Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS

HIPERTENSI GRADE II

Nama : Yuli Triretno


Nim : 2010730118
Pembimbing : dr. Hudaya, Sp.PD

STASE INTERNA RSUD CIANJUR


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

STATUS PASIEN
Nama

: Ny. J

Usia

: 41 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Cipanas

Anamnesis
Keluhan utama :
Sakit kepala
Riwayat penyakit sekarang :
pasien dengan keluhan sakit kepala sejak 1 hari SMRS. Sakit kepala dirasakan seperti berputar
sehingga OS lebih nyaman jika dalam posisi berbaring. Pandangan berkunang-kunang dan
terasa sakit ditengkuk belakang leher. OS juga mengeluhkan mual tetapi tidak muntah dan
lemas. Keluhan demam, batuk, pilek, sesak, nyeri dada dan jantung berdebar-debar disangkal.
BAB dan BAK tidak ada keluhan
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat hipertensi sejak 1 tahun lalu
Riwayat maag
Riwayat DM dan Penyakit Jantung disangkal

Riwayat penyakit keluarga :


Ibu menderita hipertensi.
Riwayat DM dan penyakit jantung disangkal.

Riwayat psikososial :
Makan tidak teratur, OS mengaku tidak merokok.

Riwayat alergi :
Cuaca, obat-obatan dan makanan disangkal

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: composmentis

Tanda vital

TD

: 170/100 mmHg

Nadi

: 92x/menit (kuat, cukup, regular)

RR

: 24x/menit

Suhu : 37,2 C

Status generalis
Kepala

: Bentuk normocephal, rambut warna hitam, distribusi merata

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Kulit

: Oedem (-), RCT < 2 detik

Hidung

: Deviasi septum (-), sekret (-), darah (-)

Telinga

: Normotia, nyeri tekan tragus (-/-), otore (-/-), darah (-/-)

Mulut : Bibir kering (-), lidah kotor (-), tremor (-), tepi lidah hiperemis (-), perdarahan
gusi (-).
Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-)
Dada : Normochest
PARU-PARU
Inspeksi

: Simetris ka=ki, skar (-), retraksi

otot pernapasan (-/-)

Palpasi

: Vokal fremitus ka=ki simetris, nyeri tekan (-/-)

Perkusi

: Sonor pada semua lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS 5-6,
midclavicularis dextra

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing(-/-)

JANTUNG

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat


Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

Batas kanan jantung linea sternalis dextra


Batas kiri jantung linea midclavikularis sinistra
Auskultasi

: BJ 1 dan 2 reguler, Murmur(-), Gallop (-).

Abdomen

Inpeksi : cembung, tidak, ada scar, tidak ada bekas operasi


Palpasi : tidak ada nyeri tekan epigastrium, tidak ada pembesaran hepar, tidak
ada pembesaran lien, tidak ada balotement pada ginjal,
Perkusi : suara timpani di 4 kuadran

Auskultasi : bising usus (+) normal


Ekstremitas : akral hangat di ekstremitas atas dan bawah, edema kedua tungkai kaki
(+), CTR < 2 detik pada ekstremitas atas dan bawah

Resume
Pasien perempuan 41 thn dengan keluhan sakit kepala sejak 1 hari SMRS. Sakit kepala
dirasakan seperti berputar sehingga OS lebih nyaman jika dalam posisi berbaring. Pandangan
berkunang-kunang dan terasa sakit ditengkuk belakang leher. OS juga mengeluhkan mual
tetapi tidak muntah dan lemas. TD : 170/100 mmHg. Nyeri tekan epigastrium (+)

Daftar masalah

Hipertensi grade II
Dispepsia

Assesment :
Hipertensi grade II

Atas dasar anamnesis OS mengeluh sakit kepala, pandangan berkunang-kunang, terasa


sakit ditengkuk, mual, mempunyai riwayat hipertensi 1 tahun yang lalu.

Pada Pemeriksaan Fisik TD= 170/100 mmHg

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik yang telah dilakukan, maka dipikirkan hipertensi
grade II

Rencana terapi : diet rendah garam, antihipertensi ( ACE Inhibitor Captopril 12,5 mg)

Dispepsia

Atas dasar anamnesis OS mengeluh nyeri ulu hati, mual, lemas, riwayat maag (+)
Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan NTE (+)
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, maka dipikirkan Dispepsia
Rencana diagnostik: Endoskopi
Rencana terapi : Antasida

PEMBAHASAN
1. Definisi
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial.
Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer, untuk membedakannya dengan
hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh
Report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalution, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC 7) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140
mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. (Yogiantoro, 2007)
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah

TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

< 120

< 80

Prahipertensi

120 139

80 90

Hipertensi derajat 1

140 159

90 99

Hipertensi derajat 2

160

100

Normal

Klasifikasi Tekanan Darah (menurut WHO)

Normal
Borderline
Hipertensi definitive
Hipertensi ringan
(Tagor, 2004)

Sistolik

Diastolik

140

90

140 159

90 94

160

95

160 - 179

95 140

2. Etiologi dan Epidemiologi

Hipertensi primer atau disebut juga hipertensi esensial merupakan 95 % dari kasus-kasus
hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut
hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit
ginjal, kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu misalnya pil KB, dsb. (Graber, 2006)
Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari Negara-negara
yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey
(NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa
sekitar 29-31 % yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika Serikat.
(Yogiantoro, 2007)
Prevalensi hipertensi di Indonesia pada daerah urban dan rural berkisar antara 17-21%.
Data secara nasional yang ada belum lengkap. Sebagian besar penderita hipertensi di
Indonesia tidak terdeteksi. Berdasarkan data WHO dari 50% penderita hipertensi yang
diketahui hanya 25% yang mendapat pengobatan, dan hanya 12,5% yang diobati dengan
baik (adequately treated cases). (Depkes RI, 2007)
3. Patogenesis
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis
penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang
diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah
menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan
darah melalui dua aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.
ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur
osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang
3

diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi

osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan


dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat,
yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron

merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur
volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan
cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan
kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah. (Astawan, 2007)
4. Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang pernah dikemukan yang relevan dengan mekanisme
timbulnya peningkatan tekanan darah antara lain :
-

Genetik : Dibanding orang kulit putih, orang kulit hitam di Negara barat lebih banyak
menderita hipertensi, lebih tinggi tingkat morbiditas atau mortalitasnya. Beberapa peneliti
mengatakan terdapat kelainan pada gen angitensinogen tetapi mekanismenya mungkin
bersifat poligenik.

Janin : Factor ini dapat memberikan pengaruh karena berat lahir rendah tampaknya
merupakan predisposisi hipertensi di kemudian hari, karena sedikitnya jumlah nefron dan
lebih rendahnya kemampuan mengeluarkan natrium pada bayi dengan berat lahir rendah.

Natrium : asupan garam berlebih menyebabkan retensi natrium di ginjal sehingga volume
cairan meningkat.

System renin-angiotensin : Renin memicu produksi angiotensin (zat penekan) dan


aldosteron (yang memacu natrium4dan terjadinya retensi sebagai akibat). Beberapa studi
menunjukan sebagian pasien hipertensi primr mempunyai kadar renin meningkat.

Hiperaktivitas simpatis : dapat terlihat pada hipertensi umur muda. Katekolamin akan
memacu produksi rennin, menyebabkan konstriksi arteriol dan vena dan meningkatkan
curah jantung.

Hiperinsulinemia : insulin merupakan zat penekan, karena meningkatkan kadar


katekolamin dan reabsorpsi natrium.

Disfungsi endotel : Penderita hipertensi mengalami penurunan respons vasodilatasi


terhadap nitrit oksida, dan endotel mengandung vasodilator seperti endotelin-I, meskipun
kaitannya dengan hipertensi tidak jelas. (Gray, dkk. 2005)
Pasien dengan prehipertensi beresiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi

hipertensi, mereka yang tekanan darahnya berkisar antara 130-139/80-89 mmHg dalam
sepanjang hidupnya akan memiliki dua kali resiko menjadi hipertensi dan mengalami
penyakit kardiovaskuler dari pada yang tekanan darahnya rendah. (Yogiantoro, 2007)
5. Gejala Klinis
Peninggian tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya tanda pada hipertensi
primer. Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul berbeda-beda. Kadangkadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan baru timbul setelah terjadinya komplikasi
pada organ target seperti ginjal, mata, otak dan jantung.
Gejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing dan migren dapat ditemukan sebagai gejala
klinis hipertensi primer meskipun tidak jarang dengan tanpa gejala. Jika hipertensinya berat
atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: sakit kepala, kelelahan, mualmuntah, sesak nafas, gelisah, pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya
kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal. (Susalit, 2001)
6. Kriteria Diagnosa

Evaluasi pasien hipertensi bertujuan untuk :

1). Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor resikokardiovaskular lainnya atau
menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan menentukan
pengobatan.
2). Mencari penyebab kenaikan tekanan darah
3). Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular. Evaluasi
pasien hipertenasi meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
Anamnesis meliputi :
1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
b. Adanya penyakit ginjal, ISK, hematuri, pemakaian obat-obatan analgetik dan obat
lain
c. Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)
d. Episode lemah ototdan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor-faktor resiko
a. Riwayat hipertensi dan kardiovaskuler pada pasien atau keluarganya
b. Riwayat hiperlipidemia
c. Riwayat diabetes mellitus
d. Kebiasaan merokok
e. Pola makan
f. Kegemukan

g. intensitas olah raga


4. Gejala kerusakan organ
6

a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, deficit sensorik dan
motorik
b. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki
c. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuri
d. Arteri perifer : ekstremitas dingin,
5. Pengobatan anti hipertensi sebelumnya
6. Faktor-faktor pribadi dan lingkungan
Pada 70-80 % kasus hipertensi primer didapatkan riwayat hipertensi dalam keluarga
meskipun belum dapat memastikan diagnosis. Jika didapatkan riwayat hipertensi pada kedua
orang tua dugaan terhadap hipertensi primer kuat.
Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan fisis selain memeriksa tekanan darah, juga untuk evaluasi adanya penyakit
penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya hipertensi sekunder. Pengkuran
tekanan darah meliputi :
- Pengukuran rutin di kamar diperiksa : dilakukan pada posisi duduk setelah pasien istirahat
selama 5 menit, kaki di lanati dan lengan pada posisi setinggi jantung. Ukuran peletakkan manset
(panjang 12-13 cm, lebar 35 cm untuk standar orang dewasa). Balon dipompa sampai diatas
tekanan sistolik kemudian tekanan darah diturunkan perlahan-lahan dengan kecepatan 2-3
mmHg tiap denyut jantung. Tekanan sistolik dicatat pada saat terdengar bunyi yang pertama
(Korotkoff I) sedangkan tekanan diastolic dicatat jika bunyi tidak terdengar lagi (korotkoff V).

- Pengukuran sendiri oleh pasien di rumah : bertujuan untuk menyingkirkan white-coat


hypertension (pengukuran yang tinggi di kamar periksa) dan mengetahui respon terhadap
pengobatan
- Pengukuran 24 jam dengan alat ABPM (Ambulatory Blood Pressure Monitoring) : alat ini dapat
deprogram untuk mengukur tekanan darah tiap 15-30 menit selama 24 jam pada saat pasien
beraktivitas normal sehari-hari. Alat ini berguna terutama pada pasien yang dicurigai mengidap
white-coat, juga bermanfaat pada pasien
7 yang resisten terhadap obt antihipertensi, pasien yang
mendapat obat antihipertensi dengan gejala hipotensi, hipertensi episodic, dan disfungsi
autonom.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari :
- Glukosa darah (untuk menyingkirkan diabetes mellitus)
-

Kolesterol total serum, LDL dan HDL serum (untuk memperkirakan resiko penyakit
kardiovaskular di masa depan)

Urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit dan kreatinin (dapat menunjukan penyakit
ginjal sebagai penyebab atau disebabkan hipertensi.

EKG (untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri). (Gray, 2005)


Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukkan adanya kerusakan
organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila
ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. JNC VII menyatakan bahwa
tes yang lebih mendalam untuk mencari penyebab hipertensi tidak dianjurkan kecuali dengan
terapi memadai tekanan darah tidak tercapai. (Yugiantoro, 2007).

7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah :

Target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu yang beresiko tinggi (diabetes, gagal
ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg.
Penurunan mortalitas dan morbiditas kardiovaskular
Menghambat laju penyakit proteinuria.
Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis. Terapi non
farmakologis terdiri dari menghentikan merokok, menurunkan berat badan berlebih,
menurunkan konsumsi alcohol, latihan fisik, menurunkan asupan garam, meningkatkan
konsumsi bauh dan sayur serta menurunkan
asupan lemak. (Yugiantoro, 2007)
8
Pada laporannya yang ketujuh, JNC menganjurkan modifikasi gaya hidup dalam
mencegah dan menangani tekanan darah tinggi, selain terapi obat.
Modifikasi

Rekomendasi

Perkiraan
penurunan TDS *

Penurunan berat badan

Menjaga berat badan Normal 5-20 mmHg/10 kg


(IMT 18,5-24,9 kg/m2)

Diet kombinasi DASH

Konsumsi diet kombinasi yang 8-14 mmHg


kaya akan buah, sayur dan
produk makanan dengan kadar
total lemak terutama kadar
lemak tersaturasi rendah

Reduksi asupan garam

Asupan garam tidak melebihi 2-8 mmHg


100 mmol/hari (2,4 g Natrium
atau 6 g NaCl)

Aktivitas fisik

Aktivitas fisik aerobik yang 4-9 mmHg


teratur
(setidaknya

seperti
30

berjalan
menit/hari,

setidaknya 4-5 hari seminggu)


Konsumsi alcohol

Membatasi

konsumsi,

tidak 2-4 mmHg

melebihi 2 gelas/hari pada pria


dan tidak melebihi 1 gelas/hari
pada

wanita

dan

individu

dengan berat ringan.


*efek pelaksanaan modifikasi gaya hidup tergantung dari dosis dan waktu serta dapat
menyebabkan efek yang lebih besar pada bebrapa individu. (Ridjab, 2007)
Terapi farmakologis untuk sebagian besar hipertensi dimulai secara bertahap, dan target
tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjukan untuk menggunakan
oabt antihipertensi dengan masa kerja panjang
9
Tatalaksana hipertensi menurut JNC 7 :
Klasifikasi
TD

TDS

TDD

Pola
perbai
kan
Hidup

Terapi awal obat


Tanpa
indikasi
memaksa

Dengan indikasi
memaksa

Normal

< 120

< 80

dianju
rkan

Prehipertens
i

120-139

80-89

ya

Tidak indikasi Obat-obatan untuk


obat
indikasi memaksa

Hipertensi
derajat I

140-159

90-99

ya

Duretika jenis
Thiazide untuk
sebagian besar
kasus
dapat
dipertimbangk
an
ACEI,
ARB,
BB,
CCB
atau
kombinasi

Obat-obatan untuk
indikasi memaksa
Obat antihipertensi
lain
(diuretic,
ACEI, ARB, BB,
CCB)
sesuai
kebutuhan

Hipertensi
derajat II

160

100

ya

Kombinasi 2
obat
untuk
sebagian besar
kasus
umumnya
diuretika jenis
thiazide
dan
ACEI
atau
ARB atau BB
atau CCB)

(Yugiantoro, 2007)
Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah :
- Diuretika dan ACEI atau ARB
- CCB dan BB
- CCB dan ACEI atau ARB
- CCB dan diuretika
- AB dan BB
Obat-obatan dengan indikasi memaksa :

10

1. Gagal jantung : Thiazid, BB, ACEI, ARB


2. Pasca Infark Miokard : BB, ACEI
3. Diabetes : Thiazid, BB, ACEI, ARB, CCB
4. Penyakit ginjal kronis : ACEI, ARB
5. Pencegahan stroke berulang : Thiazid, ACEI
6. Resiko penyakit pembuluh darah koroner : Thiazid, BB, ACEI, CCB

(Yogiantoro, 2007)

Diuretik
Mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraseluler dan plasma
sehingga terjadi penurunan curah jantung. Tiazid menghambat reabsorbsi natrium di segmen
kortikal ascending limb, loop Henle dan pada bagian awal tubulus distal.
Hidroklorotiazid merupakan jenis yang sering dipakai pada pengoabtan hipertensi. Pada
pemberian oral obat ini mulai bekerja 1 jam dan mempunyai jangka waktu kerja selama 8-12
jam. Dosis yang dipakai adalah 25-50 mg, 1-2 kali tiap hari. Jarang digunakan dosis tinggi
karena tidak menghasilkan efek yang lebih baik. Efek samping yang sering dijumpai adalah
hipokalemia, hiperurisemia, gangguan kelemahan seperti otot, muntah dan pusing. (Sulasit,
2001)
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
Obat golongan ini yang sering diberikan adalah kaptopril. Pada hipertensi ringan dan sedang
diberikan dosis 2 kali 12,5 mg tiap hari. Dosis yang biasa adalah 25-50 mg tiap hari. Efek
samping yang timbul adalah kemerahan di kulit, gangguan rasa pengecapan, batuk kering yang
iritatif. (Susalit, 2001)

Beta Blocker (BB)

11

Beta blocker diberikan sebagai obat pertama hipertensi ringan sampai sedang dengan PJK
(terutama setelah infark miokard akut). Lebih efektif diberikan pada penderita lebih muda.
Mekanisme obat ini melalui penurunan curah jantung dan penekanan sekresi renin. Secara umum
efek samping -blocker berupa bronkospasme, memperburuk gangguan pembuluh darah perifer,
rasa lelah, insomnia. Oleh karena itu -blocker tidak boleh diberikan pada pasien asma, PPOM,
gagal jantung dan digunakan hati-hati pada penderita DM karena dapat menutupi gejala
hipoglikemia. (Setiawati, 2005)

Alfa Blocker (AB)


Mekanisme kerja menghambat reseptor 1 di pembuluh darah terhadap vasokonstriksi NE dan
E sehingga terjadi dilatasi arteriol dan vena. Dilatasi arteriol menurunkan resistensi perifer
sehingga terjadi penurunan TD.
Alfa-Blocker merupakan satu-satunya golongan AH yang memberikan efek positif terhadap
lipid darah (menurunkan kolesterol LDL dan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL).
Juga menurunkan resistensi insulin, memebrikan sedikit efek bronkodilatasi, merelaksasi otot
polos prostat dan leher kandung kemih. Oleh karena itu adianjurkan pada penderita hipertensi
dengan DM, obesitas, dislipidemia, perokok, BPH.
Efek samping utama adalah hipotensi ortostatik pada pemberian dosis awal yang besar berupa
pusing atau kepala terasa ringan. Oleh karena itu dosis awal harus diberikan kecil apabila
ditingkatkan harus perlahan-lahan. Dalam hal ini, doxazosin mempunyai keuntungan karena
obat ini mempunyai mula kerja lambat (efek maksimal dicapai 6-8 jam setelah dosis) sehingga
penurunan TD terjadi perlahan-lahan. Dosis doxazosin 1-2 mg/hari. (Setiawati, 2005)

Calsium Chanel Blocker (CCB) atau Antagonis


12 Kalsium
Golongan obat ini seperti nifedipin menurunkan curah jantung dngan menghambat
kontraktilitas yang akan menurunkan tekanan darah. Dosis yang diberikan biasanya 15-30
mg/hari diberikan 3 kali. Efek samping berupa muka merah, edema pada ekstermitas bawah.
(Setiawati, 2005)
Angiotensin II Receptor Blockers (ARB)
Obat yang banyak dipakai diklinik adalah obat yang memblok reseptor AT I. sebagai contoh
adalah losartan. Obat ini menimbulkan efek hemodinamik seperti penghambat ACE tetapi tidak
menimbulkan efek samping batuk karena tidak meningkatkan kadar bradikinin. Obat lain yang
termasuk golongan ini adalah valsartan dan irbesartan. (Setiawati, 2005)

8. Komplikasi
Pada umumnya komplikasi terjadi pada hipertensi berat yaitu jika TDS 130 mmHg atau
pada kenaikan tekanan darah yang terjadi mendadak dan tinggi.
Hipertensi akan menimbulkan komplikasi atau kerusakan organ target yaitu pada mata,
jantung, pembuluh darah otak, dan ginjal. Ada 2 jenis komplikasi hipertensi :
1. Komplikasi hipertensif yaitu komplikasi langsung yang disebabkan oleh hipertensi itu
sendiri, misalnya perdarahan otak, ensefalopati hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, gagal
jantung kongestif, gagal ginjal, retinopati hipertensi
2. Komplikasi aterosklerotik yaitu komplikasi akibat proses atelosklerosis, yang tidak hanya
disebabkan oleh hipertensi itu sendiri tapi oleh factor lain misalnya peningkatan kolesterol,
merokok, DM, dll. Komplikasi ini berupa PJK, infark mikard, thrombosis serebral.
(Setiawati, 2005).

9. Prognosis

13

Kematian akibat hipertensi yang tidak diobati terutama berupa (1) stroke pada penderita
dengan hipertensi berat dan resisten, (2) gagal ginjal pada retinopati lanjut dn kerusakan
ginjal, (3) penyakit jantung (gagal jantung dan PJK) pada sebagian penderita hipertensi
sedang. Penyakit jantung merupakan penyebab kematian utama. Kematian akibat infark
miokard 2-3 kali lipat kematian akibat stroke. (Setiawati, 2005)

DAFTAR PUSTAKA
14

Astawan, M. (2007). Pencegahan Hipertensi. Available from www. depkes.go.id


Graber, M. (2006). Buku Saku Dokter Keluarga Universitas IOWA. Edisi 3. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Gray, H, dkk. (2005). Lecture Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta : Penerbit Erlangga.
Ridjab, DA. (2007). Modifikasi Gaya hidup dan Tekanan Darah. The Journal of The Indonesian
Medical Association.
Setiawati, A. (2005). Farmakologi dan Terapi. Edisi IV. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.
Susalit, Kapojos, Lubis. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi III. Jakarta :
Departement Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Tagor, GM. (2004). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Yogiantoro, M. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.