Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN
Angka kematian maternal masih menjadi tolok ukur untuk menilai baik buruknya keadaan
pelayanan kebidanan dan salah satu indikator tingkat kesejahteraan ibu. Penyebab terpenting
kematian maternal di Indonesia adalah perdarahan 40-60%, infeksi 20-30% dan keracunan
kehamilan 20-30%, sisanya sekitar 5% disebabkan penyakit lain yang memburuk saat kehamilan
atau persalinan.2 Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan
merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di
Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini
disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan maasih
ditangani oleh petugas non medic dan sistem rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam
kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang
pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medik
baik dipusat maupun didaerah.3
Berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, hipertensi dalam kehamilan
diklasifikasikan menjadi hipertensi kronik ( hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20
minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan
hipertensi menetap sampai 2 minggu pasca persalinan), preeklampsia-eklampsia (Preeclampsi
adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan di sertai dengan proteimuria,
sedangkan eklampsi adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang dan atau koma), hipertensi
kronik dengan superimposed preeklampsia (hipertensi kronik yang disertai tanda-tanda
preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria), hipertensi gestasional disebut juga
transient hypertension (hipertensi yang timbul pada saat kehamilan tanpa disertai proetinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda
preeklampsia tetapi tanpa proteinuria).
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan
bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang
frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 % sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju angka
eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 % sampai 0,1 %1. Di Indonesia preeklampsia berat dan
eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar1,5 % sampai 25 %.2
Preeklampsia Berat

Page 1

Di Indonesia eklampsia, disamping perdarahan dan infeksi masih merupakan sebab utama
kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu, diagnosis dini
preeklampsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu
segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Dengan pengetahuan
mengenai preeklamsia-eklamsia, menjadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan
yang secara rutin mencari tanda-tanda preeklampsia, sangat penting dalam usaha pencegahan
preeklamsia berat dan eklampsia3.
Berikut ini disajikan suatu kasus seorang wanita 28 tahun dengan G2P1A0L1 37-38
minggu,

tunggal,

hidup,

intrauterin,

persentasi

kepala

dengan

preeklampsia

berat,

oligohidramnion dan Susp. PJT, yang selanjutnya ditatalaksana sesuai prosedur tetap di RSUP
NTB. Selanjutnya akan dibahas apakah diagnosis, tindakan, dan penatalaksanaannya sudah tepat
dan sesuai dengan literatur yang ada.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah kehamilan 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria. Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia
berat. Preeklampsia ringan merupakan suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya
perfusi keorgan yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
Preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau
edema setelah kehamilan 20 minggu. Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan
darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5
g/24 jam. Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia,
dan (b) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia. Disebut impending eklampsia bila
preeklampsia berat disertai gejala gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah3.
Tabel Perbandingan Preeklampsi Ringan dan Berat4.
Abnormalitas
Tekanan darah diastolik
Preeklampsia Berat

Pre eklampsia Ringan


< 100 mmHg

Pre eklampsia Berat


110 mmHg
Page 2

Proteinuria
Nyeri Kepala
Gangguan penglihatan
Nyeri epigastrium
Oliguria
Kejang ( eklampsia)
Kreatinin Serum
Trombositopenia
Peningkatan enzim hati
Restriksi pertumbuhan fetus
Edema pulmo

1+
Normal
Minimal
-

Persisten 2+ atau lebih


Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
Meningkat
Ada
Marked
Nyata
Ada

2. 2 Epidemiologi
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan
bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang
frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 % sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju angka
eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 % sampai 0,1 %.
Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu
berkisar1,5 % sampai 25 %, sedangkan kematian bayi antara 45 % sampai 50 %.2 Eklampsia
menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 % dari total kematian maternal.5
2.3

Faktor Risiko
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat

dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut:3,4

Primigravida, primipaternitas
Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus, hidrops

fetalis, bayi besar


Umur yang ekstrim. Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Obesitas
Preeklampsia/eklampsia dipengaruhi juga oleh paritas, genetik dan faktor lingkungan

2.4

Etiologi dan Patofisiologi


Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui pasti. Beberapa

penjelasan mengenai patogenesisnya masih berupa teori. Teori-teori yang saat ini banyak dianut
adalah :3
Preeklampsia Berat

Page 3

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Pada kehamilan normal, dengan alasan yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke
lapisan otot polos vaskuler, sehingga lapisan otot beregenerasi dan arteri spiralis dapat
berdilatasi. Dilatasi lumen dan matriks di sekitar vaskuler memberi efek menurunkan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah ke jaringan

plasenta & janin sehingga terjadi remodeling arteri spiralis.


Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi trofoblas ke lapisan otot vaskular &
matriks sekitarnya. Akibatnya, lapisan myoepitel tetap keras dan kaku sehingga tidak
terjadi vasodilatasi, bahkan relatif mengalami vasokonstriksi. Efek remodeling arteri
spiralis yang normal pun tidak terjadi yang kemudian menyebabkan peningkatan tekanan

darah dan aliran darah uteroplasenta menurun sehingga terjadi iskemia plasenta.
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
o Iskemia plasenta, dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan radikal bebas/oksidan, salah satu
yang dihasilkan adalah radikal hidroksil, yang bersifat toksis terhadap membran sel
endotel dan dapat merubah lemak tak jenuh menjadi lemak peroksida yang akan merusak
membran sel, nukleus, dan protein sel endotel.
o Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Peroksida lemak sebagai bahan oksidan akan beredar dalam darah sebagai bahan toksin,
yang paling mudah terpengaruh oleh bahan ini adalah sel endotel, karena sel endotel
adalah yang paling dekat dengan aliran darah, dan mengandung banyak asam lemak yang
dengan mudah dapat diubah menjadi lemak peroksida oleh oksidan hidroksil yang
dihasilkan plasenta iskemik.
o Disfungsi sel endotel
Endotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan gangguan fungsi
endotel, yang mengakibatkan :
Gangguan metabolisme prostaglandin yang normalnya adalah vasodilator kuat.
Agregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan, yang merupakan vasokonstriktor kuat.
Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin.
Peningkatan faktor-faktor koagulasi
3. Teori Intoleransi Imunologis Ibu-Janin
Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang adalah benda asing,
dengan baik. Disebabkan oleh adanya HLA-G, yang memodulasi sistem imun, sehingga
tidak bereaksi terhadap hasil konsepsi.
Preeklampsia Berat

Page 4

Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya


HLA-G di sel desidua di daerah plasenta, menghambat invasi tropoblas dalam desidua,

yang penting dalam memudahkan vasodilatasi pembuluh darah dan matriks di sekitarnya.
4. Teori Genetik
Terdapat penelitian bahwa resiko hipertensi dalam kehamilan diturunkan dalam gen tunggal
pada ibu. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami preeklampsia.
5. Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pada kehamilan normal, pembuluh darah tidak peka terhadap bahan-bahan vasopressor,

akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh sel endotel.


Pada hipertensi dalam kehamilan, endotel kehilangan daya refrakternya terhadap bahan
vasopressor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan terhadap rangsangan dari bahanbahan tersebut, hingga dalam tahap pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap

rangsangan bahan vasopressor.


6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi gizi terhadap

terjadinya hipertensi dalam kehamilan.


Penelitian terbaru menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan resiko.
Penelitian lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi kalsium selama
kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami HDK, dan angka kejadian
preeklamsia lebih rendah pada wanita hamil yang diberi suplemen kalsium daripada

hanya glukosa.
7. Teori stimulus inflamasi
Teori ini didasarkan pada fakta bahwa lepasnya debris fibroblas akan merangsang

terjadinya inflamasi.
Pada kehamilan normal, hal ini juga terjadi, namun dalam batas wajar, sehingga proses

inflamasi yang terjadi tidak menimbulkan masalah.


Disfungsi endotel mengakibatkan aktivasi leukosit yang sangat tinggi pada aliran darah
ibu sehingga inflamasi yang terjadi bersifat sistemik.

Preeklampsia Berat

Page 5

2.5

Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan4


Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia3
a. Volume plasma
Pada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan bermakna
(hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi
volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu.
Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan volume
plasma antara 30-40% dibanding kehamilan normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia
diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang
menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.3
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi
dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan
tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.3
Pada preeklampsia, peningkatan reaktivitas dimulai pada umur kehamilan 20
minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang

Preeklampsia Berat

Page 6

tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkardian normal. Tekanan
darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali pada beberapa kasus
preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu pasca
persalinan.Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma,
resistensi perifer, dan viskositas darah.3
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran
tekanan darah 140/90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selang 6 jam. Dipilihnya
tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan
kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolute
tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai
sabagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.3
c. Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :3

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia mengakibatkan terjadinya

oliguria, bahkan anuria.


Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran
basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria
terjadi pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa

proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.


Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel glomerular

membengkak dan disertai deposit fibril.


Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar korteks
ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang bersifat

irreversibel.
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh
darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi pembuluh
darah ginjal.

Proteinuria

Bila proteinuria timbul :


- Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg

Preeklampsia Berat

Page 7

Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis pre-eklampsia, tetapi proteinuria


umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai

preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu.


Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan urin dipstick 100mg/l atau + 1,
sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan pengumpulan
proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria 300 mg/24
jam.

Asam Urat Serum


Umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang
menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi
glomerulus, sehingga menurunkan sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat
terjadi juga akibat iskemia jaringan.
Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah
ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya
sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar
kreatinin plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dengan
penyulit pada ginjal.
Oliguria dan Anuria
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal
menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi
anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini
menggambarkan pula berat berat ringannya preeklampsia.
d. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada pre-eklampsia
kadar elektrolit total sama dengan hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak,
restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.
Pre-eklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan
keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat
menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya
karbon dioksida.

Preeklampsia Berat

Page 8

Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan hamil normal, yaitu
sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh, sehingga tidak terjadi retensi natrium
yang berlebihan. Ini berarti pada pre-eklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi
garam.
e. Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu.
Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan
peningkatan permeabilitas vascular.
f. Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang yang
berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan FDP, penurunan
antitrombin III, dan peningkatan fibronektin
g. Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen dan
hematokrit.

Pada

preeklampsia

viskositas

darah

meningkat,

mengakibatkan

meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah keorgan


h. Hematokrit
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipovolemia, kemudian
meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia
hematokrit menurun karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklampsia.
i. Edema
Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan
mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal,
60% edema dijumpai dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan
dengan hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema
yang patologik adalah edema yang non-dependent pada muka dan tangan, atau edema
generelisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
j. Hematologic
Disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia, hemolisis
mikroangiopatik akibat spasme arteriole, dan hemolisis akibat kerusakan endotel
arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia,
peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.
Preeklampsia Berat

Page 9

k. Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila
terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar
dan disebut subskapular hematoma. Subkaspular hematoma menimbulkan rasa nyeri di
daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.
l. Neurologic
Perubahan neurologic dapat berupa :
Nyeri kepala yang disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan

vasogenik edema.
Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.
Gangguan visus dapat berupa pandanngan kabur, skotomata, amaurosis yaitu

kebutaan tanpa jelas adanya kelainan, dan ablasio retinae (retinal detachment).
Hiperrefleksi sering dijumpai pada pre-eklampsia berat, tapi bukan faktor prediksi

terjadinya eklampsia.
Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik ialah edema serebri,

vasospasme serebri, dan iskemia serebri.


Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada pre-eklampsia berat dan
eklampsia.

m. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat
hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
n. Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru.
Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan endotel pada
pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis. Dalam menangani edema paru,
pemasangan Central Venous Pressure (CVP) tidak menggambarkan keadaan yang
sebenarnya dari pulmonary capillary wedge pressure.
o. Janin
Pre-eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang
disebabkan oleh menurunnya perfusi utero-plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan
kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.
Preeklampsia Berat

Page 10

Dampak pre-eklampsia dan eklampsia pada janin adalah :


Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion
Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine
growth restriction, prematuritas, oligohidroamnion, dan solusio plasenta.
2.6

Gambaran Klinik6
Bila didapatkan hipertensi dalam kehamilan dengan satu atau lebih gejala di bawah ini :
1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan
darah ini tidak menurun walaupun ibu hamil sudah dirawat dan menjalani tirah baring.
2. Proteinuria > 5 gram / 24 jam atau kualitatif ( ++++ )
3. Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar
4.
5.
6.
7.
8.
9.

kreatinin darah.
Gangguan visus : mata berkunang-kunang
Gangguan Serebral : kepala pusing
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
Edema paru dan sianosis
Pertumbuhan janin terhambat (IUGR)
Adanya Sindrom HELLP (H : Hemolysis, EL : Elevated Liver Enzyme, LP : Low
Platelet Count).

2.7

Diagnosis
Batasan :
Timbulnya hipertensi 160 /110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada
kehamilan setelah 20 minggu.
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila didapatkan hipertensi dalam kehamilan
dengan satu atau lebih gejala di bawah ini berikut:3
a. Tekanan darah sistolik 160 dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan darah
ini tidak menurun meskipun ibu hamil sedah dirawat di rumah sakit dan sudah
menjalani tirah baring
b. Proteinuria lebih 5 gr/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
c. Oliguria yaitu produksi urin < 500 cc / 24 jam
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma
e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur.
f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya
kapsula glisson)
g. Edema paru paru dan sianosis

Preeklampsia Berat

Page 11

h. Hemolisis mikroangiopatik
i. Trombositopenia berat : < 100.000 sel / mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat
j. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan
aspartate aminotransferase
k. Pertumbuhan janin intrauterin terhambat
l. Sindrom HELLP
2.8

Penatalaksanaan

A. Sikap terhadap penyakitnya: pengobatan medikamentosa


Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada
preeklamsia berat adalah pengelolaan cairan, karena penderita preeklamsia dan eklamsia
mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab dari ekdua
keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat memnentukan terjadinya edema
paru dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan
gradien tekanan onkotik koloid (pulmonary capillary wedge pressure).3
Oleh karena itu, monitoring monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan
outpu cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran
secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan. Bila terjadi tandatanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi cairan, yaitu dapat diberikan
berupa 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali, dengan jumlah tetesan 125 cc/jam
atau infus dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer laktat (60-125
cc/jam) 500 cc.3
Pasien juga dipasangi kateter foley untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi
bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam. Diberikan antasida
untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari
aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat,

lemak dan garam.3


Pemberian obat antikejang
a.MgSO4
b.

Diazepam

c.Fenitoin

Preeklampsia Berat

Page 12

Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat
(MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps, sehingga pada pemberian magnesium
sulfat, akan menggeser kalsium yang kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat menjadi
pilihan pertama untuk kejang pada preeklamsia atau eklamsia. Cara pemberian
magnesium sulfat antara lain:3

Loading dose: inititial dose


4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit

Maintenance dose:
Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/ 6 jam; atau diberikan 4-5 gram i.m.
Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam.3

Syarat-syarat pemberian MgSO4:


a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas
10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit.
b. Reflek patella (+) kuat
c. Frekuensi nafas >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress pernafasan.

Magnesium sulfat dihentikan bila:


a. Ada tanda-tanda intoksikasi
b. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4


a. Dosis terapeutik: 4-7 mEq/L (4,8-8,4 mg/dl)
b. Hilangnya reflek tendon: 10 mEq/L (12 mg/dl)
c. Tehentinya pernafasan: 15 mEq/L (18 mg/dl)
d. Terhentinya jantung: >30 mEq/L (>36 mg/dl)

Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat
berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin

Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah jantung
kongestif atau anasarka. Diuretik yang dipakai adalah furosemida.

Pemberian antihipertensi

Preeklampsia Berat

Page 13

Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off)
tekanan darah untuk pemberian antihipertensi. Beberapa sumber menggunakan cut off
160/110 mmHg, ada pula yang menentukan cut off >126mmHg.3
Jenis antihipertensi yang sering digunakan di Indonesia adalah Nifedipin, dosis awal
:10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin
tidak boleh digunakan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya
boleh diberikan per oral.3

B. Sikap terhadap kehamilannya


1) Perawatan aktif (agresif)
Berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa.3
Indikasi:3,6
Ibu
- Umur kehamilan 37 minggu
- Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia
- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik dan
laboratoriik memburuk
-

Perawatan konservatif gagal


Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap 160 / 110 mmHg

- Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan


Janin
- Adanya tanda-tanda fetal distress
- Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)
- NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal
- Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
Adanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit dengan

cepat
Pengobatan Medikamentosa :6
1.
2.
3.

Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)


Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit
Pemberian MgSO4
Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus)
Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV

Preeklampsia Berat

Page 14

4. Bila tekanan darah 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0,15 mg IV yang
diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif
dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.
Terminasi kehamilan6
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar keadaan obstetric
pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila :


- Kesejahteraan janin baik
- Skor pelvik (Bishop) 5
Operasi Seksio Sesarea bila :
- Kesejahteraan janin jelek
- Skor pelvik (Bishop) < 5

2) Perawatan konservatif
Berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37
minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.3,6
A. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi :6
a.
b.
c.
d.

Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri)


Infus Dekstrose 5%, 20 tetes/menit
Pasang kateter tetap
Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)

Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV

Syarat-syarat pemberian MgSO4 :


Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium
-

Glukonas 10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit).


Refleks patella (+)
Frekuensi pernafasan > 16 x/menit
Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya.

e. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah 180/110 mmHg)


Injeksi Clonidin 1 ampul (0,15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan
Dekstrose 5% 10 cc. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5
menit. Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada penurunan,
maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Injeksi Clonidin dapat
diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal.
f. Pemeriksaan Laboratorium :

Hb, Trombosit, Hematokrit, Asam Urat

Preeklampsia Berat

Page 15

Urine lengkap dan produksi urine 24 jam


Fungsi hati
Fungsi ginjal

B. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin :6


a.Tirah Baring
b.
Medikamentosa :
Nifedipin 3 x 10 mg (po).
Roboransia
c. Pemeriksaan Laboratorium :

Hb, Trombosit, Hematokrit, asam urat


Urine lengkap dan produksi urine 24 jam
Fungsi hati
Fungsi Ginjal

d. Diet biasa
e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG)
Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :6

Adanya tanda-tanda Impending Eklampsia (keluhan subyektif)


Penilaian kesejahteraan janin jelek
Kenaikan tekanan darah progresif
Adanya Sindroma HELLP
Adanya kelainan fungsi ginjal

Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan


dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya
selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. Bila perawatan konservatif gagal
dilakukan terminasi.6
2.9

Komplikasi
a. Penyulit ibu:3,7
Eklampsia
Sistem saraf pusat
Perdarahan intracranial, thrombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati, edema

serebri, edema retina, macular atau retina detachment dan kebutaan korteks.
Gastrointestinal-hapatika: subskapular hematoma hepar, rupture kapsul hepar
Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut
Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi

Preeklampsia Berat

Page 16

Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi atau arrest,

pernapasan, kardiak arrest, iskemia miokardium


Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.
b. Penyulit janin
Penyulit yang terjadi pada janin ialah intrauterine fetal growth restriction, solusio
plasenta, prematuritas, sindroma distress napas, kematian janin intrauterine, kematian
neonatal perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.
2.10 Hubungan preeklamsia, oligohidramnion dan pertumbuhan janin terhambat
Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan oligohidramnion adalah kelainan kongenital,
PJT, ketuban pecah, kehamilan postterm, insufisiensi plasenta, dan obat-obatan (misalnya dari
golongan

antiprostaglandin).

Kelainan

kongenital

yang

paling

sering

menimbulkan

oligohidramnion adalah kelainan sistem saluran kemih (kelainan ginjal bilateral dan obstruksi
uretra) dan kelainan kromosom (triploidi, trisomi 18 dan 13). Insufisiensi plasenta oleh sebab apa
pun dapat menyebabkan hipoksia janin. Hipoksia janin yang berlangsung kronis akan memicu
mekanisme redistribusi darah. Salah satu dampaknya adalah terjadi penurunan aliran darah ke
ginjal, produksi urin berkurang dan terjadi oligohidramnion. Oligohidramnion yang terjadi oleh
sebab apapun akan berpengaruh buruk kepada janin. Komplikasi yang sering terjadi adalah PJT,
hipoplasia paru, deformitas pada wajah dan skelet, kompresi tali pusat dan aspirasi mekonium
pada masa intrapartum, dan kematian janin.3
Preeklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh karena
penurunan perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme dan kerusakan sel endotel pembuluh
darah plasenta sehingga dapat menyebabkan terjadinya pertumbuhan janin terhambat dan
oligohidramnion.3
Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang abnormal,
pasokan oksigen, masukan nutrisi, dan pengeluaran hasil metabolik menjadi abnormal. Janin
menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir sehingga timbul PJT yang asimetrik
yaitu lingkar perut yang lebih kecil daripada lingkar kepala. Pada keadaan yang parah mungkin
akan terjadi kerusakan tingkat seluler berupa kelaianan nukleus dan mitokondria. Pada keadaan
hipoksia, produksi radikal bebas di plasenta menjadi sangat banyak dan antioksidan yang relatif
kurang (misalnya pada preeklampsia).3
BAB III
Preeklampsia Berat

Page 17

LAPORAN KASUS
Tanggal Masuk Rumah Sakit

: 27 Agustus 2012 pukul 12.30

Reka medis

: 021217

I. IDENTITAS
Nama

: Nyonya M

Umur

: 28 tahun

Agama

: Islam

Suku/Bangsa : Sasak
Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: IRT

Nama Suami : Tuan D


Suku/Bangsa : Sasak
Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Sigerongan, Lingsar Lombok Barat

II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala disertai gangguan penglihatan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien rujukan dari Puskesmas Sigerongan dengan G2P1A0L1 T/H/IU 37 minggu persentasi
kepala dengan preeklampsia berat. Pasien mengeluh nyeri abdomen (-), riwayat keluar air (-),
Bloody slim (-), ibu masih merasakan gerakan janin (+). Pasien mengeluh nyeri kepala (+) sejak
pukul 17.00 (26/08/2012), gangguan penglihatan (+), mual (+), muntah (-), nyeri epigastrium (-).
Riwayat DM, Hipertensi, dan asma disangkal oleh pasien.
HPHT : 10/12/2011
TTP

: 17/09/2012

Riwayat ANC : >4 kali di Posyandu


ANC terakhir tanggal 08/08/2012
Hasil : normal
Riwayat USG : 2 kali
USG terakhir : 27/08/2012
Preeklampsia Berat

Page 18

Hasil : oligohidramnion + susp. PJT


Kronologis di Puskesmas Sigerongan:
09.30 (27/08/2012)
S : Pasien usia kehamilan 9 bulan datang dengan keluhan nyeri kepala dan gangguan
penglihatan
O : KU : baik
TD : 160/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5oC
L1 : bokong
L2 : punggung di sebelah kanan
L3 : kepala
L4 : 4/5
TFU : 23 cm
DJJ : 10-10-10 (120 )
VT :HB : 15,4 gr%
Proteinuria +3
A : G2P1A0L1 37 minggu S/L/IU persentasi kepala dengan preeklampsia berat.
P : Rujuk ke RSUP-NTB
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat diabetes melitus, hipertensi, asma disangkal oleh pasien
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti yang diderita pasien. Tidak ada riwayat
hipertensi, DM, dan penyakit turunan lainnya.

Riwayat kontrasepsi
Preeklampsia Berat

Page 19

Pasien sebelumnya menggunakan KB suntik 3 bulan dan berencana menggunkan IUD.


Riwayat ginekologi
Pasien mendapatkan haid pertama pada usia 13 tahun, dengan siklus menstruasi 28 hari. Pasien
telah menikah selama 6 tahun, dan ini merupakan pernikahan pertamanya. Pasien menikah pada
usia 22 tahun.
Riwayat obstetri
I.
II.

/ 9 bulan/ Spontan/ 3400 gram/ Bidan/ 5,5 Tahun


Ini

II. PEMERIKSAAN FISIK DI RSU MATARAM


1. Status Generalis :

Keadaan umum: baik

Kesadaran : CM
Vital Sign
- TD : 180/110 mmHg
- Nadi : 96 x/menit
- RR : 24 x/menit
- T : 36,6oC
Mata : anemis (-/-), icterik (-/-)
Cor : S1S2 single reguler, M (-), G (-)
Pulmo : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-).
Abdomen : scar (-), striae (+), linea nigra (+).
Ekstremitas : Edema (-/-), acral hangat (+/+)

2. Status Obstetri:
L1 : bokong
L2 : punggung di sebelah kiri
L3 : Kepala
L4 : 4/5
TFU : 25 cm
TBJ : 2170 g
HIS : DJJ : 12-12-11 (140 x/menit)
VT : Tidak dilakukan
3. Hasil pemeriksaan laboratorium

HB : 14,5 g/dl

Preeklampsia Berat

Page 20

RBC : 4,82 M/dl


HCT : 47,7 %
WBC : 13,0 K/dl
PLT : 219 K/dl
SGOT: 23
SGPT: 17
HbSAg : (-)
Proteinuria: +4

4. Hasil Pemeriksaan USG


Janin : T/H/IU, presentasi kepala
Plasenta : di fundus, grade III
Ketuban : sedikit
BPD : 33 w 2 d
AC : 33 w 1 d
EFW : 2149 gram
AFI : 4,5
Oligohidramnion, susp. PJT
5. Diagnosis :
G2P1A0L1 37-38 minggu T/H/IU persentasi kepala dengan preeklampsia berat +
Oligohidramnion + Susp. PJT

6. Rencana tindakan:
Observasi kesejahteraan ibu dan janin
Pasang Kateter urin
Bolus MgSO4 40 % 4 gr
Infuse drip MgSO4 40% 6 gr
DM konsul ke SPV pro SC, SPV advice acc SC pada pukul 22.00 Wita
KIE pasien dan keluarga
7. Terminasi kehamilan
SC dimulai pada tanggal 27 Agustus 2012 pukul 22.10
Bayi
-

Lahir tgl / jam

: 27 Agustus 2012 pukul 22.23 WITA

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Macam Persalinan

: SC

Apgar Score

: 7-9

Preeklampsia Berat

Page 21

Indikasi

: Preeklamsia Berat + Oligohidramnion + susp. PJT

Lahir : Hidup

Berat : 2000 gram

Panjang

: 48 cm

Kel.kongenital

:-

Anus : +

Plasenta
-

Lahir tgl / jam

: 27 Agustus 2012 pukul 22.30 (manual)

Berat

: 350 gram

Panjang tl.pusat : 30 cm

Lengkap

: Ya

Air Ketuban

: Mekoneal + oligohidramnion

Perdarahan

: 350 cc

Keadaan Ibu 2 jam post SC


-

Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: CM

Tek. Darah

: 130/90 mmHg

Nadi

: 92x/mnt

Nafas

: 20x/mnt

Suhu

: 36,7C

Kontraksi Uterus

: Baik

Tinggi Fundus Uteri

: 3 jari dibawah umbilikus

Perdarahan Aktif

: -

Urine

: 100 cc

Preeklampsia Berat

Page 22

FOLLOW UP PASIEN
TIME

SUBJECTIVE

Pasien rujukan dari Puskesmas


27/08/2012
12.30

Sigerongan
T/H/IU

dengan

37

minggu

G2P1A0L1
persentasi

kepala dengan preeklampsia berat.


Pasien mengeluh nyeri abdomen
(-), riwayat keluar air (-), Bloody
slim (-), ibu masih merasakan
gerakan janin (+).

OBJECTIVE
General Status
KU : well
Kesadaran : CM
TD : 180/110 mmHg
Nadi : 96 X/menit
RR : 24 X/menit
T : 36,6oC
Mata : anemis (-/-), icterik (-/-)
Cor : S1S2 single reguler, M (-), G (-)
Pulmo : vesikuler (+/+), wheezing (-/-),
ronkhi (-/-).
Abdomen : scar (-), striae (+), linea nigra

ASSESSMENT

Observasi kesejahteraan ibu


G2P1A0L1 37-38

persentasi kepala

dengan preeklampsia

dan janin
Pasang Kateter urin
Bolus MgSO4 40 % 4 gr
Infuse drip MgSO4 40% 6 gr
DM konsul ke SPV pro SC,

berat +

SPV advice acc SC pada

minggu T/H/IU

Oligohidramnion +
Susp. PJT

Pasien mengeluh nyeri kepala (+) (+).


sejak pukul 17.00 (26/08/2012),
gangguan penglihatan (+), mual (+),
muntah (-), nyeri epigastrium (-).
Riwayat DM, Hipertensi, dan asma
disangkal oleh pasien.
HPHT : 10/12/2011
TTP

: 17/09/2012

Ekstremitas : Edema (-/-), acral hangat


(+/+)
Status Obstetri
L1 : bokong
L2 : punggung di sebelah kiri
L3 : Kepala
L4 : 4/5
TFU : 25 cm
TBJ : 2170 g
HIS : DJJ : 12-12-11 (140 x/menit)
VT : -

Riwayat ANC : >4 kali di Posyandu


ANC terakhir : 08/08/2012
Preeklampsia Berat

PLANNING

Page 23

pukul 22.00 Wita


KIE pasien dan keluarga

Hasil : normal
Riwayat USG : 2 kali
USG terakhir : 27/08/2012
Hasil : oligohidramnion + susp. PJT
Riwayat KB : KB suntik setiap 3
bulan.
Rencana KB : IUD
Riwayat Obstetri :
I.

/ 9 bulan/ Spontan/ 3400


gram/ Bidan/ 5,5 Tahun

II.

Ini

Kronologis di Puskesmas Sigerongan:


09.30 (27/08/2012)
S :

pasien usia kehamilan 9 bulan


datang dengan keluhan nyeri
kepala dan gangguan penglihatan

O : KU : baik
TD : 160/100 mmHg

Hasil Pemeriksaan Lab


HB : 14,5 g/dl
RBC : 4,82 M/dl
HCT : 47,7 %
WBC : 13,0 K/dl
PLT : 219 K/dl
SGOT: 23
SGPT: 17
HbSAg : (-)
Proteinuria: +4

Nadi : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5oC
L1 : bokong

Preeklampsia Berat

Page 24

L2 : punggung di sebelah kanan


L3 : kepala
L4 : 4/5
TFU : 23 cm
DJJ : 10-10-10 (120 )
VT :HB : 15,4 gr%
Proteinuria +3
A : G2P1A0L1 37 minggu S/L/IU
persentasi kepala dengan
preeklampsia berat.
P:

Rujuk ke RSUP-NTB
Observasi kesejahteraan ibu dan

14.00

KU : well
Kesadaran : CM
TD : 180/100 mmHg
Nadi : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,8oC
HIS : DJJ : 12-12-13 (148 x/menit)
UO : 100 cc

Preeklampsia Berat

janin
Nifedipine 10 mg/8 hour

Page 25

Observasi kesejahteraan ibu

16.00

KU : well
Kesadaran : CM
TD : 160/110 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,7oC
HIS : DJJ : 12-12-12 (144 x/menit)
UT : 300 cc

dan janin

Observasi kesejahteraan ibu

18.00

KU : well
Kesadaran : CM
TD : 160/110 mmHg
NADI : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5oC
HIS : DJJ : 12-12-11 (140 x/menit)
UT : 450 cc

dan janin

Observasi kesejahteraan ibu

20.00

KU : well
Kesadaran : CM
TD : 160/110 mmHg
Nadi : 92 x/menit
RR : 20 x/menit
HIS : DJJ : 12-12-12 (144 x/menit)
UO : 600 cc

dan janin

Skin test ampi. & inj. Ampi 2

21.30

KU : well
Kesadaran : CM
TD : 160/110 mmHg
Preeklampsia Berat

gr/IV
Infuse drip MgSO4 40%

Page 26

NADI : 88 x/menit
RR : 20 x/menit
HIS : DJJ : 11-11-12 (136 x/menit)
UT : 700 cc
22.10

SC dimulai

22.23

Bayi lahir :
Laki-laki, A-S : 7-9, BB : 2000
gram, PB : 48 cm, anus (+),
kelainan kongenital (-), Skor
Ballard : 33 sama dengan usia
kehamilan

37-38

(KMK).
Cairan amnion:

minggu
mekoneal,

oligohidramnion
Plasenta lahir secara manual,
lengkap
Perdarahan : 350 cc

Observasi kesejahteraaan ibu

00.30

KU : well
Kesadaran : CM
TD : 130/90 mmHg
Nadi : 92 X/menit
RR : 20 X/menit
T : 36,7oC
HIS : (+) well
Preeklampsia Berat

2 jam setelah SC

dan bayi
Observasi tanda vital dan
perdarahan

Page 27

TFU : 3 finger below umbilicus


Perdarahan Aktif : (-)
UT : 100 cc, merah kecoklatan
Observasi kesejahteraan ibu dan

28/08/2012
07.00

KU : well
Kesadaran : CM
TD : 150/100 mmHg
Nadi : 92 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5oC
HIS : (+) well
TFU : 3 finger below umbilicus
Perdarahan aktif : (-)
UT : 150 cc
Bayi di NICU:
HR :140 x/menit
RR : 44 x/menit
T : 36,50C
Hasil pemeriksaan laboratorium

1 hari seetelah SC

bayi
Observasi tanda vital dan
perdarahan
Sarankan ibu untuk makan,
minum dan mobilisasi
Nifedipine 10 mg (3x1)

HB : 21,4 g/dl
RBC : 6,01 M/dl
HCT : 68,4 %
WBC : 17,6 K/dl
PLT : 84,4 K/dl

Observasi kesejahteraan ibu dan

29/08/2012
07.00

Preeklampsia Berat

KU : well
Kesadaran : CM

2 hari seetelah SC

bayi
Observasi tanda vital dan

Page 28

perdarahan

TD : 150/100 mmHg
Nadi : 92 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5oC
HIS : (+) well
TFU : 4 finger below umbilicus
Perdarahan aktif : (-)
Lochea rubra : (-)

Sarankan ibu untuk makan,


minum dan mobilisasi
Nifedipine 10 mg (3x1)

Bayi di NICU:
HR :152 x/menit
RR : 48 x/menit
T : 36,80C
Observasi kesejahteraan ibu dan

30/08/2012
07.00

KU : well
Kesadaran : CM
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,2oC
HIS : (+) well
TFU : 4 finger below umbilicus
Perdarahan aktif : (-)
Lochea rubra : (+)

3 hari setelah SC

Observasi tanda vital dan


perdarahan
Sarankan ibu untuk makan,
minum dan mobilisasi

Bayi di NICU:
HR :144 x/menit
RR : 46 x/menit
T : 36,40C

Preeklampsia Berat

bayi

Page 29

Gambar 1.1 Bayi Ny. M

Preeklampsia Berat

Page 30

BAB IV
PEMBAHASAN

Pada laporan kasus berikut, diajukan suatu kasus seorang wanita 28 tahun dengan
G2P1A0L1 37-38 minggu, tunggal, hidup, intrauterin, persentasi kepala dengan preeklampsia
berat, oligohidramnion dan Susp. PJT, selanjutnya akan dibahas:
1. Ketepatan Diagnosis
Pasien ini didiagnosa dengan G2P1A0L1 37-38 minggu, tunggal, hidup, intrauterin,
persentasi kepala dengan preeklampsia berat, oligohidramnion dan Susp. PJT. Pasien di
diagnosa hamil karena memenuhi beberapa kriteria kehamilan, diantaranya tanda-tanda tidak
pasti kehamilan yaitu : amenorrhea, perut membesar, pigmentasi kulit pada areola mammae,
striae gravidarum pada kulit abdomen. Dan tanda pasti kehamilan yaitu : adanya gerak janin,
pemeriksaan leopold I-IV yang dapat meraba bagian besar dan kecil janin, balottement (+),
terdapat denyut jantung janin. Usia kehamilan pasien ini dapat ditentukan dengan HPHT yaitu
37-38 minggu. Pemeriksaan tinggi fundus uteri 25 cm dengan taksiran berat janin 2170 gram
dengan menggunakan Formula Johnson, menunjukkan bahwa kehamilan pasien ini sudah
cukup bulan, namun tinggi fundus uteri tidak sesuai dengan usia kehamilan. Pada usia
kehamilan 37-38 minggu seharusnya tinggi fundus uteri bila diukur dari simfisis adalah 32-33
cm. Janin tunggal hidup dinilai dari pemeriksaan Leopold yang memberi kesan adanya satu
janin dengan letak membujur dimana teraba bokong di bagian fundus, punggung di sebelah
kiri dan ekstremitas di sebelah kanan, serta kepala berada di bagian bawah dan sudah masuk
pintu atas panggul serta pada pemeriksaan dengan stetoskop monoral Laennec, didapatkan
denyut jantung janin dengan frekuensi 140 x/menit (12-12-11).
Diagnosa preeklampsia berat ditegakkan karena pasien mengeluh nyeri kepala, gangguan
penglihatan, mual dan hal ini didukung dengan hasil pemeriksaan fisik, dimana didapatkan
tekanan darah 180/110 dengan proteinuria +4, dari hasil ANC terakhir didapatkan tekanan
darah normal, sehingga pasien dapat didiagnosis sebagai preeklampsia berat. Pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30%-40% dibandingkan dengan hamil
normal (hipovolemia). Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi
hipertensi. Pada preeklampsia, terjadi peningkatan hematokrit karena hipovolemia tersebut,
Preeklampsia Berat

Page 31

hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium dimana didapatkan HB 14,5 g/dl dan
HCT 47,7% hal ini menandakan bahwa terjadi peningkatan viskositas darah yang
mengakibatkan peningkatan resistensi perifer dan menyebabkan penurunan aliran darah
keorgan.
Preeklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh
karena penurunan perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme dan kerusakan sel endotel
pembuluh darah plasenta sehingga dapat menyebabkan terjadinya pertumbuhan janin
terhambat dan oligohidramnion. Diagnosis oligohidramnion ditegakkan karena pada hasil
pemeriksaan USG didapatkan hasil ketuban sedikit dengan AFI 4,5. Hal ini didukung dengan
hasil temuan intraoperatif dimana volume cairan amnion sedikit, kurang dari 1000 ml.
Usia kehamilan pasien ini dapat ditentukan dengan HPHT yaitu 37-38 minggu dengan
tinggi fundus uteri 25 cm dan taksiran berat janin 2170 gram. Pada usia kehamilan 37-38
minggu normalnya tinggi fundus uteri adalah 32-33 cm. Dengan menggunakan Formula
Johnson, menunjukkan bahwa kehamilan pasien ini sudah cukup bulan, namun tinggi fundus
uteri tidak sesuai dengan usia kehamilan. Tinggi fundus uteri lebih rendah 8 cm, sehingga
patut dicurigai adanya PJT. Hal ini didukung pula dengan hasil pemeriksaan USG dimana
didapatkan taksiran berat janin 2149 gram sehingga pada pasien kemungkinan terjadi
pertumbuhan janin terhambat. Hal ini didukung pula dengan hasil berat badan bayi setelah
lahir sebesar 2000 gram dan beratnya tersebut < 10 %til kehamilan, hal ini menandakan bayi
tersebut termasuk dalam kecil masa kehamilan.

2. Ketepatan Penanganan Kasus


Penanganan di puskesmas, masih belum tepat karena pasien langsung dirujuk tanpa
diberikan terapi apaun untuk mengatasi preeklampsia berat yang dialami. Penanganan di rumah
sakit sudah tepat yaitu dilakukan terminasi kehamilan dengan Secsio Caesaria. Pada pasien ini
dilakukan penanganan aktif karena pasien mengalami preeklampsia berat dan usia kehamilan 3738 minggu (aterm), selain itu pasien juga mengalami gejala subjektif sehingga tepat untuk
dilakukan penanganan aktif. Cara terminasi kehamilan yang dipilih dengan secsio caesaria juga
sudah tepat karena pasien diduga mengalami pertumbuhan janin terhambat dimana diperkirakan
kesejahteraan janin buruk dan pada pemeriksaan didapatkan hasil ologohidramnion dengan AFI
Preeklampsia Berat

Page 32

4,5. Pada oligohidramnion, mungkin terjadi kompresi tali pusat atau sudah terjadi insufisiensi
plasenta (deselerasi lambat) sehingga dapat membahayakan janin dan dalam hal itu sebaiknya
dipertimbangkan Secsio Caesaria
Setelah operasi seksio sesarea, keadaan umum dan tanda vital pasien terus dipantau baik
pada ibu dan bayinya. Pada hasil pemeriksaan laboratorium bayi, didapatkan hasil HB 21,4 g/dl
dan hematokrit 68,4 %, hal ini menandakan terjadi peningkatan viskositas darah yang mungkin
disebabkan karena preeklampsia yang dialami oleh ibu. Pada hari ketiga setelah seksio sesarea,
keadaan umum pasien sudah baik dan tekanan darah normal, pasien telah dapat dipulangkan
dengan sebelumnya telah dilakukan mobilisasi. Nasehat yang diberikan kepada pasien adalah
untuk istirahat yang cukup, dan makan makanan yang bergizi. Pada hari keempat setelah seksio
sesarea keadaan umum bayi baik sehingga bayi juga dapat dipulangkan.
BAB V
KESIMPULAN
Kesimpulan pada kasus ini adalah:
1. Diagnosis pada pasien ini sudah tepat sesuai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
temuan intraoperatif yaitu G2P1A0L1 37-38 minggu, tunggal, hidup, intrauterin, persentasi
kepala dengan preeklampsia berat, oligohidramnion dan Susp. pertumbuhan janin terhambat
2. Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini sudah tepat yaitu terminasi kehamilan
dengan melakukan seksio caesaria.

Preeklampsia Berat

Page 33

DAFTAR PUSTAKA
1. Djannah,

Sitti

Nur., Arianti,

Ika

S.,

2010.

Gambaran

Epidemiologi

Kejadian

Preeklampsia/eklampsia di RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta tahun 2007-2009.


[Accessed

at

September

10th,

2012].

Available

at

http://jurnal.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/13410378385_1410-2935.pdf
2. Manuaba IBG, 1997. Ilmu Kebidanan. Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana.
EGC:Jakarta.
3. Prawirohardjo, Sarwono., 2009. Ilmu Kebidanan. PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:
Jakarta
4. Cunningham FG, et al, editor. Williams Obstetry. 23rd Edition. 2010. Mc-Graw Hill : USA.
5. Caroline H, 2008. Terapi Preeklampsia, Jurnal Cermin Dunia Kedokteran Vol. 35, Nomer 1,
Grup PT Kalbe Farma Tbk, Jakarta.
6. Doddy, A. K., et al. 2008. Standar Pelayanan Medik SMF Obstetri dan Ginekologi RSU
Mataram. RSU Mataram : Mataram
7. Pangemanan, Wim T., 2002. Komplikasi Akut pada Preeklampsia. [Accessed at September
10th, 2012]. Available at http://digilib.unsri.ac.id/download/komplikasi%20akut%20pada
%20preeklampsia.pdf

Preeklampsia Berat

Page 34