Anda di halaman 1dari 5

PATOFISIOLOGI CAMPAK

Penularan terjadi secara droplet dan kontak virus ini melalui saluran
pernafasan dan masuk ke system retikulo endothelial, berkembang biak dan
selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh. Hal tersebut akan menimbulkan gejala
pada saluran pernafasan, saluran cerna, konjungtiva dan disusul dengan gejala
patoknomi berupa bercak koplik dan ruam kulit. Antibodi yang terbentuk berperan
dalam timbulnya ruam pada kulit dan netralisasi virus dalam sirkulasi. Mekanisme
imunologi seluler juga ikut berperan dalam eliminasi virus.
Pada stadium prodromal terdapat hiperplasia jaringan limfe. Distribusi
yang luas dari giant cell multinuklear (sel retikuloendotel Warthin-Finkeldey)
akibat fusi-fusi sel dan inklusi intranuklear terlihat dalam jaringan limfoid di
seluruh tubuh (limfoid, tonsil, terutama appendix). Keadaan tersebut terjadi
selama masa inkubasi, biasanya 9-11 hari. Sebagai reaksi terhadap virus, terjadi
proses peradangan epitel saluran pernafasan, konjungtiva dan kulit yang mana
terbentuk eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel
polimorfonukleus di sekitar kapiler. Respon imun ini diikuti dengan manifestasi
klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke
seluruh tubuh, tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak
Koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan diagnosis. Ruam pada kulit
terjadi sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus,
sebagai hasil interaksi sel T imun dan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh
darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. Kejadian ini tidak tampak pada
kasus yang mengalami defisit sel T. Pada kulit, reaksi terutama terjadi di sekitar
kelenjar sebacea dan folikel-folikel rambut.
Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan
berbiak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi
berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus
menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua
setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan
merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat
udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan
penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C :
coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi.
Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal
infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam
makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf
pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada
turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin
gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan
karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.

PROGNOSIS CAMPAK
Biasanya campak sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada
penyulit infeksi sekunder/malnutrisi berat, maka penyakit menjadi berat.
Kematian disebabkan karena penyulit (pneumonia dan ensefalitis).
Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk bahkan akan
mengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi yang terjadi.
Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila
bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis. Komplikasi
hebat biasanya terjadi pada orang dewasa (wikipedia, diakses 31 maret 2010).
Komplikasi yang ditimbulkan akibat penyakit campak diantaranya (Measles
Factsheet, diakses pada 12 Maret 2010) :
Otitis media (infeksi telinga) : 7%
Pneumonia: 6%
Encephalitis akut (radabg otak): 1 per 1000
SSPE (penyakit degenerative pada otak): 1 per 100.000
Penyakit campak terjadi pada ibu yang sedang hamil beresiko untuk
melahirkan premature atau melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah
(BBLR)
Sedangkan komplikasi yang ditimbulkan akibat dari pemberian vaksinasi
diantaranya (Measles Factsheet, diakses pada 12 Maret 2010) :
Sekitar 5 - 15% muncul demam pada anak dengan suhu 39.5 C atau lebih
dan 5% muncul ruam pada hari ke 6-12 setelah diimunisasi
Encephalitis (1 per 1000)
Anaphylaxis (< 1 per 1000
KOMPLIKASI CAMPAK
1; Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas,
bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres
pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan
membaik dan gejala akan menghilang.
2; Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah komplikasi campak yang sering dijumpai (75,2%).
yang sering disebabkan invasi bakteri sekunder, terutama Pneumokokus,
Stafilokokus, dan Hemophilus influenza7. Pneumonia terjadi pada sekitar 6% dari
kasus campak dan merupakan penyebab kematian paling sering pada penyakit
campak.
3; Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat
ruam keluar.
4; Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya
terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbul ruam, dan sejumlah kecil pada periode praerupsi. Ensefalitis simptomatik timbul pada sekitar 1:1000. Diduga jika ensefalitis
terjadi pada waktu awal penyakit maka invasi virus memainkan peranan besar,

sedangkan ensefalitis yang timbul kemudian menggambarkan suatu reaksi


imunologis. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma, dan iritabel.
Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi, juga
dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis
ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan,
sedangkan glukosa dalam batas normal.
5; Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)
SSPE (Dawsons disease) merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat
yang disebabkan oleh infeksi oleh virus campak yang persisten, suatu penyulit
lambat yang jarang terjadi. Semenjak penggunaan vaksin meluas, kejadian SSPE
menjadi sangat jarang. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang
sebelumnya pernah campak adalah 0,6-2,2 per 100.000. Masa inkubasi timbulnya
SSPE rata-rata 7 tahun.
Sebagian besar antigen campak terdapat dalam badan inklusi dan sel otak yang
terinfeksi, tetapi tidak ada partikel virus matur. Replikasi virus cacat karena
kurangnya produksi satu atau lebih produk gen virus, seringkali adalah protein
matrix. Keberadaan virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan
SSPE menandakan kegagalan sistem imun untuk membersihkan infeksi virus.
Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku, iritabilitas dan
penurunan intelektual yang progresif serta penurunan daya ingat, diikuti oleh
inkoordinasi motorik, dan kejang yang umumnya bersifat mioklonik. Selanjutnya
pasien menunjukkan gangguan mental yang lebih buruk, ketidakmampuan
berjalan, kegagalan berbicara dengan komprehensi yang buruk, dysphagia, dapat
juga terjadi kebutaan. Pada tahap akhir dari penyakit, pasien dapat tampak diam
atau koma. Aktivitas elektrik di otak pada EEG menunjukkan perubahan yang
progresif selama sakit yang khas untuk SSPE dan berhubungan dengan penurunan
yang lambat dari fungsi sistem saraf pusat. Laboratorium : Peningkatan globulin
dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum meningkat (1:
1280).
6; Otitis media
Invasi virus ke telinga tengah umumya terjadi pada campak. Gendang telinga
biasanya hiperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi
bakteri menjadi otitis media purulenta.
7; Enteritis dan diare persisten
Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada
fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Diare
persisten bersifat protein losing enteropathy sehingga dapat memperburuk status
gizi.
8; Konjungtivitis
Ditandai dengan mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan
fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau
antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit.
Konjungtivitis diperburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis yang
dapat menyebabkan kebutaan.
9; Miokarditis
10; Hemorrhagic (black) measles
11; Reaktivasi atau memberatnya penyakit TB
12; Trombositopenia

Pada anak yang sehat dan gizinya cukup, campak jarang berakibat serius.
Beberapa komplikasi yang bisa menyertai campak:
1; Infeksi bakteri : Pneumonia dan Infeksi telinga tengah
2; Kadang terjadi trombositopenia (penurunan jumlah trombosit), sehingga
penderita mudah memar dan mudah mengalami perdarahan
3; Ensefalitis (infeksi otak) terjadi pada 1 dari 1,000-2.000 kasus

Dalam beberapa tahun terakhir jumlah kasus semakin meningkat.


Diperkirakan bahwa peningkatan jumlah kasus penyakit campak adalah karena
orang tua tidak mendapatkan anaknya divaksinasi dengan vaksin MMR. Campak
paling umum di antara anak usia 1-4 tahun, meskipun orang yang belum
mendapatkan vaksinasi campak bisa menangkapnya. Pengobatan untuk campak
biasanya tidak diperlukan karena sistem kekebalan tubuh biasanya dapat melawan
infeksi dalam beberapa minggu. Biasanya, setelah seseorang telah berjuang dari
infeksi campak, tubuh mengembangkan kekebalan (resistensi) untuk itu.
Namun tidak menutup kemungkinan komplikasi campak termasuk pneumonia,
infeksi telinga dan mata serta sesak napas (infeksi paru-paru dan tenggorokan).
Komplikasi yang lebih serius, seperti radang otak (ensefalitis), yang jarang namun
bisa berakibat fatal. Ada ratusan ribu kematian di seluruh dunia dari campak setiap
tahun.Jika seorang ibu merencanakan kehamilan harus maka pelu memastikan
vaksinasi campak kecuali telah memiliki penyakit campak di masa lalu. Campak
selama kehamilan belum dilaporkan menyebabkan kelainan bawaan pada bayi
berikutnya yang bersangkutan. Namun, dapat mengakibatkan infeksi anak yang
belum lahir dan mungkin di hasil kasus terburuk dalam kematian bayi dari
penyakit ini.
Adapun komplikasi yang terjadi disebabkan oleh adanya penurunan daya
tahan tubuh secara umum sehingga mudah terjadi infeksi tumpangan. Hal yang
tidak diinginkan. adalah terjadinya komplikasi karena dapat mengakibatkan
kematian pada balita, keadaan inilah yang menyebabkan mudahnya terjadi
komplikasi sekunder seperti : Otitis media akut, Ensefalitis,
Bronchopneumonia, danEnteritis
Bronchopneumonia
Bronchopneumonia dapat terjadi apabila virus Campak menyerang epitel
saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan disebut radang paru-paru
atau Pneumonia. Bronchopneumonia dapat disebabkan virus Campak sendiri atau
oleh Pneumococcus, Streptococcus, dan Staphylococcusyang menyerang epitel
pada saluran pernafasan maka Bronchopneumonia ini dapat menyebabkan
kematian bayi yang masih muda, anak dengan kurang kalori protein.
Otitis Media Akut
Otitis media akut dapat disebabkan invasi virus Campak ke dalam telinga
tengah. Gendang telinga biasanya hyperemia pada fase prodormal dan stadium
erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena
invasi virus terjadi otitis media purulenta.
Ensefalitis
Ensefalitis adalah komplikasi neurologic yang paling jarang terjadi, biasanya
terjadi pada hari ke 4 7 setelah terjadinya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1
dalam 1.000 kasus Campak, dengan CFR berkisar antara 30 40%.

Terjadinya Ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui


invasi langsung virus Campak ke dalam otak.
Enteritis
Enteritis terdapat pada beberapa anak yang menderita Campak, penderita
mengalami muntah mencret pada fase prodormal. Keadaan ini akibat invasi virus
ke dalam sel mukosa usus.
DAFTAR PUSTAKA
1; Oswari E.penyakit dan penanggulangannya.Penerbit fakultas kedokteran
UI.Jakarta.2012
2; Widoyono.Penyakit Tropis.Penerbit Erlangga.Edisi 2.Jakarta 2011
1; Soegeng Soegijanto. Campak. Dalam : ed. Sumarno S. Poorwo Soedarmo,
Herry Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,
Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. 2002. Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FKUI : Jakarta. p 125-136.
2; Herry Garna, Alex Chaerulfatah, Azhali MS, Djatnika Setiabudi,. Morbili
(Campak, Rubeola, Measles). Dalam : ed. Herry Garna, Heda Melinda D.
Nataprawira. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi
III. 2005. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD : Bandung. p 234236.
3; Mayo Clinic. Measles. 2007.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/measles.html. 10 Maret 2008
4; Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse Stephen A. Mikrobiologi
Kedokteran. Edisi I. Terjemahan. 2005.Salemba Medika : Jakarta