Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS

DI RUANG INSTALASI GAWAT DARURAT


RSUP SANGLAH BALI

Disusun untuk memenuhi tugas pada Pendidikan Profesi Ners


Stase Keperawatan Gawat Darurat

Oleh:
Ragil Deshinta
NIM 102311101009

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN


UNIVERSITAS JEMBER
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
Alamat : Jl. Kalimantan No. 37 Telp./Fax (0331) 323450 Jember

A. Tinjauan Teori
1. Definisi
Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Smeltzer
& Bare, 2002). Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara
genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat (Price & Wilson, 2006). Diabetes Mellitus adalah keadaan
kadar glukosa dalam darah yang berlebih disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam
pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron (Mansjoer et al, 2000).
2.

Klasifikasi
Terdapat beberapa klasifikasi Diabetes Mellitus yang berbeda, penyakit ini

dibedakan berdasarkan penyebab, perjalanan klinik dan terapinya. Klasifikasi


Diabetes Mellitus yang utama adalah Diabetes Mellitus tipe I, tipe II, Diabetes
Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lain (Diabetes Mellitus
tipe lain), dan Diabetes Mellitus gestasional.
a. Diabetes Mellitus tipe I
Diabetes Mellitus yang tergantung pada insulin atau insulin dependent
diabetes mellitus (IDDM). Diabetes Mellitus tipe I disebabkan destruksi sel
pulau Langerhans akibat proses autoimun (Mansjoer et al, 2000). Pada
Diabetes jenis ini, sel-sel pankreas yang dalam keadaan normal
menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh suatu proses autoimun.
Sebagai akibatnya, penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan
b.

kadar glukosa darah (Smeltzer dan Bare, 2002).


Diabetes Mellitus tipe II
Diabetes Mellitus yang tidak tergantung pada insulin atau non-insulindependent diabetes mellitus (NIDDM). Diabetes Mellitus tipe II disebabkan
kegagalan sel dan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. 90% hingga 95% pasien dengan Diabetes Mellitus tipe II
paling sering ditemukan pada individu yang berusia lebih dari 30 tahun dan
obesitas (Mansjoer et al, 2000). Pada Diabetes Mellitus tipe II keterbatasan

respon sel pankreas yang memproduksi insulin terhadap hiperglikemia


tampak menjadi faktor utama berkembangnya penyakit ini. Pasien dengan
Diabetes Mellitus tipe II mengalami penurunan sensivitas terhadap kadar
glukosa, yang berakibat pada pembukaan kadar glukosa tinggi. Keadaan ini
disertai

dengan

ketidakmampuan

otot

dan

jaringan

lemak

untuk

meningkatkan ambilan glukosa, sehingga mekanisme ini menyebabkan


meningkatnya resistensi insulin perifer (Tjokroprawiro, 1982 dalam
c.

Situmorang, 2009).
Diabetes Mellitus tipe lain
Merupakan Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom lain, misalnya defek genetik fungsi sel , defek genetik kerja insulin,
penyakit infeksi seperti pankreatitis, tumor, kelainan hormonal atau
penggunaan obat-obatan/zat kimia seperti asam nikotinat dan glukokortikoid

d.

(Smeltzer dan Bare, 2002).


Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes Mellitus Gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita
Diabetes Mellitus sebelum kehamilannya. Kenaikan kadar glukosa dalam
darah terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta.
Sesudah melahirkan, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita
Diabetes Mellitus Gestasional akan kembali normal. Walaupun seperti itu,
banyak wanita yang mengalami Diabetes Mellitus Gestasional ternyata di
kemudian hari menderita Diabetes Mellitus tipe II. Oleh karena itu, semua
wanita yang menderita Diabetes Mellitus Gestasional harus mendapatkan
konseling guna mempertahankan berat badan idealnya dan melakukan latihan
secara teratur sebagai upaya untuk menghindari tanda gejala Diabetes
Mellitus tipe II (Smeltzer dan Bare, 2002).

3.

Etiologi

Penyebab Diabetes Mellitus tidak diketahui sepenuhnya, tetapi faktor genetik,


obesitas, penyakit autoimun, dan virus, juga faktor lingkungan, ekonomi, dan
faktor budaya, semuanya dapat mempengaruhi (Sloane, 2004). Menurut Mistra
(2004) menyebutkan bahwa beberapa penyebab Diabetes Mellitus, yaitu:

a. perubahan gaya hidup yang tidak sehat;


b. lingkungan;
c. usia;
d. pola makan yang berubah ke arah makanan cepat saji;
e. perokok;
f. ada riwayat keluarga yang terkenan Diabetes Mellitus (turunan);
g. stress menghadapi hidup atau persoalan lain;
h. kegemukan (obesitas);
i. kerusakan kelenjar pankreas (tidak lagi memproduksi hormon insulin atau
sedikit memproduksi hormon tersebut).
Tabel 2.1 Diabetes Mellitus dan Etiologinya
Tipe Diabetes Mellitus
Tipe I

Etiologi
Destruksi sel , umumnya menjerumus ke defisiensi
insulin absolut
1. Autoimun
2. Idiopatik
Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin

Tipe II

disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan


defek sekresi insulin disertai resistensi insulin
1. Defek genetik fungsi sel

Tipe lain

2. Defek genetik kerja insulin


3. Penyakit eksokrin pankreas
4. Endokrinopati
5. Karena obat atau zat kimia
6. Infeksi
7. Sebab imunologi yang jarang
8. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan
Diabetes Mellitus
Diabetes

Mellitus

Gestasional
Sumber: PERKENI (2011).

4.

Tanda dan gejala

Tanda dan gejala dari Diabetes Mellitus disebutkan oleh Mansjoer et al,
(2000) yaitu:
a. poliuria (peningkatan pengeluaran urin), disebabkan oleh hiperglikemia yang
berat melebihi ambang ginjal sehingga timbul glikosuria. Glikosuria
b.

mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin;


polidipsia (peningkatan rasa haus), disebabkan oleh poliuria yang
menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi
ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan
konsentrasi ke plasma yang hipertonik. Dehidrasi intrasel merangsang

c.

pengeluaran ADH (antideuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus;


polifagia (peningkatan rasa lapar), disebabkan oleh pengeluaran glukosa
bersama urin sehingga pasien mengalami kekurangan kalori dan timbul rasa

d.

lapar berlebih;
lemas, dan berat badan turun akibat gangguan sirkulasi, katabolisme protein
di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa

e.

sebagai energi;
gejala lain yang mungkin dikeluhkan oleh pasien adalah rasa kesemutan,
pruritus (gatal-gatal), mata kabur, gigi mudah goyah dan lepas, ibu hamil
sering mengalami keguguran atau

kematian janin dalam kandungan,

impotensi pada pria serta pruritus vulva pada wanita.


5.

Patofisiologi
Pada

Diabetes

Mellitus

tipe

terdapat

ketidakmampuan

untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses


autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial
(sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa
tersebut dieksresikan dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan disertai oleh
pengeluaran cairan dan elekrolit yang berlebihan, keadaan ini disebut diuresis
osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi)
(Smeltzer dan Bare, 2002).

Pada Diabetes Mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang


berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan
sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada
Diabetes Mellitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa
oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin
yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan
terjadi Diabetes Mellitus tipe II (Smeltzer dan Bare, 2002).
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
Diabetes Mellitus tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu,
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada Diabetes Mellitus tipe II. Meskipun
demikian, Diabetes Mellitus tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan
masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler
nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif,
maka awitan Diabetes Mellitus tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi vagina dan
pandangan yang kabur (Smeltzer dan Bare, 2002).
6.

Komplikasi
Diabetes Mellitus merupakan penyakit yang memiliki komplikasi yang

paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi terus
menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah, saraf dan struktur internal
lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah
menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat

penebalan ini, aliran darah akan berkurang terutama yang menuju aliran saraf dan
kulit. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar
zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya
aterosklerosis yaitu penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah (Soegondo,
2007 dalam Situmorang, 2009).
Smeltzer dan Bare (2002) menyebutkan bahwa ada tiga komplikasi akut
dari Diabetes Mellitus dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar
glukosa darah jangka pendek. Ketiga komplikasi tersebut adalah: hipoglikemia,
ketoasidosis diabetik dan sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik.
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi jika kadar
glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L).
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang
berat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Sindrom hiperglikemik hiperosmolar
nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan
hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness)
(Mansjoer et al, 2000).
Komplikasi kronik Diabetes Mellitus meliputi penyakit makrovaskuler
atau makroangiopati, penyakit mikrovaskuler atau mikroangiopati, neuropati
diabetik, luka diabetik dan rentan terhadap terjadinya infeksi. Makroangiopati
merupakan komplikasi yang mengenai pembuluh darah besar seperti pembuluh
darah jantung, pembuluh darah tepi dan pembuluh darah otak, sedangkan
mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil seperti retinopati diabetik dan
nefropati diabetik. Neuropati diabetik mengacu pada sekelompok penyakit yang
menyerang semua tipe saraf, termasuk saraf perifer, otonom, dan spinal. Pasien
dengan Diabetes Mellitus sangat rentan terjadinya infeksi seperti tuberculosis
paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih (Mansjoer et al, 2000).
Komplikasi yang juga sering terjadi pada Diabetes Mellitus adalah
perubahan patologis anggota gerak ekstremitas bawah akibat gangguan sirkulasi,
penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik yang bisa menyebabkan

luka atau tidak terkontrolnya infeksi yang dapat mengakibatkan luka gangren dan
apabila tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan amputasi bahkan
berujung pada kecacatan (Situmorang, 2009).
7.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan jangka pendek pada Diabetes Mellitus bertujuan untuk

menghilangkan keluhan/gejala Diabetes Mellitus. Sedangkan tujuan jangka


panjang adalah untuk mencegah komplikasi. Terdapat 4 pilar utama dalam
penatalaksanaan Diabetes Mellitus yaitu edukasi, terapi nutrisi medis, latihan
jasmani, dan intervensi farmakologis (PERKENI, 2011):
a. Edukasi
Edukasi memegang peranan yang sangat

penting

dalam

penatalaksanaan Diabetes Mellitus tipe 2 karena pemberian edukasi kepada


pasien dapat merubah perilaku pasien dalam melakukan pengelolaan Diabetes
Mellitus secara mandiri. Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri
membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim
kesehatan

mendampingi

pasien

dalam

menuju

perubahan

perilaku,

dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.


Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang
perjalanan penyakit Diabetes Mellitus, makna dan perlunya pengendalian dan
pemantauan Diabetes Mellitus, penyulit Diabetes Mellitus dan resikonya,
intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target perawatan,
interaksi antara (asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat anti hipoglikemik
oral atau insulin serta obat-obat lain), cara pemantauan glukosa darah dan
pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan
glukosa darah mandiri tak tersedia), mengatasi sementara keadaan gawat
darurat seperti rasa sakit atau hipoglikemia, pentingnya latihan jasmani yang
teratur, masalah khusus yang dihadapi (mis: hiperglikemi pada kehamilan),
pentingnya perawatan diri, dan cara mempergunakan fasilitas perawatan
kesehatan.
Edukasi dapat dilakukan secara individual dengan pendekatan
berdasarkan penyelesaian masalah. Seperti halnya dengan proses edukasi,

perubahan perilaku memerlukan perencanaan yang baik, implementasi,


evaluasi dan dokumentasi.
b. Terapi nutrisi medis (TNM)
Terapi nutrisi medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan
diabetes secara total. Setiap orang dengan diabetes (diabetisi) sebaiknya
mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai target terapi,
prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran makan
untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu, juga perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan (jadwal makan, jenis dan jumlah makanan,
terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau
insulin).
c. Latihan jasmani
Kegiatan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama
kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam penatalaksanaan
Diabetes Mellitus tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar,
menggunakan tangga, dan berkebun harus tetap dilaksanakan.
Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensifitas insulin, sehingga akan
memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa
latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai,
jogging dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur
dan status kesegaran jasmani.
Pada saat latihan jasmani otot-otot tubuh, sistem jantung dan sirkulasi
darah serta pernafasan diaktifkan. Oleh sebab itu metabolisme tubuh,
keseimbangan cairan dan elektrolit serta asam basa harus menyesuaikan diri.
Otot-otot akan menggunakan asam lemak bebas dan glukosa sebagai sumber
tenaga (energi). Bila latihan jasmani dimulai, glukosa yang berasal dari
glikogen di otot-otot pada waktu latihan jasmani mulai dipakai sebagai
sumber tenaga. Apabila latihan jasmani terus ditingkatkan maka sumber
tenaga dari glikogen otot berkurang, selanjutnya akan terjadi pemakaian
glukosa darah dan asam lemak bebas. Makin ditingkatkan porsi olahraga

makin meningkat pula pemakaian glukosa yang berasal dari cadangan


glikogen hepar
d. Intervensi farmakologis
Intervensi farmakologis meliputi pemberian obat-obatan kepada pasien
Diabetes Mellitus tipe 2. Obat-obatan yang diberikan dapat berupa obat oral
dan bentuk suntikan. Obat dalam bentuk suntikan meliputi pemberian insulin
dan agonis GLP-1/incretin mimetic (PERKENI, 2011). Berdasarkan cara
kerjanya, obat hiperglikemik oral (OHO) dibagi menjadi 5 golongan, yaitu
pemicu sekresi insulin (misalnya sulfonilurea dan glinid), peningkat
sensitivitas terhadap insulin (misalnya metformin dan tiazolidindion),
penghambat glukoneogenesis (misalnya metformin), penghambat absorpsi
glukosa (misalnya penghambat glukosidase alfa), dan DPP-IV inhibitor.
8.

Pemeriksaan penunjang
Diagnosis Diabetes Mellitus dapat ditegakkan dari keluhan dan gejala khas

ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang lebih dari 200 mg/dl atau
glukosa darah puasa sama dengan atau lebih dari 126 mg/dl. Apabila hasil
pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) diperlukan untuk memastikan diagnosis Diabetes Mellitus. Untuk
diagnosis Diabetes Mellitus dan gangguan tolesansi glukosa lainnya diperiksa
glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar
glukosa darah 2 kali abnormal untuk penegakan diagnosis Diabetes Mellitus pada
hari yang lain atau TTGO yang abnormal (Mansjoer et al, 2000). Diagnosis
Diabetes Mellitus disajikan dalam tabel sebagai berikut.
Tabel Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai
patokan penyaring dan diagnosis Diabetes Mellitus (mg/dl)

Kadar glukosa darah sewaktu


Plasma vena
Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena

Bukan

Belum pasti

Diabetes

Diabetes

Diabetes

Mellitus

Mellitus

Mellitus

< 110
< 90

110-199
90-199

>200
>200

< 110

110-125

>126

Darah kapiler
< 90
A1c (%)
< 6,5
Kol. Total (mg/dL)
< 200
Kol. LDL (mg/dL)
< 100
Kol. HDL (mg/dL)
>45
Trigliserida (mg/dL)
< 150
IMT (kg/m2)
18,5-23
Tekanan darah (mmHg)
180/80
Sumber: Mansjoer et al (2000); Sudoyo et al (2006).

9.

90-109
6,5-8
200-239
100-129

>110
8
240
130

150-199
23-25
130-140/80-90

200
>25
>140/90

Pathway

Terlampir
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas Klien: nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, alamat,
b.

pekerjaan, status perkawinan.


Riwayat kesehatan: diagnosa medis, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat kesehatan terdahulu terdiri dari penyakit yang pernah
dialami, alergi, imunisasi, kebiasaan/pola hidup, obat-obatan yang digunakan,
riwayat penyakit keluarga.
Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid): diantin dan fenobarbital

(dapat meningkatkan kadar glukosa darah).


c. Riwayat penyakit saat in
Klien Diabetes mellitus biasanya mengalami gejala khas, yaitu poliuria,
polidipsi, dan polifagi.
d. Riwayat penyakit dahulu
e. Riwayat penyakit keluarga
Faktor risiko, adanya keluarga yang mengalami Diabetes Mellitus
f. Genogram
g. Pengkajian Keperawatan:
1) Aktivitas / Istirahat
Biasanya klien mengalami kelemahan, letih, sulit bergerak/berjalan, kram
otot, dan tonus otot menurun.
2) Sirkulasi

Sirkulasi klien biasanya terganggu, sehingga terjadi ulkus pada kaki,


penyembuhan luka yang lama, rasa kesemutan/kebas pada ekstremitas.
3) Integritas Ego
Klien biasanya mengalami ketergantungan pada orang lain.
4) Eliminasi
Terjadi perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, urine klien menjadi
encer.
5) Makanan/cairan
Klien mengalami penurunan nafsu makan, mual/muntah, dan mengalami
penurunan berat badan.
6) Nyeri/ kenyamanan
Klien merasa nyeri jika terdapat luka. Nyeri dirasakan pada luka yang
dialami.
h. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum, tanda vital
2) Pengkajian Fisik (inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi): kepala, mata,
telinga, hidung, mulut, leher, dada, abdomen, urogenital, ekstremitas, kulit
dan kuku, dan keadaan lokal.
i. Terapi, pemeriksaan penunjang & laboratorium
2.

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawtaan yang dapat muncul pada klien Diabetes Mellitus, yaitu:
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
sirkulasi darah ke perifer, proses penyakit (Diabetes Mellitus)
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik (tekanan
atau robekan)
4. Kelemahan berhubungan dengan status penyakit: Diabetes Mellitus
5. Retensi urine berhubungan dengan inkomplit pengosongan kandung kemih
dan poliuria
6. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan poliuria
7. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya imun tubuh

3.

Intervensi Keperawatan

No
Diagnosa
1. Ketidakefektifan
perfusi

Tujuan
Setelah

jaringan dilakukan

perifer berhubungan tindakan


dengan

2.

Kriteria hasil
NOC:

NIC:

Circulation status

Management

Indikator:

Intervensi
Peripheral
Sensation

1. Monitor daerah tertentu yang

penurunan keperawatan

a. Tekanan
hanya peka terhadap
sistole
dan
sirkulasi darah ke 3x24 jam perfusi
panas/dingin/tumpul/tajam
diastole dalam 2. Kaji Capillary Refill Time
perifer,
proses jaringan menjadi
rentang nilai
(CRT)
penyakit (Diabetes efektif
normal
b. Tidak terdapat
Mellitus)
hipotensi
3. Gunakan sarung tangan
ortostatik
4. Diskusikan mengenai
c. Tidak terdapat
perubahan sensasi
tanda
5. Mengkaji dan melibatkan
peningkatan
keluarga untuk mengobservasi
tekanan
adanya luka
intrakranial
Ketidakseimbangan Klien
dapat NOC: nutritional NIC: nutrition management

1.

kebutuhan

Identifikasi adanya alergi atau

berhubungan

yang adekuat

Berat badan dan

1. Mengkaji kemungkinan tidak


adekuatnya sirkulasi pada daerah
tersebut
2. Menilai pengisian darah dei
pembuluh darah kapiler di daerah
perifer
3. Untuk proteksi
4. Pasien dan keluarga paham
mengenai perubahan yang terjadi
5. Mencegah komplikasi lebih lanjut
yaitu adanya luka pada klien

1. Agar tidak terjadi kesalahan dalam

nutrisi kurang dari mempertahankan status


tubuh masukan nutrisi Indikator:

Rasional

memberikan menu makanan dan

menyebabkan hipersensitivitas
adanya intoleransi makanan 2. Agar nafsu makan klien menjadi

dengan

gangguan

tinggi

keseimbangan

dalam

insulin,

makanan

nilai ideal

dan

aktivitas

badan

pada klien

meningkat
3. Mendorong peningkatan diet

rentang 2.
Kaji makanan kesukaan klien

4. Meningkatkan keinginan klien untuk

jasmani

makan

3.

Sediakan makanan kesukaan klien 5. Untuk memantau status cairan dan


selam dalam batas-batas diet

nutrisi

4.
Hidangkan

makanan

menimbulkan

selera

yang
dan

menarik dalam penyajiannya


5.
3.

Kerusakan integritas Setelah

NOC:

Timbang berat badan harian


NIC: Wound Care

jaringan

dilakukan

a. Tissue

a. Monitor karakteristik dari luka

berhubungan

tindakan

dengan
mekanik

integrity

faktor keperawatan
(tekanan 3x24

atau robekan)

integritas
membaik

b. Wound
jam

healing

kulit

Indikator
a. Integritas
kulit yang

a. Pertimbangan intervensi yang

b. Bersihkan dengan normal

akan dilakukan
b. Cairan fisiologis untuk perawatan

salin
c. Pantau proses penyembuhan

luka
c. Memantau keefektifan dari

luka
d. Instruksikan pasien dan

perawatan luka
d. Mencegah luka terkontaminasi

keluarga menjaga kebersihan

baik dapat
luka
dipertahankan e. Informasikan kepada pasien
(sensasi,
dan keluarga mengenai tandaelastisitas,
tanda infeksi
temperatur,
hidrasi,
pigmentasi)
b. Tidak terdapat
luka/lesi pada
kulit
c. Perfusi
jaringan baik
d. Mampu
melindungi
kulit

dan

mempertahan
kan
kelembaban
kulit

e. Mencegah infeksi terjadi

DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, A., et al. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.
Mistra. 2004. 3 Jurus Melawan Diabetes Mellitus. Jakarta: Puspa Swara.
PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus
Tipe 2 di Indonesia 2011. Jakarta: Perkumpulan Endorinologi Indonesia.
Price, S.A., & Wilson L.M.C. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Vol. 2. Edisi 6. Alih Bahasa oleh Brahm U. Pendit et al.
Jakarta: EGC.
Sloane, E. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Alih Bahasa oleh James
Veldman. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Vol. 2. Edisi 8. Alih Bahasa oleh Agung Waluyo,
dkk. Jakarta: EGC.
Situmorang, L.L. 2009. Efektivitas Madu terhadap Penyembuhan Luka Gangren
Diabetes Mellitus di RSUP H. Adam Malik Medan. Tidak Diterbitkan.
Skripsi. Sumatera Utara: PSIK FK Universitas Sumatera Utara. [serial
online].
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/25284
[11
Nopember 2014].
Sudoyo, A.W., et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4.
Jakarta: FK Universitas Indonesia.