Anda di halaman 1dari 65

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO D BLOK 15

Disusun Oleh:
Kelompok A6
Tutor: dr. Hendarmin
Yuventus Odie Devananda

04011381320055

Nina Mariana

04011381320059

Ajeng Mutia Oktrinalida

04011181320007

Hendri Fauzik

04011181320021

Ha Sakinah Se

04011181320027

Esty Risa Mubarani

04011181320033

Miranda Alaska

04011181320039

Rabiatul Adawiyah

04011181320045

Rismitha Andini

04011181320055

Yeni Meita

04011181320087

Rani Juliantika

04011181320089

Dwi Nopianti

04011181320101

Abi Rafdi

04011281320013

Alind Praditha

04011181320053

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2015
KATA PENGANTAR
1 | Page

Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha
Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat meyusun laporan tutorial
ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Laporan ini merupakan tugas hasil kegiatan tutorial skenario D dalam

blok 15

Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya tahun 2015. Di sini
kami membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan
sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis, meninjau
ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran.
Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok dan bahan
ajar dari dosen-dosen pembimbing.
Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada Tuhan Yang
Maha Kuasa, orang tua, tutor dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril
maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini
terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami mohon maaf dan mengharapkan kritik
serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih.
Palembang, Februari 2015
Penulis

2 | Page

DAFTAR ISI

Kata Pengantar....................................................................................................2
Daftar Isi............................................3
Skenario.............................................................................................................4
I.

Klarifikasi Istilah......................................................................................4

II.

Identifikasi Masalah.................................................................................5

III.

Analisis Masalah......................................................................................8

IV.

Hipotesis...................................................................................................22

V.

Sintesis Masalah.......................................................................................34

VI.

Kerangka Konsep.....................................................................................66

VII. Kesimpulan...............................................................................................67
Daftar Pustaka....................................................................................................67

SKENARIO D BLOK 15 2015


3 | Page

Tn.Budi, umur 63 tahun dibawa ke UGD rumah sakit karena sulit berjalan karena
kelemahan lengan dan tungkai kanan kira-kira 1 jam sebelumnya pada saat bangun dari tidur.
Selain itu Tn.Budi juga mengeluh mulut mengot dan bicara pelo. Tn.Budi sudah lama
menderita DM dan hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tetapi tidak minum obat secara teratur.
Keluhan ini baru pertama kali dirasakan.
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum: GCS 15
Tanda vital: TD 200/110 mmHg, nadi 96x/menit, RR 20x/menit, temp 37,2 C
Kepala: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: tidak ada pembesaran KGB
Thoraks: simetris, retraksi tidak ada
Jantung: batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bising
jantung tidak ada
- Paru: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), dan defans muskuler (-), bising usus normal
Ekstremitas: edema -/Pemeriksaan Neurologis:
Pada pemeriksaan nervi kraniales:
-

Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar, tidak

ada lagophthalmus, dan kerut dahi simetris


Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke kanan

Pada pemeriksaan fungsi motorik:


-

Kekuatan otot ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 4/5


Refleks fisiologis ekstremitas kanan meningkat
Refleks patologis babinsky (+) pada kaki kanan.

KLARIFIKASI ISTILAH

4 | Page

Klarifikasi istilah
Tungkai

Definisi
Bagian kaki yang memanjang dari bagian atas paha ke
telapak kaki namun dalam beberapa referensi medis
tungkai hanya mengacu pada bagian kaki di bawah
dengkul sampai tumit

Mulut mengot

Mulut miring, asimetris (abnormal)

Bicara pelo

Kondisi dimana penderita tidak dapat berbicara secara


jelas biasanya terjadi secara tiba-tiba

DM

Gangguan metabolik kronis yan ditandai oleh


kurangnya sekresi insulin atau peningkatan resistensi
seluler terhadap insulin, sehingga kadar darah gula
sederhana (glukosa) meningkat dan menciptakan
komplikasi yang melibatkan kerusakan pada mata,

Hipertensi

ginjal, sistem saraf,dan sistem vaskuler.


Tingginya tekanan darah arteri secara persisten

GCS

Glasgow Coma Scale; Secara neurologi yang dapat

Anemis

digunakan untuk menilai kesadaran


Kondisi dimana jumlah sel darah merah atau
hemoglobin dalam aliran darah berada pada tingkat di

Ikterik

bawah normal
Perubahan warna kuning pada kulit, selaput lendir, dan
bagian putih mata yang disebabkan oleh peningkatan
jumlah bilirubin dalam darah

Ictus cordis

Pukulan atau tendangan apex jantung terhadap dinding


dada

Stem fremitus
Suara nafas vesikuler

Getaran yang terasa pada palpasi thoraks


Suara pokok paru yang normal dimana inspirasi lebih
panjang daripada ekspirasi

Defans muskuler

Nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang


menentukan adanya rangsangan peritoneum parietal

Lipatan nasolabialis

Lipatan antara hidung dan sudut bibir

Lagophtalmus

Ketidakmampuan untuk menutup mata dengan

5 | Page

sempurna
Refleks babinsky

Tindakan refleks jari-jari kaki yang ditimbulkan dengan


stimulus gesekan pada telapak kaki, yang menghasilkan
dorsofleksi jari besar dan pengembangan jari-jari yang
lebih kecil.

IDENTIFIKASI MASALAH
Tn.Budi, umur 63 tahun dibawa ke UGD

vvvv

rumah sakit karena sulit berjalan karena


kelemahan lengan dan tungkai kanan kirakira 1 jam sebelumnya pada saat bangun
dari tidur.
Selain itu Tn.Budi juga mengeluh mulut

vvv

mengot dan bicara pelo.


Tn.Budi sudah lama menderita DM dan

vv

hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tetapi


tidak minum obat secara teratur
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum: GCS 15
Tanda vital: TD 200/110 mmHg, nadi
96x/menit, RR 20x/menit, temp 37,2 C
Kepala: konjungtiva tidak anemis, sklera
tidak ikterik
Leher: tidak ada pembesaran KGB
Thoraks: simetris, retraksi tidak ada
Jantung: batas jantung normal, iktus kordis
tidak tampak, bunyi jantung normal, bising
jantung tidak ada
- Paru: stem fremitus normal, suara nafas
vesikuler normal
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), dan
6 | Page

defans muskuler (-), bising usus normal


Ekstremitas: edema -/-

Pemeriksaan Neurologis:

Pada pemeriksaan nervi kraniales:


-

Nervus VII tampak mulut


mengot ke kiri, lipatan
nasolabialis kanan datar, tidak
ada lagophthalmus, dan kerut
dahi simetris
Nervus XII bicara pelo dan lidah

deviasi ke kanan
Pada pemeriksaan fungsi motorik:
-

Kekuatan otot ekstremitas atas

4/5, ekstremitas bawah 4/5


Refleks fisiologis ekstremitas

kanan meningkat
Refleks patologis babinsky (+)
pada kaki kanan.

ANALISIS MASALAH
1. Tn. Budi, umur 63 tahun dibawa ke UGD rumah sakit karena sulit berjalan
karena kelemahan lengan dan tungkai kanan kira-kira 1 jam sebelumnya
pada saat bangun dari tidur.
a. Apa penyebab sulit berjalan, lemah lengan dan tungkai kanan ?
Kelemahan sebelah badan (hemiparesis) pada kasus ini terjadi karena
adanya embolus pada salah satu cabang a. cerebri media yang memperdarahi
korteks motorik (dan area Broca), kemungkinan besar a. cabang subdivisi superior
arteri cerebri media, pada hemisfer yang dominan.
7 | Page

b. Bagaimana mekanisme sulit berjalan, lemah lengan dan tungkai kanan ?


Hipertensi tidak terkontrol kronikPeningkatan beban kerja (afterload)
ventrikel kiriGangguan struktur (hipertrofi) dan kerja ventrikel kiri Gangguan
fungsi atrium kiri Pembentukan trombus.
Trombus lepas menjadi emboli

dan mengalir ke sirkulasi sistemik

Memasuki a. karotis interna mengalir ke a. cerebri media dan menyumbat salah


satu cabangnya yang memperdarahi korteks motorik dan area broca (kemungkinan a.
cabang subdivisi superior arteri cerebri media) Oklusi Arteri

Iskemia
Kegagalan Pembentukan Energi

Pelepasan Glutamat
Impuls pada reseptor glutamat

Influks Ca2+/Na2+

Kerusakan mitokondria

8 | Page

Proteolisis

Pembentukan iNOS

Apoptosis

Kerusakan membran
dan sitoskeletal sel

Pembentukan
radikal bebas

Kerusakan (kematian) sel otak,


bagian korteks motorik (dan broca) hemisfer dominan ( Hemisfer kiri)
Terhambatnya impuls mototrik ke ekstremitas kontralateral (kanan)
Kelemahan sebelah badan (kanan)

c. Bagaimana hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan pada kasus?
Berdasarkan jenis kelamin, pada laki-laki sampai usia sekitar 50 tahun
memiliki risiko 2-3 kali lebih besar dibandingkan dengan wanita untuk mengalami
aterosklerosis dikarenakan kolesterol. Sedangkan pada wanita usia di bawah 50 tahun
atau setelah menopause (mati haid), akan memiliki risiko yang sama dengan laki-laki.
Hal ini dikarenakan pada masa premenopause, wanita dilindungi oleh hormon
estrogen sehingga dipercaya mencegah terbentuknya aterosklerosis.
Estrogen dalam kaitan dengan kolesterol bekerja dengan cara meningkatkan
HDL dan menurunkan LDL pada darah. Adanya hormon estrogen pada wanita yang
masih aktif menstruasi akan menekan Lp(a) atau lipoprotein(a). Kadar Lp(a) rata-rata
adalah 2 mg/dl, dan apabila Lp(a) meningkat sampai 20-30 mg/dl maka akan muncul
risiko penyakit jantung koroner. Lp(a) ini berperan sebagai penggumpal yang
kemudian bersama-sama plak yang ada dalam pembuluh arteri akan menyumbat
aliran darah sehingga muncul serangan jantung.
Estrogen sebenarnya bukan sekedar hormon pada wanita, karena diketahui
bahwa estrogen juga dapat menjalankan fungsi sebagai antioksidan. Kolesterol LDL
lebih mudah menembus plak di dalam dinding nadi pembuluh darah apabila dalam
kondisi teroksidasi. Peranan estrogen sebagai antioksidan adalah mencegah proses
oksidasi LDL sehingga kemampuan LDL untuk menembus plak akan berkurang.
Peranan estrogen yang lain adalah sebagai pelebar pembuluh darah jantung sehingga
aliran darah menjadi lancar dan jantung memperoleh suplai oksigen secara
cukup.Setelah menopause, kadar estrogen pada wanita akan menurun, risiko
hiperkolesterol dan aterosklerosis akan menjadi setara dengan laki-laki.
9 | Page

d. Mengapa keluhan dirasakan setelah bangun tidur?


Karena gangguan pasokan aliran darah otak atau terhentinya aliran darah
serebrum (CBF) dalam beberapa detik dapat menyebabkan disfungsi serebrum.
Apabila berlanjut akan kehilangan kesadaran dan iskemia. Berhenti pasokan total
oksigen selama 4-6 menit dapat menyebabkan kerusakan otak ireversibel.

Emboli bisa timbul kapan saja


Istirahat parasimpatis lebih dominan vasodilatasi pembuluh darah
emboli dapat bergerak kemana-mana salah satunya obstruksi ke arteri yang
menyuplai darah ke otak yang menyebabkan iskemia jaringan syaraf dan

pembuluh darah tempat terjadinya iskemia.


Emboli bisa terjadi secara tiba-tiba pada pembuluh darah hemisfer serebri saat
istirahat sebab pada posisi istirahat (yang diidentikkan dengan posisi berbaring)
tekanan darah ke otak lebih tinggi. Selain itu pada kasus, pasien memiliki riwayat
hipertensi yang juga dapat memudahkan pembentukan emboli yang mana
penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat menyebabkan iskemik dan kematian
jaringan hingga kelumpuhan apabila sumbatan tersebut menyebabkan kematian
pada saraf yang mengatur kegiatan motorik pada tubuh.

2. Selain itu Tn.Budi juga mengeluh mulut mengot dan bicara pelo.
a. Apa penyebab dari mulut mengot dan bicara pelo?
a. Gangguan pada saraf VII atau n. Facialis yg fungsi motoriknya untuk inervasi otot
wajah, sehingga di kadus di temukan wajah yang mengot.Beberapa penyebab
gangguan N.VII
o Strok (kebanyakan menyebabkan gangguan jenis sentral.
o Gangguan jenis perifer:
- Paralisis idiopatis (Bells palsy)
- Tumor di sudut serebelopontin
- Otitis media
- Meningitis karsinomatosa
- Tumor parotis
- Fraktur dasar tulang tengkorak
b. Gangguan pada netvus XII atau n. hipoglossus yg fungsinya antara lain untuk
menggerakkan lidah, dan otot intrinsik mengubah-ubah bentuk lidah
- Inti saraf ini menerima serabut dari korteks traktus piramidalis dari satu sisi, yaitu
sisi kontralateral. Dengan demikian ia sering terkena pada gangguan peredaran darah
10 | P a g e

di otak.
Gangguan Pada N.XII Dan Penyebabnya
- Lesi N.XII dapat bersifat supranuklir, misalnya pada lesi di korteks atau kapsula
interna, yang dapat disebabkan oleh misalnya pada strok. Dalam hal ini didaptkan
kelumpuhan otot lidah tanpa adanya atrofi dan fasikulasi.
- Pada lesi nuklir, didapatkan atrofi dan fasikulasi. Hal ini dapat disebabkan oleh
siringobulbi, ALS, radang, gangguan peredaran darah dan neoplasma
- Pada lesi infranuklir didapatkan atrofi. Hal ini disebabkan oleh proses di luar
medulla oblongata, tetapi masih di dalam tengkorak, misalnya trauma, fraktur dasar
tulang tengkorak, meningitis, dll
Kerusakan pada n. Hipoglossus ini lah yg menyebabkan Tn. Budi berbicara pelo
b. Bagaimana mekanisme dari mulut mengot dan bicara pelo?
Mulut mengot
Hipertensi + DM menyumbat peredaran jantung/ pembuluh darah plak
thrombus thrombus rupture emboli masuk ke aliran otak menyumbat a.
cerebri media Stenosis a.cerebri media iskemik pada lobus temporaparietal
sebelah kiri lesi pada UMN (Upper Motor Neuron) N. VII (Nervus facialis) :
lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik Parese otot-otot wajah bawah
Manifestasi Klinik: Plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal
mulut mengot.

Bicara pelo

Hipertensi + DM menyumbat peredaran jantung/pembuluh darah plak


thrombus thrombus rupture emboli masuk ke aliran otak menyumbat a.
cerebri media Stenosis a. cerebri media iskemik pada lobus temporaparietal
sebelah kiri lesi N. XII (nervus Hypoglossus) Manifestasi Klinik: Bicara
pelo.
c. Struktur mana yang mungkin terganggu pada pasien dalam kasus ?
Struktur yang terganggu adalah hemisfer kiri otak.

3. Tn.Budi sudah lama menderita DM dan hipertensi sejak 5 tahun yang lalu,
tetapi tidak minum obat secara teratur.
a. Apa hubungan DM dan hipertensi yang tidak diobati teratur dengan keluhan?
11 | P a g e

Hipertensi dan DM adalah faktor resiko dari stroke baik hemoragik maupun
nonhemoragik. Pada kasus, Tn. Budi menderita DM sejak 5 tahun lalu artinya Tn.
Budi menderita DM tipe 2. Biasanya pada DM tipe 2 terjadi pada orang yang obesitas
dan dislipidemia. Pada pasien yang Obesitas dan dislipidemia biasanya terbentuk plak
di pembuluh darah yang menyebabkan artherosklerosis. Apabila plak ruptur maka
terbentuk trombus yang menghalangi supply darah. Tapi, bila trombusnya lepas dan
berjalan maka dapat menghambat supply darah ke otak sehingga terjadi stroke
iskemik. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai
enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya
stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7
yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari
140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena
mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga
mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.
b. Apa komplikasi DM?
Komplikasi akut dapat berupa :
1.Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/dl
2.Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan
hiperketogenesis
3.Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan
oleh hiperlaktatemia.
4.Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja
tidak ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.
Komplikasi kronis :
Biasanya terjadi pada penderita DM yang tidak terkontrol dalam jangka waktu
kurang lebih 5 tahun. Dapat dibagi berdasarkan pembuluh darah serta persarafan yang
kena atau berdasakan organ. Pembagian secara sederhana sebagai berikut :

12 | P a g e

1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang


dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung /
Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah
tepi / Peripheral Artery Disease.
2. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain
retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai
ginjal).
3. Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada
kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa terbakar/bergetar
sendiri.

c. Apa komplikasi hipertensi tidak terkontrol?


1. Serangan jantung atau stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan
pengerasan dan penebalan arteri (aterosklerosis), yang dapat menyebabkan
serangan jantung (penyakit jantung), stroke atau komplikasi lain. Serangan
jantung dan stroke merupakan komplikasi hipertensi yang sangat umum
ditemukan.
2. Aneurisma atau Aneurysm. Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan
pembuluh darah melemah, membentuk suatu aneurisma. Jika aneurisma pecah,
dapat mengancam jiwa. Komplikasi darah tinggi/hipertensi akibat aneurisma
memerlukan perhatian gawat darurat yang khusus.
3. Gagal jantung. Untuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam
pembuluh, otot jantung perlu berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi
kental. Otot kental memiliki kesulitan memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh, hal ini dapat menyebabkan komplikasi hipertensi
yang berupa gagal jantung.
4. lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal. Hal ini dapat mencegah
dari organ-organ lain berfungsi normal.
4. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum: GCS 15
13 | P a g e

Tanda vital: TD 200/110 mmHg, nadi 96x/menit, RR 20x/menit, temp 37,2 C


Kepala: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: tidak ada pembesaran KGB
Thoraks: simetris, retraksi tidak ada
Jantung: batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi jantung
normal, bising jantung tidak ada
- Paru: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), dan defans muskuler (-), bising usus
normal
Ekstremitas: edema -/a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?
Pemeriksaan

Pada Kasus

Keadaan Normal

Interpretasi

Keadaan Umum

GCS 15

14-15

Compos mentis

Tekanan Darah

200/110 mmHg

120/80 mmHg

Hipertensi

Nadi

96x/menit

60-100x/menit

Normal

RR

20x/menit

16-24x/menit

Normal

Temperatur

37,2 C

36,5-37,5 C

Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik ?

Nadi 100 bpm irregular, irama jantung tidak teratur ditemukan pada atrial
fibrilasi. Penyebab utama FA yang sering ditemukan antara lain adalah tekanan
darah tinggi, cacat pada katup jantung, penyakit jantung rematik, dan diabetes.
Ketidakteraturan denyut jantung (aritmia) yang berbahaya ini menyebabkan
ruang atas jantung (atrium), bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana
mestinya, sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya, yang pada gilirannya
dapat menyebabkan pengumpulan dan penggumpalan darah. Gumpalan ini
dapat terbawa sampai ke otak, menyumbat pembuluh arteri, dan mengganggu

pasokan darah ke otak.


Lidah deviasi ke kanan menunjukkan adanya lesi jaringan saraf pada nervus
hipoglosus. Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di
batang otak, kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan
tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam
mulut, gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam

14 | P a g e

mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat
terganggu apabila lidah tertarik ke belakang. Pada kerusakan N. XII pasien
tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya. Pada lesi
unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan. Saat

istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.


Plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal disebabkan oleh
gangguan pada nervus fasialis. Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis
mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi, ditandai dengan
hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi yang
sehat.

5. Pemeriksaan Neurologis:
-

Pada pemeriksaan nervi kraniales:


Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar,

tidak ada lagophthalmus, dan kerut dahi simetris


Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke kanan
Pada pemeriksaan fungsi motorik:

Kekuatan otot ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 4/5


Refleks fisiologis ekstremitas kanan meningkat
Refleks patologis babinsky (+) pada kaki kanan.

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan neurologis?


Pemeriksaan fungsi sensorik

Nervus
VII

Hasi Pemeriksaan

Nilai Normal

Mulut mengot ke kiri

Simetris

Lipatan nasolabialis
kanan datar
Lagoftalmus
(-)
15 | P a g e

Simetris
(-)

Interpretasi
Gangguan saraf kranialis
VII
Gangguan saraf kranialis
VII
Normal

Kerut dahi simetris

Simetris

Lidah deviasi ke
Nervus

kanan

XII

Bicara pelo

simetris

(-)

Normal
Gangguan saraf kranialis
XII; parese kiri
Gangguan saraf kranialis
XII; pelo

(+)
Pemeriksaan fungsi motorik
Hasil

Nilai

Pemeriksaan

Normal

Interpretasi

Ekstremitas

Dekstra

Abnormal

Superior

Sinistra

(Hemiprase)

Ekstremitas

Dekstra

Abnormal

Inferior

Sinistra

(Hemiprase)

Refleks Fisiologis

Dekstra

Meningkat

Normal

Abnormal

Sinistra

Normal

Normal

Normal

Refleks Patologis

Dekstra

Abnormal

(Babinsky)

Sinistra

Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan neurologis ?


Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar,
tidak ada lagophthalmus, dan kerut dahi simetris
Yang abnormal dari pemeriksaan neurologis ini adalah nervus VII
tampak mulut mengot ke kiri, dan lipatan nasolabialis kanan datar. Mekanisme
abnormalnya yaitu Plak aterosklerotik trombus emboli oklusi a.
vertebralis mengenai N. VII

Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke kanan

Nervus XII itu adalah nervus hipoglossus. Nervus hipoglossus adalah


nervus yang mempersarafi otot-otot lidah seperti otot stiloglosus, hipoglosus,
16 | P a g e

dan genioglosus. Otot- otot lidah itu digunakan saat seseorang berbicara. Oleh
karena itu, jika terjadi gangguan pada saraf di otot lidah, maka cara berbicara
seseorang akan menjadi kacau dan tidak jelas (pelo). Nervus XII ada di
hemisfer kiri maupun kanan. Pada keadaan normal lidah itu dapat
mempertahankan kekuatannya seimbang kiri dan kanan. Namun, pada kasus
ini terjadi kerusakan pada nervus XII hemisfer kiri yang menyebabkan
kelumpuhan pada otot lidah kanan, sehingga lidah akan berdeviasi kearah
kanan.

Kekuatan otot ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 4/5


Artinya ext. superior (dextra et sinistra) 4/5, da ext. inferior (dextra et

sinistra) 4/5. Kedua dextra dengan nilai 4, dan kedua sinistra dengan nilai 5.
Kekuatan otot berdasarkan 5 skala kekuatan:
0 = tidak ada kontraksi sama sekali
1 = gerakan kontraksi yang sangat lemah
2 = mampu untuk bergerak, tetapi tidak kuat kalau melawan
tahanan/gravitasi
3 = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi
4 = cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh
5 = kekuatan kontraksi yang penuh

Refleks fisiologis ekstremitas kanan meningkat


Pada kasus ini kemungkinan terjasi oklusi pembuluh darah padah arteri
serebri media sinistra dan arteri serebri anterior sinistra yang merupakan
cabang dari arteri carotis interna. Kedua arteri ini memperdarahi gyrus
precentralis (area motorik) yang menyebabkan keterbatasan gerak,
berkurangnya kekuatan otot (lemah) pada ektremitas superior et inferior
dextra. Gangguan pada UMN juga menjadi penyebab dari meningkatnya
reflex fisiologis dan patologis ada.
upper motor neuron (UMN):
a. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat.
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologik positif pada sisi yang lumpuh.

17 | P a g e

Refleks patologis babinsky (+) pada kaki kanan


Adanya reflex patologis babinsky pada kaki kanan menunjukkan

bahwa adanya kerusakan pada traktus kortikospinalis lateral pada kaki kanan.
Traktus kortiko spinalis ini merupakan traktus descenden paling besar pada
manusia.Serabut-serabut di traktus tersebut berasal dari beberapa area motoric
pada cortex serebri.
Traktus ini mengatur gerakan volunteer(sadar) yang terdiridari Upper
Motor Neuron dan Lower Motor Neuron. Apabila traktus ini mengalami
kerusakan, akan menghambat impuls volunteer darik orteks serebri menuju
motor neuronnya masing-masing di kornu anterior medulla spinalis.
Refleks Babinski terjadi apabila adanya hambatan impuls karena lesi
pada UMN (upper Motor Neuron).Lesi tersebut bias terjadi akibat adanya
atherosclerosis ataupun plak.
c.

Apa saja dan bagaimana fungsi nervus craniales?

Nervus Olfaktori (N. I):


Fungsi: saraf sensorik, untuk penciuman
Cara Pemeriksaan: pasien memejamkan mata, disuruh membedakan bau
yang dirasakan (kopi, teh,dll)
Nervus Optikus (N. II)
Fungsi: saraf sensorik, untuk penglihatan
Cara Pemeriksaan: Dengan snelend card, dan periksa lapang pandang
Nervus Okulomotoris (N. III)
Fungsi: saraf motorik, untuk mengangkat kelopak mata keatas, kontriksi
pupil, dan sebagian gerakan ekstraokuler

18 | P a g e

Cara Pemeriksaan: Tes putaran bola mata, menggerakan konjungtiva, refleks


pupil dan inspeksi kelopak mata
Nervus Trochlearis (N. IV)
- Fungsi: saraf motorik, gerakan mata kebawah dan kedalam
Cara Pemeriksaan: Sama seperti nervus III
Nervus Trigeminus (N. V)
- Fungsi: saraf motorik, gerakan mengunya, sensai wajah, lidah dan gigi,
refleks korenea dan refleks kedip
Cara Pemeriksaan: menggerakan rahang kesemua sisi, pasien memejamkan
mata, sentuh dengan kapas pada dahi atau pipi. menyentuh permukaan kornea
dengan kapas.
Nervus Abdusen (N. VI)
Fungsi: saraf motorik, deviasi mata ke lateral
Cara pemeriksaan: sama seperti nervus III
Nervus Fasialis (N. VII)
Fungsi: saraf motorik, untuk ekspresi wajah
Cara pemeriksaan: senyum, bersiul, mengngkat alis mata, menutup kelopak
mata dengan tahanan, menjulurkan lida untuk membedakan gula dan garam
Nervus Verstibulocochlearis (N. VIII)
- Fungsi: saraf sensorik, untuk pendengran dan keseimbangan
Cara pemeriksaan: test webber dan rinne
Nervus Glosofaringeus (N. IX)
19 | P a g e

- Fungsi: saraf sensorik dan motorik, untuk sensasi rasa


Cara pemeriksaan: membedakan rasa manis dan asam
Nervus Vagus (N. X)
- Fungsi: saraf sensorik dan motorik, refleks muntah dan menelan
Cara pemeriksaan: menyentuh faring posterior, pasien menelan saliva,
disuruh mengucap ah
Nervus Asesoris (N. XI)
- Fungsi: saraf motorik, untuk menggerakan bahu
cara pemeriksaan: suruh pasien untuk menggerakan bahu dan lakukan
tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut.
Nervus Hipoglosus (N. XII)
- Fugsi: saraf motorik, untuk gerakan lidah
cara pemeriksaan: pasien disuruh menjulurkan lidah dan menggerakan dari
sisi ke sisi

d.

Bagaimana anatomi dari N.VII dan N.XII ?


N. facialis mempunyai radix motoris di sebelah medial dan radix sensoris di
sebelah lateral, disebut n. intermedius. Radix motoris mempersarafi otot-otot wajah,
kulit kepala dan telinga, m. Buccinator, m. Platysma, m. Stylohyoideus, dan venter
posterior m. Digastricus. Radix sensoris mengandung serabut-serabut pengecap dari
dua per tiga bagian anterior lidah, dasar mulut, dan palatum. Juga membawa serabut
parasimpatis sekretomotorik untuk glandula submandibularis dan sublingualis, glandula
lacrimalis, dan kelenjar-kelenjar di hidung dan palatum.
Kedua radix n. facialis muncul dari permukaan anterior otakdi antara pinggir
bawh pons dengan medulla oblongata. Semua berjalan ke lateral dan depan di dalam
20 | P a g e

fossa cranii posterior bersama dengan n. vestibulocochlearis menuju meatus acusticus


internus. Pada dasar meatus, saraf ini masuk ke dalam canalis facialis dan berjalan ke
lateral di atas vestibulum labyrinthus sampai saraf ini mencapai dinding medial cavum
tympani.
N. hypoglossus merupakan saraf motoris yangg menyuplai semua otot-otot
intrinsik lidah dan ditambah m. Styloglossus, m. Hyoglossus, daan m. Genioglossus.
Saraf ini keluar sebagai sejumlah radix kecil pada permukaan anterior medulla
oblongata di antara pyramis dan oliva, kemudian berjalan ke lateral di dalam fossa
cranii posterior dan meninggalkan tengkorak melalui canalis hypoglossis.

e.

Arteri apa yang mungkin mengalami gangguan pada kasus?


Arteri Cerebri Media yang memperdarahi gyrus pre centralis dan post centralis
sehingga mempengaruhi fungsi komponen sensorik dan motorik.
Hipotesis : Tn Budi (63 tahun) mengalami stroke iskemik.
a. Bagaimana kriteria diagnostik pada kasus?
Anamnesis/ aloanamnesis
Identitas
Onset keluhan
Keluhan yang menyertai keluhan utama
Identifikasi factor risiko (change dan unchanged risk factor)
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum dan tanda vital
BMI atau waist-hip ratio
Pemeriksaan neurologis
Perhatikan gejala khas dari stroke:
- Lemah pada wajah, ekstremitas, terutama pada satu sisi tubuh.
- Penurunan kesadaran, gangguan bicara
- Gangguan penglihatan pada salah satu/kedua mata
- Gangguan berjalan, kehilangan keseimbangan dari koordinasi
- Severe headache
Pemeriksaan fisik lengkap
- Kepala: pemeriksaan retina (mencari tanda hypertensive
retinopathy /diabetic retinopathy), mencari tanda kelumpuhan
wajah, wajah simetris atau tidak, periksa penglihatan.
- Leher: periksa adanya peningkatan JVP yang mengindikasikan CHF
yang dapat menyebabkan stroke kardioembolus, auskultasi pada
arteri karotis untuk mencari adanya bising (bruit).
21 | P a g e

- Dada: penentuan batas jantung untuk memeriksa adanya


hipertrofi jantung, auskultasi. Murmur dan disritmia merupakan
tanda yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium,
penyakit katup jantung, infark miokardium akut, dapat mengalami
stroke kardioembolus.
- Abdomen: perabaan hepar, hepatomegali dapat mengindikasikan
keadaan CHF yang dapat menyebabkan stroke kardioembolus.
- Ekstremitas: periksa apakah ada kelemahan, kelumpuhan, atau
hilangnya sensasi rasa, periksa tanda-tanda sianosis sebagai akibat
embolisme perifer
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin
Laju endap darah
Pemeriksaan urin rutin
Lipid darah
Panel metabolic dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat,
glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin)
Evaluasi untuk keadaan hiperkoagulasi: protrombin, waktu
tromboplastin parsial, hitung trombosit
Pungsi lumbal
Serologi untuk sifilis
Pemeriksaan Penunjang
Teknik pencitraan otak: CT-Scan, MRI
Pemeriksaan jantung:
- Chest X-Ray
- EKG
- Ekokardiogram transesofagus
- USG
- USG karotis
- Doppler transcranium
Angiografi serebrum (dapat yang konvensional atau dengan
menggunakan teknik MRA/ Magnetic Resonance Angiography)
Pemeriksaan aliran darah (blood flow)
- Positron Emission Tomography (PET)
- Single-Photon-Emission Computed Tomography (SPECT)
- Xenon inhalation
b. Apa diagnosis banding pada kasus ?
STROKE
HEMORAGIK

22 | P a g e

NON STROKE
HEMORAGIK

TUMOR OTAK

Awalmula
biasanya

kelumpuhan
saat

istirahat/ Awal mula kelumpuhan

pasien tidak melakukan terjadi saat beraktifitas


aktifitas

Dengan gejala defisit neurologi


sangat lambat sampai berbulanbulan
Pasien mengalami nyeri hebat
pada saat berakifitas

Nyeri

kepala

sifatnya Pasien mengalami nyeri

ringan atau sangat ringan

kepala yang hebat

yang

menyebabkan peninggian LCS


intrakranial.
membungkuk,
nyeri

Seperti
mengejan.

Dan

apabila

tidak

menurun

beraktifitas
Tidak ditemukan adanya Adanya

kejang

dan

kejang atau muntah saat muntah saat serangan


serangan terjadi
Penurunana
bersifat ringan

terjadi
kesadaran Penurunan

Mudah lesu , gangguan daya


ingat dan penurunan kesadaran

kesadaran

bersifat sangat nyata

c. Apa diagnosis kerja pada kasus ?


Stroke Iskemik
d. Apa epidemiologi pada kasus ?
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 6585% merupakan stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31%
adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke
embolik 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyak 15-35%. 10-20%
disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan
subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya
CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 2030%.Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54
tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada
rentang usia 75-84 tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60%.

23 | P a g e

Usia adalah faktor risiko tunggal terpenting. Sekitar 30% stroke terjadi pada
usia 65 tahun dan 70% terjadi pada usia 65 tahun atau lebih. Faktor risiko meningkat
dua kali lipat untuk setiap dekade setelah usia 55 tahun.
e. Apa Etiologi pada kasus ?
Menurut Adam dan Victor (2009) , penyebab kelainan pembuluh darah otak
yang dapat mengakibatkan stroke, antara lain :
1. Trombosis aterosklerosis
2. Transient iskemik
3. Emboli
4. Perdarahan hipertensi
5. Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena
6. Arteritis
a. Meningovaskular sipilis, arteritis sekunder dari piogenik dan meningitis
tuberkulosis, tipe infeksi yang lain (tipus, scistosomiasis, malaria, mucormyosis)
b. Penyakit jaringan ikat (poliarteritis nodosa, lupus eritromatous), necrotizing
arteritis. Wegener arteritis, temporal arteritis, Takayasu diseases, granuloma atau
arteritis giant sel dari aorta.
7. Trombophlebitis serebral : infeksi sekunder telinga, sinus paranasal, dan wajah.
8. Kelaianan hematologi : antikoagulan dan thrombolitik, kelainan faktor pembekuan
darah, polisitemia, sickle cell disease, trombotik trombositopenia purpura,
trombositosis, limpoma intravaskular.
9. Trauma atau kerusakan karotis dan arteri basilar
10. Angiopati amiloid
11. Kerusakan aneuriisma aorta
12. Komplikasi angiografi
f. Apa saja faktor resiko kasus tersebut?
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Riwayat keluarga
e. Riwayat stroke/ TIA
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
24 | P a g e

a. Hipertensi
b. Kolesterol
c. Merokok
d. Diabetes
e. Penyakit Jantung
f. Obesitas
g. Konsumsi alkohol
h. Stres
g. Bagaimana patofisiologi pada kasus ?
Iskemik serebral
Embolisme serebral
Trombosis serebral

Penurunan perfusi jaringan serebral

Hipoksia serebral

Edema serebral

Kerusakan sel neuron

Defisit neurologis

h. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus ?


1. Nyeri kepala disertai penurunan kesadaran, bahkan bisa mengalami koma
(perdarahan otak).
2. Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan, tungkai atau salah satu sisi
tubuh.
3. Mendadak seluruh badan lemas dan terkulai tanpa hilang kesadaran (drop
attack) atau disertai hilang kesadaran sejenak (sinkop).
4. Gangguan penglihatan (mata kabur) pada satu atau dua mata
5. Gangguan keseimbangan berupa vertigo dan sempoyongan (ataksia)
25 | P a g e

6. Rasa baal pada wajah atau anggota badan satu sisi atau dua sisi
7. Kelemahan atau kelumpuhan wajah atau anggota badan satu sisi atau dua
sisi
8. Kehilangan sebagian atau seluruh kemampuan bicara (afasia)
9. Gangguan daya ingat atau memori baru (amnesia)
10. Gangguan orientasi tempat, waktu dan orang
11. Gangguan menelan cairan atau makanan padat (disfagia)

i. Bagaimana komplikasi pada kasus ?


Komplikasi stroke menurut Smeltzer (2002,hal 2131):
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)
a. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.
b. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

2. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)


a. Pneumonia: Akibat immobilisasi lama
b. Infark miokard
c. Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
d. Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.

3. Komplikasi Jangka panjang


Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vaskular perifer.
Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non
neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi
tersebut yaitu :
26 | P a g e

1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati
secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam
biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri
antibiotik intravena sesuai hasil kultur.
2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka
dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak
sadar atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa
nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.
3. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis
(dekstrosa 5% dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema
serebri dan harus di hindari.
4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 35 hari sejak onset stoke :
a. < 50 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena
b. 50-100 mg/dl : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jam
c. 100-200 mg/dl : pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktat
d. 200-250 mg/dl : insulin 4 unit intravena
e. 250-300 mg/dl : insulin 8 unit intravena
f. 300-350 mg/dl : insulin 12 unit intravena
g. 350-400 mg/dl : insulin 16 unit intravena
h. > 400 mg/dl : insulin 20 unit intravena
5. Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam
6. Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur
dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari,
pemendekan tendo achiles di lakukan splin tumit untuk mempertahankan
pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi.
7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di
lakukan neurorestorasi dini.
8. Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau
fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari.
9. Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika biasanya di
karenakan pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di
lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar.
27 | P a g e

j. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ?


Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian
jaringan otak. Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau berhenti. Bila
gangguan cukup berat, akan ada sel saraf yang mati. Disamping sel yang mati
didapatkan pula sel otak yang sekarat.
Sel yang sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Yang kita lakukan ialah usaha
agar sel yang sekarat jangan sampai mati. Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi
berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian
otak, perubahan susunan neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional,
perubahan tingkat metabolisme.
Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai merugikan
penderita. Kita berusaha agar sel otak yang belum mati tetap berada dalam keadaan
gawat, jangan sampai menjadi mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang
iskemik dapat dipulihkan kembali. Demikian juga metabolismenya.
Banyak macam tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun
banyak yang hasilnya belum meyakinkan, masih kontroversial. Masih dibutuhkan
penelitian lebih lanjut.
Perlu disadari bahwa untuk meneliti khasiat terapi pada stroke bukanlah hal
yang mudah. Antara lain disebabkan karena perjalanan penyakit stroke beragam,
penyebab dan faktor resikonya juga bermacam-macam. Demikian juga daerah yang
mengalami iskemia serta beratnya iskemia berbeda-beda. Semua hal ini ikut
mempengaruhi perjalanan penyakit. Hal ini menyulitkan peneliti untuk memastikan
apakah terapi yang diberikan ada manfaatnya.
Sekiranya terjadi perbaikan, sulit memastikan apakah perbaikan tersebut
diakibatkan oleh obat atau tindakan yang diberikan. Mungkin saja perbaikan tersebut
akan terjadi tanpa terapi yang diberikan. Untuk memastikan hal yang demikian
dibutuhkan penelitian terhadap sangat banyak jumlah pasien. Mencapai ratusan
jumlahnya, hal yang sulit dilakukan dengan mengingat fasilitas yang tersedia.
Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik :
1. Obat untuk sembab otak (edema otak)
Pada fase akut stroke dapat terjadi edema di otak. Bila edema ini berat akan
mengganggu sirkulasi darah di otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi
28 | P a g e

(peranjakan) jaringan otak. Herniasi ini dapat mengakibatkan keadaan lebih buruk
atau dapat juga menyebabkan kematian.
Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya larutan Manitol
20%; larutan gliserol 10%). Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga membantu
mencegah bertambahnya edema di otak. Obat dexametasone, suatu kortikosteroid,
dapat pula digunakan.
2. Obat antiagregasi trombosit
Ada obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dan dengan
demikian mencegah terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat menyumbat
pembuluh darah. Obat demikian dapat digunakan pada stroke iskemik, misalnya pada
TIA. Obat yang banyak digunakan ialah asetosal (Aspirin). Dosis asetosal berkisar
dari 40 mg sehari sampai 1,3 gram sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat
tiklopidin untuk maksud yang sama, dengan dosis 2 x 250 mg atau Klopidogrel
dengan dosis 1 x 75 mg sehari. Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau untuk
mencegah terjadinya stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antiagregasi
berlangsung 1 2 tahun atau lebih.Tentu kita harus juga menanggulangi faktor-faktor
resiko yang ada dengan baik.
3. Antikoagulansia
Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi
thrombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan
kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan ialah
heparin, kumarin, sintrom.
4. Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus)
Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila
sumbatan oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi (rekanalisasi), maka
sel-sel neuron yang sekarat dapat ditolong.
Penelitian yang cukup besar, yang membuktikan efektivitas penggunaan rt-PA
pada stroke iskemik, ialah penelitian HINDS, yang melibatkan 624 penderita dan
pengobatan dimulai dalam kurun waktu 3 jam setelah mulainya stroke. Terjadinya
perdarahan sebagai akibat pengobatan ini cukup tinggi (6,4 % dibanding 0,6% pada
kelompok tanpa trombolitik (plasebo). Namun demikian, pasien yang dapat pergi
pulang ke rumah lebih banyak pada kelompok yang mendapat rt-PA, yaitu 48%

29 | P a g e

dibanding 36% pada plasebo. Terapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan
terapi yang poten, dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan seksama.
5. Obat atau tindakan lain
Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan di kepustakaan dengan
tujuan memperbaiki atau mengoptimalisasi keadaan otak, metabolisme dan
sirkulasinya. Hasilnya masih kontroversial dan masih membutuhkan penelitian lebih
lanjut.
Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (Hydergin), nimodipin
(Nimotop), pentoksifilin (Trental), sitikolin (Nicholin).
Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah : hemodilusi (mengencerkan
darah). Hal ini dilakukan bila darah kental pada fase akut stroke. Bila darah kental,
misalnya hematokrit lebih dari 44 50 %, maka darah dikeluarkan sebanyak 250 cc,
diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya. Bila masih kental juga, dapat
dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya.
Terapi farmakologi stroke iskemik dapat dilakukan dengan reperfusi.
Reperfusi yaitu mengembalikan aliran darah ke otak secara adekuat sehingga perfusi
meningkat, obat-obat yang dapat diberikan antara lain : thrombolytic agent, inhibitor
platelet dan antikoagulan. Inhibitor platelet merupakan pilihan utama dalam
penanganan stroke iskemik. Inhibitor platelet mencegah terbentuknya trombus karena
penggumpalan trombosit darah. Beberapa contoh obat ini adalah asam asetil salisilat
(asetosal) atau aspirin, tiklopidin, pentoksiflin, clopidogrel, kombinasi asetosal
dengan

dipiridamol,

dan

cilostazol.

Terapi bedah bertujuan untuk pengeluaran bekuan darah, penyaluran cairan


serebrospinal dan pembedahan mikro pada pembuluh darah. Faktor-faktor yang
mempengaruhi

pasien

stoke

dapat

dilakukan

tindakan

pembedahan

meliputi ( Soetjipto dan Muhibbi, 2007 ) :


1.Usia
Operasi dapat dilakukan lebih aman pada usia kurang dari 60 tahun. Jika usia
sudah melewati 70 tahun tidak ada tindakan operasi, karena resiko setelah operasi
sangat besar.
2.Tempat lesi

30 | P a g e

Tempat lesi yang dapat di operasi meliputi daerah kortikal dan subkortikal disertai
tekanan intrakranial meningkat dan herniasi otak. Daerah putamen dan serebelum
dengan syarat perdarahan lebih dari 3 cm dalam minggu pertama atau perdarahan
ukuran kecil namun disertai tanda-tanda herniasi otak.
3.Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah serangan sebelum
timbulnya edema otak
k. Bagaimana pencegahan pada kasus ?
S

EIMBANG GIZI

EKANAN DARAH NORMAL

OKOK HINDARI

LAHRAGA TERATUR

URANGI LEMAK

NYAHKAN STRES

l. Bagaiamana prognosis pada kasus ?


Stroke dipengaruhi oleh sejumlah factor ,yang paling penting adalah sifat
dan tingkat keparahan deficit neurologis yang dihasilkan . Usia pasien ,penyebab
stroke ,gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis
Secara keseluruhan agak kurang dari 80 % pasien dengan stroke bertahan
selama paling sedikit 1 bulan dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam
10 tahun sekitar 35 % . Angka terakhir ini tidak mengejutkan mengingat usia
lanjut biasanya terjadi stroke . Dari pasien yang selamat dari periode akut ,sekitar
satu setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen sementara sekitar 15
% memerlukan perawatan institusional,
- Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan dengan perbaikan
sempurna atau cacat sisa minimal bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau
kurang dari itu.
- Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik : (1) sadar 16 %
meninggal (2) somnolen 39 % mati (3) yang stupor 71 %(4) koma, maka 100 %
meninggal
31 | P a g e

- Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki laki lebih banyak 61% yang meninggal
dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat
tajam
- Di lihat dari prognosis fungsional stroke (1) 75 % mampu merawat diri secara
mandiri dengan bantuan minimal (2) 75 % mampu melakukan ambulasi baik
dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri (3) hampir semuanya mengendalikan
BAB dan BAK (4) hanya 10 % mengalami disabilitas/bed ridden
- Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990 yang
dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 (1). Hidup membaik : 59,9% (2) Mati :
23,3% (3) Hidup tak membaik : 1,6 % (4) Hidup Memburuk : 4,3 % (5) Hidup
status tidak tercatat : 5,1 % (6) Tidak diketahui : 9,7 %.
Untuk kasus ini prognosis nya adalah dubia at bonam
m. Apa SKDI pada kasus ?
3B (gawat darurat) mampu mendiagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan
fisik. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan , merujuk ke rumah
sakit .

SINTESIS MASALAH

1. Stroke Iskemik
32 | P a g e

Defenisi Stroke
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau
kematian.
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD)
dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai
penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO).
Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain
attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).
Anatomi Pembuluh Darah Otak
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.
Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total,
tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari
darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat
darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis
(kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi
arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian
belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri
serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari
otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai
area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris,
sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta
batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ. Jika terjadi
kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak,
gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas
biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

33 | P a g e

Stroke Non Hemoragik


1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses
patologik (kausal):
a. Berdasarkan manifestasi klinik:
i.

Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)


Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.

ii.

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit


(RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.

iii.

Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)


Gejala neurologik makin lama makin berat.

iv.

Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)


Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal:
i.

Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.
Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.
Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada
pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.
ii.

Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.
Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa
mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
2. Gejala Stroke Non Hemoragik

34 | P a g e

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
i.
ii.

Buta mendadak (amaurosis fugaks).


Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan

iii.

terletak pada sisi dominan.


Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat
disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.


i.
ii.
iii.
iv.
v.

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.


Gangguan mental.
Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.


i.

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di

ii.
iii.

pangkal maka lengan lebih menonjol.


Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.


i.
ii.
iii.
iv.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.


Meningkatnya refleks tendon.
Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar

v.
vi.

(vertigo).
Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit

vii.

bicara (disatria).
Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap

i.

lingkungan (disorientasi).
Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata
yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya
daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri

kedua mata (hemianopia homonim).


viii. Gangguan pendengaran.
ix.
Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
35 | P a g e

i.
ii.
iii.
iv.

Koma
Hemiparesis kontra lateral.
Ketidakmampuan membaca (aleksia).
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur


i.

Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu,
Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran
melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang
lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan
orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau

ii.

sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan
dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah
ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah
ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi

iii.
iv.

ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.


Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah

v.

terjadinya kerusakan otak.


Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat
kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang
sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering
bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari

vi.

yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).


Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan

vii.

melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.


Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada
kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya

viii.

gangguan bicara.
Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi

ix.

virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.


Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

3. Diagnosis Stroke Non Hemoragik


Diagnosis didasarkan atas hasil:
a. Penemuan Klinis
i.

Anamnesis

36 | P a g e

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma


kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
ii.

Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan
jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan
membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis
atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang
terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat
membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS)
maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
ii.

Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen
kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

Stroke Hemoragik
1. Klasifikasi Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health
Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah
dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan
oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia
darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan
angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam
ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya
malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak
diketahui.
37 | P a g e

c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging
veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter
atau karena robeknya araknoidea.
2. Gejala Stroke Hemoragik
a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual,
muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal
merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas
dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi
kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).
b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung,
mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku
kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa
nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom
terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat
antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan
pada EKG.
c. Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan
mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang
tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya
trauma kepala.
3. Diagnosis Stroke Hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan. Untuk
pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized Tomography Scanning (CTScan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi
(EEG), Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
38 | P a g e

Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat
dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR Angiografi atau Digital Substraction
Angiography (DSA).
c. Perdarahan Subdural
Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak anteroposterior
dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan dengan CT-Scan dan EEG. Oleh
karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk memudahkan
pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang
berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit.
Epidemiologi Stroke
1. Distribusi Frekuensi Stroke
a. Menurut Orang
Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001, terdapat 264 orang
penderita stroke iskemik pada usia 18-45 tahun, yang disebabkan oleh kelebihan lemak,
merokok, hipertensi dan riwayat stroke. Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh
Pusat Pengembangan dan Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada
tahun 2002, terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50
tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun sebesar
22,95%.17 Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun 19992003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku penderita stroke
yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120 orang (54,5%) dan yang
terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%), berdasarkan status perkawinan penderita
stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin sebanyak 217 orang (98,6%) dan
yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang (1,4%).10
b. Menurut Tempat
Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun,
dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka kematian penderita stroke di
Amerika adalah 50-100/100.000 penderita pertahun. Di China (2005), terdapat 1,5 juta
penderita stroke dan 1 juta penderita stroke meninggal dunia dengan CFR 66,66%.19 Di
India, angka prevalensi stroke sebesar 8,6 per 100.000 populasi pertahun. Di Indonesia
diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena serangan stroke, 125.000 orang

39 | P a g e

meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang mengalami cacat ringan atau berat dengan
proporsi 75% (375.000 orang).
c. Menurut Waktu
Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa di seluruh dunia,
dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta
penderita pada tahun 2030.19 Berdasarkan Penelitian Misbach di Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo tahun 2000-2003, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke tahun 2000
sebanyak 641 orang, tahun 2001 sebanyak 722 orang, tahun 2002 sebanyak 706 orang dan
tahun 2003 sebanyak 522 orang. Di RSU Banyumas, terjadi peningkatan penderita stroke
yang dirawat inap pada tahun 1997-2000. Pada tahun1997 terdapat penderita stroke sebanyak
255 orang, tahun 1998 sebanyak 298 orang, tahun 1999 sebanyak 393 orang dan tahun 2000
sebanyak 459 orang.
2. Determinan Stroke
Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
i. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga tahun akan
meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari
65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang
berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <45 tahun. Menurut penelitian
Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, umur
berpengaruh terhadap terjadinya stroke dimana pada kelompok umur 45 tahun risiko terkena
stroke dengan OR: 9,451 kali dibandingkan kelompok umur < 45 tahun.
ii. Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki banyak menderita stroke
dibandingkan perempuan.3 Insiden stroke 1,25 kali lebih besar pada laki-laki dibanding
perempuan.
iii. Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini
disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat
penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam

40 | P a g e

sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit
hitam sebesar 58,7%.
iv. Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung,
diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau
lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun
1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.
b. Faktor risiko yang dapat dirubah:
i. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko
terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke
makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga
memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang
terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
ii. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi.
Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah)
yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.24 Menurut penelitian
Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita
diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya
stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita
diabetes mellitus.
iii. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium/atrial
fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat
lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung
koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga
memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4-7
kali.
iv. Transient Ischemic Attack (TIA)

41 | P a g e

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik
sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien
ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar
1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.12 Risiko TIA untuk
terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
v. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Obesitas
meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung,
diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena
serangan stroke.
vi. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor risiko, tingginya
kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung
koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk
plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung
maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.
vii. Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain
case control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok
menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak
dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran
darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal
viii.Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga terjadi
dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak
sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain. Semua ini mempermudah terjadinya stroke.
Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
ix. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi.
Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit
jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 2 kali.
x. Penyalahgunaan Obat
42 | P a g e

Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikanakan mempermudah


terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping
itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah
terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang
menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba dengan suntikan
berisiko terkena stroke.
Pencegahan Stroke
Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia, upaya yang dilakukan
untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:
2.6.1. Pencegahan Primordial
Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi individu
yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan cara
melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke
dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat. Selain itu,
promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan
masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media
cetak, media elektronik dan billboard.
2.6.2. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu
yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke,
antara lain:
a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan
golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark
miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.
d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-buahan,
ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada makanan
tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan
berolah raga secara teratur.

43 | P a g e

2.6.3. Pencegahan Sekunder


Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada tahap ini
ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi
kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:
a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat
antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari,
antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi
atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.
b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi trombosit kedua,
diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).
c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat
antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada
penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada
penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan
berat badan dan kurang gerak.
2.6.4. Pencegahan Tertier
Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan
yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam
melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk
rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari
dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas
sosial dan peran serta keluarga.
a. Rehabilitasi Fisik
Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan
secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan
untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot,
duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi
yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk
melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai
baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan
untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman
serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.
44 | P a g e

b. Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi
mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan
depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan
motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan
terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.
c. Rehabilitasi Sosial
Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi
masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan,
dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan informasi mengenai
layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial.

2. Nervus Craniales
Dalam Snell (2006) dijelaskan ada 12 pasang saraf otak (kranial) yang diberi nama
sebagai berikut:

I.

Nervus Olfactorius
N. olfactorius, atau saraf penghidu, merupakan juluran sentral dari sel-sel saraf
reseptor olfscctorius di dalam membrana mucosa bagian atas rongga hidung (di atas
concha nasalis superior). Berkas-berkas serabut saraf ini berjalan melalui lubang di
45 | P a g e

dalam lamina cribrosa ossis ethmoidalis dan berakhir pada bulbus olfactorius di dalam
fossa craii anterior. Dari ujung posterior bulbus olfactorius keluar sebuah pita putih,
disebut traktus olfactorius, yang berjalan ke belakang menuju area olfactoria cortex
cerebri.
II.

Nervus Opticus
N. opticus, atau saraf penglihatan. Saraf ini meningggalkan rongga orbita dengan
berjalan melalui canalis opticus bersama dengan a. Optalmica dan masuk ke dalam
rongga otak. Di dalam orbita, saraf ini dibungkus oleh tiga lapisan meningen
(duramAter, arachnoideamater, dan piamater) yang brrjalan mengikutinya sampai ke
spatium subarachnoideum. Kedua saraf dari kedua sisi, kemudian bergabung
membentuk chiasma opticum. Di sini serabut saraf yang berasal dari belahan medial
(nasal)retina menyilang garis tengah dan masuk ke tractus opticus sisi kontralateral;
sedangkan serabut saraf dari belahan lateral (temporal) retina berjalan ke posterior di
dalam tractus opticus yang sama.
Tractus opticus keluar dari sudut posterolateral chiasma opticus dan berjalan ke
belakang di sekitar sisi lateral mesencephalon untuk menuju corpus geniculatum lateral.
Sebagian kecil saraf, yang berfungsi pada refleks pupil dan refleks mata, tidak menuju
ke corpus genilatum laterale, tetapi pergi langsung ke nucleus pretectalis dan colliculus
superior. Dari corpus geniculatum laterale, radiatio optica melengkung ke belakang
menuju cortex visual hemisperium cerebri.

III.

Nervus Oculomotorius
N. oculomotorius adalah saraf motoris yang mempersarafi otot-otot ekstrinsik
bola mata yang terdapat di dalam orbita.N. oculomotorius keluar dari aspek anterior
mesencephalon, medial terhadap pedunculus cerebri. Saraf ini berjalan dekat dan
diantara a. Cerebri posterior dan a. Cerebellisuperior. Kemudian berjalan ke depan di
dalam dinding lateral sinus covernosus dan bercabang dua menjadi ramus superior dan
ramus inferior, yang akan menuju orbita melalui fissura orbitalis superior.

IV.

Nervus Trochlearis
N. trochlearis merupakan saraf motoris otak yang paling halus. Saraf ini
mengurus M. Obliqus superior di dalam orbita. Saraf ini muncul dari permukaan
posterior mesencephalon, tepat dibawah colliculus inferior. Kemudian membelok ke

46 | P a g e

depan di sekeliling sisi lateral pedunculus cerebri. Saraf ini berjalan ke depan di dalam
dinding lateral sinus cavernosus, terletak sedikit di bawah N. Oculomotorius. N.
Trochlearais masuk ke orbita melalui fissura orbitalis superior.
V.

Nervus Trigeminus
N. trigeminus mengandung serabut sensorik dan motorik dan merupakan saraf
otak yang terbesar. Saraf ini menyuplai serabut sensoris untuk kulit kepala, wajah,
mulut, gigi-geligi, rongga hidung, dan sinus paranasalis dan memberikan serabut
motoris ke otot-otot pengunyah.
N. trigeminus muncul dari permukaan anterior pons, sebagai radix sensoris besar
dan radix motoris kecil. Radix motoris terletak medial terhadap radix sensoris. Saraf ini
berjalan ke dapan, keluar dari fossa cranii media, di bawah sinus petrosus superior, dan
membawa seuah kantong yang berasal dari lapisan meningeal duramater. Sesampainya
dilekukan pada apex pars petrosa ossis temporalis di fossa cranii media, radix sensoris
yang besar meluas membentuk ganglion trigeminus yang berbentuk bulan sabit dan
terletak di dalam kantong duramater yang disebut cavum trigeminus. Radix motoris N.
Trigeminus terletak di bawah ganglion sensoris dan terpisah seluruhnya dari ganglion
ini. N. Opthalmicus, n. Maxillaris, dan n. Mandibularis berasal dari pinggir anterior
ganglion ini.
N. opthalmicus (V1) murni sensoris dan merupakan divisi paling kecil daari n.
Trigeminus. Saraf ini berjalan ke depan di dalam dinding lateral sinus cavernosus di
bawah n. oculomotorius dan n. trochlearis. saraf iini bercabang tiga yaiti n. lacrimalis,
n. frontalis, dan n. nasociliaris, yang masuk ke dalam rongga orbita melalui fissura
orbitalis superior.
N. maxillaris (V2) murni sensoris. Saraf ini berjalan ke depan sepanjang bagian
bawah dinding lateral sinus cavernosus. Saraf ini meninggalkan tengkorak mmelalui
foramen rotundum menuju ke fossa pterygopalatina.
N. mandibularis adalah nervus motoris dan sensoris, merupakan divisi terbesar
dari n. trigeminus. Radix sensoris besar berasal dari pars lateral ganglion trigeminus
dan segera keluar melalui foramen ovale. Segera setelah keluar dari foramen, radix
motoris bergabung dengan radix sensoris.

VI.

Nervus Abducens

47 | P a g e

N. abducens adalah saraf motoris kecil dan mempersarafi m. Rectus lateralis bola
mata. Sraf ini muncul dari permukaan anterior otak, di antara pinggir bawah pons
dengan medulla oblongata. Mula-mula saraf ini terletak di dalam fossa cranii posterior,
kemudian membelok dengan tajam ke depan, melintasi pinggir superior pars petrosa
ossis temporalis. Setelah masuk sinus cavernosus, saraf ini berjalan ke depan bersama
a. Carotis interna, dan masuk ke rongga orbita melalui fissura orbitalis superior.
VII.

Nervus Facialis
N. facialis mempunyai radix motoris di sebelah medial dan radix sensoris di
sebelah lateral, disebut n. intermedius. Radix motoris mempersarafi otot-otot wajah,
kulit kepala dan telinga, m. Buccinator, m. Platysma, m. Stylohyoideus, dan venter
posterior m. Digastricus. Radix sensoris mengandung serabut-serabut pengecap dari
dua per tiga bagian anterior lidah, dasar mulut, dan palatum. Juga membawa serabut
parasimpatis sekretomotorik untuk glandula submandibularis dan sublingualis, glandula
lacrimalis, dan kelenjar-kelenjar di hidung dan palatum.
Kedua radix n. facialis muncul dari permukaan anterior otakdi antara pinggir
bawah pons dengan medulla oblongata. Semua berjalan ke lateral dan depan di dalam
fossa cranii posterior bersama dengan n. vestibulocochlearis menuju meatus acusticus
internus. Pada dasar meatus, saraf ini masuk ke dalam canalis facialis dan berjalan ke
lateral di atas vestibulum labyrinthus sampai saraf ini mencapai dinding medial cavum
tympani.

VIII. Nervus Vestibulocochlearis


N. vestibulocochlearis terdiri dari dua berkas saraf sensoris yaitu n. vestibularis
dan

n.

cochlearis.

Serabut-serabut

vestibularis

yang

berhubungan

dengan

keseimbangan, merupakan juluran-juluran central dari sel-sel yang terdapat di dalam


ganglion vestibularis yang terletak di bagian luar meatus acusticus internus.
Serabut-serabut cochlearis yang berhubungan dengan mendengar, merupakan
juluran central dari sel-sel yang terdapat dalam ganglion spiralis cochlea.
Kedua bagian saraf ini meninggalkan permukaan anterior otak di antara pinggir
bawah pons dengan medulla oblongata, dengan melintasi fossa cranii posterior dan
masuk ke dalam meatus acusticus internus bersama dengan n. facialis.
IX.

Nervus Glossopharyngeus

48 | P a g e

N. glossopharyngeus adalah saraf morotis dan sensoris. Serabut-serabut motoris


mempersarafi m. Stylopharyngeus, sedangkan serabut-serabut sensoris (termasuk
serabut pengecap) berjalan ke sepertiga posterior lidah dan pharynx.
N. glossopharyngeus muncul dari permukaan antrior bagian atas medulla
oblongata berupa tiga atau empat radix kecil antara oliva dan pedunculus cerebellaris
inferior. Saraf ini berjalan ke depan dan lateral dan meninggalkan tengkorak dengan
berjalan ke bawah melalui bagian tengah foramen jugulare.
X.

Nervus Vagus
N. vagus terdiri dari serabut motoris dan sensoris. Saraf ini menyuplai jantung
dan sebagian besar traktus respiratorius dan intestinal. N. vagus keluar dari permukaan
anterior bagian atas medulla oblongata, berupa 8 atau 10 radix kecil di antara oliva dan
pedunculus cerebellaris inferior. Saraf ini terletak di bawah n. glossopharyngeus. N.
vagus berjalan ke lateral di bawah cerebellum di dalam fossa cranii posterior dan
meninggalkan tengkorak melalui bagian tengah foramen jugulare.

XI.

Nervus Acessorius
N. acessorius merupakan saraf motoris yang terdiri dari radix cranialis yang kecil,
dan radix spinalis yang besar.
Radix cranialis muncul dari permukaan anterior bagian atas medulla oblongata
berupa empat atau lima radix kecil di antara oliva dan pedunculus cerebellaris inferior.
Saraf ini terletak di bawah nervus vagus. Nervus ini berjalan ke lateral di bawah
cerebellum di dalam fossa cranii posterior dan bergabung dengan radix spinalis.
Radix spinalis keluar dari sel-sel saraf di dalam columna grisea anterior medulla
spinalis setinggi C1-5. Serabut-serabut saraf keluar daari peermukaan lateral medulla
spinalis dan membentuk truncus saraf. Saraf ini berjalan ke atas sepanjang medulla
spinalis dan masuk ke dalam tengkorak melalui foramen magnum, kemudian membelok
ke lateral dan bergabung dengan radix cranialis.
Kedua radix berjalan melalui foramen jugulare, dan kemudian radix cranialis
memisahkan diri dari radix spinalis dan melekat pada ganglion inferius n. vagus.

XII.

Nervus Hypoglossus
N. hypoglossus merupakan saraf motoris yangg menyuplai semua otot-otot
intrinsik lidah dan ditambah m. Styloglossus, m. Hyoglossus, daan m. Genioglossus.

49 | P a g e

Saraf ini keluar sebagai sejumlah radix kecil pada permukaan anterior medulla
oblongata di antara pyramis dan oliva, kemudian berjalan ke lateral di dalam fossa
cranii posterior dan meninggalkan tengkorak melalui canalis hypoglossus

3. Anatomi dan Fisiologi Otak


Anatomi

50 | P a g e

Otak adalah bagian susunan saraf pusat yang terletak di dalam cavum cranii,
dilanjutkan sebagai medulla spinalis setelah melalui foramen magnum. Seperti terlihat
pada gambar di atas, otak dibagi menjadi empat bagian:
1

Cerebrum (Otak Besar)\


Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan
nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian
otak yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia
memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan,
memori dan kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga
ditentukan oleh kualitas bagian ini.
Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus.
Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai
parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal,
Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.

Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak
Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan,
kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi
penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan
kemampuan bahasa secara umum.

Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan


seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.

Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan


pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.

51 | P a g e

Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan


rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi
terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.
Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi

beberapa area yang punya fungsi masing-masing, seperti terlihat pada gambar di
bawah ini.
Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi menjadi

dua belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak kiri. Kedua belahan itu
terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya. Secara umum, belahan otak
kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh.
Otak kanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan otak kiri
untuk logika dan berpikir rasional.
Otak mengandung substansi abu-abu dan substansi putih. Substansi abu-abu
yang membentuk bagian luar otak (korteks). Substansi ini mengandung badan sel
neuron, serabut tak termielinasi, astrosit protoplasma, oligodendrosit, dan mikroglia.
Substansi putih yang membentuk bagian dalam otak. Kandungan pada substansi ini
didominasi oleh serabut termielinisasi, oligodendrosit, astrosit fibrosa, dan
mikroglia.
Substansia kelabu biasanya berada pada permukaan serebrum dan serebelum,
membentuk korteks serebral dan serebelar. Kumpulan badan sel neuron yang
membentuk pulau-pulau substansia kelabu yang dikelilingi oleh substansia putih
disebut nuclei. Pada korteks serebri, substansia putih terdiri atas 6 lapis sel dengan
bentuk dan ukuran yang berbeda. Neuron-neuron pada beberapa tempat di korteks
serebri mengatur impuls aferen (sensorik), sedangkan di tempat lain neuro eferen
(motorik) mengaktifkan impuls motorik yang mengatur pergerakan volunteer. Sel-sel
52 | P a g e

dari korteks serebri dihubungkan dengan informasi sensorik yang terintegrasi dan
permulaan respons motorik volunteer. Korteks serebri memiliki 3 lapisan, yaitu
lapisan molecular luar, lapisan tengah yang terdiri dari sel-sel Purkinye besar, dan
lapisan granular dalam. Sel-sel Purkinye memiliki badan sel yang mencolok dengan
dendritnya yang berkembang dengan sempurna sehingga menyerupai kipas. Dendrit
ini menempati hampir seluruh lapisan molecular dan menjadi alasan untuk jarangnya
nuclei pada lapisan itu. Lapisan granular disusun oleh sel-sel yang sangat kecil (sel
terkecil di tubuh kita) yang cenderung merata, berbeda dengan lapisan molecular
yang kurang padat sel.
Area fungsional korteks serebral meliputi area motorik primer, area sensorik
primer, dan area asosiasi atau sekunder yang berdekatan dengan area primer dan
berfungsi untuk integrasi dan interpretasi tingkat tinggi.
Area motorik primer pada korteks
a Area motorik primer terdapat dalam girus presental. Di sini, neuron
(piramidal) mengendalikan kontraksi volunter otot rangka. Aksonnya
b

menjalar dalam traktus piramidal.


Area promotorik korteks terletak tepat di sisi anterior girus presentral.
Neuron (ekstrapiramidal) mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih dan

berulang, seperti mengetik.


Area Broca terletak di sisi anterior area premotorik pada tepi bawahnya.
Area ini mungkin hanya terdapat pada 1 hemisfer saja (biasanya sebelah

kiri) dan dihubungkan dengan kemampuan wicara.


Area sensorik korteks
a Area sensorik primer terdapat dalam girus postsentral. Di sini, neuron
menerima informasi sensorik umum yang berkaitan dengan nyeri, tekanan,
b

suhu, sentuhan, dan propriosepsi dari tubuh.


Area visual primer terletak dalam lobus oksipital dan menerima informasi

dari retina mata.


Area auditori primer terletak pada tepi atas lobus temporal, menerima

impuls saraf yang berkaitan dengan pendengaran.


Area olfaktori primer terletak pada permukaan medial lobus temporal,

berkaitan dengan indera penciuman.


Area pengecap primer (gustatori) terletak dalam lobus parietal dekat bagian
inferior girus postsentral, terlibat dalam persepsi rasa.

53 | P a g e

Area asosiasi
a Area asosiasi frontal, yang terletak pada lobus frontal, adalah sisi fungsi
b

intelektual dan fisik yang lebih tinggi.


Area asosiasi somatic (somestetik), yang terletak dalam lobus parietal,
berkaitan dengan interpretasi bentuk dan tekstur suatu objek dan keterkaitan

bagian-bagian tubuh secara posisional.


Area asosiasi visual (yang terletak pada lobus oksipital) dan area asosiasi
auditorik

(yang

terletak

dalam

lobus

temporal)

berperan

untuk

menginterpretasi pengalaman visual dan auditori.


Area wicara Wernicke, yang terletak dalam bagian superior lobus temporal,
berkaitan dengan pengertian bahasa dan formulasi wicara. Bagian ini
berhubungan dengan area wicara Broca

Cerebellum (Otak Kecil)


Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan
ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak,
diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan,
koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan
serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil,
gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya.
Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap
dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang
tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu
mengancingkan baju.

Brainstem (Batang Otak)

54 | P a g e

Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala
bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang
belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan,
denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan
sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau lari) saat datangnya
bahaya.
Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena
itu, batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur
perasaan teritorial sebagai insting primitif. Contohnya anda akan merasa tidak
nyaman atau terancam ketika orang yang tidak Anda kenal terlalu dekat dengan
anda.
Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:

Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian
teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak
tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata,
pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.

Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri
badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol
funsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan
pencernaan.

Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak


bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga
atau tertidur.

Sistem Limbik
Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat
kerah baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. Bagian otak ini sama
dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia.
Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan
korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi
hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa
senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang.
Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu
fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan

55 | P a g e

mana yang tidak. Misalnya Anda lebih memperhatikan anak Anda sendiri dibanding
dengan anak orang yang tidak Anda kenal. Mengapa? Karena Anda punya hubungan
emosional yang kuat dengan anak Anda. Begitu juga, ketika Anda membenci
seseorang, Anda malah sering memperhatikan atau mengingatkan. Hal ini terjadi
karena Anda punya hubungan emosional dengan orang yang Anda benci.
Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera.
Dialah yang lazim disebut sebagai otak emosi atau tempat bersemayamnya rasa cinta
dan kejujuran. Carl Gustav Jung menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau
ketidaksadaran kolektif, yang diwujudkan dalam perilaku baik seperti menolong
orang dan perilaku tulus lainnya. LeDoux mengistilahkan sistem limbik ini sebagai
tempat duduk bagi semua nafsu manusia, tempat bermuaranya cinta, penghargaan
dan kejujuran.
Fisiologi
1

Kolumna Dorsalis Lemniskus Medialis (Jaras Sensorik)

Traktus Kortikospinal (Jaras Motorik)

56 | P a g e

Walaupun setiap jaras berakhir pada nukleus-nukleus yang berbeda, namun


rangsangan dari nukleus-nukleus tersebut seluruhnya disampaikan ke gyrus postcentralis
(jaras sensori) dan gyrus precentral (jaras motorik), kerusakan pada gyrus-gyrus ini dapat
menyebabkan kelumpuhan total fungsi sensorik dan motorik seseorang.

Gambar homunculus diatas (pada precentral dan postcentral gyrus) menunjukan


fungsi tiap-tiap area yang berbada, hal ini dapat dijadikan petunjuk seberapa besar
nekrosis yang terjadi pada lobus-lobus ini.
57 | P a g e

Pengaliran darah ke-otak dilakukan oleh 2 pembuluh arteri utama yaitu sepasang
arteri carotis interna yang mengalir sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan
sepasang arteri vertebralis yang memberikan 30% sisanya. Arterio karotis bercabang
menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media yang memperdarahi daerah depan
hemisfer cerebri, pada bagian belakang otak dan dibagian otak dibalik lobus temporalis.
Kedua bagian otak terakhir ini memperoleh darah dari arteri cerebri posterior yang
berasal dari arteri vertebralis (chusid, 1993)
Peredaran darah otak dipengaruhi oleh beberapa faktor :
a

Tekanan darah dikepala (perebedaan antara tekanan arteriol dan venosa pada
daerah setinggi otak), tekanan darah arteri yang penting dan menentukan rata-rata
70 mmHg, dan dibawah tekanan ini terjadi pengurangan sirkulasi darah yang
serius.

Resistensi cerebrovaskuler : Resistensi aliran darah arteri melewati otak


dipengaruhi :

Tekanan liquor cerebrospinalis intracranial, peningkatan resistensi terhadap


aliran darah terjadi sejajar dengan meningginya tekanan liquor cerebrospinalis,
pada tekanan diatas 500 mm air, terjadi suatu restriksi sirkulasi yang ringan

sampai berat.
Viskositas darah : sirkulasi dapat menurun lebih dari 50% pada policythemia,
suatu peningkatan yang nyata didalam sirkulasi darah otak dapat terjadi pada

anemia berat.
Keadaan pembuluh darah cerebral, terutama arteriole : pada keadaan patologis,
blok ganglion stelata dapat mengalami kegagalan untuk mempengaruhi aliran
darah ke otak.

a.

4.Vaskularisasi Otak
Suplai darah serebrum
58 | P a g e

Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak mengandung zat
makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Terhentinya aliran darah serebrum
(CBF) selama beberapa detik saja akan menimbulkan gejala disfungsi serebrum. Apabila
berlanjut selama beberapa detik, defisiensi CBF menyebabkan kehilangan kesadaran dan
akhirnya iskemia serebrum. Kerusakan otak reversibel akan mulai timbul setelah 4
sampai 6 menit penghentian total pasokan oksigen (biasanya akibat henti
kardiopulmonal). Apabila

sebuah pembuluh darah serebrum tersumbat, sirkulasi

kolateral membantu mempertahankan CBF ke daerah iskemik. Bagian-bagian otak yang


berdekatan yang mendapatkan CBF terbatas melalui aliran kolateral disebut penumbra
iskemik.
Otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat
arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus willisi
(circulus arteriosus).
Arteria Karotis
Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kita
setinggi tulang rawan tiroid. Arteria karotis komunis kiri langsung bercabang dari arkus
aorta, tetapi arteria karotis komunis kanan berasal dari arteria brakiosefalika. Arteria
karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah, dan faring. Cabang dari arteia karotis
eksterna yaitu arteria meningea media, mendarahi struktur-struktur dalam di daerah
wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke duramater.
Arteri karotis interna masuk kedalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi
kiasma optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteria serebri media adalah
lanjutan langsung dari arteria karotis interna.
Cabang-cabang cerebral arteri carotis interna

A. Opthalmica dipercabangkan sewaktu a. carotis interna keluar dari sinus


cavernosus. pembuluh ini mendarahi mata dan isi orbita lainnya, bagian hidung dan
sinus-sinus udara. Bila cabang arteri carotis interna ini tersumbat (misalnya pada

stroke) dapat mengakibatkan kebutaan monokular.


A. Communicans posterior, adalah pembuluh kecil yang berjalan kebelakang untuk
bergabung dengan a. Cerebri posterior. Arteris ini merupakan penyelamat bila terjadi

perubahan tekanan darah arteria yang dramatis


A. Choroidea, sebuah cabang kecil, berjalan kebelakang, masuk ke dalam cornu
inferior ventriculus lateralis, dan berakhir di plexus choroideus.

59 | P a g e

A. Cerebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus


caudatus dan putamen ganglia basalis, bagian kapsula interna dan korpus kalosum,
dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk
korteks somestetik dan korteks motorik. Bila arteis serebri anterior mengalami
sumbatan pada cabang utamanya, akan terjadi hemiplegia kontralateral yang lebih
berat dibagian kaki dibandingkan bagian tangan . paralisis bilateral dan gangguan
sensorik timbul bila terjadi sumbatan total pada kedua arteri serebri anterior, tetapi
pada keadaan inipun ekstremitas bawah lebih parah terkena daripada ekstremitas

atas.
A. Cerebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis, dan
frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang
menyerupai kipas. Arteria ini merupakan sumber darah utama girus presentralis dan
postsentralis. Korteks auditorius, somestetik, motorik, dan pramotorik disuplai oleh
arteria ini seperti juga korteks asosiasi yang berkaitan dengan fungsi integrasi yang
lebih tinggi pada lobus sentralis tersebut. Arteria serebri yang tersumbat di dekat
percabangan kortikal utamanya (pada trunkus arteria) dapat menimbulkan afasia
berat bila yang terkena hemisferium serebri dominan bahasa. Selain itu juga
mengakibatkan hilangnya sensasi posisi dan diskriminasi taktil dua titik kontralateral
serta hemiplagia kontralateral yang berat terutama ekstremitas atas dan wajah.

Arteri Vertebralis
Cabang dari bagian pertama a. subclavia, berjalan ke atas melalui foramen processus
transverses vertebra C1-6. Pembuluh ini masuk ke tengkorak melalui foramen magnum
dan berjalan ke atas , depan dan medial medulla oblongata. Pada pinggir bawah pons
arteri ini bergabung dengan arteri dari sisi lainnya membentuk a. basilaris.
Cabang-cabang cerebral arteri vertebralis:

Aa. meningeae
A. spinalis anterior dan posterior
A. cerebella posteroinferior
Aa. medullares

Arteri Basilaris

60 | P a g e

A. basilaris dibentuk dari gabungan kedua a. vertebralis, berjalan naik di dalam alur
pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons bercabang menjadi dua a. cerebri
poseterior.
Cabang-cabang arteri basilaris:

Cabang untuk pons, cerebellum, telinga dalam


A. cerebri posterior
Pada masing-masing sisi melengkung ke lateral dan belakang di sekeliling
mesenchepalon. Cabang-cabang cortical menyuplai permukaan inferolateral lobus
temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi menyuplai
cortex visual. Cabang-cabang central menembus substansia otak dan menyuplai
masa substansia grisea di dalam hemisphere cerebri dan mesenchepalon.

Circulus Willis
Terletak di dalam fossa interpenduncularis pada dasar otak. Circulus ini dibentuk oleh
anastomosis antara kedua a. carotis interna dan kedua a. vertebralis. Circulus willisi
memungkinkan darah yang masuk melalui a. carotis interna ata a. vertebralis
didistribusikan ke setiap bagian dari kedua hemispherium cerebri.

61 | P a g e

Arteria-arteria Konduksi dan Penembus


Pada umumnya, arteria serebri mempunyai fungsi konduksi atau penembus. Arteria
konduksi (arteria carotis interna, serebri anterior, media dan posterior, arteria
vertebrobasilaris dan cabang utama arteria-arteria ini) membentuk suatu jalinan
pembuluh yang luas meliputi permukaan otak. Arteria penembus merupakan pembuluh
nutrisi yang berasal dari cabang-cabang arteria konduksi. Masuk kedalam otak secara
tegak lurus dan mengalirkan darah ke struktur-struktur serebral bagian dalam seperti
diensefalon, ganglia basalis, kapsula interna dan bagian-bagian otak tengah. Arteriaarteria kecil ini seringkali terlibat dalam sindrom stroke.
Sirkulasi kolateral

62 | P a g e

Sirkulasi kolateral dapat terbentuk secara perlahan-lahan saat aliran normal ke suatu
bagian berkurang. Sebagian besar aliran kolateral serebrum antara arteri-arteri besar
adalah melalui sirkulus willisi. Efek sirkulasi kolateral ini adalah untuk menjamin
terdistribusinya darah ke otak sehingga iskemia dapat ditekan minimal apabila terjadi
sumbatan arteri. Otak juga memiliki tempat-tempat sirkulasi kolateral lain, seperti antara
arteri carotis eksterna dan interna melalui arteri oftalmika. Kolateral-kolateral ini hanya
berfungsi kalau rute lain terganggu.
Tn. Budi, 63 tahun

Pengaturan Aliran Darah Otak


Autoregulasi otak adalah kemampuan otak normal mengendalikan volume aliran
Diabetes Melitus

Hipertensi

darahnya sendiri bawah kondisi tekanan arteri yang berubah-ubah. Fungsi ini dilakukan
dengan mengubah resistensi pembuluh untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke
Tidak terkontrol

otak dalam rentang fisiologik antara 60-160 mmHg tekanan arteri rata-rata. Apabila
tekanan arteri sitemik turun mendadak ke tekanan yang lebih rendah dari rentang
Kerusakan Endotel P. darah

Pengerasan endotel
tunika aliran
mediadarah
fisiologik, arteriol-arteriol berdilatasi untuk menurunkan
resistensidan
sehingga

ke otak dipertahankan normal. Sebaliknya jika tekanan arteri sistemik meningkat,


arteriol-arteriol berkontraksi untuk mempertahankan aliran darah ke otak walaupun
Mudah terbentuknya trombus

terjadi peningkatan tekanan dorongan darah arteri.

Autoregulasi otak sangat penting untuk melindungi otak dari peningkatan atau
Thrombus rupture -> emboli

penurunan mendadak tekanan darah arteri. Tetapi pada tekanan-tekanan ekstrim yang
melebihi rentang fisiologik antara 60-160 mmHg, mekanisme autoregulasi protektif
Emboli menyumbat ke arteri cerebri media

inidapat gagal sehingga aliran darah otak secara pasif mengikuti tingkat tekanan di
sirkulasi sistemik.
Suplai oksigen menurun

Merusak sel saraf sekitar

Daerah saraf motoric

Saraf VII

Saraf XII

pelo

Kerusakan pada traktus kortikospinalis

Kelemahanotot ekstremitas 4/5


Bibir menyimpangLipatan
ke samping
nasolabialis kanan datar
ex fisiologis ekstremitas kanan meningkat

KERANGKA KONSEP
63 | P a g e

Babinsky (+)

Stroke Iskemik

Lidah deviasi keka

64 | P a g e

KESIMPULAN
Tn.Budi umur 63 tahun menderita stroke iskemik yang disebabkan oleh tromboemboli.

DAFTAR PUSTAKA
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/09/kompilasi_kronik_dan_penyakit_peny
erta_pada_diabetesi.pdf (diakses 10 Februari 2015)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf (diakses 10
Februari 2015)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21466/4/Chapter%20II.pdf (diakses 10
Februari 2015)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24433/4/Chapter%20II.pdf (diakses 10
Februari 2015)
Kapita Selekta Kedokteran Bagian llmu Penyakit Syaraf : Media Aesculapius; Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia 2000.
Lumbantobing, S.M : Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak : Fakultas Keodkteran
Universitas Indonesia
Maharmarjuna, DR. Prof ; Neurologi Klinik Dasar
Moore, Keith.L. 2010. Clinically Oriented Anatomy 6th edition: Lippincott Williams &
Wilkins: Philadelphia
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, Edisi 6. Jakarta: EGC.

65 | P a g e