menerus karena berlangsung terus, misalnya pada reaksi radang. Pada saat pemeriksaan
penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat. Otot dinding perut menunjukkan
defans muskuler secara refleks untuk melindungi bagian yang meradang dan menghindari
gerakan atau tekanan setempat.
Nyeri kolik Nyeri kolik merupakan nyeri yang hilang timbul yang menunjukkan suatu
obstruksi organ berongga (lumen), organ yang berdinding otot (usus, empedu, duktus
18

biliaris, ureter) Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga
dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus,
batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminar). Nyeri ini timbul karena
hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. Karena kontraksi ini berjeda, kolik
dirasakan hilang timbul. Fase awal gangguan perdarahan dinding usus juga berupa kolik.
Serangan kolik biasanya disertai perasaan mual, bahkan sampai muntah. Dalam serangan,
penderita sangat gelisah, kadang sampai berguling-guling di tempat tidur atau di jalan.
Yang khas ialah trias kolik yang terdiri atas serangan nyeri yang kumat-kumatan disertai
mual dan muntah dan gerak paksa.
Nyeri iskemik Nyeri perut dapat juga berupa nyeri iskemik yang sangat hebat, menetap,

dan tidak menyurut. Nyeri ini merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis.
Lebih lanjut akan tampak tanda intoksikasi umum, seperti takikardia, keadaan umum
yang memburuk, dan syok karena resorbsi toksin dari jaringan nekrosis.
Nyeri pindah Kadang nyeri berubah sesuai perkembangan patologi. Misalnya pada

tahap awal appendisitis, sebelum radang mencapai permukaan peritoneum, nyeri viseral
dirasakan sekitar pusat disertai rasa mual karena appendiks termasuk usus tengah. Setelah
radang terjadi di seluruh dinding termasuk peritoneum viseral, terjadi nyeri akibat
rangsangan peritoneum yang merupakan nyeri somatik. Pada saat ini, nyeri dirasakan
tepat pada letak peritoneum yang meradang, yaitu diperut kanan bawah. Jika appendiks
kemudian mengalami nekrosis dan gangren, nyeri berubah lagi menjadi nyeri iskemik
yang hebat, menetap dan tidak menyurut, kemudian penderita dapat jatuh dalam keadaan
toksis. Pada perporasi tukak peptik duodenum, isi duodenum yang terdiri atas cairan
asam garam dan empedu masuk rongga abdomen yang sangat merangsang peritoneum
setempat. Pasien merasakan sangat nyeri di tempat rangsangan itu, yaitu diperut bagian
atas. Setelah beberapa waktu, isi cairan lambung mengalir ke kanan bawah, melalui
jalandisebelah lateral kolon asendens sampai ke tempat kedua, yaitu rongga perut kanan
bawah, sekitar sekum. Nyeri itu kurang tajam dan kurang hebat dibandingkan nyeri
pertama karena terjadi pengenceran. Pasien sering mengeluh bahwa nyeri yang mulai di
ulu hati pindah ke kanan bawah. Proses ini berbeda sekali dengan proses nyeri pada
appendisitis akut. Akan tetapi kedua keadaan ini, appendisitis akut maupun perporasi
lambung atau duodenum, akan mengakibatkan peritonitis purulenta umum jika tidak
segera ditanggulangi dengan tindakan bedah
Nyeri disertai rasa panas biasanya mengindikasikan karena pengaruh asam dan
berhubungan dengan lambung, duodenum atau bagian esofagus bawah

19

Nyeri tajam konstan dangkal karena iritasi peritoneal adalah khas ulkus perforasi atau

usus buntu yang pecah, kista ovarium, atau kehamilan ektopik.


Rasa sakit, mencengkeram pemasangan obstruksi usus kecil (dan kadang-kadang

pankreatitis awal) biasanya terputus-putus, tidak jelas, mendalam, dan puncaknya pada
awalnya, tetapi segera menjadi lebih tajam, tak henti-hentinya, dan lebih baik lokal. Tidak
seperti sakit menggelisahkan tapi lumayan berhubungan dengan obstruksi usus, nyeri
yang disebabkan oleh lesi occluding saluran yang lebih kecil (saluran empedu, tabung
rahim, dan ureter) cepat menjadi gangguan yang tidak tertahankan.
Kolik jika ada interval bebas nyeri yang mencerminkan kontraksi intermiten otot polos,

seperti pada kolik uretra. Dalam arti sempit, yang kolik istilah empedu adalah keliru
karena sakit empedu tidak mengampuni. Alasannya adalah bahwa kantong empedu dan
saluran empedu, kontras dengan ureter dan usus, tidak memiliki gerakan peristaltik. Kolik
biasanya segera diatasi dengan analgesik. nyeri iskemik karena usus terjepit atau
trombosis mesenterika hanya sedikit diredakan bahkan oleh narkotika.
Nyeri disebabkan oleh peritonitis lokal, terutama bila mempengaruhi organ-organ perut
bagian atas, cenderung diperburuk oleh gerakan atau bernapas dalam-dala
Nyeri visera
-

Nyeri visera padat: timbul bila ada peradangan atau peregangan pada membran

serosa. Nyeri konstan yang di perberat pada gerakan


Nyeri visera berongga :karena peregangan visera karena obstruksi .intermiten,

periodik ketika gelombang kontraksi meningkatkan tekanan inra lumen


Nyeri peritonium

Rongga peritonium berisi cairan atau pus. Bersifat konstan dan tumpul memberat bil ada
pergerakan atau palapasi pada permukaan serosa yang meradang
Nyeri kolik
Adanya obstruksi(batu, tumor,bekuan, darah ,dll)ketika ada kontraksi peristaltikdari
saluran tersebut ( ureter , saluran empedu, dll)karena saluran terhambat disebabkan
spasme otot otot polos sehingga sensasi nyeri dirasakan hilang timbul

Lauralee, Sherwood. 2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC

20

Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)


Nama : Citra Anestya
NIM : 2013730132
3. Mengapa nyeri pada bagian perut kanan dapat dirasakan menjalar ke bagian
bawah pada skenario?
Nyeri yang biasa dirasakan pada pasien dengan batu ureter mengalami gejala klinis
seperti contohnya nyeri pada perut bagian kanan bawah yang dirasakan menjalar yang bersifat
kolik.
Nyeri kolik 1,2
Nyeri kolik merupakan nyeri yang hilang timbul yang menunjukkan suatu obstruksi
organ berongga (lumen) dan organ yang berdinding otot (usus, empedu, duktus biliaris, ureter).
Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan
oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu empedu,
peningkatan tekanan intraluminar). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan
dinding saluran. Karena kontraksi ini berjeda, kolik dirasakan hilang timbul. Fase awal gangguan
perdarahan dinding usus juga berupa kolik. Serangan kolik biasanya disertai perasaan mual,
bahkan sampai muntah. Dalam serangan, penderita sangat gelisah, kadang sampai bergulingguling di tempat tidur atau di jalan. Yang khas ialah trias kolik yang terdiri atas serangan nyeri
disertai mual dan muntah dan gerak paksa.

Jika karena sesuatu sebab terjadi sumbatan pada aliran urine, terjadi kontraksi otot polos
yang berlebihan yang bertujuan untuk mendorong atau mengeluarkan sumbatan tersebut dari
21

saluran kemih. Kontraksi itu dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang secara berkala, sesuai
dengan irama peristaltik ureter.
Ureter memasuki kandung kemih menembus otot detrusor di daerah trigonum kandung
kemih. Normalnya ureter berjalan secara oblique sepanjang beberapa sentimenter menembus
kandung kemih yang disebut dengan ureter intramural kemudian berlanjut pada ureter
submukosa. Tonus normal dari otot detrusor pada dinding kandung kemih cenderung menekan
ureter, dengan demikian mencegah aliran balik urine dari kandung kemih saat terjadi tekanan di
kandung kemih. Setiap gelombang peristaltik yang terjadi sepanjang ureter akan meningkatkan
tekanan dalam ureter sehingga bagian yang menembus kandung kemih membuka dan memberi
kesempatan kandung urine mengalir ke dalam kandung kemih

Tidak jarang nyeri kolik disertai dengan gangguan pada saluran perncernaan, berupa mual
dan muntah. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik yang meningkat. Hal ini akan
menyebabkan tekanan intraluminal meningkat sehingga terjadi peregangan terminal saraf yang
memberikan sensasi nyeri.

Lokasi dan penjalaran sakit tergantung letak sumbatan (obstruksi) :


Sumbatan pada ureter proksimal sering menyebabkan cresendolike di daerah
pinggang,menjalar ke arah lateral perut, lipat (pangkal) paha, testis (pria) dan labia
(wanita)
22

Sumbatan pada pertengahan ureter sering menyebabkan sakit yang menjalar ke daerah
tungkai sebelah lateral dan perut
Sumbatan pada ureter distal (uretero vesical junction) menyebabkan keluhan-keluhan
iritasi kandung kemih

Pada ureter, nyeri lokal yang dialami berhubungan dengan distribusi dari nervus
ilioinguinal dan cabang nervus genitofemoral. Umumnya urolitiasis ditandai dengan nyeri yang
beronset akut akibat obstruksi akut pula dan distensi traktus urinarius bagian atas.

23

http://eprints.undip.ac.id/13795/1/1996FK296-13.pdf
Leslie, SW. 2010. Nephrolithiasis, Acute Renal Colic. in E-Medicine.
Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)

Nama : Nabilla Rahmawati


NIM : 2013730159
4. Mengapa rasa sakit yang ditimbulkan bersifat mendadak pada skenario?
1

Terjadinya obstruksi di ureter atau tersumbatnya ureter yang umumnya disebabkan batu yang

berasal dari ginjal dan turun ke ureter. Batu yang turun ke pertengahan ureter pada umumnya
menyebabkan penjalaran nyeri ke pinggang sebelah lateral dan seluruh perut. Jika batu turun
mendekati buli-buli biasanya disertai dengan keluhan lain berupa nyeri kencing dan urgensi.
Nyeri pada kasus ini adalah nyeri kolik ureter. Faktor munculnya nyeri tersebut berdasarkan
frekuensi kerja dari ureter dan sifat batu sumbatannya. Apabila batu sumbatan berukuran kecil
(<0,3mm) maka akan keluar secara spontan melalui urin, dan akan meningkatkan pristaltik
karena ureter berusaha untuk mengeluarkan batu tadi. Namun jika batu tersebut menetap maka
akan bersinggungan dengan mukosa ureter, yang menimbulkan sensasi nyeri. Nyeri tersebut
terjadi mendadak karena kegiatan pristaltik ureter terjadi secara periodik.

24

Price, Sylvia A.2013. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC

Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S


Nama : Nadira Juanti Pratiwi
NIM : 2013730160
5. Apa hubungannya mual dengan nyeri perut kanan pada skenario?
1

Mual merupakan gejala awal dari muntah. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap

eksitasi bawah sadar pada daerah medula yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan
bagian dari pusat muntah, dan mual dapat disebabkan oleh
1. Impuls iritatif yang datang dari traktus gastro intestinal
2. Impuls yang berhubungan dengan motion sickness
3. Impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah.
Dengan beberapa penyebab mual diatas yang dapat dapat dikategorikan sesuai skenario adalah
pada impuls yang berhubungan dengan motion sickness. Karena terjadi rasa nyeri, terjadi
pengaktifan dari saraf autonom simpatis (fungsinya memacu dan mempercepat kerja organ-organ
tubuh) yang kemudian berpangkal pada medulla spinalis yang selanjutnya diteruskan ke medulla
oblongata kemudian ke sistem saraf pusat yaitu hipotalamus untuk merangsang terjadinya rasa
mual.

Price, Sylvia A.2013. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC
25

Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)


Nama : Fitria Dwi Ambarini
NIM : 2013730145
6. Sebutkan penyakit yang berhubungan dengan sakit perut bagian kanan yang tidak
disertai demam (definisi, etiologi, patofisiologi, gejala klinis)!
a.

Ureterolithiasis

Etiologi
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan
peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga akan menimbulkan kontraksi yang
kuat. Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada tempat-tempat yang sering
mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada system kalises ginjal atau buli buli.
Adanya kelainan bawaan pada pelviokalises (stenosis uretero pelvis), divertikel, obstruksi
infravesika kronis merupakan keadaan keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
Patomekanisme

Supersaturasi
Seperti yang terjadi dalam gelas berisi air. Bila di dalamnya terkandung garam atau

kristal sodium dalam jumlah kecil, maka larut dalam air. Bila dilakukan penambahan garam terus
menerus, suatu saat akan tercapai suatu konsentrasi di mana garam tersebut tidak dapat lagi larut
dalam air. Pada konsentasi ini, dikatakan garam tersaturasi. Bila garam ditambahkan terus, maka
akan mengendap, jika pH atau suhu tidak berubah, tidak ditambahkan zat/ bahan lain yang
membantu kelarutan garam dalam air. Titik saturasi di mana mulai terjadi kristalisasi, disebut
thermodynamic solubility product (Ksp).

26

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Tidak seimbangnya bahan yang mempengaruhi pembentukan batu

Terdapat 3 macam bahan yang mempengaruhi proscs pembentukan batu dalam urin, yaitu:
inhibitor, kompleksor dan promotor.
Inhibitor melekat pada kristal, sehingga mencegah pertumbuhan dan memperlambat
agregasi. Inhibitor untuk kalsium oksalat dan kalsium fosfat, antara lain magnesium, sitrat,
pirofosfat dan nefrokalsin. Dalam urin terdapat 2 glikoprotein yang bersifat inhibitor, yaitu
nefrokalsin dan protein Tanim Harsfall, yang menghambat agregasi pada urin yang pekat.
Kompleksor yang penting untuk kalsium oksalat adalah sitrat, yang mempunyai efek
maksimal pada pH urin 6,5. Magnesium bersenyawa dengan oksalat, membentuk senyawa lain
yang larut dalam urin. Magnesium dan sitrat bersifat kompleksor dan inhibitor.
Promotor menginisiasi satu fase pembentukan kristal, tetapi menghambat fase yang lain.
Misalnya

glikosaminoglikan,

menunjang

proses

nukleasi,

tetapi

menghambat

proses

pertumbuhan dan agregasi.


Gambaran klinis dan Diagnostik
Gerakan peristaltik ureter yang mencoba mendorong batu ke distal akan menyebabkan
kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga
ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke daerah
genetalia.Diagnosis batu ureter dapat ditegakkan dengan dilakukan foto polos abdomen (BNO),
tetapi hanya untuk melihat adanya batu radio-opak. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium
fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain. Sedangkan batu
asam urat bersifat non opak (radio-lusen)

27

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak
yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. IVP merupakan pemeriksaan terpilih dalam
mendiagnosis batu ureter.Ultrasonografi (USG) dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani
pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang
menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Adakalanya USG dapat mendeteksi batu pada
ureterovesival junction yang tidak terlihat pada helical CT atau IVP.
Magnetic Resonance Imaging (MRI), walaupun bukan merupakan perangkat diagnostik
yang utama dalam mendeteksi batu ureter, akan tetapi MRI merupakan pilihan yang tepat untuk
mengetahui batu ureter pada wanita hamil yang tidak terdiagnosis dengan USG. Penelitian yang
melibatkan 40 pasien dengan nyeri regio flank akut, MRI mempunyai sensitifitas 54-58% dan
spesifisitas 100 %. Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya: leukosituria, hematuria,
dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan
adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga
sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat
maupun urat didalam darah maupun dalam urine).

b. 6Nefrolithiasis
Definisi
Nefrolithiasis atau batu ginjal adalah penumpukan mineral garam secara tidak normal dan
berlebih yang terbentuk pada ginjal dan dapat tersumbat pada saluran kemih. Batu ginjal
terbentuk oleh menumpuknya senyawa kalsium fosfat atau kalsium oksalat. Batu ginjal mudah
terbentuk pada kondisi urine bersifat basa atau alkali.

28

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Etiologi
Walaupun secara pasti tidak diketahui penyebab batu ginjal, kemungkinannya adalah bila urine
menjadi terlalu pekat dan zat-zat yang ada di dalam urine membentuk kristal batu. Penyebab lain
adalah infeksi, adanya obstruksi, kelebihan sekresi hormon paratiroid, asidosis pada tubulus
ginjal, peningkatan kadar asam urat (biasanya bersamaan dengan radang persendian), terlalu
banyak mengkonsumsi kalsium. Kekurangan mineral magnesium dapat berakibat urin bersifat
basa dan dapat menjadi penyebab pembentukan batu kalsium fosfat. Defisiensi vitamin D dan
vitamin B6 secara tidak langsung akan mempengaruhi penimbunan batu ginjal. Hal ini
disebabkan karena hilangnya kalsium dan berkurangnya penyerapan kalsium dalam tubuh.
Gejala
Walaupun besar dan lokasi batu bervariasi, rasa sakit disebabkan oleh obsruksi merupakan gejala
utama. Batu yang besar dengan permukaan kasar yang masuk ke dalam ureter akan menambah
frekuensi dan memaksa kontraksi ureter secara otomatis. Rasa sakit dimulai dari pinggang bawah
menuju ke pinggul, kemudian ke alat kelamin luar. Intensitas rasa sakit berfluktuasi dan rasa
sakit yang luar biasa merupakan puncak dari kesakitan. Apabila batu berada di pasu ginjal dan di
calix, rasa sakit menetap dan kurang intensitasnya. Sakit pinggang terjadi bila batu yang
mengadakan obstruksi berada di dalam ginjal. Sedangkan, rasa sakit yang parah pada bagian
perut terjadi bila batu telah pindah ke bagian ureter. Mual dan muntah selalu mengikuti rasa sakit
yang berat. Penderita batu ginjal kadang-kadang juga mengalami panas, kedinginan, adanya
darah di dalam urin bila batu melukai ureter, distensi perut, nanah dalam urine.
c.

Cholelithiasis

Definisi
Batu Empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu.
Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di dalam
saluran empedu disebut koledokolitiasis.
29

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Batu empedu dapat bervariasi ukurannya, dari sebesar pasir hingga sebesar bola golf. Jumlah
yang terbentuk juga bisa mencapai beberapa ribu. Bentuknya juga berbeda-beda tergantung dari
jenis kandungannya. Secara garis besar, batu empedu dapat dibedakan menjadi 2 jenis :
Batu kolesterol
Jenis kolesterol ini merupakan 80% dari keseluruhan batu empedu. Penampakannya
biasanya berwarna hijau, namun dapat juga putih atau kuning. Batu kolesterol dapat terbentuk
jika empedu mengandung terlalu banyak kolesterol dibadingkan dengan garam empedu.
Selain itu 2 faktor yang berperan dalam pembentukan batu kolesterol adalah seberapa baik
kantung empedu kita berkontraksi untuk mengeluarkan empedu dan adanya protein dalam hati
yang berperan untuk menghambat masuknya kolesterol kedalam batu empedu. Kenaikan
hormon estrogen (kehamilan, mendapat terapi hormon, dan KB) dapat meningkatkan
kandungan kolesterol dalam empedu dan mengurangi kontraksinya, sehingga mempermudah
pembentukan batu empedu.
Batu pigmen
Batu jenis ini berukuran kecil, berwarna gelap dan terbuat dari bilirubin atau kalsium.
Berjumlah sekitar 20% dari keseluruhan batu empedu. Biasanya batu jenis ini dijumpai pada
pasien-pasien dengan keadaan/penyakit sirosis, infeksi saluran empedu, kelainan darah yang
bersifat menurun, dan anemis sickle cell. Jika saluran empedu tersumbat, maka bakteri akan
tumbuh dan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui
aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya.

30

Patomekanisme
Sekitar 75% pasien, batu empedu terdiri atas kolesterol, dan sisanya merupakan batu pigmentasi
yang terutama mengandung bilirubin tidak terkonjugasi. Secara normal, kolesterol tidak
mengendap

dalam

empedu,

karena

mengandung

garam

empedu

terkonjugasi

dan

phosphatidylcholine secukupnya dalam bentuk micellar solution. Jika rasio konsentrasi


kolesterol : garam empedu dan phosphatidylcholine meningkat, kelebihan kolesterol dalam batas
minimal, kejenuhannya akan meningkat (supersaturasi) dalam larutan lumpur. Adanya
supersaturasi oleh peningkatan rasio kolesterol, akan menyebabkan hepar mensekresi kolesterol
konsentrasi tinggi sebagai inti vesikel unilamelar dalam kandung empedu dimana
phosphatidylcholine menjadi kulit luar pembungkus vesikel dengan diameter 50-100 nm. Jika
jumlah kandungan kolesterol relatif meningkat, vesikel multilamelar akan terbentuk (diameter
melebihi 1000 nm).
Vesikel-vesikel ini tidak stabil dan mengendap lingkungan cairan dalam bentuk kristal kolesterol.
Kristal kolesterol ini merupakan prekursor batu empedu.
Penyebab penting peningkatan rasio kolesterol : garam empedu dan phosphatidylcholine adalah:
1.

Peningkatan sekresi kolesterol, baik oleh karena peningkatan sintesis kolesterol


(peningkatan aktivitas enzim 3-hydroxy-3-methylglutaryl [HMG]-CoA-kolesterol reduktase)
ataupun penghambatan esterifikasi kolesterol seperti progesterone selama kehamilan

2.

Penurunan sekresi garam empedu oleh karena penurunan simpanan garam empedu pada
penyakit Crohns atau setelah reseksi ataupun selama puasa dan nutrisi parenteral

3.

Penurunan sekresi phosphatidylcholine sebagai penyebab batu kolesterol ditemukan pada


wanita Chili yang hidup hanya memakan sayuran.
31

Batu pigmen terdiri atas sebagian besar kalsium bilirubinat (50%) yang memberikan warna hitam
atau coklat pada empedu. Batu hitam juga mengandung kalsium karbonat dan fosfat, dimana
batu coklat juga mengandung stearat, palmitat dan kolesterol. Peningkatan jumlah bilirubin tak
terkonjugasi pada empedu, yang dipecahkan hanya dalam micelles, ini merupakan penyebab
utama pembentukan batu empedu, dimana normalnya mengandung hanya 1-2% dalam empedu.
Adapun sebagai penyebab meningkatnya konsentrasi bilirubin tidak terkonjugasi adalah:
1

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Meningkatnya pemecahan hemoglobin seperti pada anemia hemolitik, yang mana terdapat
banyak bilirubin yang akan mengalami proses konjugasi dengan perantara enzim

glukorunidase dalam hepar, ditemukan kelainan sebagai berikut:


Penurunan kapasitas konjugasi dalam hepar seperti pada sirosis hepar
Dekonjugasi non-enzimatik bilirubin dalam empedu khususnya monoglukoronat
Dekonjugasi enzimatik (-glucosidase) oleh bakteri.

Bakteri juga tidak mengkonjugasi secara enzimatik garam empedu sehingga terjadi pembebasan
palmitat dan stearat (dari phoshatidylcholine) dalam presipitat sebagai garam kalsium. Batu
hitam dibentuk oleh tiga mekanisme pertama diatas, mengandung komponen tambahan, kalsium
karbonat dan fosfat, inilah yang akan menurunkan kapasitas keasaman dalam kandung empedu.
Kandung empedu, dimana komponen spesifik (kolesterol, garam empedu, phoshatidylcholine)
terkonsentrasi dalam waktu yang lama keterikatan dalam air, juga merupakan bagian penting
dalam pembentukan batu empedu. Gangguan pengosongan kandung empedu bisa menjadi salah
satu penyebab baik karena insufisiensi CCK (tidak ada asam lemak bebas yang dilepaskan dalam
lumen pada insufisiensi pancreas) sehingga rangsangan kontraksi ke kandung empedu melemah,
ataupun karena vagotomy nonselektif tidak terdapat sinyal kontraksi dan asetilkolin. Kontraksi
kandung empedu melemah juga pada keadaan kehamilan. Saat itu menjadi waktu yang sangat
cukup terjadi endapan kristal untuk membentuk batu yang besar. Peningkatan sekresi mukus
(dirangsang oleh prostaglandin) bisa memicu peningkatan jumlah inti kristalisasi.
32

Konsekuensi yang mungkin terjadi pada kolelitiasis adalah kolik. Jika terjadi penghambatan
saluran empedu oleh sumbatan batu empedu, tekanan akan meningkat dalam saluran empedu dan
peningkatan kontraksi peristaltik di daerah sumbatan menyebabkan nyeri viseral pada daerah
epigastrik, mungkin dengan penyebaran nyeri ke punggung dan disertai muntah.

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Gambar 4. Skema patofisiologi pembentukan batu pigmen empedu


Manifestasi Klinis
Sebagian besar batu empedu dalam jangka waktu yang lama tidak menimbulkan gejala,
terutama bila batu menetap di kandung empedu. Jika batu empedu secara tiba-tiba menyumbat
saluran empedu, maka penderita akan merasakan nyeri. Nyeri cenderung hilang-timbul dan
dikenal sebagai nyeri kolik. Timbul secara perlahan dan mencapai puncaknya, kemudian
berkurang secara bertahap. Nyeri bersifat tajam dan hilang-timbul, bisa berlangsung sampai
beberapa jam. Lokasi nyeri berlainan, tetapi paling banyak dirasakan di perut atas sebelah kanan
dan bisa menjalar ke bahu kanan.

33

Penderita seringkali merasakan mual dan muntah. Jika terjadi infeksi bersamaan dengan
penyumbatan saluran, maka akan timbul demam, menggigil dan sakit kuning (jaundice).
Biasanya penyumbatan bersifat sementara dan jarang terjadi infeksi.
Nyeri akibat penyumbatan saluran tidak dapat dibedakan dengan nyeri akibat penyumbatan
kandung empedu. Penyumbatan menetap pada duktus sistikus menyebabkan terjadinya
peradangan kandung empedu (kolesistitis akut). Batu empedu yang menyumbat duktus
pankreatikus menyebabkan terjadinya peradangan pankreas (pankreatitis), nyeri, jaundice dan
mungkin juga infeksi.
Kadang nyeri yang hilang-timbul kambuh kembali setelah kandung empedu diangkat, nyeri
ini mungkin disebabkan oleh adanya batu empedu di dalam saluran empedu utama.

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna

Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)


Nama : Deni Nelissa
NIM : 2013730133
7. Jelaskan alur diagnosis pada skenario!

34

Anamnesis
1.
2.
3.
4.

Informed Consent
Menanyakan identitas: nama, umur, alamat, pekerjaan
Menyebutkan nama pasien pada saat mengajukan pertanyaan
Menanyakan keluhan utama (nyeri perut bagian kanan) dan menggali riwayat penyakit
saat ini.
5. Tanyakan :
- onset dan durasi keluhan utama : sejak kapan ?
- bentuk, warna dan jumlah urin, ada batu atau tidak, hematuria.,
- gejala lain yang berhubungan : mual, nyeri pinggang, nyeri saat buang air kecil,
rasa tidak enak pada abdomen, nyeri tekan pada perut bagian kanan.
6. Menanyakan keluhan tambahan yang berhubungan dengan keluhan utama.
7. Melakukan anamnesis yang berkaitan dengan sistem.
8. Menggali penyakit dahulu dan yang berkaitan : nyeri perut bagian kanan.
9. Riwayat kebiasaan : makan, minum, obat Riwayat keluarga
10. Menggali riwayat pengobatan sebelumnya.
11. Melakukan cek silang
12. Menarik kesimpulan dari anamnesis untuk mendapatkan beberapa diagnosis sementara
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
-

Cara jalan
Tanda anemia

Palpasi
-

Nyeri tekan Mc.Burney


rebound tenderness (nyeri lepas tekan)
Biasanya pada pasien dengan gastritis kronis, konjungtiva tampak anemis.

Perkusi
-

Nyeri ketok (+)

Pemeriksaan Penunjang
35

Laboratorium darah perifer lengkap


Foto Polos abdomen
Urinalisis
Pemeriksaan faal ginjal
Intravenous Urografi (IVU)
Uretrografi
Ultrasonografi (USG)
Pielogram

Penyeba
b

Sifat
Pasien

Ureterolit
iasis

Apendisit
as

Penderita
berjalan
membung
kuk sambil
memegan
gi
perutnya
yang sakit

Gastritis

Terutama
peminum
alkohol

Sifat
Nyeri

Lokasi
Nyeri

Gejala
Penyerta

Kolik,
berat,
mulai
mendad
ak
Kolik,
progresi
f
sampai
konstan

Abdomen
bawah;
menjalar
ke lipat
paha
Pertama di
epigastriu
m atau
periumbilik
us;
kemudian
kuadran
lateral
atas
epigastriu
m

Mual,
muntah,
distensi
abdomen

Nyeri
dan
panas
seperti
rasa
terbaka
r

F.
Pencetus
atau Yang
Memperbe
rat

Mual,
Muntah,
konstipasi,
demam

Nyeri
mengheba
t dengan
pergeraka
n atau
batuk

Perdaraha
n, mual,
muntah,di
are,
demam

Alcohol,
pola
makan
tidak baik.

F. Yang
Meringa
nkan

Tetap
berbarin
g

Gambaran
fisik

Pemerik
saan
Diagnos
tik

Nyeri ketok
angulus
costa
vertebralis,
hematuria
Nyeri tekan
Mc.Burny +,
nyeri lepas
tekan +,
Rovsing
sign +,
Psoas sign
+

Urinalisi
s, IVP

Nyeri tekan
epigastrium

Darah
perifer
lengkap,
foto
polos
abdome
n

PERATURAN MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA NOMOR 5 TAHUN 2014


TENTANG PANDUAN PRAKTIK KLINIS BAGI DOKTER DI FASILITAS PELAYANAN
KESEHATAN PRIMER

Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)


Nama : RR. Hestin Diah Prasanty
NIM : 2013730172
8. Jelaskan Differential Diagnosis 1 pada skenario!
URETEROLITHIASIS

36

Definisi
Ureterolithiasis adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang
terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas (ginjal dan ureter) dan saluran
kemih bawah (kandung kemih dan uretra), yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan,
penyumbatan aliran kemih dan infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal)
maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Batu ini terbentuk dari pengendapan
garam kalsium, magnesium, asam urat, atau sistein.1
Etiologi
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan peristaltik
ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga akan menimbulkan kontraksi yang kuat.
Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama pada tempat-tempat yang sering
mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada system kalises ginjal atau buli buli.
Adanya kelainan bawaan pada pelviokalises (stenosis uretero pelvis), divertikel, obstruksi
infravesika kronis merupakan keadaan keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan
batu. Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih
belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa faktor yang mempermudah
terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut adalah faktor intrinsik
yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang
berasal dari lingkungan di sekitarnya.
A. Faktor intrinsik antara lain :
1) Herediter/ keturunan :Salah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan
asidosis tubulus ginjal.
2) Usia :Batu saluran kemih banyak terdapat pada golongan usia 30-60 tahun.
3) Jenis kelamin : Kejadian batu saluran kemih berbeda antara laki-laki dan wanita.
Pada laki-laki lebih sering terjadi dibandingkan wanita, dengan perbandingan 3 :1.
Serum testosteron menghasilkan peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati.
Rendahnya serum testosteron pada wanita dan anak-anak menyebabkan
rendahnya kejadian batu saluran kemih pada wanita dan anak-anak.

B. Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :


37

1. Faktor iklim dan cuaca : Tidak berpengaruh secara langsung namun ditemukan
tingginya batu saluran kemih pada lingkungan bersuhu tinggi. Temperatur yang tinggi
akan meningkatkan keringat dan meningkatkan konsentrasi air kemih. Konsentrasi air
kemih yang meningkat akan meningkatkan pembentukan kristal air kemih. Pada orang
yang mempunyai kadar asam urat tinggi akan lebih berisiko terhadap batu saluran
kemih.
2. Jumlah air yang diminum : Dua faktor berhubungan dengan kejadian batu saluran
kemih adalah jumlah air yang diminum dan kandungan mineral yang berada di dalam
air minum tersebut. Banyaknya air yang diminum akan mengurangi rata-rata umur
kristal pembentuk batu saluran kemih dan mengeluarkan komponen tersebut dalam air
kemih.
3. Diet atau pola makan : Diperkirakan diet sebagian faktor penyebab terbesar terjadinya
batu saluran kemih. Diet berbagai makanan dan minuman memperngaruhi tinggi
rendahnya jumah air kemih dan substansi pembentukan batu yang berefek signifikan
dalam terjadinya batu saluran kemih. Bila dikonsumsi berlebihan maka kadar kalsium
dalam air kemih akan naik, pH air kemih turun, dan kadar sitrat air kemih juga turun.
4. Jenis pekerjaan : Kejadian batu saluran kemih lebih banyak terjadi pada pegawai
kantor dan orang-orang yang banyak duduk dalam melakukan pekerjaannya seperti
supir, karena menggangu proses metabolisme tubuh. Duduk lama saat bekerja
menyebabkan daerah di sekitar kelamin lembab yang akan mengandung bakteri dan
menyebabkan infeksi saluran kemih, serta terlalu banyak duduk akan mengakibatkan
kalsium tulang dilepas ke darah, selanjutnya hiperkalsemia akan memacu timbulnya
batu saluran kemih karena adanya kristal dalam saluran kemih.
5. Kebiasaan menahan buang air kecil : Akan menimbulkan stasis air kemih yang dapat
berakibat timbulnya infeksi saluran kemih (ISK). ISK yang disebabkan kuman
pemecah urea sangat mudah menimbulkan jenis batu struvit. Selain itu dengan adanya
stasis air kemih maka dapat terjadi pengendapan kristal.2
Epidemiologi
Pria lebih sering terkena daripada wanita perbandingan 3 : 1 dan pada usia 30-60 tahun.

Patomekanisme3
Sudoyo, Aru W., et al (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Interna
Publishing.
21

Sudoyo, Aru W., et al (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Interna
Publishing.
31

38

Teori proses pembentukan batu saluran kemih


Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama tempat-tempat yang
sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau bulibuli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi
infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktur, dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadiya pembentukan batu.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik
yang terlarut di dalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap
terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya
presipitasi kristal. Kristal-kritsal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu
(nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga
menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh
dan belum cukup mampu membuntu (menutup)saluran kemih. Untuk itu agregat kristal
menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain
diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat
saluran kemih.
Kondisi metasable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urin,
konsentrasi solut di dalam urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih, atau adanya korpus
alineum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan
oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium, membentuk batu kalsium oksalat dan
kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium amonium fosfat
(batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya.
Penghambat pembentukan batu saluran kemih
Terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya
keseimbangan antara zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat yang mampu mencegah
timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat mengahambat terbentuknya batu saluran
kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorpsi kalsium di dalam usus, proses pemebentukan
inti batu atau kristal, proses agregasi kristal, hingga retensi kristal.
Ion magnesium (Mg++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan
dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan
berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Demikian pula
sitrat jika berikatan dengan ion kalsium membentuk garam kalsium sitrat; sehingga jumlah
kalsium yang akan berikatan dengan oksalat berkurang. Hal ini meneyebabkan kristal kalsium
oksalat atau kalsium fosfat jumlahnya berkurang.
Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara
menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi
kristal. Senyawa itu antara lain adalah : glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP)

39

atau uromukoid, nefrokalsin, osteopontin. Defisiensi zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu
merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih.4
Jenis-jenis batu
1. Batu kalsium
Merupakan jenis yang paling sering dan mengandung kalsium oksalat, kalsium fosfat,
atau keduanya. Faktor predisposisinya adalah volume urin yang rendah, kadar kalsium
urin tinggi, oksalat urin tinggi, dan sitrat urin rendah.Hiperkalsiuria terjadi pada 65%
pasien dengan batu. Keadaan ini biasanya idiopatik dan berkaitan dengan peningkatan
absorbsi kalsium di usus, obesitas dan hipertensi. Asupan cairan seharusnya ditingkatkan
dan asupan kalsium, natrium, dan protein hewani dikurangi. Kelebihan asupan kalsium
atau penyebab lain hiperkalsemia dapat menyebabkan hiperkalsiuria, terutama
hiperparatiroidisme primer. Kelebihan natrium dalam diet meningkatkan kadar kalsium
urin dengan mengurangi reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan kotranspor kalsium.
Asupan protein hewani meningkatan kadar kalsium urin. Oksalat merupakan hasil akhir
metabolik yang dieksresikan di urin. Hiperkalsiuria dapat terjadi akibat kelebihan asupan,
kelebihan absorbsi di kolon pada penyakit ileus, atau kelainan metabolisme bawaan.
Hipositrauria dapat bersifat idiopatik atau timbul akibat asidosis tubular ginjal distal,
yang menyebabkan kelebihan metabolisme sitrat pada mitokondria.Hipomagnesuria,
magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urin
magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah
ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit
inflamasi usus (inflammatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
Hiperurikosuria, adalah kadar asam urat di dalam urin melebihi 850mg/24 jam. Asam
urat yang berlebihan dalm urin bertindak sebagai inti batu/nidus untuk terbentuknya batu
kalsium oksalat. Sumber asm urat di dalam urin berasal dari makanan yang mengandung
banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
2. Batu struvit
Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu
oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan
pemecah urea (urea splitter seperti: Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan
Stafilokokus) menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui
hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam
magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat
Sudoyo, Aru W., et al (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Interna
Publishing.
41

40

(MAP) dan karbonat apatit. Batu staghorn harus diangkat melalui operasi dan seperti
tanduk rusa.
3. Batu asam urat
Hasil Metabolisme nucleoprotein dari degradasi nucleoprotein. Batu asam urat meliputi
5-10% dari seluruh batu saluran kemih, penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein
dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat).
Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk
mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah:
urine terlalu asam (pH < 6, volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.
4. Batu sistin
Resesif autosomal pada transporter asam amino dibasic menurunkan reabsorbsi sistin di
tubulus, sehingga menyebabkan sistinuria. Sistin bersifat relatif tidak larut, terutama pada
pH asam. Tindakan profilaksisnya adalah dengan asupan cairan yang baik dan alkalisasi
dengan natrium bikarbonat.5
Gejala Klinis

Rasa Nyeri
Lokasi nyeri tergantung dari letak batu. Rasa nyeri yang berulang (kolik) tergantung dari
lokasi batu. Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan diseluruh area
kostovertebratal, tidak jarang disertai mual dan muntah, maka pasien tersebut sedang
mengalami kolik ginjal. Batu yang berada di ureter dapat menyebabkan nyeri yang luar
biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering ingin merasa
berkemih, namun hanya sedikit urine yang keluar, dan biasanya air kemih disertai dengan
darah, maka pasien tersebut mengalami kolik ureter.

Demam
Demam terjadi karena adanya kuman yang beredar di dalam darah sehingga
menyebabkan suhu badan meningkat melebihi batas normal. Gejala ini disertai jantung
berdebar, tekanan darah rendah, dan pelebaran pembuluh darah di kulit.

Infeksi

51

Sudoyo, Aru W., et al (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Interna
Publishing.
41

BSK jenis apapun seringkali berhubungan dengan infeksi sekunder akibat obstruksi dan
statis di proksimal dari sumbatan. Infeksi yang terjadi di saluran kemih karena kuman
Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus.

Hematuria dan kristaluria


Terdapatnya sel darah merah bersama dengan air kemih (hematuria) dan air kemih yang
berpasir (kristaluria) dapat membantu diagnosis adanya penyakit BSK.

Mual dan muntah


Obstruksi saluran kemih bagian atas (ginjal dan ureter) seringkali menyebabkan mual dan
muntah.6

Komplikasi
Adapun komplikasi dari batu saluran kemih ini dibedakan komplikasi akut dan komplikasi
jangka panjang :
1) Komplikasi akut yang sangat diperhatikan oleh penderita adalah kematian, kehilangan ginjal,
kebutuhan transfusi dan tambahan intervensi sekunder yang tidak direncanakan. Komplikasi akut
dapat dibagi menjadi yang signifikan dan kurang signifikan. Yang termasuk komplikasi
signifikan adalah avulsi ureter, sepsis, trauma vaskuler,hematuria. Sedang yang termasuk kurang
signifikan perforasi ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse, infeksi luka operasi, ISK dan
migrasi stent.
2) Komplikasi jangka panjang adalah Gagal ginjal akut sampai kronis. Striktur tidak hanya
disebabkan oleh intervensi, tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu, terutama yang
melekat. Angka kejadian striktur kemungkinan lebih besar dari yang ditemukan karena secara
klinis tidak tampak dan sebagian besar penderita tidak dilakukan evaluasi radiografi ( IVP )
pasca operasi.
Pemeriksaan
1. Foto polos abdomen (BNO), tetapi hanya untuk melihat adanya batu radio-opak. Batubatu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering
dijumpai diantara batu jenis lain. Sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radiolusen).

Sudoyo, Aru W., et al (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Interna
Publishing.
61

42

2. Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non
opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. IVP merupakan pemeriksaan
terpilih dalam mendiagnosis batu ureter.
3. Ultrasonografi (USG) dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP,
yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan
pada wanita yang sedang hamil.
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI), walaupun bukan merupakan perangkat diagnostik
yang utama dalam mendeteksi batu ureter, akan tetapi MRI merupakan pilihan yang tepat
untuk mengetahui batu ureter pada wanita hamil yang tidak terdiagnosis dengan USG.
Penelitian yang melibatkan 40 pasien dengan nyeri regio flank akut, MRI mempunyai
sensitifitas 54-58% dan spesifisitas 100 %.
5. Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya: leukosituria, hematuria, dan dijumpai
kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga
sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium,
oksalat, fosfat maupun urat didalam darah maupun dalam urine).
Penatalaksanaan7
1. Medikamentosa
Terapi Medikamentosa diberikan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm,
karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk
mengurangi rasa nyeri, memperlancarkan aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan
minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.
- Analgesik opioid digunakan untuk rasa sakit
- NSAID digunakan untuk menghambat rasa sakit dan reaksi peradangan dengan
menghambat siklooksigenase yang dapat menghasilkan prostaglandin. Keduanya
berfungsi untuk kolik ginjal.
- Kortikosteroid adalah obat anti-inflamasi kuat yang mengurangi peradangan pada
ureter. Juga memiliki metabolisme yang mendalam dan efek imunosupresi. Kombinasi
dengan nifedipin atau tamsulosin dapat meningkatkan efek pasase batu ureter spontan.
Golongan yang dipakai adalah prednisolon (econopred, pediapred, delta-cortef,
deflazacort). Dosis dewasa adalah 25 mg peroral selama 5-10 hari.
Sudoyo, Aru W., et al (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Interna
Publishing.
71

43

- Calcium channel blockers untuk relaksan otot polos yang dapat memudahkan bagian
batu ureter. Calcium Antagonis (Calsium Channel Blockers) Mekanisme kerja
golongan ini terhadap otot polos adalah menghambat atau memperkecil masuknya ion
kalsium kedalam sel sehingga konsentrasi ion kalsium bebas intrasel akan berkurang.
Hal ini akan menyebabkan tonus otot menurun dan akan terjadi vasodilatasi. Obat
yang digunakan untuk penanganan batu ureter adalah nifedipin 30 mg slow release
selama 5-10 hari. Kombinasi dengan kortikosteroid akan memperkuat efek relaksasi
otot polos. Efek kalsium antagonis terhadap penurun tekanan darah akan semakin
besar jika tekanan darah awalnya makin tinggi.
- Uricosuric agent digunakan untuk membantu mencegah kelainan nefron dan batu
kalsium oksalat berulang.
- Agen alkalinisasi digunakan untuk pengobatan dari asidosis metabolik dan pada
pemeliharaan jangka panjang dari urine yang bersifat alkali diperlukan. Contohnya
sodium bikarbonat, natrium bikarbonat.
2. Non-Medikamentosa
- Diet
a) Untuk hampir semua pasien dengan bentuk batu apapun, tingkatkan masukan air
dan selain itu meningkatkan pengeluaran dari urin. Ini seperti salah satu aspek
terpenting dari profilaksis batu.
b) Pedoman diet lain bertujuan untuk menghindari garam berlebih dan masukan
protein.
c) Diet kalsium tidak boleh diubah kecuali secara khusus ditunjukkan dengan temuan
analisa urin 24 jam. Kadar kalsium dalam urin adalah normal dalam banyak pasien
dengan batu kalsium. Mengurangi diet kalsium pada penderita bisa saja
memperburuk sakit batu mereka, karena banyak oksalat yang diserap dari saluran
pencernaan tanpa adanya kalsium usus yang cukup untuk berikatan dengannya.
Hasil ini mengakibatkan kenaikan bersih dalam penyerapan oksalat dan
hiperoksaluria, yang cenderung meningkatkan formasi batu ginjal baru pada pasien
dengan batu kalsium oksalat.

44

d) Sebagai aturan umum, diet kalsium harus dibatasi pada 600-800 mg perhari pada
pasien ini dengan diet responsif hiperkalsiuria yang membentuk batu kalsium. Ini
kira-kira setara dengan satu gelas susu berkalsium tinggi perhari8
- Pengambilan batu
Batu dapat dikeluarkan dengan medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui
tindakan endourologi, bedah laparoskopi, atau pembedahan terbuka.
a) ESWL (extracorporeal shockwave lithotripsy)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh
Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecahan batu ginjal, batu ureter
proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau tanpa pembiusan.
Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarka melalui
saluran kemih. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang sedang keluar
menimbulkan perasaan nyeri kolok dan menyebabkan hematuria.
b) Endourologi
Tindakan endourologi adalah tindakan iinvasif minimal untuk mengeluarkan batu
saluran kemih yang terdiri atas memecah batu dan kemudian mengeluarkan dari
sal. Kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat
itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan).
Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara ekanik, dengan memakai energi
hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser. Beberapa tindakan
endourologi itu adalah :
PNL (Perkutaneous Nephro Litholapaxy)
Adalah usaha mengeluarkan batu yang berada didalam saluran ginjal dengan
cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit.
Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmenfragmen kecil.
Litotripsi
Adalah emecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat
pemecahan batu (litotriptor) kedalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan
dengan evakuator ellik.
Ureteroskopi
memasukkan alat ureteroskopi pre-uretram guna melihat keadaan ureter atau
sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada
Sudoyo, Aru W., et al (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Interna
Publishing.
81

45

didalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntutan


ureteroskopi/ureterorinoskopi ini.
Ekstraksi dormia
Adalah pengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat keranjang
dormia.
c) Bedah laparoskopi
Pembedahan ini untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang.
Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
d) Bedah terbuka
Pembedahan terbuka ini antara lain : pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk
mengambil batu pada saluran ginjal dan ureterolitotomi untuk batu ureter. 9

Sudoyo, Aru W., et al (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Interna
Publishing
1

Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)


Nama : Dyoza Ashara Cinnamon
NIM : 2013730139
9. Jelaskan Differential Diagnosis 2 pada skenario!
Appendisitis
I.

Definisi
1,2

Adalah keadaan dimana apendix mengalami inflamasi. Apendicsitis merupakan

peradangan pada daerah apendix veriformis dan merupakan salah satu gangguan
abdomen paling sering. Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung panjang
dan sempit. Panjangnya kira-kira 10cm (kisaran 3-15cm) dan berpangkal di sekum.
Apendiks menghasilkan lendir 1-2ml per hari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke
dalam lumen dan selanjutnya dialirkan ke sekum. Adanya hambatan dalam pengaliran
tersebut, tampaknya merupakan salah satu penyebab timbulnya appendisits. Di dalam
apendiks juga terdapat immunoglobulin sekretoal yang merupakan zat pelindung
9

.
46

efektif terhadap infeksi (berperan dalam sistem imun). Dan immunoglobulin yang
banyak terdapat di dalam apendiks adalah IgA. Namun demikian, adanya
pengangkatan terhadap apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh. Ini
dikarenakan jumlah jaringan limfe yang terdapat pada apendiks kecil sekali bila
dibandingkan dengan yang ada pada saluran cerna lain.
Tipe Apendisitis
1.
2.

II.

Apendisitis Akut
Apendisitis Kronik

Etiologi
Apendisitis umumnya terjadi karena infeksi bakteri. Berbagai hal berperan sebagai
faktor pencetusnya. Diantaranya adalah obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks.
Obstruksi ini biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit),
hiperplasia jaringan limfoid, tumor apendiks, striktur, benda asing dalam tubuh, dan
cacing askaris dapat pula menyebabkan terjadinya sumbatan. Namun, diantara
penyebab obstruksi lumen yang telah disebutkan di atas, fekalit dan hiperplasia
jaringan limfoid merupakan penyebab obstruksi yang paling sering terjadi. Penyebab
lain yang diduga menimbulkan apendisitis adalah ulserasi mukosa apendiks oleh
parasit E. histolytica. Penelitian epidemiologi menunjukkan peranan kebiasaan
mengkonsumsi makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya
penyakit apendisitis. Tinja yang keras dapat menyebabkan terjadinya konstipasi.
Kemudian konstipasi akan menyebabkan meningkatnya tekanan intrasekal yang
berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan
kuman flora kolon biasa. Semua ini akan mempermudah timbulnya apendisitis.

III.

Epidemiologi
Apendisitis terjadi hampir diseluruh dunia dengan banyak kasus baru yang muncul
setiap harinya. Apendisitis dapat mengenai semua umur dan semua jenis kelamin
dengan presentase sama apabila sudah dapat mengkonsumsi makanan yang berat.
Sangat jarang terjadi pada bayi tetapi ditemukan beberapa kasus terjadi pada balita.

IV.

Patofisiologi
47

Patologi apendisitis berawal di jaringan mukosa dan kemudian menyebar ke seluruh


lapisan dinding apendiks. Jaringan mukosa pada apendiks menghasilkan mukus
(lendir) setiap harinya. Terjadinya obstruksi menyebabkan pengaliran mukus dari
lumen apendiks ke sekum menjadi terhambat. Makin lama mukus makin bertambah
banyak dan kemudian terbentuklah bendungan mukus di dalam lumen. Namun,
karena keterbatasan elastisitas dinding apendiks, sehingga hal tersebut menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan
menyebabkan terhambatnya aliran limfe, sehingga mengakibatkan timbulnya edema,
diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal
yang ditandai oleh nyeri di daerah epigastrium di sekitar umbilikus. Jika sekresi
mukus terus berlanjut, tekanan intralumen akan terus meningkat. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan
menembus dinding apendiks. Peradangan yang timbul pun semakin meluas dan
mengenai peritoneum setempat, sehingga menimbulkan nyeri di daerah perut kanan
bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut. Bila kemudian aliran
arteri terganggu, maka akan terjadi infark dinding apendiks yang disusul dengan
terjadinya gangren. Keadaan ini disebut dengan apendisitis ganggrenosa. Jika dinding
apendiks yang telah mengalami ganggren ini pecah, itu berarti apendisitis berada
dalam keadaan perforasi. Sebenarnya tubuh juga melakukan usaha pertahanan untuk
membatasi proses peradangan ini. Caranya adalah dengan menutup apendiks dengan
omentum, dan usus halus, sehingga terbentuk massa periapendikuler yang secara
salah dikenal dengan istilah infiltrat apendiks. Di dalamnya dapat terjadi nekrosis
jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Namun, jika tidak terbentuk
abses, apendisitis akan sembuh dan massa periapendikuler akan menjadi tenang dan
selanjutnya akan mengurai diri secara lambat. Pada anak-anak, dengan omentum yang
lebih pendek, apendiks yang lebih panjang, dan dinding apendiks yang lebih tipis,
serta daya tahan tubuh yang masih kurang, memudahkan terjadinya perforasi.
Sedangkan pada orang tua, perforasi mudah terjadi karena adanya gangguan
pembuluh darah. Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh dengan
sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut. Jaringan ini menyebabkan
terjadinya perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan tersebut dapat
48

kembali menimbulkan keluhan pada perut kanan bawah. Pada suatu saat organ ini
dapat mengalami peradangan kembali dan dinyatakan mengalami eksaserbasi.
V.

Gejala Klinis
Gejala awal yang khas, yang merupakan gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar
(nyeri tumpul) di daerah epigastrium di sekitar umbilikus atau periumbilikus.
Keluhan ini biasanya disertai dengan rasa mual, bahkan terkadang muntah, dan pada
umumnya nafsu makan menurun. Kemudian dalam beberapa jam, nyeri akan beralih
ke kuadran kanan bawah, ke titik Mc Burney. Di titik ini nyeri terasa lebih tajam dan
jelas letaknya, sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Namun terkadang, tidak
dirasakan adanya nyeri di daerah epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga
penderita merasa memerlukan obat pencahar. Tindakan ini dianggap berbahaya
karena bisa mempermudah terjadinya perforasi. Terkadang apendisitis juga disertai
dengan demam derajat rendah sekitar 37,5 -38,5 derajat celcius. Selain gejala klasik,
ada beberapa gejala lain yang dapat timbul sebagai akibat dari apendisitis. Timbulnya
gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang. Berikut gejala yang
timbul tersebut.
1. Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum
(terlindungoleh sekum), tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak
ada tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri
timbul pada saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan
mengedan. Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang
dari dorsal.
2. Bila apendiks terletak di rongga pelvis
Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rektum, akan timbul gejala dan
rangsangan sigmoid atau rektum, sehingga peristalsis meningkat, pengosongan
rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-ulang (diare). Bila apendiks terletak di
dekat atau menempel pada kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi
kemih, karena rangsangannya dindingnya. Gejala apendisitis terkadang tidak jelas
dan tidak khas, sehingga sulit dilakukan diagnosis, dan akibatnya apendisitis tidak
ditangani tepat pada waktunya, sehingga biasanya baru diketahui setelah terjadi
49

perforasi. Berikut beberapa keadaan dimana gejala apendisitis tidak jelas dan tidak
khas.
1. Pada anak-anak
Gejala awalnya sering hanya menangis dan tidak mau makan. Seringkali anak
tidak bisa menjelaskan rasa nyerinya. Dan beberapa jam kemudian akan terjadi
muntah- muntah dan anak menjadi lemah dan letargik. Karena ketidakjelasan
gejala ini, sering apendisitis diketahui setelah perforasi. Begitupun pada bayi, 8090 % apendisitis baru diketahui setelah terjadi perforasi.
2. Pada orang tua berusia lanjut
Gejala sering samar-samar saja dan tidak khas, sehingga lebih dari separuh
penderita baru dapat didiagnosis setelah terjadi perforasi.
3. Pada wanita
Gejala apendisitis sering dikacaukan dengan adanya gangguan yang gejalanya
serupa dengan apendisitis, yaitu mulai dari alat genital (proses ovulasi,
menstruasi), radang panggul, atau penyakit kandungan lainnya. Pada wanita hamil
dengan usia kehamilan trimester, gejala apendisitis berupa nyeri perut, mual, dan
muntah, dikacaukan dengan gejala serupa yang biasa timbul pada kehamilan usia
ini. Sedangkan pada kehamilan lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke
kraniolateral, sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi lebih
ke regio lumbal kanan.
VI.

Alur Diagnosis
1. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi : pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling,
sehingga pada pemeriksaan jenis ini biasa ditemukan distensi perut.
Palpasi : pada daerah perut kanan bawah apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan bila
tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan
kunci diagnosis dari apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan
nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Rovsing (Rovsing Sign). Dan apabila
tekanan di perut kiri bawah dilepaskan juga akan terasa nyeri pada perut kanan
bawah.Ini disebut tanda Blumberg (Blumberg Sign).
Pemeriksaan colok dubur : pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis, untuk
menentukan letak apendiks, apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan
pemeriksaan ini dan terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang
50

terletak didaerah pelvis. Pemeriksaan ini merupakan kunci diagnosis pada apendisitis
pelvika.
Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator : pemeriksaan ini juga dilakukan untuk
mengetahui letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan
otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul
kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila appendiks yang meradang menempel di m.
psoas mayor, maka tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri. Sedangkan pada uji
obturator dilakukan gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi
terlentang. Bila apendiks yang meradang kontak dengan m.obturator internus yang
merupakan dinding panggul kecil, maka tindakan ini akan menimbulkan nyeri.
Pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis pelvika.
2. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium : terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan test protein reaktif
(CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara10.00020.000/ml (leukositosis) dan neutrofil diatas 75%, sedangkan pada CRP ditemukan
jumlah serum yang meningkat.
Radiologi : terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi dan CT-scan. Pada pemeriksaan
ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada
apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang
dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta
adanya pelebaran sekum.
VII.

Penatalaksanaan
Bila dari hasil diagnosis positif apendisitis akut, maka tindakan yang paling tepat
adalah segera dilakukan apendiktomi. Apendektomi dapat dilakukan dalam dua cara,
yaitu cara terbuka dan cara laparoskopi. Apabila apendisitis baru diketahui setelah
terbentuk massa periapendikuler, maka tindakan yang pertama kali harus dilakukan
adalah pemberian/terapi antibiotik kombinasi terhadap penderita. Antibiotik ini
merupakan antibiotik yang aktif terhadap kuman aerob dan anaerob. Setelah gejala
membaik, yaitu sekitar 6-8 minggu, barulah apendektomi dapat dilakukan. Jika gejala
berlanjut, yang ditandai dengan terbentuknya abses, maka dianjurkan melakukan
drainase dan sekitar 6-8 minggu kemudian dilakukan apendisektomi. Namun, apabila
ternyata tidak ada keluhan atau gejala apapun dan pemeriksaan klinis serta
51

pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan tanda radang atau abses setelah


dilakukan terapi antibiotik, maka dapat dipertimbangkan untuk membatalkan
tindakan bedah.
VIII.

Komplikasi
- Peritonitis

IX.

Pencegahan
Pencegahan pada apendisitis sebenarnya sangatlah mudah untuk dilakukan
diantaranya dalah memakan makanan yang cukup serat tapi tida berlebih, tidak
makan makanan yang banyak mengandung asam karena suasana asam dapat
meningkatkan jumlah flora atau baketeri normal yang ada pada kolon maupun
apendiks. Biasakan mencuci makanan yang akan dimakan dan memasaknya sampai
matang agar parasit infeksius yang ada didalam makanan tidak menginfeksi tubuh.
Jangan menahan buang air besar usahakan buang air besar secara teratur agar kolon
tidak menampung banyak kotoran didalamnya dan mendesak apendiks sehingga

X.

menyebabkan obstruksi
Prognosis
Pada umumnya baik setelah dilakukan apendiktomi. Karena manusia dapat hidup
tanpa apendiks ini dan tidak mengalami gangguan pasca tindakan

Mansoer, Arif, dkk, 2000. Kapita selekta kedokteran, Edisi III, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. EGC : Jakarta


2
Elizabeth, J, Corwin. (2009). Buku saku Fatofisiologi, EGC, Jakarta.
Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)

Nama : Sabrina Qurrotaayun


NIM : 2013730173
10. Jelaskan Differential Diagnosis 3 pada skenario!

Nefrolitiasis
52

Definisi
Batu ginjal adalah massa keras seperti batu yang berada di ginjal dan salurannya dan dapat
menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih, atau infeksi.2
Etiologi
Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat,
kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi
subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine. Kondisi
lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urin dan status cairan pasien
(batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi).
Penyebab terbentuknya batu digolongkan dalam 2 faktor3 :
Faktor Intrinsik
Herediter
Umur (30-50)
Jenis Kelamin (pria:laki-laki=3:1)

Faktor Ekstrinsik
Geografi
Iklim dan Temperatur
Asupan Air
Diet
Pekerjaan

Epidemiologi
Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai
hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan
kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data penyakit batu saluran kemih di
berbagai negara, dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak
batu saluran kemih bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak.
Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari
batu saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah
berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang
dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku
bangsa Bantu di Afrika Selatan.
Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60
tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk pria dan 7% untuk wanita. Batu
struvite lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria.2
53

Patogenesis
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat
yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau
buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel,
obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, stiktura, dan buli-buli
neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.1,2,3
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik
yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap
terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya
presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu
(nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga
menjadi kristal yang lebih besar. 1,2,3
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu
membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih
(membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga
membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel
dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine, laju aliran urine di dalam
saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti
batu. 1,2,3
Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan
oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat sedangkan
sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu
xanthyn, batu sistein dan batu jenis lainnya. 1,2,3
Batu struvit1,2,3
Batu struvit, disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya
infeksi saluran kemih. Batu dapat tumbuh menjadi lebih besar membentuk batu staghorn dan
mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman
pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine
54

menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti pada reaksi:
CO(NH2)2+H2O2NH3+CO2.
Sekitar 75% kasus batu staghorn, didapatkan komposisi batunya adalah matriks struvitkarbonat-apatit atau disebut juga batu struvit atau batu triple phosphate, batu fosfat, batu infeksi,
atau batu urease, walaupun dapat pula terbentuk dari campuran antara kalsium oksalat dan
kalsium fosfat.
Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat dan
karbonat membentuk batu magnesium amoniun fosfat (MAP) atau (Mg NH 4PO4.H2O) dan
karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation Ca++ Mg++ dan NH4+) batu jenis ini
dikenal dengan nama batu triple-phosphate. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea
diantaranya adalah Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, dan
Stafilokokus. Meskipun E.coli banyak menyebabkan infeksi saluran kemih, namun kuman ini
bukan termasuk bakteri pemecah urea.
Batu Kalsium1,2,3
Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh batu saluran
kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalium oksalat, kalium fosfat, atau campuran dari
kedua unsur tersebut
Factor terjadinya batu kalsium adalah:
1.

hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat tiga macam penyebab terjadinya
hiperkalsiuri, antara lain:
a. hiperkalsiuri absortif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium
melalui usus.
b. hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi
kalsium melalui tubulus ginjal.
c. hiperkalsiuri resorbtif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang
yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau tumor paratiroid.

2.

Hiperoksaluri
55

3.

hiperurikosuri

4.

hipositraturia

5.

hipomagnesiuria
Batu asam urat
Batu jenis lain

Manifestasi Klinis
Batu pada kaliks ginjal memberikan rada nyeri ringan sampai berat karena distensi dari
kapsul ginjal. Begitu juga baru pada pelvis renalis, dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai
dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih merupakan akibat obstruksi aliran
kemih dan infeksi. Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada posisi atau letak batu,
besar batu, dan penyulit yang telah terjadi.2,3
Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin
bisa merupakan nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik
otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari
saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat
sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. 2,3
Nyeri ini disebabkan oleh karena adanya batu yang menyumbat saluran kemih, biasanya
pada pertemuan pelvis ren dengan ureter (ureteropelvic junction), dan ureter. Nyeri bersifat tajam
dan episodik di daerah pinggang (flank) yang sering menjalar ke perut, atau lipat paha, bahkan
pada batu ureter distal sering ke kemaluan. Mual dan muntah sering menyertai keadaan ini. 2,3
Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau
infeksi pada ginjal. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal,
retensi urine, dan jika disertai infeksi didapatkan demam-menggigil. 2,3
Diagnosis
Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani untuk menegakkan diagnosis, penyakit
batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium dan penunjang lain untuk
menentukan kemungkinan adanya obstruksi saluran kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal.
56

Secara radiologik, batu dapat radioopak atau radiolusen. Sifat radioopak ini berbeda untuk
berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang dihadapi. 1,2,3
Batu kalsium akan memberikan bayangan opak, batu magnesium amonium fosfat akan
memberikan bayangan semiopak, sedangkan batu asam urat murni akan memberikan bayangan
radiolusen. Batu staghorn dapat diidentifikasi dengan foto polos abdomen karena komposisinya
yang berupa magnesium ammonium sulfat atau campuran antara kalsium oksalat dan kalsium
fosfat sehingga akan nampak bayangan radioopak. 1,2,3
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang dapat menunjang
adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan menentukan sebab terjadinya batu.
1,2,3

Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal kedua ginjal secara terpisah pada
batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara ini dipakai untuk memastikan
ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah
pada ginjal yang sakit. Pemeriksaan ultrasonografi dapat untuk melihat semua jenis batu,
menentukan ruang dan lumen saluran kemih, serta dapat digunakan untuk menentukan posisi
batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah tertingggalnya batu1,2,3
Diagnosis Banding
Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat yang lebih lanjut, misalnya distensi
usus dan pionefrosis dengan demam. Oleh karena itu, jika dicurigai terjadi kolik ureter maupun
ginjal, khususnya yang kanan, perlu dipertimbangkan kemungkinan kolik saluran cerna, kandung
empedu, atau apendisitis akut. Selain itu pada perempuan perlu juga dipertimbangkan adneksitis.
1,2,3

Bila terjadi hematuria, perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan apalagi bila


hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu, perlu juga diingat bahwa batu saluran kemih yang
bertahun-tahun dapat menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya karsinoma epidermoid,
akibat rangsangan dan inflamasi. Pada batu ginjal dengan hidronefrosis, perlu dipertimbangkan
kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis ginjal polikistik hingga tumor Grawitz. 1,2,3
Pemeriksaan Penunjang1,2,3
57

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis dan rencana
terapi antara lain:
1.

Foto Polos Abdomen


Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu
radio opak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat
bersifat radio opak dan paling sering dijumpai diantara batu lain, sedangkan batu
asam urat bersifat non opak (radio lusen). Urutan radioopasitas beberapa batu saluran
kemih seperti pada tabel 1.
Jenis Batu

Radioopasitas

Kalsium

Opak

MAP

Semiopak

Urat/Sistin

Non opak

Tabel 1. Urutan Radioopasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih3


1.

Pielografi Intra Vena (PIV)


Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu PIV
dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat
terlihat oleh foto polos abdomen. Jika PIV belum dapat menjelaskan keadaan sistem
saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah
pemeriksaan pielografi retrograd.

2.

Ultrasonografi
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV, yaitu pada
keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada
wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau
di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis,
atau pengkerutan ginjal.

3.

Pemeriksaan Mikroskopik Urin, untuk mencari hematuria dan Kristal.

4.

Renogram, dapat diindikasikan pada batu staghorn untuk menilai fungsi ginjal.

5.

Analisis batu, untuk mengetahui asal terbentuknya.


58

6.

Kultur urin, untuk mecari adanya infeksi sekunder.

7.

DPL, ureum, kreatinin, elektrolit, kalsium, fosfat, urat, protein, fosfatase alkali
serum.3

Penatalaksanaan
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus dikeluarkan
agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan tindakan atau terapi
pada batu saluran kemih adalah jika batu telah menimbulkan obstruksi, infeksi, atau harus
diambil karena suatu indikasi sosial. Obstruksi karena batu saluran kemih yang telah
menimbulkan hidroureter atau hidronefrosis dan batu yang sudah menimbulkan infeksi saluran
kemih, harus segera dikeluarkan. 1,2,3
Kadang kala batu saluran kemih tidak menimbulkan penyulit seperti diatas, namun diderita
oleh seorang yang karena pekerjaannya (misalkan batu yang diderita oleh seorang pilot pesawat
terbang) memiliki resiko tinggi dapat menimbulkan sumbatan saluran kemih pada saat yang
bersangkutan sedang menjalankan profesinya dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari saluran
kemih. Pilihan terapi antara lain : 1,2,3
1. Terapi Konservatif1,2,3

Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter <5 mm. Seperti disebutkan sebelumnya, batu
ureter <5 mm bisa keluar spontan. Terapi bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar
aliran urin dengan pemberian diuretikum, berupa :
Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari
- blocker
NSAID
Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu syarat lain untuk
observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi. Adanya
kolik berulang atau ISK menyebabkan observasi bukan merupakan pilihan. Begitu juga dengan
adanya obstruksi, apalagi pada pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan
dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus
segera dilakukan intervensi. 1,2,3

59

2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)

Berbagai tipe mesin ESWL bisa didapatkan saat ini. Walau prinsip kerjanya semua sama,
terdapat perbedaan yang nyata antara mesin generasi lama dan baru, dalam terapi batu ureter.
Pada generasi baru titik fokusnya lebih sempit dan sudah dilengkapi dengan flouroskopi,
sehingga memudahkan dalam pengaturan target/posisi tembak untuk batu ureter. Hal ini yang
60

tidak terdapat pada mesin generasi lama, sehingga pemanfaatannya untuk terapi batu ureter
sangat terbatas. Meskipun demikian mesin generasi baru ini juga punya kelemahan yaitu
kekuatan tembaknya tidak sekuat yang lama, sehingga untuk batu yang keras perlu beberapa kali
tindakan. 1,2,3

(http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/gelombang-kejut-penghancur-batu-ginjal/)

Dengan ESWL sebagian besar pasien tidak perlu dibius, hanya diberi obat penangkal
nyeri. Batu ginjal yang sudah pecah akan keluar bersama air seni. Biasanya pasien tidak perlu
dirawat dan dapat langsung pulang. 1,2,3
Pembangkit (generator) gelombang kejut dalam ESWL ada tiga jenis yaitu
elektrohidrolik, piezoelektrik dan elektromagnetik dengan cara kerja yang berbeda, tapi samasama menggunakan air atau gelatin sebagai medium untuk merambatkan gelombang kejut. Air
dan gelatin mempunyai sifat akustik paling mendekati sifat akustik tubuh sehingga tidak akan
menimbulkan rasa sakit pada saat gelombang kejut masuk tubuh. 1,2,3
ESWL merupakan alat pemecah batu ginjal dengan menggunakan gelombang kejut
antara 15-22 kilowatt. Meskipun hampir semua jenis dan ukuran batu ginjal dapat dipecahkan
oleh ESWL, masih harus ditinjau efektivitas dan efisiensi dari alat ini. ESWL hanya sesuai untuk
menghancurkan batu ginjal dengan ukuran kurang dari 3 cm serta terletak di ginjal atau saluran
kemih antara ginjal dan kandung kemih (kecuali yang terhalang oleh tulang panggul). Kemudian
jenis batu apakah bisa dipecahkan oleh ESWL atau tidak. Batu yang keras (misalnya kalsium
oksalat monohidrat) sulit pecah dan perlu beberapa kali tindakan. ESWL tidak boleh digunakan
oleh penderita darah tinggi, kencing manis, gangguan pembekuan darah dan fungsi ginjal, wanita
hamil dan anak-anak, serta berat badan berlebih (obesitas). 1,2,3

61

Penggunaan ESWL untuk terapi batu ureter distal pada wanita dan anak-anak juga harus
dipertimbangkan dengan serius. Sebab ada kemungkinan terjadi kerusakan pada ovarium.
Meskipun belum ada data yang valid, untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan
sejelas-jelasnya1,2,3
3.

Endourologi

Tindakan Endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu saluran
kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih
melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui
uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan
secara mekanik, dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi
laser. 1,2,3
Beberapa tindakan endourologi antara lain1,2,3:
a.

PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy)


Yaitu mengeluarkan batu yang berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan

alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau
dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.
Secara teoritis dapat digunakan sebagai terapi semua batu ureter. Tapi dalam prakteknya
sebagian besar telah diambil alih oleh URS dan ESWL.. Prinsip dari PNL adalah membuat akses
ke kalik atau pielum secara perkutan. Kemudian melalui akses tersebut kita masukkan nefroskop
rigid atau fleksibel, atau ureteroskop, untuk selanjutnya batu ureter diambil secara utuh atau
dipecah dulu. Keuntungan dari PNL, bila batu kelihatan, hampir pasti dapat diambil atau
dihancurkan; fragmen dapat diambil semua karena ureter bisa dilihat dengan jelas. Prosesnya
berlangsung cepat dan dengan segera dapat diketahui berhasil atau tidak. Kelemahannya adalah
PNL perlu keterampilan khusus bagi ahli urologi. Sebagian besar pusat pendidikan lebih banyak
menekankan pada URS dan ESWL dibanding PNL.
b.

c.

Litotripsi (untuk memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat
pemecah batu/litotriptor ke dalam buli-buli),
ureteroskopi atau uretero-renoskopi. Keterbatasan URS adalah tidak bisa untuk ekstraksi
langsung batu ureter yang besar, sehingga perlu alat pemecah batu seperti yang
disebutkan di atas.
62

d.

cekstraksi Dormia (mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat


keranjang Dormia).

Kombinasi ureteroskopi dengan pemecah batu ultrasound, EHL, laser dan pneumatik telah
sukses dalam memecah batu ureter. Juga batu ureter dapat diekstraksi langsung dengan tuntunan
URS.
4. Bedah Terbuka
Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-tindakan
endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui
pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah: pielolitotomi atau nefrolitotomi
untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Beberapa
variasi operasi terbuka untuk batu ureter mungkin masih dilakukan. Tergantung pada anatomi
dan posisi batu, ureterolitotomi bisa dilakukan lewat insisi pada flank, dorsal atau anterior.
Meskipun demikian dewasa ini operasi terbuka pada batu ureter kurang lebih tinggal 1 -2 persen
saja, terutama pada penderita-penderita dengan kelainan anatomi atau ukuran batu ureter yang
besar. 1,2,3
5. Pemasangan Stent
Meskipun bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter terkadang memegang peranan
penting sebagai tindakan tambahan dalam penanganan batu ureter. Misalnya pada penderita
sepsis yang disertai tanda-tanda obstruksi, pemakaian stent sangat perlu. Juga pada batu ureter
yang melekat (impacted).Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang
tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan
batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun. 1,2,3
Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun batu
saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya pencegahan itu berupa1,2,3 :
1.

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urin 2-3 liter
per hari.

1.

Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.

2.

Aktivitas harian yang cukup.


63

3.

Pemberian medikamentosa.
Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah1,2,3:

1.

Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan
menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

1.

Rendah oksalat.

2.

Rendah garam, karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri.

3.

Rendah purin.

Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita hiperkalsiuri tipe
II.
Komplikasi
Dibedakan komplikasi akut dan komplikasi jangka panjang. Komplikasi akut yang sangat
diperhatikan oleh penderita adalah kematian, kehilangan ginjal, kebutuhan transfusi dan
tambahan intervensi sekunder yang tidak direncanakan. Data kematian, kehilangan ginjal dan
kebutuhan transfusi pada tindakan batu ureter memiliki risiko sangat rendah. Komplikasi akut
dapat dibagi menjadi yang signifikan dan kurang signifikan. Yang termasuk komplikasi
signifikan adalah avulsi ureter, trauma organ pencernaan, sepsis, trauma vaskuler, hidro atau
pneumotorak, emboli paru dan urinoma. Sedang yang termasuk kurang signifikan perforasi
ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse, infeksi luka operasi, ISK dan migrasi stent. 1,2,3
Komplikasi jangka panjang adalah striktur ureter. Striktur tidak hanya disebabkan oleh
intervensi, tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu, terutama yang melekat. Angka
kejadian striktur kemungkinan lebih besar dari yang ditemukan karena secara klinis tidak tampak
dan sebagian besar penderita tidak dilakukan evaluasi radiografi (IVP) pasca operasi. 1,2,3
Obstruksi adalah komplikasi dari batu ginjal yang dapat menyebabkan terjadinya
hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir dengan
kegagalan faal ginjal yang terkena. Komplikasi lainnya dapat terjadi saat penanganan batu
dilakukan. Infeksi, termasuk didalamnya adalah pielonefritis dan sepsis yang dapat terjadi
melalui pembedahan terbuka maupun noninvasif seperti ESWL. Biasanya infeksi terjadi sesaat
setelah dilakukannya PNL, atau pada beberapa saat setelah dilakukannya ESWL saat pecahan
batu lewat dan obstruksi terjadi. Cidera pada organ-organ terdekat seperti lien, hepar, kolon dan
64

paru serta perforasi pelvis renalis juga dapat terjadi saat dilakukan PNL, visualisasi yang
adekuat, penanganan yang hati-hati, irigasi serta drainase yang cukup dapat menurunkan resiko
terjadinya komplikasi ini. 1,2,3
Pada batu ginjal nonstaghorn, komplikasi berupa kehilangan darah, demam, dan terapi
nyeri yang diperlukan selama dan sesudah prosedur lebih sedikit dan berbeda secara bermakna
pada ESWL dibandingkan dengan PNL. Demikian pula ESWL dapat dilakukan dengan rawat
jalan atau perawatan yang lebih singkat dibandingkan PNL. 1,2,3
Komplikasi akut meliputi transfusi, kematian, dan komplikasi keseluruhan. Dari metaanalisis, kebutuhan transfusi pada PNL dan kombinasi terapi sama (< 20%). Kebutuhan transfusi
pada ESWL sangat rendah kecuali pada hematom perirenal yang besar. Kebutuhan transfusi pada
operasi terbuka mencapai 25-50%. Mortalitas akibat tindakan jarang, namun dapat dijumpai,
khususnya pada pasien dengan komorbiditas atau mengalami sepsis dan komplikasi akut lainnya.
Dari data yang ada di pusat urologi di Indonesia, risiko kematian pada operasi terbuka kurang
dari 1%.1,2,3
Komplikasi ESWL meliputi kolik renal (10,1%), demam (8,5%), urosepsis (1,1%) dan
steinstrasse (1,1%). Hematom ginjal terjadi akibat trauma parietal dan viseral. Hasil studi pada
hewan tidak menunjukkan adanya kelainan lanjut yang berarti. Dalam evaluasi jangka pendek
pada anak pasca ESWL, dijumpai adanya perubahan fungsi tubular yang bersifat sementara yang
kembali normal setelah 15 hari. Belum ada data mengenai efek jangka panjang pasca ESWL
pada anak. 1,2,3
Komplikasi pasca PNL meliputi demam (46,8%) dan hematuria yang memerlukan transfusi
(21%). Konversi ke operasi terbuka pada 4,8% kasus akibat perdarahan intraoperatif, dan 6,4%
mengalami ekstravasasi urin. Pada satu kasus dilaporkan terjadi hidrothoraks pasca PNL.
Komplikasi operasi terbuka meliputi leakage urin (9%), infeksi luka (6,1%), demam (24,1%),
dan perdarahan pascaoperasi (1,2%). Pedoman penatalaksanaan batu ginjal pada anak adalah
dengan ESWL monoterapi, PNL, atau operasi terbuka. 1,2,3
Prognosis
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya
infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu
65

yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar
kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan
penurunan fungsi ginjal.1

Buku Pedoman Diagnosis dan Terapi (PDT) SMF Urologi RSU Dr. Saiful Anwar

Malang.
2
Nugroho, Ditto. 2009. Batu ginjal.Jakarta:EGC.
3
Purnomo, Basuki 2007. Dasar-dasar Urologi. edisi kedua. Jakarta: Sagung Seto.
Tutor : Dr. dr. Siti Airiza, Sp.S (K)
Nama : Fikri Akbar
NIM : 2013730143
11. Jelaskan Differential Diagnosis 4 pada skenario!

Infeksi Saluran Kemih


nfeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang mengenai bagian dari saluran kemih.
Adanya bakteri didalam urin disebut bakteriuria. Bakteriuria bermakna menunjukkan
pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 10.000 colony forming units (CFU). Ketika
mengenai saluran kemih bawah dinamai sistitis (infeksi kandung kemih) sederhana, dan ketika
mengenai saluran kemih atas dinamai pielonefritis (infeksi ginjal). Infeksi saluran kemih bawah
biasanya hanya melibatkan mukosa superfisial dan tidak memiliki efek jangka panjang. Infeksi
saluran kemih atas dapat melibatkan jaringan medular dalam dan dapat merusak ginjal secara
permanen.

Epidemiologi
Infeksi Saluran Kemih lebih sering terjadi pada wanita dari pada pria dan memuncak selama usia
subur. Uretra wanita yang pendek memberikan akses yang mudah ke kandung kemih bagi
organisme yang berkolonisasi di perineum dari saluran usus dan genital. Selama berkemih, uretra
yang pendek juga dapat menyebabkan turbulensi dan aliran balik.
66

Suatu penelitian mendapatkan prevalensi yang lebih tinggi terjadi pada anak malnutrisi yaitu
sekitar 8-35%. Angka kejadian ISK pada anak kulit putih lebih tinggi daripada anak kulit hitam.
Rekurensi ISK dapat terjadi 6 12 bulan berikutnya dengan angka kejadian 20-48%. Rekurensi
ISK terutama terjadi pada anak usia 3 - 5 tahun.
Penyebab terbanyak ISK baik yang simtomatik maupun yang asimtomatik, termasuk pada
neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). Pada suatu studi di Arab didapatkan E.coli pada ISK
lebih sering dijumpai pada perempuan (81,7%). Pada uropati obstruktif dan pada kelainan saluran
kemih sering ditemukan Proteus species. Pada penelitian di Iran pada ruangan Intensive Care
Unit, bakteri yang paling banyak dijumpai adalah K.pneumonia. Menurut peneliti hal ini
berhubungan dengan infeksi nosocomial.

Etiologi
Umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme tunggal seperti :
Escherichia coli merupakan mikroorganisme yang paling sering di isolasi dari pasien ISK.
Mikroorganisme lain yang sering ditemukan adalah Proteus sp, Klebsiella sp dan Stafilokokus
dengan koagulasi negative.
Infeksi yang disebabkan oleh pseudomonas jarang ditemukan kecuali pasca katerisasi

PATOFISIOLOGI
Pada individu normal, laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena
dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Uretro distal merupakan tempat
kolonisasi mikroorganisme non-pathogenic fastidious gram-positive dan gram
negatif 2. Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari
67

uretra ke dalam saluran kemih yang lebih distal, misalnya kandung kemih28. Pada
beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini
dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat
jarang ditemukan di klinik, mungkin akibat lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga
merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat
S. aureus.
Masuknya mikroorganisme kedalam saluran kemih dapat melalui :
Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat (ascending)
Hematogen
Limfogen

Eksogen sebagai akibat pemakaian berupa kateter.

Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cara ini
ascendinglah yang paling sering terjadi. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman
yang berasal dari flora normal usus. Dan hidup secara komensal di dalam introitus vagina,
prepusium penis, kulit perineum, dan di sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih
melalui uretra prostate vas deferens testis (pada pria) buli-buli ureter, dan sampai ke
ginjal (Gambar 1).

68

Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih, (1) Kolonisasi kuman di sekitar
uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-buli, (3) penempelan kuman pada dinding
buli-buli, (4) masuknya kuman melalui ureter ke ginjal.
Meskipun begitu,faktor-faktor yang berpengaruh pada ISK akut yang terjadi pada wanita tidak
dapat ditemukan. Mikroorganisme yang paling sering ditemukan adalah jenis bakteri aerob.
Selain bakteri aerob, ISK dapat disebabkan oleh virus dan jamur. Terjadinya infeksi saluran
kemih karena adanya gangguan keseimbangan antar mikroorganisme penyebab infeksi
sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan
oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agentmeningkat.
Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan
oleh beberapa faktor, antara lain adalah :
pertahanan lokal dari host
peranan dari sistem kekebalan tubuh yang terdiri atas kekebalan humoral maupun imunitas
seluler.

69

Gambar 2. Faktor predisposisi terjadinya ISK


Bermacam-macam mikroorganisme dapat menyebabkan ISK. Penyebab terbanyak adalah Gramnegatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus yang kemudian naik ke sistem saluran
kemih. Dari gram-negatif Escherichia colimenduduki tempat teratas. Sedangkan jenis grampositif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan enterococcus dan staphylococcus
aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih.

Sindrom Klinis

Bakteriuria asimtomatik

Skrining rutin mendeteksi bakteriuria asimtomatik sekitar 5 % pada wanita. Sekitar 30%
berkembang menjadi infeksi simtomatik dalam 1 tahun.

Infeksi Saluran Kemih Bawah

Hal ini sering terjadi dan terutama mengenai wanita usia subur. Gejalanya adalah urethritis ( rasa
panas, dan terbakar saat berkemih) dan sistitis atai inflamasi kandung kemih (nyeri atau rasa
tidak enak pada andomen bagian bawah, frekuensi, dan urgensi). Sejumlah kecik urin dapat
sering kali dikeluarkan dan nockturia sering terjadi. Urin dapat berkabut dan berbau tidak sedap.
Hematuria dapat terjadi.
70

Infeksi Saluran Kemih berulang.


Pielonefritis akut

Niasanya terdapat nyeri pinggang, demam, nyeri tekan pinggang, dan bacteremia. Kekakuan
dapat muncul dengan malaise dan muntah. Ginjal dapat teraba dan nyeri. Infeksi terutama terjadi
pada medulla ginjal dengan infiltrasi sel darah putih disekitar tubulus.

Infeksi Saluran Kemih Akut Komplikata.

Gejala dari saluran kemih bawah meliputi buang air kecil terasa sakit dan sering buang air kecil
atau desakan untuk buang air kecil (atau keduanya), sementara gejala pielonefritis
meliputi demam dan nyeri panggul di samping gejala ISK bawah. Pada orang lanjut usia dan
anak kecil, gejalanya bisa jadi samar atau tidak spesifik. Kuman tersering penyebab kedua tipe
tersebut adalahEscherichia coli, tetapi bakteri lain, virus, maupun jamur dapat menjadi penyebab
meskipun jarang.

DIAGNOSIS
Anamnesis
Adanya riwayat sering ngompol, muntah, diare, gagal tumbuh, demam dengan
penyebab yang tidak jelas dapat terjadi pada anak dengan ISK. Informasi mengenai
bladder control, pola BAK dan pancaran air kencing juga penting dalam diagnosis.
Gejala poliuri, polidipsi dan penurunan nafsu makan menunjukkan kemungkinan adanya
gagal ginjal kronik, begitu pula dengan adanya gejala pancaran air kencing lemah, teraba
massa/benjolan atau nyeri pada abdomen, menunjukkan kemungkinan suatu striktur atau
katup uretra. Pada anak sekolah gejala ISK umumnya terlokalisir pada saluran kemih
yaitu disuri, polakisuri dan urgensi.10 AAP merekomendasikan untuk mempertimbangkan
71

ISK pada anak usia 2 bulan hingga 2 tahun yang mengalami demam tanpa sebab yang
Jelas.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik harus dilakukan dengan teliti dengan tujuan untuk memeriksa
adanya kondisi-kondisi yang dapat menjadi predisposisi terjadinya ISK. Meliputi
pemeriksaan fisik secara umum yang berhubungan dengan gejala ISK misalnya demam,
nyeri ketok sudut kosto-vertebral atau nyeri tekan supra simfisis, teraba massa pada
abdomen atau ginjal teraba membesar. dan pemeriksaan neurologis terutama ekstremitas
bawah. Pemeriksaan genitalia eksterna yaitu inspeksi pada orifisium uretra (fimosis,
sinekia vulva, hipospsdia, epispadia), anomali pada penis yang mungkin berhubungan
dengan kelainan pada saluran kemih dan adanya testis yang tidak turun pada prune-belly
syndrome harus dilakukan. Stigmata kelainan kongenital saluran kemih lain seperti: arteri
umbilikalis tunggal, telinga letak rendah, dan supernumerary nipples harus
diperhatikan.

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Urinalisis sampel urin segar dan tidak disentrifugasi (lekosituria > 5/LPB atau dipstick
positif untuk lekosit) dan biakan urin adalah pemeriksaan yang penting dalam
penegakkan diagnosis ISK. Diagnosis ISK ditegakkan dengan biakan urin yang
sampelnya diambil dengan urin porsi tengah dan ditemukan pertumbuhan bakteri >
72

100.000 koloni/ml urin dari satu jenis bakteri, atau bila ditemukan > 10.000 koloni tetapi
disertai gejala yang jelas dianggap ISK. Cara pengambilan sampel lain yaitu melalui
kateterisasi kandung kemih, pungsi suprapubik dan menampung urin melalui steril
collection bag yang biasa dilakukan pada bayi. Akurasi cara pengambilan urin tersebut
memberikan nilai intepretasi yang berbeda.
Pemeriksaan darah yang dapat dilakukan selain pemeriksaan rutin adalah: kadar
CRP, LED, LDH dan Antibody Coated Bacteria.

Pencitraan
ISK kompleks beruhubungan dengan adanya kelainan anatomi dan fungsi saluran
kemih. Pencitraan dilakukan dengan tujuan untuk:
Mendeteksi adanya kelainan struktural dan fungsional seperti obstruksi, RVU atau
gangguan pengosongan kandung kemih
Mendeteksi akibat dini dan lanjut ISK
Mendeteksi dan memonitor anak yang mempunyai risiko ISK
Terdapat beberapa kontroversi mengenai konsensus pemeriksaan pencitraan dalam
evaluasi ISK pada anak. Teknik pencitraan yang umum digunakan adalah sebagai
berikut.

Ultrasonografi

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sering digunakan untuk menggantikan urografi


intravena sebagai skrining inisial, karena lebih cepat, non-invasif, aman, tidak mahal,
sedikit menimbulkan stres pada anak, dapat diulang untuk kepentingan monitoring dan
73

mengurangi paparan radiasi. Dengan pemeriksaan USG dapat terlihat formasi parut
ginjal, tetapi beberapa parut juga dapat luput dari pemeriksaan karena pemeriksaan USG
sangat tergantung dengan keterampilan orang yang melakukan USG tersebut. Dan
pemeriksaan dengan USG saja tidak cukup, kombinasi dengan pemeriksaan foto polos
abdomen dapat membantu memberikan informasi mengenai ukuran ginjal, konstipasi,
spina bifida occulta, kalsifikasi ginjal dan adanya batu radioopak. Secara teori, obstruksi
dan RVU dapat mudah dideteksi, tetapi kadang-kadang lesi yang ditemukan dikatakan
sebagai kista jinak atau penyakit polikistik apabila pemeriksaan USG tersebut tidak
diikuti dengan pemeriksaan radiologi.

Urogafi Intravena

Urografi intravena adalah pemeriksaan saluran kemih yang paling sering


dilakukan apabila dicurigai adanya refluks atau parut. Dengan urografi intravena dapat
diketahui adanya duplikasi ginjal dan ureter, dimana sangat sulit dideteksi dengan USG.
Kelainan lain yang dapat pula dideteksi dengan urografi adalah horseshoe kidney dan
ginjal/ureter ektopik. Kekurangan urografi intravena adalah kurang sensitif dibandingkan
Renal Scintigraphy dalam mendeteksi Pyelonephritis dan parut ginjal. Tingkat radiasi
yang tinggi dan risiko dari reaksi kontras juga menjadi hal yang harus dipertimbangkan.

Renal Cortical Scintragphy ( RCS)

Renal cortical scintragphy telah menggantikan urografi intravena sebagai teknik standard
dalam deteksi skar dan inflamasi ginjal. RCS dengan glucoheptonate atau
Dimercaptosuccinic acid (DMSA) yang dilabel dengan technetium yang memiliki
74

sensitifitas dan spesifitas yang tinggi. DMSA scan mempunyai kemampuan lebih baik
dalam deteksi dini perubahan inflamasi akut dan skar permanen dibandingkan dengan
USG atau urografi intravena. Computerized Tomography (CT) juga sensitif dan spesifik
dalam mendeteksi pielonephritis akut, tetapi belum terdapat penelitian yang
membandingkan CT dengan skintigrafi. CT juga lebih mahal dibandingkan skintigrafi
dan pasien terpajan radiasi dalam tingkat yang tinggi, selain itu penggunaanya belum
ditunjang oleh bukti penelitian.

Voiding Cystourethrography ( VCUG )

VCUG biasanya dilakukan apabila terdapat kelainan yang bermakna pada pemeriksaan
USG seperti hidronefrosis, disparitas panjang ginjal atau penebalan dinding kandung
kemih. VUR merupakan kelaianan yang paling sering ditemukan dengan VCUG yaitu
sekitar 40%. Kapan waktu yang tepat dilakukan VCUG masih kontroversi, mengingat
dapat timbulnya efek transien infeksi. Apabila tersedia, VCUG radionuklid lebih baik
dibandingkan VCUG kontras pada anak perempuan karena dapat mengurangi efek radiasi
pada gonad. Pemeriksaan VCUG merupakan tindakan invasif dan traumatik bagi anak,
sehingga tidak rutin dilakukan.

Isotope Cystogram

Meskipun Isotope Cystogram menyebabkan ketidaknyamanan seperti kateterisasi


kandung kemih pada VCUG, isotope cystogram memiliki dosis radiasi 1% dari VCUG,
dan monitoring kontinyunya juga lebih sensitif untuk identifikasi refluks dibandingkan
fluoruskopi, intermiten VCUG.
75

Penatalaksanaan.
Rawat jalan : bila tidak ada gangguan fungsi ginjal, dan pemeriksaan air kemih meragukan /
kontaminasi (<10.000 koloni/ml).
Rawat inap : terjadi penurunan fungsi ginjal dan terdapat bakteriuria bermakna.

ISK bawah

Prinsip manajemen meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan terapi
simptomatik antara lain dengan antibiotika tunggal seperti ampisilin 300 mg, trimetropin 200
mg. Bila infeksi menetap disertai memperlihatkan kelainan urinalisis diperlukan terapi
konvensional selama 5 10 hari. Pada SUA dengan jumlah bakteri 103- 105 diperlukan
antibiotika yang adekuat. Untuk yang anaerob diberikan anti mikroba yang sesuai seperti
quinolone.

ISK atas.
Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien memerlukan rawat inap untuk menjaga status hidrasi
dan untuk terapi antibiotika parenteral paling sedikit selama 48 jam. The infection disease
society of Amerika menganjurkan satu dari tiga alternative terapi antibiotika IV sebagai terapi
awal 72 jam sebelum diketahui mikroorganismenya sebagai penyebab seperti flourokuinolon,
aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin spectrum luas.

PENCEGAHAN
Secara umum pencegahan ISK dapat dilakukan dengan mengupayakan anak
minum 8 hingga 10 gelas air dan cairan lainnya sehari. Minum jus cranberry sering
dianjurkan sebab mungkin dapat mencegah melekatnya E.coli pada dinding kandung
kemih, pemberian vitamin C sesuai kebutuhan harian dianjurkan karena menyebabkan
76

keasaman urin dan membuat lingkungan yang tidak bersahabat untuk bakteri,
menghindari mandi busa dan sabun berparfum karena dapat menyebabkan iritasi pada
uretra, mengganti diaper secara teratur untuk mencegah kontak yang lama feses dengan
daerah genital yang akan memberikan kesempatan kepada bakteri untuk bergerak naik ke
uretra kemudian ke kandung kemih, membersihkan genital yang benar pada anak
perempuan dengan cara membersihkan genital dari depan ke belakang setelah BAK/BAB
akan mengurangi pajanan uretra terhadap ISK yang disebabkan oleh bakteri dari feses,
menggunakan celana dalam dengan bahan katun karena dapat mengurangi pertumbuhan
bakteri pada daerah uretra dibandingkan nilon atau bahan lainnya, buang air kecil teratur
untuk membantu mengeluarkan bakteri dari saluran kemih.13
Untuk pencegahan ISK kompleks adalah deteksi adanya kelainan pada ginjal dan
saluran kemih sangat penting. Beberapa keadaan yang merupakan faktor risiko ISK
kompleks seperti refluks vesikoureter, neuropathic bladder atau obstruksi saluran kemih
(posterior urethral valves, ureterokel, ektopik ureter), dapat merupakan kelainan bawaan
yang dapat dideteksi secara dini dengan pemeriksaan USG antenatal. AAP
merekomendasikan pemeriksaan kelainan saluran kemih dengan menggunakan USG pada
anak usia kurang dari 2 tahun yang didiagnosis ISK pertama kali. Pada anak yang
menderita ISK pada 2 tahun pertama setelah lahir harus dilakukan pemeriksaan VCUG.
Pemberian antibiotik profilaksis jangka panjang juga diberikan pada anak dengan
kelainan saluran kemih untuk mencegah infeksi berulang.

77

Prognosis.

ISK bawah akut (sistitis akut).

Prognosis pada ISK bawah akut dapat sembuh sempurna, kecuali bila terdapat factor factor
predisposisi yang lolos dari pengamatan.

ISK bawah kronik (Sistitis kronis).

Prognosis pada ISK bawah kronis baik bila diberikan : antibiotic yang intensif dan tepat dan
daktor predisposisi mudah dikenal dan diberantas,

ISK atas akut (pielonefritis akut).

Prognosis pielonefritis baik bila memperlihatkan penyembuhan klinis maupun bakteriologis


terhadap antibiotic.

ISK atas kronis (Pielonefritis Kronik).

Prognosis pielonefritis kronis terlambat dan kedua ginjal telah menyusut pengobatan
konserfatif semata mata untuk mempertahankan faal jaringan

Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar-Dasar Urologi Edisi III. Jakarta : Sagung Seto.
Ochallagan, Chris. 2007. At a Glance Sistem Ginjal Edisi II. Jakarta : Penerbit Erlangga.

78

KESIMPULAN
Pada modul 3 mengenai sakit perut kanan pada penyakit system urogenital ini kami
menyimpulkan bahwa Differential Diagnosis 1 pada scenario dengan gejala pasien sakit perut
kanan mendadak dan menjalar kebawah, disertai mual namun tidak muntah dan tidak ada demam
adalah Ureterolthiasis dengan diagnosis-diagnosis banding yang lain adalah Appendisitis,
Nefrolithiasis dan Infeksi Saluran Kemih.

79

DAFTAR PUSTAKA
Richard Snell. 2002. Anatomi Klinis Bedasarkan Sistem; Jakarta. EGC
Lauralee, Sherwood. 2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
Price, Sylvia A.2013. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC
http://eprints.undip.ac.id/13795/1/1996FK296-13.pdf
Leslie, SW. 2010. Nephrolithiasis, Acute Renal Colic. in E-Medicine.
PERATURAN MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA NOMOR 5 TAHUN 2014
TENTANG PANDUAN PRAKTIK KLINIS BAGI DOKTER DI FASILITAS PELAYANAN
KESEHATAN PRIMER

Mansoer, Arif, dkk, 2000. Kapita selekta kedokteran, Edisi III, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. EGC : Jakarta
Elizabeth, J, Corwin. (2009). Buku saku Fatofisiologi, EGC, Jakarta.
Buku Pedoman Diagnosis dan Terapi (PDT) SMF Urologi RSU Dr. Saiful Anwar Malang.
Nugroho, Ditto. 2009. Batu ginjal.Jakarta:EGC.
Purnomo, Basuki 2007. Dasar-dasar Urologi. edisi kedua. Jakarta: Sagung Seto.
Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar-Dasar Urologi Edisi III. Jakarta : Sagung Seto.
Ochallagan, Chris. 2007. At a Glance Sistem Ginjal Edisi II. Jakarta : Penerbit Erlangga.

80

81

Anda mungkin juga menyukai