Anda di halaman 1dari 56

KASUS

I.

II.

Identitas Pasien
Nama
Jenis kelamin
Umur
Alamat
Pekerjaan
Agama
Status perkawinan
Tgl masuk

: Ny. NS
: Perempuan
: 57 tahun
: Kp. Suka Maju, Kijang
: Ibu rumah tangga
: Islam
: Menikah
: 23-5-2015

Anamnesis (autoanamnesis & alloanamnesis)


Keluhan Utama
:
Pusing sejak 5 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
:
Pasien datang ke UGD RSAL dr. Midiyato dengan keluhan pusing yang sejak
5 hari SMRS (18/05/2015), pusing dirasakan menetap dibagian sebelah kiri
kepala, pusing terasa seperti dipukul benda keras. Pasien tidak merasakan pusing
membaik/bertambah berat dengan perubahan posisi. Pasien tidak merasakan nyeri
kepala berputar, pusing tidak disertai telinga berdenging. Keluhan pusing disertai
mual, tanpa disertai dengan muntah, dan tanpa penurunan kesadaran.
Pasien juga merasakan keluhan pusing disertai pandangan kabur tiba-tiba,
penglihatan ganda, tanpa nyeri dan gatal pada mata. Tidak terdapat adanya
kelemahan anggota gerak, tidak terdapat rasa kesemutan, tidak terdapat lidah pelo,
Buang air kecil dan buang air besar lancar tanpa keluhan. Pasien menyangkal
adanya riwayat trauma.
Riwayat adanya darah tinggi, diabetes mellitus dan penyakit jantung diakui
pasien sejak 5 tahun yang lalu. Pasien mengaku rutin berobat setiap 2 bulan ke
spesialis penyakit dalam di RSUD Kota Tanjungpinang, dan rutin kontrol ke
RSUD Bintan setiap 2minggu. Pasien tidak ingat nama obat dan jumlah obat yang
diminum.
1

Riwayat penyakit dahulu :


Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit jantung
Pasien mengaku mempunyai riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu

dan rutin kontrol ke dokter.


Pasien mengaku mempunyai penyakit kencing manis
Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat penyakit asma
Pasien mengaku tidak mengkonsumsi obat obatan dalam jangka waktu

lama dan dekat dan mengaku tidak mempunyai riwayat alergi


Pasien mengaku tidak ada alergi obat.
Riwayat penyakit keluarga :
Pasien mengaku terdapat anggota keluarga yang mengalami penyakit seperti
III.
-

pasien. Ibu kandung pasien menderita hipertensi.


Pemeriksaan Fisik
Kesadaran
: composmentis
Tekanan darah : 190/120
Nadi
: 120x/menit
Pernapasan : 22x/menit normal
Suhu
: 36,5 C
BB
: 87 kg
TB
: 155 cm
IMT
: 36,25
Kepala

Bentuk
Rambut
Mata

-/+, pupil isokor kanan dan kiri. Reflek cahaya +/+


Telinga: Bentuk normal, simetris, ottorae -/-.
Hidung
: Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi.
Mulut
: Mulut simetris, tidak ada deviasi Tonsil T1/T1, tidak

: Normal, simetris
: Hitam, tidak mudah rontok
: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, edema palpebra

sianosis
Leher
Trakea berada di tengah, tidak deviasi dan intak, Tidak terdapat pembesaran
kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening, JVP tidak meningkat.
Thoraks

Inspeksi

sama dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.


Palpasi
: fremitus taktil kanan sama dengan kiri
Perkusi
: sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi
: vbs +/+, ronki -/-, Wheezing -/-

: Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan

Jantung

Inspeksi
: Iktus kordis tidak tampak
Palpasi
: Iktus kordis teraba pulsasi, tidak ada vibrasi
Perkusi Batas jantung :
o Batas atas : Sela iga II garis parasternalis kiri
o Batas kanan : sela iga V garis sternalis kanan
o Batas kiri : Sela Iga V garis axillaries anterior kiri
Auskultasi
:BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi
Auskultasi
Perkusi

: Perut cembung, tidak tampak adanya kelainan


: Bising usus (+) normal
: Suara timpani pada lapang abdomen, shifting dullness (-),

undulasi (-)
Palpasi

: Nyeri tekan abdomen (-), tidak ada pembesaran hepar,

tidak ada pembesaran lien, ballotement ginjal (-)


Genitalia
Tidak dinilai
Ekstremitas
Akral hangat, CRT<2, arteri perifer teraba normal, edema ekstermitas -/-,

Status Neurologis
Saraf Cranial :
N. II (Optikus)

Refleks cahaya langsung : +/+ (pupil bulat, isokor)


Tajam penglihatan : sulit dinilai
Lapang penglihatan
: baik dalam batas normal
Melihat warna
: baik dalam batas normal
Fundus okuli
: Tidak dilakukan
N. III (Occulomotor)
Pupil
Ukuran
: 3mm
Bentuk
: bulat
Isokor/anisokor
: Isokor
Reflex cahaya tidak langsung
: +/+
N. IV (Troklearis)
Pergerakan bola mata
(Ke Bawah Dalam)
N. V (Trigeminus)
Membuka mulut
Menguyah
Menggigit
Refleks kornea
Sensabilitas wajah

: +/+

: asimetris
: baik dalam batas normal
: baik dalam batas normal
: baik dalam batas normal
: baik dalam batas normal

N. VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata
(ke lateral)

: baik dalam batas normal

N VII (Facialis)
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Memperlihatkan gigi

: simetris kanan-kiri
: simetris kanan-kiri
: simetris kanan-kiri

N IX (glosofaringeus)
Perasaan lidah (1/3 bagian lidah belakang)
Posisi uvula

: baik dalam batas normal

: tidak ada deviasi

N X (vagus)
Arkus faring
Menelan
Refleks muntah

: baik dalam batas normal


: baik
: baik

N. XI (Asesorius)
Menengok (M. Sternocleidomastoideus) : baik, dapat menengok kanan dan kiri
Mengangkat bahu (M. Trapezius)
: baik
N XII (Hipoglossus)
Pergerakan lidah
Lidah deviasi

: baik, dapat menggerakan lidah ke segala arah


: tidak terdapat deviasi

Badan dan Anggota Gerak :


Anggota gerak atas
Motorik
: Baik
Pergerakan : (+)/(+)
Kekuatan : 5 / 5
Anggota gerak bawah
Motorik

: Baik

Pergerakan

: (+)/(+)

Kekuatan

:5/5

Tonus

: Normal

Refleks patologis :
Babinski
Chaddock

: (-)/(-)
: (-)/(-)

Gorda

: (-)/(-)

Gondon

: (-)/(-)

Oppenheim

: (-)/(-)

: -/-

Schiffer

: (-)/(-)

Meningeal sign: Kaku kuduk (-)


IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (23/05/2015)
LAB
Hb
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
Hematokrit
GDS
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT

RESULT
15,5
10.700
4,7
265.000
44
176
18
1,0
56
44

NORMAL
13-16 gr%
4.000-10.000
4-6 juta/mm3
150.000-450.000
37-43%
80-120 mg/dl
10-50
0,5-1,5 mg/dl
<31U/L
<32 U/L

EKG
Lampiran hasil EKG tidak ditemukan
V. Resume :
Pasien datang dengan keluhan cephalgia. Keluhan disertai dengan
adanya pandangan kabur, diplopia, dan nausea. Pasien mempunyai riwayat
hipertensi dan diabetes sejak 5 tahun yang lalu, terkontrol.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 190/120, pulsasi 120 x/menit, edema
palpebral sinistra. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis,
trombositopeni, GDS tinggi, SGOT dan SGPT meningkat.
VI.

Daftar Masalah

Hipertensi Emergensi
Diabetes Mellitus Tipe 2

VII.

Pengkajian
1. Hipertensi Emergensi

Atas dasar : Didapatkan krisis hipertensi yang di golongkan pada


hipertensi emergensi, karena didapatkan peningkatan tekanan darah
dan curiga kerusakan organ. Kerusakan organ diperkirakan berupa
papil edema (?) atau stroke hemorragik (?) dengan hipertensi berat.

Assesment :

Berdasarkan krisis hipertensi digolongkan pada hipertensi

emergensi.
Planing
Konsul Sp.S
Konsul Sp.M
CT Scan kepala
Treatment
Non farmakologis
o Di rawat di ruangan
o Istirahat baring
o Diet rendah garam
o Tujuan pengobatan hipertensi emergensi adalah
menurunkan tekanan darah secepat dan seaman
mungkin yang disesuaikan dengan keadaan klinis
penderita

Farmakologis
o Infus RL 10 tpm
o Amlodipine
o Candesartan
o Bisoprolol
o Menurunkan MAP tidak lebih dari 25% dalam
beberapa menit sampai 2 jam, setelah tidak ada
tanda

hipoferfusi

organ

penurunan

dapat

di

lanjutkan hingga 12-16 jam sampai mendekati


normal
2. DM Tipe 2
Atas dasar : berdasarkan riwayat pasien dengan DM tipe 2 sejak
5tahun yang lalu dan pasien rutin mengkonsumsi obat

hipoglikemikoral serta hasil laboratorium dengan GDS 176 mg/dl.

Namun tidak ditemukannya tanda-tanda klasik DM.


Assesment : berdasarkan riwayat DM digolongkan pada DM tipe 2
Planing
o GDP dan GD2PP
Treatment
o Non farmakologis
Istirahat baring
diet DM 1500kal
o Farmakologis
Metformin
Glimepirid

VIII. Diagnosa
Hipertensi Emergensi + Diabetes Mellitus Tipe2
IX.

Follow up

Tgl
24-05-2015

Pemeriksaan
T : 160/100 mmHg
P : 80x/menit
R : 20x/menit
S : 36,5C
Pusing (+), pandangan kabur (+), diplopia (+), mual (+), muntah (+) 2x,
kesemutan di ekstremitas (+), BAB & BAK dbn.
Kesadaran : CM
Kepala : Normocephal
Mata : Ka -/-, SI -/-, edema palpebral -/+, lensa keruh +/+
Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat
Tho : VBS +/+ Rk -/- wh -/-, BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -,
gallop Abdomen : cembung, H/L tak membesar
Genitalia : terpasang DC
Akral hangat +/+
Kekuatan otot 5/5, 5/5
GDP: 228 mg/dl (75-115 mg/dl)
GD2PP: 278 mg/dl (<200 mg/dl)
Terapi
Infus RL 10 tpm

Amlodipine
Candesartan
Bisoprolol
Metformin
Glimepirid
Konsul Sp.M
25-05-2015

26-05-2015

T : 150/100mmHg
P : 81x/menit
R : 20x/menit
S : 36,4C
Kesadaran : CM
Pusing (+), pandangan kabur (+), diplopia (+), mual (-), muntah (-),
Kepala : Normocephal
Mata: Ka -/-, SI -/-, edema palpebral -/+, lensa keruh +/+
Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat
Tho : VBS +/+ Rk -/- wh -/-, BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -,
gallop Abdomen : cembung H/L tak membesar
Genitalia : terpasang DC
Akral hangat +/+
Kekuatan otot 5/5, 5/5
Terapi lanjut
Konsul Sp.S
T : 130/80mmHg
P : 80x/menit
R : 20x/menit
S : 36,6 C
Pusing (-), pandangan kabur (+), diplopia (+), mual (-),muntah (-)
Kepala : Normocephal
Mata: Ka -/-, SI -/-, edema palpebral -/+, lensa keruh +/+
Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat
Tho : VBS +/+ Rk -/- wh -/-, BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -,
gallop Abdomen : cembung H/L tak membesar
Genitalia : terpasang DC
Akral hangat +/+

Hasil CT Scan:
Tidak tampak tanda perdarahan, infark maupun S.O.L
Terapi lanjut
X. Prognosis :
Quo ad vitam

: Dubia

Quo ad functionam

: Dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : Dubia

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI KRISIS HIPERTENSI


Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah
yang sangat tinggi (tekanan diastolik > 140 mmHg) dengan kemungkinan
akan timbulnya atau telah terjadinya kelainan organ target.4,5

10

Krisis hipertensi meliputi dua kelompk yaitu: 3,4,6


1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg,
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakit/kondisi akut. (tabel I). Keterlambatan pengobatan akan
menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan
sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu
dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU).
2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan
tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus
diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi
parenteral. (tabel II).
B. KRITERIA KRISIS HIPERTENSI
Tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat ) 3
TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.

Pendarahan intracranial, trombotik atau pendarahan subarakhnoid.


Hipertensi ensefalopati.
Aorta diseksi akut.
Oedema paru akut.
Eklampsi.
Feokhromositoma.
Funduskopi KW III atau IV.
Insufisiensi ginjal akut.
Infark miokard akut, angina unstable.
Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi.
- Cedera kepala.
- Luka bakar.
- Interaksi obat.

Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak ) 3

11

Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal
atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I.
KW I atau II pada funduskopi.
Hipertensi post operasi.
Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

C. EPIDEMIOLOGI
Secara statistik, bila seluruh populasi hipertensi (HT) dihitung, terdapat
sekitar 70% pasien yang menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT
berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi yang merupakan
suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat
untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis HT menurut
laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 7% dari
populasi HT, terutama pada usia 40 60 tahun dengan pengobatan yang tidak
teratur selama 2 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10
tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di
Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita
hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini. 1,2,3

D. PATOFISIOLOGI
Arteri normal pada individu normotensi akan mengalami dilatasi atau
kontriksi dalam merespon terhadap perubahan tekanan darah untuk
mempertahankan aliran (mekanisme autoregulasi) yang tetap terhadap
vascular beeds sehingga kerusakan arteriol tidak terjadi. Pada krisis hipertensi
terjadi perubahan mekanisme autoregulasi pada vascular beeds (terutama
jantung, SSP, dan ginjal) yang mengakibatkan terjadinya perfusi. Akibat
perubahan ini akan terjad efek local dengan berpengaruhnya prostaglandin,
radikal bebas dan lain-lain yang mengakibatkan nekrosis fibrinoid arteriol,
disfungsi endotel, deposit platelet, proliferasi miointimal, dan efek siskemik
akan

mempengaruhi

renin-angiotensin,

12

katekolamin,

vesopresin,

antinatriuretik kerusakan vaskular sehingga terjadi iskemia organ target.


Jantung, SSP, ginjal dan mata mempunyai mekanisme autoregulasi yang
dapat melindungi organ tersebut dari iskemia yang akut, bila tekanan darah
mendadak turun atau naik. Misalkan individu normotensi, mempunyai
autoregulasi untuk mempertahankan perfusi ke SSP pada tekanan arteri ratarata.
Mean Arterial Pressure (MAP) = Diastole + 1/3 (Sistole - Diastole)
Pada individu hipertensi kronis autoregulasi bergeser kekanan pada
tekanan arteri rata-rata (110-180mmHg).Mekanisme adaptasi ini tidak terjadi
pada tekanan darah yang mendadak naik (krisis hipertensi), akibatnya pada
SSP akan terjadi endema dan ensefalopati, demikian juga halnya dengan
jantung, ginjal dan mata.3
E. DIAGNOSIS 1,3,6
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena
hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu
menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data
yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.
1. Anamnesa
Hal yang penting ditanyakan yaitu :

Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.

Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.

Usia : sering pada usia 40 60 tahun.

Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, pusing, perubahan mental, ansietas ).

Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ).

13

Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem


paru, nyeri dada ).

Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.

Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

2. Pemeriksaan fisik :
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri)
mencari kerusakan organ sasaran (retinopati, gangguan neurologi, gagal
jantung kongestif). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.
3. Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :
1.

Pemeriksaan yang segera seperti :


a. darah

: rutin, BUN, creatinine, elektrolit.

b. urine

: Urinalisa dan kultur urine.

c. EKG

: 12 Lead, melihat tanda iskemi.

d. Foto dada

: apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah

pengobatan terlaksana ).
2.

Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil


pemeriksaan yang pertama) :
a. Sangkaan kelainan renal : IVP, Renal angiography ( kasus
tertentu ), biopsi renal ( kasus tertentu ).
b.

Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal


tab, CAT Scan.

14

c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk


Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).
F. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 3
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis
hipertensi seperti :
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.
- Ansietas dengan hipertensi labil.
- Oedema paru dengan payah jantung kiri.
G. PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
1. Dasar-Dasar Penanggulangan Krisis Hipertensi: 1,6

Seperti keadaan klinik gawat yang lain, penderita dengan krisis hipertensi
sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Pengobatan krisis hipertensi dapat
dibagi:
1. Penurunan tekanan darah
Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan secepat
mungkin tapi seaman mungkin. Tingkat tekanan darah yang akan
dicapai tidak boleh terlalu rendah, karena akan menyebabkan
hipoperfusi target organ. Untuk menentukan tingkat tekanan darah
yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi kasus. Dalam pengobatan
krisis hipertensi, pengurangan Mean Arterial Pressure (MAP)
sebanyak 2025% dalam beberapa menit/jam, tergantung dari apakah
emergensi atau urgensi penurunan TD pada penderita aorta diseksi
akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam
tempo 1530 menit dan bisa lebih rendah lagi dibandingkan hipertensi
emergensi lainnya. Penderita hipertensi ensefalopati, penurunan TD
25% dalam 23 jam. Untuk pasien dengan infark cerebri akut ataupun
15

pendarahan intrakranial, pengurangan TD dilakukan lebih lambat (6


12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170
180/100 mmHg.
2. Pengobatan target organ
Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki
fungsi target organ, pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan
pengelolaan khusus untuk mengatasi kelainan target organ yang
terganggu. Misalnya pada krisis hipertensi dengan gagal jantung kiri
akut diperlukan pengelolaan khusus termasuk pemberian diuretic,
pemakaian obat-obat yang menurunkan preload dan afterload. Pada
krisis hipertensi yang disertai gagal ginjal akut, diperlukan pengelolaan
khusus

untuk

ginjalnya,

yang

kadang-kadang

memerlukan

hemodialisis.
3. Pengelolaan khusus
Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukan pengelolaan khusus,
terutama yang berhubungan dengan etiloginya, misalnya eklampsia
gravidarum.

2. Penanggulangan Hipertensi Emergensi : 1,5,6


Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah :

Rawat di ICU, pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial


catether (bila ada indikasi ). Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair

dan status volume intravaskuler.


Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik.
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran

16

Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD


sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis
yang menyertai dan usia pasien.
-

Penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik


tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120
mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu
( misal : disecting aortic aneurysm ). Penurunan TD tidak lebih dari
25% dari MAP ataupun TD yang didapat.

Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal


pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak,
jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari
permulaan, kecuali pada keadaan tertentu, misal : dissecting
anneurysma aorta.

TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua


minggu.

Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi 1,2,6

Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis
hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau
urgensi. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran
maka penderita dirawat diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu
dari obat anti hipertensi intravena ( IV ).
1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodilator direkuat baik arterial
maupun venous.
Secara IV mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1 2 dosis 1 6
ug / kg / menit. Efek samping : mual, muntah, keringat, foto sensitif,
hipotensi.

17

2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila


dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2
5 menit, duration of action 3 5 menit.
Dosis : 5 100 ug / menit, secara infus IV.
Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.
3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara
IV bolus.

Onset of action 1 2 menit, efek puncak pada 3 5 menit,

duration of action 4 12 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat


diulang dengan 25 75 mg setiap 5 menit sampai TD yang diinginkan.
Efek samping : hipotensi dan shock, mual, muntah, distensi abdomen,
hiperuricemia, aritmia, dll.
4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : oral
0,5 1 jam, IV :10 20 menit duration of action : 6 12 jam.
Dosis : 10 20 mg i.v bolus : 10 40 mg i.m.
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takhikardi dan diuretik untuk mengurangi
volume intravaskular.
Efek samping : refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan
cardiac out put, eksaserbasi angina, MCI akut dll.
5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep on
action 15 60
menit.
Dosis 0,625 1,25 mg tiap 6 jam i.v.
6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic
blockers.

Terutama

untuk

mengatasi

kelainan

akibat

ketekholamin.
Dosis 5 20 mg secar i.v bolus atau i.m.
Onset of action 11 2 menit, duration of action 3 10 menit.

18

kelebihan

7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan


menginhibisi sistem simpatis dan parasimpatis.
Dosis : 1 4 mg / menit secara infus i.v.
Onset of action : 1 5 menit.
Duration of action : 10 menit.
Efek samping : opstipasi, ileus, retensia urine, respiratori arrest,
glaukoma, hipotensi, mulut kering.
8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent.
Dosis : 20 80 mg secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara
infus i.v.
Onset of action 5 10 menit
Efek samping : hipotensi orthostatik, somnolen, hoyong, sakit kepala,
bradikardi, dll.
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam, duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi, respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai.
9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan
sistem syaraf simpatis.
Dosis : 250 500 mg secara infus i.v / 6 jam.
Onset of action : 30 60 menit, duration of action kira-kira 12 jam.
Efek samping : Coombs test ( + ) demam, gangguan gastrointestino,
withdrawal sindrome dll. Karena onset of actionnya bisa takterduga dan
kasiatnya tidak konsisten, obat ini kurang disukai untuk terapi awal.
10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral.

19

Dosis : 0,15 mg i.v pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug


dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis.
Onset of action 5 10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam.
Efek samping : rasa ngantuk, sedasi, pusing, mulut kering, rasa sakit pada
parotis. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma
putus obat.
Walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memberikan obat-obat
oral yang cara pemberiannya lebih mudah tetapi pemberian obat parenteral adalah
lebih aman. Dengan Sodium nitrotprusside, Nitroglycirine, Trimethaphan TD
dapat diturunkan baik secara perlahan maupun cepat sesuai keinginan dengan cara
menatur tetesan infus. Bila terjadi penurunan TD berlebihan, infus distop dan TD
dapat naik kembali dalam beberapa menit.
Demikian juga pemberian labetalol ataupun Diazoxide secara bolus
intermitten intravena dapat menyebabkan TD turun bertahap. Bila TD yang
diinginkan telah dicapai, injeksi dapat di stop, dan TD naik kembali. Perlu diingat
bila digunakan obat parenteral yang long acting ataupun obat oral, penurunan TD
yang berlebihan sulit untuk dinaikkan kembali.
*Pilihan obat-obatan pada hipertensi emergensi 1,6,
Dari berbagai jenis hipertensi emergensi, obat pilihan yang dianjurkan maupun
yang sebaiknya dihindari adalah sbb :
1. Hipertensi encephalopati:
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, diazoxide.
Hindarkan : B-antagonist, Methyidopa, Clonidine.
2. Cerebral infark :
Anjuran : Sodium nitropsside, Labetalol,
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonidine.
3. Perdarahan intacerebral, perdarahan subarakhnoid :
Anjuran : Sodiun nitroprusside Labetalol
Hindarkan : B-antagonist, Methydopa, Clonodine.
4. Miokard iskemi, miokrad infark :
20

Anjuran : Nitroglycerine, Labetalol, Caantagonist, Sodium Nitroprusside


dan loop diuretuk.
Hindarkan : Hyralazine, Diazoxide, Minoxidil.
5. Oedem paru akut :
Anjuran : Sodium nitroroprusside dan loopdiuretik.
Hindarkan : Hydralacine, Diazoxide, B-antagonist, Labetalol.
6. Aorta disseksi :
Anjuran : Sodium nitroprussidedan B-antagonist, Trimethaohaan dan Bantagonist, labetalol.
Hindarkan : Hydralazine, Diaozoxide, Minoxidil
7. Eklampsi :
Anjuran : Hydralazine, Diazoxide, labetalol, Ca antagonist, sodium
nitroprusside. Hindarkan: Trimethaphan, Diuretik, B-antagonist
8. Renal insufisiensi akut :
Anjuran : Sodium nitroprusside, labetalol, Ca-antagonist
Hindarkan : B- antagonist, Trimethaphan
9. KW III-IV :
Anjuran : Sodium nitroprusside, Labetalol, Ca antagonist.
Hindarkan : B-antagonist, Clonidine, Methyldopa.
10. Mikroaangiopati hemolitik anemia :
Anjuran : Sodium nitroprosside, Labetalol, Caantagonist.
Hindarkan : B-antagonist.
Dari berbagai sediaan obat anti hipertensi parenteral yang tersedia, Sodium
nitroprusside merupakan drug of choice pada kebanyakan hipertensi emergensi.
Karena pemakaian obat ini haruslah dengan cara tetesan intravena dan harus
dengan monitoring ketat, penderita harus dirawat di ICU karena dapat
menimbulkan hipotensi berat.
Nicardipine suatu calsium channel antagonist merupakan obat baru yang
diperukan secara intravena, telah diteliti untuk kasus hipertensi emergensi (dalam
jumlah kecil) dan tampaknya memberikan harapan yang baik.
Obat oral untuk hipertensi emergensi :5,6,

21

Dari berbagai penelitian akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk


menggunakan obat oral seperti Nifedipine ( Ca antagonist ) Captopril dalam
penanganan hipertensi emergensi.
Pada tahun 1993 telah diteliti penggunaan obat oral nifedipine sublingual
dan captoprial pada penderita hipertensi krisis memberikan hasil yang cukup
memuaskan setelah menit ke 20. Captopril dan Nifedipine sublingual tidak
berbeda bermakna dam menurunkan TD.
Captopril 25mg atau Nifedipine 10mg digerus dan diberikan secara
sublingual kepada pasien. TD dan tanda Vital dicatat tiap lima menit sampai 60
menit dan juga dicatat tanda-tanda efek samping yang timbul. Pasien digolongkan
non-respon bila penurunan TD diastolik <10mmHg setelah 20 menit pemberian
obat. Respon bila TD diastolik mencapai <120mmHg atau MAP <150mmHg dan
adanya perbaikan simptom dan sign dari gangguan organ sasaran yang dinilai
secara klinis setelah 60 menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60
menit pemberian obat. Inkomplit respons bila setelah 60 menit TD masih
>120mmHg atau MAP masih >150mmHg, tetapi jelas terjadi perbaikan dari
simptom dan sign dari organ sasaran.
3. Penanggulangan hipertensi urgensi :1
Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah
sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan
TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila TD tetap masih sangat meningkat, maka
dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral anti hipertensi
dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan.
Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a.l :
Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit). Buccal (onset 5
10 menit), oral (onset 15-20 menit), duration 5 15 menit secara sublingual/
buccal).
Efek samping : sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing, hoyong.
22

Clondine : Pemberian secara oral dengan onset 30 60 menit Duration of Action


8-12 jam. Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d 0,7mg.
Efek samping : sedasi,mulut kering.Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd
degree, heart block, brakardi,sick sinus syndrome.Over dosis dapat diobati dengan
tolazoline.
Captopril : pemberian secara oral/sublingual.
Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit sesuai kebutuhan.
Efek samping : angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut pada penderita
bilateral renal arteri sinosis.
Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila
perlu.
Efek samping : first dosyncope, hiponsi orthostatik, palpitasi, takhikaro sakit
kepala.
Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan
MAP sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. Demikian juga Captopril, Prazosin
terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan
katekholamine. Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual
dapat menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai
kebatas hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi).
Dikenal adanya first dose efek dari Prozosin. Dilaporkan bahwa reaksi
hipotensi akibat pemberian oral Nifedifine dapat menyebabkan timbulnya infark
miokard dan stroke.
Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD
dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP.
Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih
sensitive terhadap penambahan terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita

23

dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua
dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine
harus dikurangi.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah
TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya
orthotatis. Bila TD penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya
penderita dirawat dirumah sakit.
H. PROGNOSIS3
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival
penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun. Kematian sebabkan oleh uremia
(19%), gagal jantung kongestif (13%), cerebro vascular accident (20%),
gagal jantung kongestif disertai uremia (48%), infrak Miokard (1%), diseksi
aorta (1%).
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi
ginjal.

24

25

DIABETES MELITUS TIPE 2


A. Definisi
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik kadar glukosa darah yang tinggi (hiperglikemia) yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.1
B. Epidemiologi
Diantara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara
penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya dimasa mendatang.
Perubahan pola penyakit ini diduga ada hubungannya dengan cara hidup
yang berubah. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan
tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat sayur, ke pola
makan barat yang mengandung banyak protein, lemak, gula, garam dan
sedikit serat. Di samping itu cara hidup yang sangat sibuk dibelakang meja
menyebabkan tidak adanya kesempatan untuk aktivitas fisik dan rekreasi.
WHO (World Health Organitation) membuat perkiraan bahwa tahun
2000 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta
orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian jumlah itu akan
membengkak menjadi 300 juta orang. Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa
kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasanya. Penelitian
epidemiologi di Indonesia prevalensi diabetes melitus tipe 2 sebesar 1,52,3% pada usia lebih dari 15 tahun. Dan terdapat jelas perbedaan prevalensi
didaerah urban dan di daerah rural yang menunjukkan bahwa gaya hidup
mempengaruhi kejadian diabetes.1,2,3,4
C.

Klasifikasi Etiologik
I.
Diabetes tipe 1 (destruksi sel-, biasanya akan menyebabkan defisiensi
insulin absolut)
A. Mediasi sistem imun
B. Idiopatik

26

II.

Diabetes tipe 2 (dapat berupa keadaan dimana resistensi insulin lebih


predominan dengan defisiensi insulin relatif hingga suatu keadaaan

III.

dimana defek sekresi yang predominan dengan resistensi insulin)5


Tipe diabetes lain yang spesifik
A. Defek genetik fungsi sel- yang dikarakterisasi oleh mutasi pada
1. Faktor transkripsi nuclear hepatosit (HNF) 4 (MODY 1)
2. Glukokinase (MODY 2)
3. HNF-1 (MODY 5)
4. Faktor-1 promoter insulin (PF-1; MODY 4)
5. HNF-1 (MODY 5)
6. Neuro D1 (MODY 6)
7. DNA mitokrondrial
8. Subunit channel kalium sensitif-ATP
9. Proinsulin atau konversi insulin
B. Defek genetik kerja insulin
1. Resistensi insulin tipe A
2. Leprechaunisme
3. Sindroma Rabson-Mendenhall
4. Sindroma Lipodistrofi
C. Penyakit pancreas eksokrin pankreatitis, pankreatektomi,
neoplasia,

fibrosis

kistik,

hemokromatosis,

pankreatopati

fibrokalkulus, mutasi lipase karboksil ester


D. Endrokrinopati akromegali, sindroma Cushing, glukagonoma,
feokromositoma, hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma
E. Reaksi yang diinduksi zat obat atau kimia vakor, pentamidin, asam
nikotinik,

glukokortikoid,

hormon

tiroid,

diazoksid,

agonist

adrenergik-, thiazid, fenitoin, interferon-, inhibitor protease,


klozapin
F. Infeksi rubella kongenital, cytomegalovirus, cocksakie
G. Diabetes yang dimediasi sistem imun yang tidak umum sindroma
stiff person, antibodi reseptor anti-insulin
H. Sindroma genetik lain yang kadang-kadang berhubungan dengan
diabetes Sindroma Down, sindroma Klinefelter, sindroma Turner,
sindromaWolfram, ataksia Friedreich, korea Huntington, sindroma
IV.

Laurence-Moon-Biedl, distrofi miotonik, sindroma Prader-Willi


Diabetes mellitus gestasional5

D. Patofisiologi

27

DM tipe 2 biasanya disebabkan oleh gabungan dari faktor genetik


yang berhubungan dengan gangguan sekresi insulin dan resistensi insulin
dan faktor lingkungan seperti obesitas, kurang berolahraga, stress dan faktor
penuaan. Secara umum, penyakit ini merupakan penyakit multi-faktorial
yang melibatkan banyak gen dan faktor-faktor lingkungan yang sangat
bervariasi. Terdapat fakta yang dianggap penting untuk patogenesis. Hal ini
dapat ditunjukkan pada orang Jepang yang mempunyai insulin secretory
capacity yang rendah setelah pemberian glukosa yang mengarahkan bahwa
orang Jepang mempunyai pontensial fungsi sel yang lebih rendah jika
dibandingkan dengan orang Barat. Ini menunjukkan orang Jepang
kemungkinan memiliki

banyak gen diabetes sensitive. Selain itu

peningkatkan angka penderita DM tipe 2 meningkat secara drastis


menunjukkan perubahan gaya hidup seperti terdapat pada gambar dibawah
ini.

Faktor genetik yang terlibat pada patogenesis DM tipe 2:6


Perkembangan terjadinya DM tipe 2 jelas berhubungan dengan adanya
riwayat keluarga DM. Anak kembar monozigot mempunyai kecendurungan
keduanya menderita DM dibandingkan dengan anak kembar dizigot, ini
memberi petunjuk adanya keterlibatan faktor genetik pada DM. Terdapat

28

asumsi bahwa patogenesis yang melibatkan abnormalitas genetik pada tingkat


molekuler memiliki hubungan dengan sistem regulasi metabolime glukosa.
Analisis yang dilakukan pada kandidat gen target pada sel pankreas
penyekresi insulin yang distimulasi glukosa dan molekular yang terdiri
daripada molekul yang terlibat dapat mekanisme terjadinya pelepasan
insulin, telah mengindentifikasi abnormalitas genetik

yang dapat

menyebabkan patogensis secara independen seperti gen glukokinase, gen


mitokondrial dan gen reseptor insulin. Belakangan ini, Genome Wide
Association Study (GWAS) telah mengindentifikasi mutasi gen KCNQ1
yang berhubungan dengan abnormalitas sekresi insulin sebagai diseasesusceptible gene yang penting disertai patogenesis DM pada orang Asia.
Namun begitu, hasil hingga sekarang laporan menunjukkan bahwa
penderita DM merupakan akibat kombinasi abnormalitas genetik.
Peranan faktor lingkungan:
Penuaan, obesitas, konsumsi energi yang tidak cukup, peminum
alkohol dan merokok adalah faktor risiko independen pada patogenesis
DM. Obesitas, terutama obesitas lemak viseral, disebabkan karena kurang
berolahraga sering disertai penurunan massa otot, merangsang resistensi
insulin dan hal ini juga terkait erat dengan usia penderita. Perubahan
sumber energi pada diet terutama pada peningkatan kadar asupan lemak,
penurunan asupan tepung, peningkatan konsumpsi monosakarida dan
penurunan asupan fiber, mengkontribusi terjadinya obesitas dan penurunan
toleransi glukosa. Walaupun obesitasnya ringan, risiko menderita DM
meningkat sebanyak 4-5 kali, jika disertai peningkatan massa lemak
viseral.

Orang

Jepang

lebih

cederung

akumulasi

lemak

akibat

hiperalimentasi dan faktor risiko DM berhubungan dengna akumulasi


lemak viseral.
Gangguan sekresi insulin:

29

Gangguan sekresi insulin adalah penurunan responsif glukosa


terhadap insulin yang dapat diperhatikan sebelum terjadinya gejala-gejala
DM. Lebih spesifik, toleransi glukosa terganggu disebabkan oleh
penurunan responsif glukosa pada fasa awal sekresi insulin dan penurunan
sekresi

insulin

sesudah

makan

dan

menyebabkan

hiperglikemia

postprandial. Gangguan sekresi insulin ini akan progresif dan progresif ini
akan menyebabkan toksisitas glukosa dan toksisitas lipid. Jika tidak
diobati, maka toksin ini akan menyebabkan mass sel-sel prankreas akan
berkurang dan jika ini berterus, maka fungsi sel-sel terganggu dan
kontrol kadar glukosa darah yang jangka masa panjang.
Pasien pada tahap awal sesudah onset penyakit ditandai dengan
peningkatan glukosa darah postprandial akibat

peningkatan resistance

insulin dan penurunan sekresi fasa awal, progesi semakin memburuk pada
fungsi sel pankreas terakhirnya menyebabkan elevasi glukosa darah yang
permenan.
Resistensi insulin:
Resistensi insulin merupakan kondisi di mana insulin dalam tubuh
tidak dapat berfungsi sesuai dengan proportional konsentrasi kadar glukosa
darah. Gangguan fungsi insulin akan pada target organ yang mayor seperti
hati dan otot.
Faktor genetik seperti reseptor insulin, gen polimorfik insulin receptor
substrate(IRS)-1 yang memberi afek sinyal insulin secara langsung, gen
reseptor adrenergik 3 dan gen uncoupling protein(UCP) mempromosi
resistensi insulin. Glucolipotoxicity dan inflammatory mediators terlibat
dalam mekanism gangguan sekresi insulin dan gangguan sinyal insulin.
Didapati bahwa leptin, resistin dan asam lemak bebas dapat
menyebabkan peningkatan resistensi insulin manakala adiponectin
mengurangkan resistensi insulin.

30

Kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan: (1) polidipsia


akibat hiperosmolaritas glukosa, (2) poliuria akibat asupan cairan yang
berlebihan dan diuretik osmotik yang diinduksi glukosa, (3) penurunan
berat badan oleh karena terjadi kehilangan kalori akibat glukosuria,
sehingga terjadi negative calorie balance, (4) polifagia akibat glukosuria
dan negative calorie balance.6
E. Diagnosis
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik
DM seperti tersebut di bawah ini:

Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia dan

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelakan sebabnya.


Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur
dan disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika

keluhan klasik ditemukan, maka pemerikssan glukosa plasma sewaktu


200mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan
pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah
diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan
untuk diagnosis DM. Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban
75g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan

31

glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit


untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan3.
Kriteria diagnosa DM untuk dewasa tidak hamil.
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200mg/dL. Glukosa
plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu makan terakhir, ATAU
2. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasama puasa 126mg/dL, ATAU
3. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO
200mg/dL.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,
maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung
dari hasil yang diperoleh:
TGT: diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan
glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199mg/dL.
GDPT: diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa
plasma puasa didapatkan antara 100 125mg/dL.3
Pemeriksaan HbA1c:
HbA1c adalah glukosa yang terikat dengan molekul hemoglobin A.
Dalam darah, glukosa bisa terikat dengan molekul hemoglobin dalam sel
darah merah. Proses ini dikatakan glycosylation. Ketika glukosa terikat,
glukosa akan tetap berikat dengan sel darah merah sehingga sel darah
merah dihancurkan yaitu 60-90 hari. Semakin tinggi kadar glukosa dalam
darah semakin banyak glukosa berikatan dengan hemoglobin.
Tes HbA1c digunakan untuk mengukur kadar glukosa yang berikat
dengan hemoglobin di dalam sel darah merah dan tanda dalam persentase
glukosa yang terikat dengan hemoglobin dengan jumlah konsentrasi
hemoglobin. HbA1c diteskan untuk mengetahui rata-rata glukosa darah

32

yang terkontrol dalam 60-90 hari sebelum pemeriksaan glukosa puasa,


sewaktu atau postprandial.6
Anjuran

HbA1c%

Sangat sehat

7,0

Sedang, memerlukan perbaikan

7,0 8,0

Tinggi, memerlukan tindakan terapi

8,0 10,0

Sangat tinggi, memerlukan tindakan terapi

>10,0

F. Penatalaksanaan
Terdapat 4 pilar penatalaksanaan diabetes melitus yaitu:
1.
2.
3.
4.

Edukasi
Terapi gizi medik
Latihan jasmani
Intervensi farmakologis
Pengelolaan DM setelah edukasi dimulai dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar
glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis
dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin.
Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah
mendapat pelatihan khusus.3,4

1. Edukasi
Diabetes melitus biasanya terjadi pada saat pola gaya hidup dan
perilaku telah terbentuk dengan mapan. Untuk mencapai keberhasilan
perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya
peningkatan motivasi dan ini membutuhkan partisipasi aktif pasien,
keluarga dan masyarakat. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda
dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada
pasien.

33

2. Terapi gizi medik


Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetisi). Terapi gizi medis
pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang
didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet
berdasarkan kebutuhan individual.
Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan:
kadar glukosa darah mendekati normal
tekanan darah < 130/80 mmHg
profil lipid: -LDL < 100mg/dl
- HDL < 40 mg/dl
- Trigliserida < 150 mg/dl
Berat badan senormal mungkin
Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi
karbohidrat, protein, dan lemak, serta mikronutrien yang meliputi vitamin
dan mineral, harus diatur sedemikian rupa sehingga dapat memenuhi
kebutuhan diabetisi secara tepat.3
a. Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi sehari,
atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian
MUFA (Monounsaturated Fatty Acids). Sukrosa tidak boleh lebih dari
5% total asupan energi. Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gr/hr.
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat
tinggi.3,4
b. Protein
Jumlah kebutuhan protein yang dibutuhkan sebesar 10-20% total
asupan energi. Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang,
cumi, dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah
lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe. Pada pasien dengan nefropati
perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB/hr atau 10% dari
kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi. 3
c. Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Lemak jenuh <7%

34

kebutuhan kalori dan lemak tidak jenuh ganda <10%, selebihnya dari
lemak MUFA. Anjuran konsumsi kolesterol <300mg/hr. Bahan
makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak
jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh
(whole milk). 3,4
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas
dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore
(25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) diantaranya. Untuk
meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan
sesuai dengan kebiasaan. Untuk diabetisi yang mengidap penyakit lain,
pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.3
Perhitungan jumlah kalori untuk penyandang DM ditentukan oleh status
gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani. Perhitungan
kebutuhan kalori basal adalah sebesar 25-30 kalori/kg BB ideal dan
ditambah atau dikurang oleh faktor-faktor tadi. Perhitungan BBI (berat
badan ideal) dengan rumus brocca yang dimodifikasi adalah sbb:
BBI = 90% x (tb dalam cm-100) x 1kg
Dimana bagi pria dengan tinggi dibawah 160cm dan wanita dibawah
150cm, tidak perlu dikali 90%. Interpretasinya adalah:
BB normal : BB ideal 10%
BB kurus
: <BBI -10%
BB gemuk : >BBI + 10%
Selain Broca juga terdapat perhitungan berat badan ideal menurut IMT
(indeks massa tubuh). IMT dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB
(kg)/TB (m2). Klasifikasi IMT:
BB kurang
BB normal
BB lebih

: <18,5
: 18,5-22,9
: 23,0

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain:

Jenis kelamin: kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria.
Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar
30 kal/kg BB.

35

Umur: Untuk pasien usia diatas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi


5%, untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia
60 s/d 69 tahun dikurangi 15%, dan dikurangi 20% untuk umur diatas

70 tahun.
Aktivitas fisik: Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal
diberikan pada keadaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas
ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat

berat.
Berat badan: Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% bergantung
pada tingkat kegemukan. Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai

dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. 3


3. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4
kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan DM tipe 2. Pada diabetisi dengan gula darah tak
terkontrol, latihan jasmani akan menyebabkan terjadi peningkatkan kadar
glukosa darah dan badan keton yang dapat berakibat fatal. Sebaiknya bila
ingin melakukan latihan jasmai, seorang diabetisi harus mempunyai kadar
glukosa darah tidak lebih dari 250 mg/dl. Juga dianjurkan agar latihan
jasmani dilakukan setelah makan, yaitu pada saat kadar gula darah berada
pada puncaknya. Latihan jasmani yang dikerjakan dalam waktu lama dan
dalam keadaan metabolik yang tak terkendali, akan menyebabkan
peningkatan pelepasan glukosa darah dari hati, disertai peningkatan
produksi benda-benda keton. 4
Ambilan glukosa oleh jaringan otot pada keadaan istirahat
membutuhkan insulin, hingga disebut sebagai jaringan insulin-dependent.
Sedang pada otot aktif, walau terjadi peningkatan kebutuhan glukosa, tapi
kadar insulin tidak meningkat. Mungkin hal ini disebabkan karena
peningkatan kepekaan reseptor insulin otot dan penambahan reseptor
insulin otot pada saat melakukan latihan jasmani. Hingga, jaringan otot
aktif disebut juga sebagai jaringan non-insulin dependent. Kepekaan ini
akan berlangsung lama, bahkan hingga latihan telah berakhir. Pada latihan

36

jasmani akan terjadi peningkatan aliran darah, menyebabkan lebih banyak


jala-jala kapiler terbuka hingga lebih banyak tersedia reseptor insulin dan
reseptor menjadi lebih aktif.4
Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat
aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang.
Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran
jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa
ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat
dikurangi. Hindari kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan.3
4. Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum
tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. Dalam melakukan
pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat. Pada
kegawatan tertentu (ketoasidosis, diabetes dengan infeksi, stres)
pengelolaan farmakologi dapat langsung diberikan, umumnya dibutuhkan
insulin. Keadaan seperti ini memerlukan perawatan di rumah sakit.
a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)
Sulfonilurea: Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oeh sel beta pankreas, dan merupakan
pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang,
namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.
Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai
keadaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi
serta

penyakit

kardiovaskular,

tidak

dianjurkan

penggunaan

sulfonilurea kerja panjang. Efek hipoglikemia sulfonilurea adalah


dengan merangsang channel K yang tergantung pada ATP dari sel beta
pankreas. Bila sulfonilurea terikat pada reseptor channel tersebut maka
akan terjadi penutupan. Keadaan ini akan menyebabkan terjadinya
penurunan permeabilitas K pada membran sel beta, terjadi depolarisasi
membran dan membuka channel Ca tergantung voltase, dan
meyebabkan peningkatan Ca intrasel. Ion Ca akan terikat pada
Calmodulin, dan menyebabkan eksositosis granul yang mengandung

37

insulin. Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta


pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu
saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai
kemampuan untuk sekresi insulin.
Dosis permulaan sulfonilurea

tergantung

pada

beratnya

hiperglikemia. Bila konsentrasi glukosa puasa <200 mg/dL, sebaiknya


dimulai dengan pemberian dosis kecil dan titrasi secara bertahap
setelah 1-2 minggu sehingga tercapai glukosa darah puasa 90-130
mg/dL. Bila glukosa darah puasa >200 mg/dL dapat diberikan dosis
awal yang lebih besar. Obat sebaiknya diberikan setengah jam sebelum
makan karena diserap dengan lebih baik. Pada obat yang diberikan
satu kali sehari, sebaiknya diberikan pada waktu makan pagi atau pada
makan makanan porsi terbesar.
Kombinasi sulfonilurea dan insulin lebih baik daripada insulin
sendiri dan dosis insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah.
Dan cara kombinasi ini lebih dapat diterima pasien daripada
penggunaan insulin multipel.
Glinid: Merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea
dengan penekanan pada meningkatkan insulin pada fase pertama.
Golongan ini terdiri dari dua macam obat yaitu Repaglinid dan
Nateglinid. Obat ini kedua-duanya diabsorpsi dengan cepat setelah
pemberian secara oral dan cepat dikeluarkan melalui metabolisme
dalam hati sehingga diberikan dua sampai tiga kali sehari. Repaglinid
dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun mempunyai masa
paruh yang singkat. Sedang Nateglinid mempunyai masa tinggal lebih
singkat dan tidak menurunkan glukosa darah puasa. Sehingga
keduanya merupakan sekretagok yang khusus menurunkan glukosa
postprandial dengan efek hipoglikemik yang minimal. Karena sedikit
mempunyai efek terhadap glukosa puasa maka kekuatannya untuk
menurunkan A1C tidak begitu kuat.
b. Penambah sensitivitas terhadap insulin (Insulin Sensitizing)
Biguanid: menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap
kerja insulin pada tingkat selular, distal reseptor insulin dan
38

menurunkan

produksi

glukosa

hati.

Metformin

meningkatkan

pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah.


Setelah diberikan secara oral, metformin akan mencapai kadar tertinggi
dalam darah setelah 2 jam dan diekskresikan lewat urin dalam keadaan
utuh dengan waktu paruh 2-5 jam. Metformin dapat menurunkan
glukosa darah tetapi tidak dianggap sebagai obat hipoglikemik, tetapi
obat antihiperglikemik.
Pada pemakaian tunggal metfomin dapat menurunkan glukosa
darah sampai 20% dan konsentrasi insulin plasma pada keadaan basal
juga turun. Karena kemampuannya mengurangi resistensi insulin,
mencegah penambahan berat badan dan memperbaiki profil lipid maka
metformin sebagai monoterapi pada awal pengelolaan diabetes pada
orang gemuk dengan dislipidemia dan resistensi insulin berat. Bila
tidak bisa monoterapi maka kmobinasi dengan sulfonilurea atau obat
antidiabetik lain. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta
pasien dengan kecenderungan hipoksemia.
c. Penghambat Absorpsi Glukosa (Penghambat Glukosidase Alfa)
Acarbose: Obat ini bekerja dengan secara kompetitif menghambat
kerja enzim alfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga dengan
demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tida berpengaruh pada kadar
insulin.
Mekanisme kerja acarbose merupakan penghambat kuat enzim alfa
glukosidase yang terdapat pada dinding enterosit yang terletak pada
bagian proksimal usus halus. Secara klinis akan terjadi hambatan
pembentukan

monosakarida

intraluminal,

menghambat

dan

memperpanjang peningkatan glukosa darah post-prandial, dan


mempengaruhi respon insulin plasma. Sebagai monoterapi tidak akan
merangsang

sekresi

insulin

39

dan

tidak

dapat

menyebabkan

hipoglikemia. Acarbose hampir tidak diabsorbsi dan bekerja lokal pada


saluran cerna.
Efek samping berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus,
flatulens, dan diare. Untuk mendapatkan efek maksimal, obat ini harus
diberikan segera pada saat makanan utama. Hal ini perlu karena
merupakan penghambat kompetitif. Obat ini dapat menurunkan ratarata glukosa postprandial sebesar 40-60 mg/dL dan glukosa puasa ratarata 10-20 mg/dL, dan A1C 0,5-1%. 3,4
d. Insulin
Pada awalnya, terapi insulin hanya ditujukan bagi pasien diabetes
mellitus tipe 1. Namun demikian, pada pasien DM tipe 2 karena
prevalensinya yang jauh lebih banyak dibandingkan DM tipe 1. Terapi
insulin pada pasien DM tipe 2 dapat dimulai antara lain untuk pasien
dengan kegagalan terapi oral, endali kadar glukosa darah yang buruk
(A1C >7,5% atau kadar glukosa darah puasa >250 mg/dL), riwayat
pankreaktomi, atau disfungsi pankreas, riwayat fluktuasi kadar glukosa
darah yang lebar, riwayat ketoasidosis, riwayat penggunaan insulin
lebih dari 5 tahun, dan penyandang DM lebih dari 10 tahun. Dan
sebagai pegangan, jika kadar glukosa darah tidak terkontrol dengan
baik (A1C > 6,5%) dalam jangka waktu 3 bulan dengan 2 obat oral,
maka sudah ada indikasi untuk memulai terapi kombinasi obat
antidiabetik dan insulin. Pada keadaan tertentu dimana kendali
glikemik amat buruk dan disertai kondisi katabolisme, seperti kadar
glukosa darah puasa >250 mg/dL, kadar glukosa darah acak menetap >
300mg/dL A1C .10%, atau ditemukan ketonuria, maka terapi insulin
dapat mulai diberikan bersamaan dengan intervensi pola hidup. Selain
itu, terapi insulin juga dapat langsung diberikan pada pasien DM yang
memiliki gejala nyata (poliuria, polidipsia, polidipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan). Apabila gejala hilang, obat antidiabetik oral
dapat ditambahkan dan penggunaan insulin dapat dihentikan.
Agar terapi insulin dapat dilaksanakan dengan baik pada pasien
hiperglikemia yang dirawat di rumah sakit, harus dipahami tentang

40

pola sekresi insulin pada orang normal. Sekresi insulin dapat dibagi
menjadi sekresi insulin basal (saat puasa atau sebelum makan) dan
insulin prandial (setelah makan). Insulin basal adalah jumlah insulin
eksogen

per

hiperglikemia

unit

waktu

puasa

akibat

yang

diperlukan

untuk

mencegah

glukoneogenesis

serta

mencegah

ketogenesis yang tidak terdeteksi. Insulin prandial adalah insulin yang


dibutuhkan untuk mengkonversi bahan makanan ke dalam bentuk
energi cadangan sehingga tidak terjadi hiperglikemia postprandial.
Secara umum, kebutuhann insulin dapat diperkirakan sebagai
berikut: insulin basal adalah 50% kebutuhan total insulin per hari atau
0,02 U/kgBB; insulin prandial adalah 50% dari kebutuhan total insulin
per hari; dan insulin koreksi sekitar 10-20% dari kebutuhan total
insulin per hari.
Saat ini tersedia berbagai jenis insulin, mulai dari human insulin
sampai insulin analog. Seperti telah diketahui, untuk memenuhi
kebutuhan insulin basal dapat digunakan insulin kerja menengah
(intermediate-acting insulin) atau kerja panjang (long-acting insulin);
sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah
makan) digunakan insulin kerja cepat (sering disebut insulin regular/
short-acting insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultrarapid acting insulin). 4,7
G. Komplikasi
Komplikasi Akut Diabetes Mellitus:
1. Ketoasidosis Diabetik (KAD)8
Ciri biokimia kardinal KAD adalah: hiperglikemia, hiperketonemia,
asidosis metabolik.
Ketoasidosis merupakan suatu kondisi gawat medis yang sering
menjadi penyebab serius morbiditas, terutama pada pasien diabetes tipe 1.
Hiperglikemia yang terjadi pada KAD menyebabkan suatu diuresis
osmotik yang besar sehingga terjadi dehidrasi dan kehilangan elektrolit,
terutama sodium dan kalium. Ketosis terjadi akibat defisiensi insulin,

41

dieksaserbasi oleh peningkatan katekolamin dan hormon stres yang lain,


sehingga menyebabkan lipolisis dan suplai asam lemak bebas untuk
ketogenesis hepatik yang tidak terkontrol. Apabila ini melebihi kapasitas
metabolisme keton asam, akan terjadi akumulasi keton dalam darah.
Akibatnya, asidosis metabolik memaksa ion hidrogen ke dalam sel lalu
mengambil tempat ion kalium, yang mungkin hilang pada urin atau
melalui muntah.
Secara rata-rata, 6 liter air, 500 mmol natrium, 400 mmol klorida, dan
350 mmol kalium hilang pada pasien KAD yang sedang-berat. Pada
kondisi ini, terjadi pengurangan ruang ekstraselular yang signifikan,
disertai dengan hemokonsentrasi, penurunan volume darah, dan akhirnya
penurunan tekanan darah yang berhubungan dengan iskemia renal dan
oliguria.
Setiap pasien KAD mengalami deplesi kalium, tetapi konsentrasi
plasma kalium memberi indikasi defisit seluruh tubuh yang sangat sedikit.
Kalium plasma malah mungkin meningkat sedikit pada awalnya oleh
karena kehilangan disproposi air dan katabolisme protein dan glikogen.
Walaupun begitu, setelah terapi insulin, kemungkinan besar terjadi
penurunan mendadak kalium plasma oleh karena pengenceran kalium
ekstraselular dengan pemberian cairan intravena, gerakan kalium ke dalam
sel akibat terapi insulin, dan kehilangan kalium yang berterusan di ginjal.
Magnitud hiperglikemia tidak berkorelasi dengan keparahan asidosis
metabolik; elevasi glukosa darah yang sedang dapat berhubungan dengan
ketoasidosis

yang

mengancam

nyawa.

Pada

sesetengah

kasus,

predominasinya adalah hiperglikemia dan asidosis hanya minimal, dan


pasien dating dalam keadaan hiperosmolar.
Simptom KAD termasuk poliuria atau kehausan, penurunan berat
badan, kelemahan, mual dan muntah, kaki kebas, pandangan kabur, nyeri
daerah abdominal sedangkan tanda KAD termasuk dehidrasi, hipotensi
(postural atau supine), ekstremitas dingin/sianosis perifer, takikardia, air
hunger (pernafasan Kussmaul), pernapasan berbau seperti aseton,
hipotermia, kebingungan, mengantuk, dan koma (10%). Amilase serum

42

mungkin meningkat tetapi ini jarang mengindikasi pancreatitis yang terjadi


bersamaan.

Walaupun

leukositosis

kadang-kadang

terjadi,

ini

menunjukkan suatu respons stres dan tidak semestinya memberi indikasi


infeksi. Pireksia pada awalnya mungkin tidak muncul karena terjadinya
vasodilatsi akibat asidosis.
Antara berikut merupakan pemeriksaan untuk KAD tetapi harus
dipastikan bahwa ini tidak memperlambat tindakan pemberian cairan dan
insulin: urea dan elektrolit; glukosa darah; bikarbonat plasma; gas darah
arterial, urinalisis untuk memeriksa adanya keton, elektrokardiografi, dan
skrining infeksi yaitu darah lengkap, kultur darah dan urin, protein reaktif
C, dan foto toraks.
Komponen utama pengobatan KAD adalah: (1) pemberian insulin kerja
jangka pendek (terlarut), (2) penggantian cairan, (3) penggantian kalium,
(4) pemberian antibiotik jika terdapat infeksi.
1. Koma Diabetik, Hiperosmolar Non-Ketotik (HONK)
Kondisi ini dikarakterisasi oleh hiperglikemia berat (>900 mg/dl) tanpa
hiperketonemia atau asidosis yang signifikan. Dehidrasi berat dan uremia
pre-renal biasa terjadi pada HONK. Terapi HONK berbeda dari
ketoasidosis pada dua aspek: (1) pasien HONK biasanya mempunyai
sensitivitas relatif terhadap insulin dan

kira-kira setengah dari dosis

insulin yang dianjurkan untuk pengobatan ketoasidosis digunakan pada


HONK (3 unit/jam), (2) osmolalitas plasma haruslah diukur, atau dihitung
dengan menggunakan formula berikut yang berdasarkan nilai plasma
dalam mmol/l: 2[Na+] + 2[K+] + [glukosa] + [urea].
Nilai biasa adalah 280-300 mmol/kg dan tingkat kesadaran akan
menurun apabila nilai ini tinggi (>340 mmol/kg). Pasien harus diberi
0,45% saline sehingga osmolalitas hampir mencapai normal, lalu
digantikan dengan saline isotonik (0,9%). Kadar penggantian cairan harus
diregulasi berdasarkan tekanan vena sentral, dan konsentrasi natrium
plasma harus diperiksa secara berkala. Komplikasi tromboembolik sering
terjadi, dan profilaksis dengan heparin berat molekul ringan subkutan
dianjurkan.

43

Pada koma yang diakibatkan asidosis laktat, pasien tersebut


kemungkinan besar mengkonsumsi metformin untuk diabetes tipe 2, dalam
keadaan sakit berat dan bernafas berlebihan tetapi tidak dehidrasi seberat
seperti koma pada ketoasidosis. Pernafasan pasien tidak berbau seperti
aseton,dan ketonuria adalah ringan atau mungkin tidak ada, namun
bikarbonat plasma dan pH menurun secara signifikan (H+ > 63 mmol/l,
pH<7,2) dan anion gap meningkat. Diagnosis ditegakkan dengan
konsentrasi asam laktat yang tinggi dalam darah (biasanya > 5 mmol/l).
Pengobatan adalah dengan sodium bikarbonat intravena yang mencukupi
untuk meningkatkan pH arterial sehingga melebihi 7,2, diberi bersamaan
insulin dan glukosa. Mortalitas pada kondisi ini adalah >50%, walaupun
dengan resusitasi dan tindakan yang cepat. Sodium dikloroasetat dapat
diberikan untuk menurunkan laktat darah.
2. Hipoglikemia
Apabila hipoglikemia (glukosa darah <3.5 mmol/l (63 mg/dl)) terjadi
pada pasien diabetes, ini merupakan kondisi akibat pengobatan dan bukan
manifestasi penyakit diabetes. Hipoglikemia sering terjadi pada mereka
yang diobati dengan insulin, dan kadang-kadang pada pasien yang
mengkonsumsi obat sulfonilurea, dan lebih jarang lagi pada mereka yang
mengkonsumsi metformin.
Gejala klinis umum hipoglikemia dibagi kepada dua kelompok utama:
berhubungan dengan aktivasi akut sistem saraf autonom dan sekunder
kepada deprivasi glukosa di otak (neuroglikopenia). Simptom-simptom
hipoglikemia

idiosinkratik

hipoglikemia

autonom

dan

termasuk:

berbeda

dengan

berkeringat,

usia.

menggetar,

Simptom
jantung

berdebar, kelaparan, anxietas. Simptom hipoglikemia neuroglikopenia


termasuk: kebingungan, mengantuk, masalah bercakap, ketidakmampuan
berkonsentrasi, tidak dapat koordinasi. Hipoglikemia karena sebab yang
tidak spesifik menunjukkan simtptom mual, kelelahan, dan sakit kepala.
Faktor resiko hipoglikemia berat termasuk: (1) kontrol glikemia ketat,
(2) kurang pengetahuan tentang hipoglikemia, (3) usia sangat
muda/lanjut usia, (4) durasi diabetes yang meningkat, (5) tidur, (6)
44

negativitas peptide-C, (7) riwayat hipoglikemia sebelumnya, (8) gangguan


ginjal, (9) genotip ACE (angiotensin-converting enzyme).
Penyebab hipoglikemia termasuk: (1) tidak makan atau makan
terlambat, (2) senaman yang tidak tersangka atau tidak biasa dilakukan, (3)
alkohol, (4) kesalahan pada dosis/jadwal/pemberian obat hipoglikemik oral
atau insulin, (5) regimen insulin yang tidak didesain dengan baik, terutama
apabila terdapat predisposisi hiperinsulinemia nokturnal, (6) lipohipertrofi
pada tempat injeksi sehingga menyebabkan absorpsi insulin yang
bervariasi, (7) gastroparesis akibat neuropati autonom, (8) malabsorpsi
seperti penyakit usus, (9) penyakit endokrin yang tidak terdiagnosa seperti
penyakit Addison, (10) factitious dirangsang dengan sengaja, dan (11)
pasien diabetes yang menyusui anak.
Pengobatan hipoglikemia akut

bergantung

kepada

beratnya

hipoglikemia dan kesadaran pasien serta kemampuan pasien untuk


menelan. Pengobatan mungkin terdiri hanya dari karbohidrat oral jika
hipoglikemia terdeteksi secara dini. Apabila pasien dewasa tidak dapat
menelan, glukosa intravena (30-50 ml dektrosa 20-50%) atau glucagon
(injeksi 1 ml secara intramuscular) dapat diberikan. Anjuran dosis
dekstrosa intravena pada kanak-kanak adalah 0,2g/kg. Solusio gel glukosa
yang komersial dapat diberi pada kavitas bukal; selai atau madu juga sama
efektivitasnya tetapi tidak harus diberikan pada pasien yang tidak sadar.
Apabila pasien sudah dapat menelan, glukosa harus diberi secara oral.
Pemulihan penuh mungkin tidak terjadi dengan segera, dan fungsi kognitif
mungkin tidak terjadi sehingga 60 menit setelah mencapai normoglikemia.
Lagi pula, apabila hipoglikemia terjadi pada pasien yang menggunakan
insulin kerja jangka panjang atau sedang atau sulfonilurea kerja jangka
panjang seperti glibenklamid, maka kemungkinan kekambuhan harus
diantisipasi dan untuk mengelakkan ini dari terjadi, pemberian infus
glukosa 10% harus dititrasi kepada glukosa darah pasien mungkin
diperlukan.

Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus


45

Komplikasi Diabetes
Mikrovaskular/neuropatik
1. Retinopati/katarak gangguan penglihatan
2. Nefropati Gagal ginjal
3. Neuropati perifer kehilangan sensori, kelemahan motor
4. Neuropati autonom hipotensi postural, masalah gastrointestinal
5. Penyakit kaki Ulserasi, artropati
Makrovaskular
1. Sirkulasi koroner Iskemia miokard/infark
2. Sirkulasi serebral Transient Ischemic Attack (TIA), Strok
3. Sirkulasi perifer Kladikasio, iskmemia

Retinopati Diabetik:
Retinopati diabetik merupakan salah satu penyebab kebutaan yang
paling sering pada dewasa antara usia 30-65 tahun di negara maju.
Fotokoagulasi retinal merupakan terapi yang efektif, terutama apabila
dilakukan pada tingkat awal penyakit ketika pasien masih tidak
menunjukkan sebarang simptom. Oleh karena itu, pemeriksaan berkala
fundi dengan dilatasi pupil maksimal adalah wajib pada semua pasien
diabetes.
Patogenesis terjadinya retinopati diabetik adalah seperti berikut:
Hiperglikemia meningkatkan aliran darah retinal dan metabolisme dan
mempunyai efek langsung terhadap sel endotelial retinal dan kehilangan
perisit, yang menyebabkan gangguan pada autoregulasi vaskular.
Pengaliran darah tidak terkontrol pada awalnya mengakibatkan dilatasi
kapiler tetapi juga meningkatkan produksi bahan vasoaktif dan proliferasi
sel endotel, sehingga terjadi penutupan kapiler. Ini menyebabkan hipoksia
retinal kronis dan menstimulasi produksi faktor pertumbuhan, termasuk
faktor pertumbuhan vaskular endotelial, yang menstimulasi pertumbuhan
sel endotelial (menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru) dan

46

meningkatkan permeabilitas vaskuler (menyebabkan pembocoran retinal


dan eksudasi.
Gejala

klinis

retinopati

diabetik

termasuk:

mikroaneurisme,

perdarahan retinal, eksudasi, bercak cotton wool, perubahan vena,


neovaskularisasi, perdarahan pre-retinal, perdarahan vitreous, fibrosis, dan
rubeosis iridis.
Retinopati proliferatif dan non-proliferatif berat diterapi dengan
fotokoagulasi retinal, di mana terapi ini telah menunjukkan penurunan
kehilangan penglihatan sebanyak 85% (50% pada pasien dengan
makulopati). Fotokoagulasi digunakan untuk: (1) mendestruksi area
iskemia retinal (karena dianggap bahwa area tersebut memainkan peran
penting dalam terjadinya neovaskularisasi), (2) menutup mikroaneurisme
yang bocor dan mengurangkan edema macular, (3) untuk gliose pembuluh
darah baru secara langsung pada permukaan retinal (tetapi tidak pada
diskus optik).
Vitrektomi dapat dilakukan pada kasus terpilih dengan penyakit mata
diabetik lanjut di mana kehilangan penglihatan disebabkan oleh
perdarahan vitreous berulang yang gagal sembuh, atau retinal detachment
akibat retinitis proliferans. Rubeosis iridis diterapi dengan fotokoagulasi
pan-retinal yang awal.
Penyebab Kehilangan Penglihatan Yang Lain Pada Pasien Diabetes:
Hampir 50% dari pasien diabetik dengan kehilangan penglihatan itu
disebabkan oleh penyebab selain dari retinopati diabetik. Ini termasuk
katarak, degenerasi makular berhubungan usia, oklusi vena retinal, oklusi
arterial retinal, neuropati optik iskemik non-arteritik, dan glaukoma.
Katarak merupakan suatu opasitas lensa yang permanen dan
merupakan penyebab penurunan visus yang paling sering pada populasi
lanjut usia. Lensa menjadi lebih tebal dan semakin opasifikasi seiring

47

dengan usia yang bertambah, dan proses ini akserelasasi dan terjadi secara
prematur pada orang dengan diabetes akibat peningkatan gangguan
metabolik. Kadang-kadang, katarak snowflake yang merupakan suatu
katarak spesifik diabetes terjadi pada pasien muda dengan diabetes yang
tidak terkontrol tetapi ini sangat jarang. Keadaan ini biasanya tidak
mempengaruhi visus tetapi cenderung menyebabkan pemeriksaan fundi
sulit dilakukan. Indikasi ekstraksi katarak adalah sama dengan populasi
non-diabetik dan bergantung kepada derajat gangguan visus. Suatu
indikasi tambahan pada diabetes adalah apabila pemeriksaan fundus yang
adekuat, atau terapi laser terhadap retina tidak dapat dilakukan. Metode
ekstraksi yang umum adalah secara phakoemulsifikasi, dengan implantasi
lensa intra-okuler.
Nefropati Diabetik
Nefropati diabetik merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas,
dan pada saat sekarang meupakan salah satu penyebab gagal ginjal
stadium akhir (end-stage renal failure, ESRF) di negara maju. Oleh karena
penyakit ini sering dijumpai bersamaan komplikasi mikrovaskular dan
makrovaskular yang lain, tatalaksana sering sulit untuk dilakukan, dan
keuntungan pencegahan sangat substansial.
Secara

patologi,

perubahan

pertama

(yang

terlihat

sewaktu

mikroalbuminuria) adalah penebalan glomerular basement membrane dan


akumulasi bahan matriks pada mesangium. Setelah itu, akan terjadi deposit
nodular yang merupakan gejala karakteristik, dan glomerulersklerosis
menjadi lebih parah (proteinuria berat terjadi) sehingga glomeruli
menghilang secara progresif dan fungsi ginjal menurun.
Faktor resiko terjadinya nefropati diabetik termasuk: (1) glukosa darah
yang tidak terkontrol dengan baik, (2) durasi diabetes yang lama, (3)
adanya komplikasi mikrovaskular yang lain, etnisitas (Asia, India Pima),
(4) hipertensi yang sudah muncul sebelumnya, (5)riwayat keluarga

48

mengalami nefropati diabetik, dan (6) riwayat keluarga mengalami


hipertensi.
Walaupun mikroalbuminuria juga terdapat pada penyakit yang lain,
keadaan ini adalah indikator resiko terjadi nefropati diabetik yang penting
dan oleh karena itu, merupakan indikator yang paling reliabel untuk
nefropati diabetik pada sepuluh tahun yang pertama untuk DM tipe 1, dan
kurang reliabel pada pasien lanjut usia dengan DM tipe 2, di mana
mikroalbuminuria mungkin terjadi akibat penyakit yang lain. Secara
khusus, kehadiran mikroalbuminuria pada pasien dengan diabetes tipe 2
berhubungan

dengan

peningkatan

resiko

penyakit

makrovaskular.

Peningkatan albuminuria yang progresif, atau albuminuria yang terjadi


bersamaam hipertensi, kemungkinan lebih terjadi karena nefropati diabetik
yang awal.
Jika terdapat bukti nefropati yang insidien, usaha kuat harus dilakukan
untuk mengurangkan resiko progresi penyakit dengan: (1) control glukosa
darah yang lebih baik, (2) penurunan agresif tekanan darah dengan
pemberian

terapi

ACE-inhibitor

dan

pengurangan

faktor

resiko

kardiovaskular yang agresif.


Neuropati Diabetik:
Ini merupakan komplikasi yang relatif awal dan umum berlaku pada
30% pasien diabetes. Seperti retinopati, neuropati diabetik terjadi secara
sekunder karena gangguan metabolik, dan prevalensi berhubungan dengan
durasi diabetes dan derajat kontrol metabolik. Walaupun terdapat bukti
bahwa sistem saraf sentral dipengaruhi pada diabetes jangka panjang,
impak klinis diabetes terutama dimanifestasi pada sistem saraf perifer.
Antara temuan histopatologi neuropati diabetik adalah: (1) degenerasi
aksonal kedua myelinated dan unmyelinated fibres, awalnya terdapat
pengecutan akson, pada tingkat lanjut terjadi fragmentasi akson dan
regenerasi, (2) penebelan basal lamina sel Schwann, (3) demielinasasi
49

segmental, bercak, dan (4) penebalan basement membrane

dan

mikrotrombi pada kapiler intraneural.


Klasifikasi Neuropati Diabetik
Somatik
Polineuropati

Simetris, umumnya sensori dan distal


Asimetris, umumnya motor dan proksimal (termasuk amiotrofi)
Mononeuropati (termasuk mononeuritis multipleks

Viseral (autonom)
Kardiovaskular
Gastrointestinal
Saluran kemih
Sudomotor
Vasomotor
Pupillary

Gejala Klinis Neuropati Autonom


Kardiovaskular
- Hypotensi postural
- Takikardia istirahat
- Denyut jantung menetap
Gastrointestinal
-

Disfagia, oleh karena atoni esofageal


Daerah abdomen terasa penuh, mual dan muntah, glisemia yang tidak

stabil, oleh karena pengosongan lambung lama (gastroparesis)


- Diare nokturnal inkontinensia feses
- Konstipasi, oleh karena atoni kolon
Saluran kemih
-

Sulit miksi, inkontinensia urin, infeksi rekuren, oleh karena kandung

kemih atoni
Disfungsi erektil dan ejakulasi retrograd

50

Sudomotor
- Berkeringat gustatori
- Keringat malam tanpa hipoglikemia
- Anhidrosis, fisura pada kaki
Vasomotor
Kaki merasa dingin, oleh karena kehilangan respons vasomotor
Edema dependen, oleh karena kehilangan tonus vasomotor dan
peningkatan permeabilitas vaskular
Pembentukan bula-bula.
Pupillary
-

Pengecilan saiz pupil


Resistensi terhadap midriatik
Refleks cahaya yang lambat atau tidak ada sama sekali

Pilihan penanganan untuk neuropati autonom dan sensorimotor perifer


Kondisi

Penanganan

Nyeri dan parestesia Terapi insulin intensif (kontrol glikemik ketat)


Antidepresan trisiklik (amitriptilin, imipramin)
dari neuropati somatik
Antikonvulsan (gabapentin, karbamazepin, fenitoin,
perifer
pregabalin)
Substans P depleter kapsaikin topical
Opiat (tramadol, oksikodon)
Stabiliser membran (mexiletin, lidokain intravena)
Antioksidan (-asam lipoik)
Hipotensi postural

Stoking sokongan
Fluorokortison
gonis -adrenoreseptor
NSAID

Gastroparesis

Antagonis dopamine (metoklopramid, domperidon)


Eritromisin

Diare

Loperamid
Antibiotik spektrum luas
Klonidin
Oktreotid

51

Konstipasi

Laksan stimulan (senna)

Kandung kemih atoni

Self catherization intermiten

Berkeringat berlebihan Obat antikolinergik (propantelin, poldin)


Klonidin
Agen topikal antimuskarinik (krim glikopirolat)
Disfungsi
(impotensi)

erektil Inhibitor fosfoesterase tipe 5 (sildenafil, vardenafil,


tadalafil) oral
Agonis dopamine (apomorfin) sublingual
Prostaglandin E1 (alprostadil) diinjeksi ke korpus
kavernosum, atau pemberian pellet intra-urethral
Vacumn tumescence devices
Implan prostesis penis
Konseling psikologis, terapi psikoseksual

Kaki Diabetik:
Kaki merupakan tempat sering terjadi komplikasi pada pasien dengan
diabetes dan oleh karena itu, penjagaan kaki terutama penting pada pasien
diabetes. Nekrosis jaringan pada kaki merupakan penyebab sering rawat
inap pasien diabetik dan rawatan inap sering diperpanjangkan dan
mungkin berakhir dengan amputasi.
Ulserasi kaki terjadi akibat trauma (sering trauma kecil yang tidak
bermakna pada orang normal) dengan adanya neuropati dan/atau penyakit
vaskular perifer, dan terjadi infeksi sebagai fenomena sekunder setelah
terjadi gangguan pada epidermis yang bersifat protektif. Pada kebanyakan
kasus, ketiga komponen tersebut turut terlibat tetapi kadang-kadang,
neuropati atau iskemia predominasi. Iskemia sendiri merupakan penyebab
ulkus pedis pada minoritas pasien diabetik, dengan kebanyakan jenis
neuropatik atau neuro-iskemik.
Gejala Klinis Kaki Diabetik
Neuropati

52

Iskemia

Simptom

Tidak ada
Parestesia
Nyeri
Kebas

Tidak ada
Klaudikasio
Nyeri waktu istirahat

Kerusakan

Ulkus
Sepsis
Abses
Osteomielitis
Gangren digit
Sendi Charcot

Ulkus
Sepsis
Gangren

struktural

Penanganan untuk ulkus kaki diabetik termasuk: (1) Pengangkatan


kulit kalus, (2) merawat infeksi, (3) menghindari weight-bearing, (4)
memastikan kontrol glikemik baik, (5) kontrol edema, (6) melakukan
angiogram untuk memeriksa kemungkinan rekonstruksi vaskular jika
terdapat indikasi, (7) amputasi mungkin tidak dapat dielakkan jika terdapat
destruksi jaringan dan/atau tulang yang luas atau nyeri iskemik yang tidak
dapat dikontrol sewaktu istirahat di mana rekonstruksi vaskular gagal atau
tidak bisa dilakukan karena terdapat penyakit pembuluh darah besar.8
H. Pencegahan
Dari sudut pandangan kesehatan awam, cara yang paling kos-efektif
untuk menangani diabetes adalah untuk mencegahnya.
Diabetes tipe 2 dihubungkan dengan gaya hidup makmur yang
kemungkinan besar akan muncul pada individu yang secara genetik
mempunyai predisposisi dan makan terlalu banyak dan berolahraga terlalu
sedikit. Edukasi kesehatan yang efektif telah menunjukkan hasil yang
memuaskan dalam pencegahan primer diabetes tipe 2, sedangkan skrining
diabetes (terutama kelompok resiko tinggi seperti mempunyai keluarga
kandung yang mengalami diabetes) dan pengobatan yang awal dan agresif
untuk pasien dengan toleransi glukosa terganggu dapat mengurangkan
insidensi penyakit vaskular serius.

53

Pada diabetes tipe 1, kenyataan bahwa sel islet yang mensekresi insulin
didestruksi secara perlahan-lahan dalam jangka beberapa tahun sebelum
terjadinya gejala klinis memberi harapan bahwa, pada masa depan, diabetes
tipe 1 dapat dicegah. Ini bergantung kepada: (1) ketersediaan petanda yang
akurat dan prediktif untuk perkembangan diabetes klinis pada individu yang
mempunyai predisposisi genetik, (2) fahaman tentang urutan tepat yang
menyebabkan terjadinya destruksi sel- pankreas, (3) perkembangan metode
intervensi berdasarkan immunomodulasi yang ditarget secara spesifik dan
dapat diaplikasikan dengan awal pada periode pre-diabetik sebelum semua
sel yang mensekresi insulin didestruksi.8

I. Prognosis
Senaman dan pengurangan berat badan dapat menyebabkan tubuh
menjadi lebih sensitif terhadap kerja insulin dan ini sangat membantu untuk
mengontrol kadar glukosa darah. Prognosis adalah baik dengan regulasi
kadar glukosa darah yang baik dan kepatuhan pasien dengan regimen selfcare yang dianjurkan. Komplikasi pada diabetes mellitus tipe 2 akan
memperburuk prognosis. Penyakit mata, ginjal, dan amputasi dapat
menyebabkan disabilitas permanen. Walaupun diabetes mellitus tipe 2
merupakan suatu kondisi yang kronis, progresif dan belum diketahui
pengobatan yang dapat menyembuhkan penyakit ini, namun kondisi ini
dapat dikontrol secara efektif dengan edukasi pasien dan pengobatan yang
tepat dan teratur.9

54

DAFTAR PUSTAKA
1. Nafrialdi. Bab 6: Antihipertensi, dalam Buku Farmakologi dan Terapi,
edisi 5, editor Sulistia G.G. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2009. p.341360.
2. William and Price. Bab VI: Krisis hipertensi dalam Buku Patoofisiologi,
Edisi 5, Editor Harjianto. Jakarta: EGC. 2002. p.108-110.
3. KJ Isselbacher, Eugene Braunwald, Dennis L Kasper, Eugene B. Section
4: Heart Failure, Acute Pulmonary Edem In. Harrisons Principles of
Internal Medicine, edisi 18, editor Douglas L dkk. America. McGraw-Hill.
2012. p.1901-1916.
4. Roesma J. Bab 175: krisis hipertensi, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk. Jakrta: Interna Publishing. 2009.
p.1103-1104.
5. Sjaharudin H, Sally N. Bab XII: Edema Paru Aku dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk. Jakarta: Interna
Publishing. 2009. p. 1920-1923.
6. Houston M. Handbook of Hypertension edition 2. Tennessee: Wiley
Blackwell. 2006. p. 61-62.
7. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI).,2006. Konsensus
Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006.
Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 4-23.
8. Suyono, Slamet., 2006. Metabolik Endokrin. In :Sudoyo Aru W,
Setiyohsdi Bambang, Alwi Idrus, K Marcellus S, Setiati S,editors. Buku
55

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid III. Jakarta : Pusat Informasi dan
Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 1849-69.
9. Powers, A C.,2005. Diabetes Mellitus. In: Kasper, DL (eds). Harrisons
Principles of Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill; 323:
2153-83

56