-hipocalcemia (calciu total mai mic de 2,2 mmol/l sau mai mic de 8,8 mg/dl) :
hipovitaminoza D,hipoparatiroidism,hiperfosfatemie ; hipoproteinurie(sdr.nefrotic,ciroza
hepatica) ; pancreatita acuta ulcero-necrotica.
d) P = 2,6 4,5 mg / dl (0,84-1,45 mmol/l)
Fosfatii anorganici serici sunt important mai ales la cei cu BRC, in particular la cei cu
uremie cronica, in cadrul evaluarii anomaliilor metabolismului fosfo-calcic, responsabile de
osteodistrofia renala. Retentia fosfatilor devine semnificativa la un clearance creatininic de
sub 25 ml/min. La pacientul uremic se accepta ca normala o limita superioara usor mai
ridicata.
-hiperfosfatemie : BRC avansata ; stari catabolice ; tratament excesiv cu vitamina D ; sdr de
liza tumorala ; administrare de laxative cu continut mare de fosfati.
-hipofosfatemie : deficit de vit D ; malnutritie ; varsaturi,diaree ; defecte renale tubulare ;
administrare excesiva de diuretice.
f) Cl=97-103 mmol/l (mEq/l);
g)RA=24-27 mmol/l (mEq/l)
-Ionograma urinara :
1. Na urinar = 50 220 mmol / 24h ; aceasta determinare este utila pt calcularea unor
indici urinari(ce fac dg dif intre IRA functionala si cea intrinseca) precum si pt evaluarea
compliantei la restrictia sodata.
-natriurie redusa : restrictie alimentara severa,varsaturi,diaree ; IRA functionala,sdr nefrotic
sdr hepatorenal,IC congestiva ; IRC cr moderata/severa ; stress postoperator, sdr Cushing.
-natriurie crescuta : aport alim crescut ; IRA(faza poliurica) ; nefropatii tubulointerstitiale cu
pierdere de sare ; sdr Fanconi ; hipoaldosteronism ; SIADH; alcaloza metab,cetoacidoza,
intoxicatia cu apa.
2. K urinar = 30 100 mmol / 24h ; aceasta determinare este utila in evaluarea
pacientilor cu anumite afectiuni renale precum si la cei cu tulburari serice ale K.
-kaliurie redusa : varsaturi,diaree,drenaje gastrointestinale,sondaj,fistule ; nefropatii cu
oligurie ; boala Addison,abuz de laxative.
3.Microalbuminuria
=reprezinta un caz special de excretie anormala de proteine in urina
-semnalizeaza prezenta unei disfunctii endoteliale semnificative la indivizii cu risc mare
cardiovascular (diabetici,hipertensivi) indicand afectarea organului-tinta,rinichiul.
-cantitatile definitorii pt microalbuminurie : 30 - 300 mg/24h nu pot fi constatate cu tehnicile
de determinare uzuale ale proteinuriei - bandeleta reactiva ; Microalbuminuria se determina
cu metode imunochimice foarte sensibile
3
a). ESU
-este o investigatie biochimica simpla rapida si ieftina,fiind un test screening obligatoriu la
toti pacientii internati
-se realizeaza din prima urina de dimineata (cea mai concentrate) colectata intr-un recipient f
curat(nesteril), urina fiind prinsa in zbor din jetul mijlociu ;se utilizeaza cateterizare
vezicala la pacientii necooperanti
-se utilizeaza bandelete reactive (dipstick) care se cufunda pt cateva momente in urina
pacientului.Bandeleta se compara cu un etalon,indicand semnificatia virajului de culoare a
unora dintre elementele bandeletei; cu cat virajul de culoare este mai intens ,cu atat
elemental patologic este present in cantitate mai mare (proteinurie +,hematurie +
+,leucociturie sau glucozuria+++) ; nitritii de exemplu se exprima ca prezent / absent.
* pH-ul urinar variaza in mod fiziologic in fct de tipul de alimentatie (predominant
proteica-pH acid sau pred vegetariana-pH bazic) de la 4,5 la 8
* densitatea urinara specifica in urina concentrate de peste noapte este intre 1,015 si 1,030
; determ unei densitati < 1,015 sugereaza o reducere semnificativa a capacitatii de
concentrare a urinii (de regula prin afectarea tubulointerstitiala din IRA intrinseca, IRC,
nefropatii tubulare sau tubulointerstitiale)
* determinarea semicantitativa a proteinuriei are valoare pur orientativa, evaluarea mai
exacta realizandu-se prin determinarea cantitativa a prot pe 24h
-leucocitele : PMN se examineaza cel mai bine in urina proaspata; prezenta PMN indica
inflamatia tractului urinar (N=<5/camp),dar si in alte nefropatii tubuloin si uneori chiar si in
glomerulopatii . Leucocituria este prezenta in inflamatiile periureterale.Eozinofliuria se
constat in nefritele acute interstitial imunoalergice
-celulele epiteliale tubulare renale : prezenta a rare cel epitel in urina este fiziologica.Cand
sunt frecvente sugereaza lezarea epiteliului tubular (necroza tubulara acuta sau nefrita
tubulointerstitiala)
-celulele grasose : intalnite in sdr nefrotic
-cilindrii hematici : specifici glomerulopatiilor indica o hematurie glomerulara; impreuna cu
hematiile dismorfe si in prezenta proteinuriei semnificative sunt intalniti in sdr nefritic
-cilindrii leucocitari frecvent prezenti in nefropatiile tubulointerstitiale (pielonefrita acuta)
-cilindrii epiteliali : frecvent intalniti in necroza tubulara acuta
-actioneaza prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari si corticali si inhiba
secretia de K. Combinatia de poatsiu si economisitoare de potasiu este utilizata in special in
insuficienta cardiaca cronica,ciroza hepatica, hipokaliemia cauzata de secretia ectopica de
ACTH in care pierderea de potasiu poate fi excesiva
: Spironolactona - 25-50 mg la 6 ore (efect obs dupa 48 ore) ; doza max 400 mg/zi
-efecte adv : hiperkaliemie ,sdr de depletie de sodium,ginecomastie
: Amilorid - tb 5 mg , 1-2 /zi
-efecte adv minime : hiperkaliemie si acidoza metabolica
c). tratament :
-inducerea unui bilant sodat negative cu un regim alimentar desodat (<2g/24h), cu eficacitate
lenta,asociat cu o reducere moderata a aporturilor hidrice.
-repausul la pat (diminuarea hiperaldosteronismului) poate fi util in caz de srd edematos
important si adesea este necesara utilizarea de diuretice cu actiune rapida.Se folosesc :
: diuretice de ansa (furosemid) actioneaza la nivelul ramurei ascendente Henle inhiband
cotransportul apical Na K 2Cl. Actiunea lor este rapida (1-4 min pe cale i.v. , in jur de 30
min p.o.), dureaza 4-6 ore, mai prelungita in caz de IR si este proportionala cu doza utilizata
: diuretice thiazidice (hidroclorotiazida) care actioneaza pe tubul contort distal inhiband
cotransportul Na Cl. Ele sunt mai putin eficace decat diureticele de ansa dar au o durata de
actiune mai lunga
: diureticele economisitoare de potasiu - amiloridul,inhibitor al canalului de sodium
apical al celulei principale si antialdosteronicele de tip spironolactona pot fi utilizate in
asociere cu diureticele precedente in caz de edeme rezistente
-este necesara supravegherea clinica cu urmarirea scaderii in greutate.In caz de edeme
refractare tb avute in vedere urmatoarele aspecte :
* posologia diureticului insuficienta
* nerespectarea regimului hiposodat
* forma galenica necorespunzatoare a diureticului (absenta formei retard)
* absorbtie proasta a diureticului
* durata de actiune a diureticului prea scurta
de soiu si apa,iar bilantul sodat este negativ.Daca DEC este pura, osmolalitatea extracelul
este normala(285 mOsm/kg) si volumul sectorului intracellular este neschimbat (natremie
normala)
a). cauze :
-perderile izoosmotice de sodiu se pot produce la nivel :extrarenal,renal,a3 spatiu
1. pierderi extrarenale (natriureza adaptata < 20 mmol/24h) pot fi :
-digestive : varsaturi prelungite,diaree severa,aspiratii digestive necompensate, fistule
digestive,abuzz de laxative
-cutanate : transpiratii importante (febra prelungita,exercitiu fizic intens), exsudatie cutanata
(arsuri intinse,dermatoza buloasa difuza) anomalie calitativa a transpiratiei (mucoviscidoza)
2. pierderi renale (natriureza neadaptata > 20 mmol/24h) datorate anomaliilor :
-maladie renala intrinseca : nefropatie interstitiala cronica-polichistoza renala,
nefronoftizie,pielonefrita cronica,IRC terminala cu ocazia unui regim desodat, sindromul
ridicarii obstacolului
-maladie extrarenala : poliurie osmotica-DZ decompensate, perfuzie cu manitol,
hipercalcemie, utilizarea diureticelor, insuficienta suprarenala acuta
3. pierderi in al 3-lea sector fenomen observat in peritonite, pancreatite acute,
ocluzii intestinale si rabdomiolize traumatice
b). diagnostic :
-semne clinice :
* afectarea sectorului vascular : hTA ortostatica apoi in decubit,tahicardie compensatorie
reflexa,soc hipovolemic cand pierderile lichidiene sunt peste 30%, aplatizarea venelor
superficiale,scaderea presiunii venoase centrale, oligurie cu urini concentrate in caz de
raspuns renal adaptat la hipovolemie
* afectarea sectorului interstitial : pierderea in greutate, in general moderata, semnul pliului
cutanat,uscaciunea pielii in axile,sete frecventa dar mai putin marcata comparativ cu
deshidratarile intracelulare
-semne biologice : nu exista marker biologic care sa aprecieze direct starea de depletie a
sectorului interstitial.Semnele biologice dovedesc o contractie a sectorului vascular
(hemoconcentratie) :
*cresterea proteinelor (> 75 g/l)
*cresterea Ht (> 50%)
*hipoperfuzia renala,secundara hipovolemiei,conduce la aparitia unei IR functionale cu :
cresterea creatininei,ureei,uricemiei, natriureza scazuta in caz de DEC extrarenela, alcaloza
metabolica de contractie
15
-diagnostic etiologic:
^ pierderi sodate extrarenale : oligurie (diureza sub 400 ml/24h), natriureza scazuta (UNa <
20 mmol/24h), urini concentrate (raportul uree U/P >10, raportul creatinina U/P >40,
osmolalitate urinara > 500 mOsm/kg)
^ pierderi sodate renale : diureza normala sau crescuta (diureza > 1.000 ml/24h), natriureza
crescuta (UNa >20 mmol/24h), urini neconcentrate (raport uree U/P <10, raport
creatininaU/P <20)
cu sodiul total.Este definite printr-o concentratie a sodiului plasmatic mai mica de 135
mEq/l,cauzata de o insuficienta excretie renala de apa in prezenta aportului continuu de apa
* Mecanismele implicate in producerea hiponatremiei sunt :
-secretia persisitenta de hormone antidiuretic (ADH)
-ingestia continua,uneori importanta,de apa
-formarea de urini hipertonice (U/P osmol = 1,5) sau aproape izotonice (U/P=1) : aceasta
traduce o tulburare in dilutia urinii,rinichiul fiind incapabil sa pozitiveze suficient clearanceul apei libere
* Fiziopatologie :
-hiponatremie cu hipoosmolalitate => hiperhidratare celulara,cel mai vulnerabil organ fiind
creierul
-cand osmolalit extracel scade semnificativ=>apa trece brusc in compartimentul
celular,crescand volum intracellular producand edem tisular.Edemul intracran creste
presiunea intracran ducand la sdr neurologice (letargie,coma,convulsii)
-in primele 1-3 ore de instalare a hiponatr volumul fluidului extracelular cerebral scade prin
miscarea acestuia in fluidul cerebrospinal,care este apoi suntat in circulatia sistemica
-ulterior creierul se adapteaza prin pierderea potasiului celular si a solvitilor organici care
tind sa scada osmolalitatea intracelulara fara important de apa
-daca hiponatremia persisita se pierd alti osmoliti organici lucru ce duce la scaderea
edemului cerebral
-in functie de debut hiponatremia poate fi acuta sau cronica :
: cea acuta(asimp) se dezvolta in mai putin de 48 de ore si poate cauza simptome moderate
sau severe in functie de magnitudinea modificarilor sodiului
: cea cronica se dezvolta intr-un interval de peste 48 ore permitand creierului sa se adapteze
la hipoosmolalitate.Manifestarile clinice lipsesc sau sunt minore
Semnele clinice ale hiperhidratarii celulare :
-digestive : greata,varsaturi,repulsie pt apa(in caz de hiponatremie cu volum extracelular
normal sau crescut) sau sete (in caz de deshidrat extracel asociata)
-neuropsihice : confuzie, fasciculatii musculare, carmpe,uneori delir,agitatie,coma
Starile hiponatremice pot fi cel mai bine evaluate prin aprecierea volumului fluidului
extracelular.Hiponatremia poate evolua cu :
17
15.Hiponatremia euvolemica
=forma cea mai obisnuita (35%) dintre hiponatremiile intalnita;Starile hiponatremice
pot fi evaluate prin aprecierea volumului fluidului extracelular. Hiponatremia poate evolua
cu euvolemie (sodium normal ) si rezulta din :
-excretia renala insuficienta de apa
-in prezenta aportului continuu de apa
Incapacitatea de excretie a apei libere (cauza cea mai comuna a hiponatremiei) poate sa
apara in urmatoarele conditii :
-sindromul de secretie inadecvata de ADH (SIADH)
-diuretice
-hipotiroidism
-deficienta de glucocorticoizi
-droguri
-strai emotionale,durere
-insuficienta respiratory
-respiratie in presiunea pozitiva
-polidipsie primara
17.Punctie biopsie-renala
18
22
19.Alcaloza metabolica
=tulburarea acido-bazica definita prin cresterea pH-ului arterial > 7,42. Alcaloza este
metabolica atunci cand concentratia plasmatica de bicarbonate este crescuta > 27 mmol/l.
Compensator se produce cresterea pCo2.
a). mecanisme complementare :
-cresterea bicarbonatului plasmatic prin pierderea crscuta de H+ pe cale digestive sau
renala,aport excesiv de bicarbonate,diminuarea spatiului de distributie a bicarbonatilor
-scaderea excretiei renale de bicarbonate secundara unei diminuari a filtratului glomerular
sau unei cresteri a reabsorbtiei induse de hipovolemie,hipokaliemie, depletie clorurat
b). diagnostic :
-nu are semne clinico-biologice specifice ; manifestari clinice :
* manif din partea SNC : cefalee,confuzie,somnolenta
* cardiovasc : aritmii
* respiratorii : hipoventilatie alveolara
* neuromusc : parestezii, slabiciune musc
* renale : poliurie, tulb in concentratia urinii
* metabolice : scaderea Ca total si ionizat, hipokaliemie
-bilant hidro-electrolitic :
* gazometrie : pH > 7,42 ; (HCO3) > 26mmol/l ; pCO2 > 44 mm Hg
* hipokaliemie indusa de alcaloza
* deshidratare extracelulara : hemoconcentratie, natremie norm sau scazuta
* hipocloremie, clorurie variabila
c). principalele cauze :
1. alcaloza prin aport excesiv de alcaline :
-sdr lapte-alcaline din trat ulcer gastroduod
-aport excesiv de bicarbonat (rebound dupa corectia unei acidoze metab/hiperK
-adm combinata de antiacide non-absorbabile si de rasini schimbatoare de ioni
-dupa transfuzii cu cantitati mari de sange
2. defect de eliminare renala :
-alcaloza metabolica posthipercapnica (este legat de incapacitatea rinichiului de a elimina
rapid bicarbonatul acumulat) ; creste reabsorbtia de HCO3 si scade reabsorbtia de Cl
3. alcaloze metabolice sensibile la clor :
-deshidratare extracelulara si clorurie scazuta (contractia volumului circulant eficace si
stimularea sist RA prin hipovolemie)
4. alcalozele metabolice insensibile la clor :
-absenta deshidratarii extracelulare,cloruruie variabila si uneori HTA
23
* excesul de aldosteron si alti mineralocorticoizi => alcaloza metabolica prin stimularea HATP-azei si a canalelor epiteliale de Na din tubul collector
d). tratament :
-corectia factorului ce a declansat si a mentinut alcaloza la care se asociaza trat
simptomatic :
* alcaloze sensibile la Cl:
-i.v. sol NaCl (corecteaza alcaloza si depletia de volum)
-corectarea carentei de Mg si carenta severa de K
-oprirea trat diuretic sau prin aspiratie naso-gastrica
-pierderile de acid pot fi reduse prin adm de droguri ce inhiba secretia de acid gastric
(famotidina sau omeprazol)
-se va suplimenta oral aportul de KCl si se pot asocial diuretice econ de K
* alcaloze insensibile la clor :
-hiperaldosteronism primar ;restrictie de NaCl in dieta,suplimentarea aport K, adm de
spironolactona (inhibitor competitive de aldosteron)
-sdr.Gitelman :aport de K + Mg , iar in sdr.Bartter : adm de AINS
-alc.metab +IC+supraincarcare volemica : adm acetazolamida 9diuretic inhib de anhidraza
carbonica,care va creste excretia urinara de bicarbonate)
-solutii acidifiante : clorhidrat de arginina
-suprimarea sursei de exces de mineralocorticoizi sau trat simpt cu spironolacton
-pe masura ce RFG scade GA creste din cauza retentiei anionilor nedozabili :sulfati, fosfati
si anionii organici intoxic cu etilen glicol :
-etilen glicolul este metabolizat de alcool dehidrogenaza in compusi f toxici care produc :
* acidoza cu GA crescuta
* afectarea acuta a SNC
* IRA
* cristale de oxalat de Ca in urina
-dupa obtinerea remisiunii clinice si biologice (normalizarea sdr inflamator) de obicei dupa
circa o luna se poate incepe reducerea dozelor
-daca se foloseste simultn ciclofosfamida,reducerea dozei de prednisone tb sa fie mai
rapida ; ciclofosfamida se asociaza corticoterapiei doar in formele cu localizari viscerale si
prognostic sever ; Se admin fie p.o. 2 mg/kg/zi, fie i.v. (de preferinta) in bolusuri
intermitente
-plasmafereza poate fi utila in PAN refractare la trat conventional
2. PAN asociata cu VHB
-antivirale (interferon alfa-2b,lamivudina) si uneori plasmafereza
-o cura scurta cu corticoizi poate fi indicate initial pt controlul manifestarilor acute,severe ale
PAN, urmata de sevraj brusc
-trat corticoid si imunosupresor prelungit este contraindicate in aceste cazuri deoarece
favorizeaza persistenta si replicarea virala si evolutia hepatitei catre ciroza
2. Granulomatoza Wegener
=vasculita necrozanta asociata cu ANCA, ce afecteaza vasele de calibre mic
(arteriole,venule,capilare), caracterizata prin inflamatie a peretelui vascular si granulomatoza
peri- si extravasculara
-este o boala rara,putand aparea la orice varsta dar cel mai adesea intre 40-45
-afectarea vasculara se asociaza cu o necroza ischemica (formarea de abcese amicrobiene si
granuloame polimorfe,constituite din polinucleare,limfocite si celule gigante multinucleate)
a). manifestari clinice :
-debutul este de obicei prin afectarea ORL sau pulmonara pseudoinfectioasa,cu agravare
progresiva, rezistenta la antibiotice si alterarea progresiva a starii gen
-afectarea ORL: obstructie nazala.rinoree cronica,cu cruste si hemoragii,ulceratii
nazale,faringiene si bucale,sinuzita,perforatia septului,otalgii
-afectare pulmonara : tuse,dispnee,hemoptizii,noduli si infiltrate pulmonare
-afectare renala : hematurie,proteinurie,IR rapid progresiva
-afectare oculara : episclerita,keratita,conjunctivita,exoftalmie unilaterala
-afectare cutanata : purpura vasculara,ulceratii,livedo vezicule,noduli subcutan, Biopsia din
piele=vasculita leucocitoclazica.Biopsia din noduli=granulom
-afectare neurologica : polinevrita,AVC ischemice,tromboflebite
-afectare articulara : artralgii
29
! Criterii de diagnostic :
* inflamatie orala sau nazala : ulceratii bucale sau secretie nazala sangv sau pur
* anomalii radiologice pulmonare : noduli,infiltrate,caverne
* anomalii urinare : hematurie microscopica,cilindrii hematici
* inflamatie granulomatoasa la biopsie : granuloame vasculare,periv sau extrav
c). evolutie.prognostic
-netratata,GW duce la exitus in cateva luni; sub tratament imunosupresor supravietuirea la 1
an este > 80%
-recaderile sunt mai frecvente,uneori tardive; la pacientii tratati cu imunosupres pot aparea
complicatii iatrogene,in special,infectii si depresie medulara
3. Sindromul Curg-Strauss
=inflamatie granulomatoasa cu eozinofilie a arborelui respirator asociata cu vasculita
necrozanta a veselor de calibre mediu si mic,astm si eozinofilie sangv
-este o boala rara; survine la un max de frecventa intre 30 si 50 ani
-cauza necunoscuta;Au fost incriminate anumite Ag exogene inhalate.Se pot evidentia
antecedente alergice personale sau familiale.Se asociaza de obicei cu ANCA, de tip p-ANCA
(anti-MPO)
a). manifestari clinice :
-boala evolueaza in 3 faze :
^initial pacientul prezinta un astm bronsic si alte manifestari alergice
^apoi apare eozinofilia si infiltratele pulmonare
^in sfarsit se instaleaza manifestarile sistemice ale SCS
-semne generale : febra,alterarea starii generale
-manifestari pulmonare : astm (in jurul varstei de 40 ani),hemoragii alveolare, revarsate
pleurale,opacitati pulmonare
-manifestari neurologice : neuropatia periferica,afectarea SNC
30
-infectii
b). azatioprina
-mecanism de actiune : este imunosupresoare prin actiunea sa preferentiala asupra LT; Este o
tiopurina,analog de hipoxantina,ce actioneaza ca un antimetabolit, inhiband sinteza de ADN,
ARN si proteine
-indicatii : se asociaza cu sau in continuarea corticoterapiei;
*hepatite autoimmune,in asociere cu corticoterapie
*poliartrita reumatoida severa
*LES
*sdr.Goodpasture
*trombocitopenii si anemii hemolitice autoimmune
*forme severe de policondrita atrofianat,mai ales cu afect renala
*sdr.Churg-Strauss, boala Behcet,uveite autoimmune
*boala Crohn,crioglobulinemii simptomatice
-efecte adverse :
^toxicitatea digestive :greturi,varsaturi
^toxicitate hematologica (neutropenie)
^alergia la AZA (mai rar,dar grav)
c). micofenolatul de mofetil
-mecanism de actiune : este un ester al acidului micofenolic,care e si metabolitul sau
activ.Este blocata sinteza de ADN si ARN,mai ales la nivelul limfocitelor T si B.
Astfel,MMF inhiba selective proliferarea limfocitelor T si B si productia de Ac Inhiba si
sinteza unor cytokine si molecula de adeziune
-indicatii certe : in transplantul renal,cardiac si hepatic
-efecte adverse : tulburari digestive,urinare, insomnie,cefalee,dureri dorsale,
toracice,musculare,articulare,infectii,tulburari metabolice,toxicitate hematologic
d). ciclosporina
-mecanism de actiune : inhiba calcineurina,o enzima ce activeaza NFAT( nuclear factor of
activated T cells) care la randul sau activeaza transcriptia genelor a numeroase citokine in
special IL-2. Inhiba proliferarea LT helper
-indicatii : grefe de organe si tesuturi,grefa de maduva osoasa,sdr.nefrotice
corticodependente si corticorezistente,psoriasis,poliartrita reumatoida
-efecte adverse : IRA,HTA,sdr.de colestaza tranzitoriu,cresterea uricemiei,
dislipidemie,tremuraturi ale extremitatilor,hipertricoza,hipertrofie gingivala, tulburari
digestive
3. Anticorpii monoclonali : Rituximab
-mecanism de actiune : este un Ac monoclonal himeric anti-CD20, un Ag de suprafata al
limf B.Induce o depletie selective tranzitorie a subpopulatiei B CD20+ prin 3 mecanisme :
citotoxicitate dependenta de complement, citotoxicitatea celulara Ac-dependenta si
stimularea apoptozei. Depletia celulelor B poate fi o terapie imunosupresoare eficienta atat
prin reducerea sau abolirea productiei de Ac
36
29.Sindromul Goodpasture
=triada : hemoragii alveolare difuze,glomerulonefrita crescentica si prezenta in
circulatie Ac anti-MBG.
-Ac anti-MBG det leziuni renale si pulmonare,prin legarea lor de Ag Goodpasture din MB
glomerulara si respective MB alveolara
-este o boala rara(10% din GN rapid progresive);intre20-30(F) si 60-70(B)
-> manifestari clinice :
37
Indicele de selectivitate = raportul dintre clearance IgG / clearance transferina (prot este
consid selective daca IS < 0,1 si neselectiva daca IS > 0,2)
Lipiduria (alc din Col,Tg si fosfolipide)-se evident in urina cilindri grasosi si cristale
birefringente de cholesterol
Hematuria se intalneste in SN impur.Hematiile prez dismorfism ce atesta originea lor
glomerulara.Cand hemat =import pot sa apara cilindri hematici
-examenul sangelui : evidentiaza:
*hipoproteinemie < 6 g/dl cu hipoalbuminemie < 3 g/dl. Electroforeza protein serice mai
poate evidential alfa-2 si beta-globuline crescute
*hiperlipidemia-proportionala cu nivelul proteinuriei
*tulburari de coagulare (hipercoagulabilitate) prin : alterari ale factorilor de
coagulare,scaderea antitrombinei III (factor anticoagulant), alterarea fibrinolizei alterarea
functiei plachetare si alterarea functiei endoteliale
-punctia biopsie-renala este indicate in toate cazurile de SN primitive la adult; permite dg
formei histologice,ofera info pt prognostic si permite urmarirea evolutiei pt biopsii
repetate.PBR nu este indicate in SN secundare (exceptia nefropatia lupica)
33.Patogenia SN
-in SN, MBG sufera o modificare morfologica care este insotita de alterarea functiei
de bariera electrostatica si/sau de bariera mecanica. SN cu leziuni min este cauzat de o
pierdere a selectivitatii electrice (proteinurie constituita din albumina-prot.selectiva), in timp
ce in alte NG (ex: nefrop.membranoasa) este alterata bariera mecanica (albuminuria este
insotita si de pierderea de proteine plasmatice cu greutate moleculara mai mareprot.neselectiva)
-pierderea urinara a unor proteine functionale poate avea multiple consecinte :
* transferina -> deficit relative de fier -> anemie feripriva
* ceruloplasmina -> deficit de cupru
* proteina transportoare a vit.D -> osteoporoza,tulb de crester
*transcortina -> hipocorticism
* thyroxin-binding globulin -> hipotiroidie
* Ig si complement -> risc de infectii
* antitrombina III -> hipercoagulabilitate sangvina
* enzime,vitamine -> diverse tulburari metabolice
* proteine transportoare de medicamente -> risc de toxicitate medicamentoasa (creste fractia
libera)
34.Complicatiile SN
-malnutritia si tulburarile de crestere la copil : cauzate de deficitele de proteine,
vitamine,minerale si hormone,precum si de corticoterapie
39
36.Nefropatia cu IgA
=este o GN primitive caracterizata prin depozite mezangiale de IgA asociate cu , grade
variabile de proliferare mezangiala si expansiune a matricei mezangiale
-cea mai frecv NG primitive pe plan mondial,predom la s.masc
a). manifestari clinice :
-episoade de hematurie macroscopica , declansate in contextual unor infectii respiratorii sau
digestive (hematuria apare la < 48 ore de la debutul infectiei). Se asociaza cu proteinurie in
cantitate mica; forma cea mai frecv la B < 25 ani
40
41
37.Nefropatia membranoasa
=cauza cea mai frecv de SN la adult, in jurul varstei de 30-40 ani
-d.p.v etiologic poate fi : primitiva, secundara, medicamente, neoplazii,boli
autoimmune,infectii
-histologic leziunea caract este ingrosarea difuza si globala a MBG fara proliferari celulare
asociate.Impregnatia argentica arata prezenta unor prelungiri (spiculi) ale MBG.In IF de-a
lungul MBG intre aceste prelungiri se evidentiaza depozite fin granulare de IgG si adesea de
C3. Se pot distinge 3 stadii evolutive ale bolii :
* std.I : peretele capilar este aproape normal,spiculii sunt rari,dg se baz pe IF
* std.II : leziuni evidente-MBG ingrosata difuz,cu spiculi proeminenti
* std.III: MBG este f ingrosata iar depozitele immune sunt incorporate in MBG
a). manifestari clinice :
-se manifesta in 80%din cazuri prin SN,instalat progresiv,adesea sever
-la 20% din cazuri exista doar o proteinurie neselectiva,izolata
-la 1/3 din pacienti poate fi obs o hematurie micro
-dislipidemia este mai putin severa decat in GLM
-nivelul complementului seric este normal
-la data dg HTA si IR sunt rareori prezente; se asociaza frecvent cu complicatii tromboembolice si cardiovasculare
-> patogeneza : depozitele imune = consecinta legarii unor auto-Ac de tip IgG de un Ag din
mb celulelor epiteliale.Aceste complexe immune formate in situ activeaza complementul cu
form complexului de atac membranar C5b-9 care este transportat printer celulele epiteliale
in spatial urinar.Acest complex alter MBG si stimuleaza productia de factori de crestere de
catre celulele epiteliale viscerale care vor induce la randul lor o sinteza crescuta de matrice
extracelular sub forma spiculilor mentionati. In nefr membr secundara astfel de depozite
apar si in mezangiu si in spatial subendotelial (deoarece complexele immune provin din
circulatie)
b). evolutie : spontana este variabila; dupa 5 ani se pot constata :
-remisiune completa (proteinurie < 0,3 g/zi) : 5-20%
-remisiune partiala (proteinurie 0,3-3,5 g/zi) : 25-40%
-persistenta SN : 30%
-IRC : 15%
* factori de prognostic favorabil :
-debutul bolii in copilarie
-sexul feminin
-functia renala stabile de 3 ani
-absenta sclerozei glomerulare si a leziunilor tubulointesrtitiale
* factori de prognostic negative :
-varsta > 50 ani
-sexul masculin
42
45
* std II : se instal intre 2-15 ani de evolutie a DZ. Poate persista ani de zile sau toata
viata.RFG este normala sau crescuta.Excretia urinara de albumina este normala.Se constata
ingrosarea MBG si expansiunea matricei mezangiale
* std III : apare dupa 10-15 ani.Se caract prin aparitia microalbuminuriei (30-300
mg/24h).RFG este normala sau usor scazuta.La diabeticii de tip 1 apare frecvent HTA
* std IV : apare dupa 15-20 ani de diabet.Modificarile renale sunt ireversibile. Se caract prin
albuminurie > 300 mg/24 h(macroalbuminurie) sau proteinurie totala > 500 mg/24
h.Leziunile glomerulare caracteristice sunt de tip glomeruloscleroza nodulara sau
difuza.RFG se reduce progresiv.Se asociaza HTA,retinopatie,neuropatie,ateroscleroza
* std V : este stadiul de IRC terminala.Se recomanda initierea dializei
>5mEq/l) si daca tot nu este suficient se va recurge suplimentar la un antagonist calcic nondihidropiridinic sau un beta-blocant
-reducerea aportului proteic la 0,8-1g/la pacientii cu IR, evitarea aportului hidric excesiv,
oprirea fumatului
b). tratament imunosupresor :
-NL mezangiala (clasele I si II) are un prognostic renal bun intotdeauna si nu necesita terapie
imunosupresiva
-trat NL proliferative : trat imunosupresor are 2 faze: de inductie si de mentinere a remisiunii
* corticosteroizi + ciclofosfamida in bolusuri i.v. lunare de 0,5-1g/m2 supraf corp timp de 6
luni in asociere cu
* metilprednisolon i.v. 1g/zi x 3 zile consecutive la inceputul fazei de inductie, urmat de
prednison p.o. 0,5-1 mg/kg/zi ca doza initiala,ce se reduce apoi treptat
* trat de mentinere a remisiunii : continuarea CYC ca tratament de intretinere in bolusuri i.v.
de 0,5-1 g/m2 la fiecare 3 luni timp de 2 ani, in asociere cu doze mici de prednison
-trat NL membranoase :
* in formele usoare : (cu proteinurie subnefrotica si fct renala normala) pt terapia de
inductie=prednison in doze mari cu sau fara azatioprina
* in formele moderate si severe : (cu SN sau IR) prednison in doze mari (1-2 mg/kg la 2
zile,2 luni,apoi scadere progresiva in 3-4 luni pana la aprox 0,25 mg/kg la 2 zile) singur sau
in asociere cu CYC i.v. (bolusuri de 0,5-1 mg/m2 la intervale de 1-3 luni) sau p.o. (2
mg/kg/zi)
c). dializa
-in IRC terminala ectivitatea imunologica a bolii se reduce astfel ca manifestarile serologice
si clinice se amelioreaza,desi exista exceptii notabile.La pacientii cu SAPL exista riscul
trombozie fistulei AV
d). transplantul renal
-riscul de recidiva a NL pe rinichiul transplantat este variabil dar de cele mai multe ori
leziunile histologice sunt usoare (mezangiale sau proliferative focale usoare) si nu afecteaza
functia grefonului.In schimb prezenta APL creste riscul complicatiilor trombotice in
particular ale grefonului renal,ce pot duce la pierderea acestuia
-sarcina in timpul puseelor de activitate a bolii sau in prezenta unei afectari viscerale
(IR,IC,LES neurologic)
53
-hematurie
-tulburari de concentrare si acidifierea urinii
-colica renala asociata cu IRA
! Suspiciunea de diagnostic :
-la orice individ cu IRC inexplicabila
-in prez unei anemii disproportionate fata de retentia azotata
-istoric de necroza papilara
-prezenta de calcificari medulare sau papilare inexplicabile
! Confirmarea diagnosticului este realizata imagistic
Cea mai sensibila metoda este tomodensitometria fara contrast care obiectiveaza :
-reducerea dimensiunilor renale
-conturul boselat
-calcificarile papilare
Evolutia IR este lent progresiva, in ani
-oprirea aportului de analgezice determ stabilizarea functiei renale si chiar recuperarea
initiala.
59.ITU- etiopatogenie
-sursa de infectie pt ITU este reprezentata de flora fecala.La femei germenii patogeni
din intestinal gros colonizeaza vestibulul vaginal,patrund in uretra, infectia propaganda-se pe
cale ascendenta
Calea de invazie bacteriana poate fi :
a). ascendenta
-aceasta cale este cea mai frecv, rezervorul de infectie fiind tractul digestive, germenele cel
mai implicat fiind E.Coli
-etapele transmiterii infectiei sunt : colonizarea uretrei, patrunderea si multiplic germenilor
in vezica urinara, iar prin depasirea mecanismelor de aparare locala, refluxul vezicoureteral
si intraren,propag infectiei la uretere,bazinet si interstitiu
-la femei ITU este favorizata de uretra prea scurta, de actul sexual prin efectul mechanic de
introducere a germenilor in vezica, folosirea contraceptivelor spermicide locale care
altereaza vaginul
-la barbati, ITU este mai rara datorita uretrei mai lungi, colonizarii mai reduse a regiunii
periuretrale, mediu local mai uscat si a prezentei substantelor bactericid in secretia prostatica
b). hematogena
-mai rara,rezervorul de infectie fiind un focar ORL,dentar,cutanat,prostatic, iar germenii
implicate sunt stafilococii alb si auriu,Salmonella,Pseudomonas aerug., Candida
56
61.ITU : clasificare
1. ITU complicate :
-apar la pacientii cu tract urinar normal,cu functie renala normala,in absenta manevrelor
instrumentale sau a interv chir urologice recent
-mai frecv la femei intre 18 si 40 ani si sunt rare la barbate
-germenele cel mai frecvent este E.Coli
2. ITU necomplicate :
-la pacientii cu tulburari anatomice functionale (ex reflux vezicoureteral) sau obstructive
(calculi) ale tractului urinar
-mai frecv la extremele de varsta (nou-nascuti,varstnici peste 60 ani)
-germenele cel mai frecvent este E.Coli
A). ITU joase :
-bacteriuria asimptomatica
-cistita
-uretrita
-prostatita acuta si cronica
B). ITU inalte :
-pielonefrita acuta
-pielonefrita cronica
-abcesele nefretice si perinefretice
62.ITU in sarcina
-patologia cea mai frecventa in sarcina
-risc crescut de pielonefrita acuta (25% din ITU joase netrat se complica cu PAN
-posibilitatea aparitiei complicatiilor obstetricale
-risc de prematuritate crescut la femeia cu sarcina se complica cu inf.urinare
58
60
66.Dializa peritoneala-indicatii,contraindicatii,avantaje,dezavantaje
=o forma de dializa la domiciliu,mult mai simpla si mai ieftina decat HD ce poate fi
folosita la orice categorie de varsta. DP utilizeaza o mb biologica,situata intracorporeal mb
peritoneala.
a). indicatii :
-DP poate fi prescrisa aproape la orice pacient cu BCR terminala,indifferent de varsta
-DP poate fi indicate in mod particular celor care locuiesc la distanta mare de centrul de
hemodializa sau care au probleme de transport catre acest centru
61
-Dp este singura alternative la pacientii la care accesul vascular pt HD este dificil sau
imposibil,precum cei cu tromboze venoase extinse, cu ischemie severa a extremitatilor sau
cu fistule arterio-venoase multiple in antecedente
-DP este modalitatea de dializa preferata la sugari si copii mici datorita dificultatii mentinerii
accesului vascular
b). contraindicatii :
* absolute :
-imposibilitatea realizarii accesului peritoneal
-refuzul dializei de catre pacient
-disfunctia mb peritoneale,ce impiedica realizarea unei DP adecvate
-tulburari neuropsihice severe ale pacientului care ii afecteaza capacitatea efect corecte a
schimburilor (dementa)
-defecte majore neoperabile ale peretelui abdominal (hernii,eventratii) care impiedica o
dializa eficienta sau cresc riscul de infectii
* relative si temporare :
-herniile parietale,hiatale si hemoroizii se pot agrava in cursul DP de aceea se rec a fi tratate
chirurgical inainte de initierea acesteia (herniile parietale netratate pot afecta lichidului de
dializa si eficienta DP)
-obezitatea morbida face mai dificila operatia de implantare a cateterului de DP si vindecarea
postoperatorie
-pacientii cu malnutritie severa pot avea probleme in vindecarea plagii abdominale dupa
insertia cateterului, probleme de complianta la regimul DP si reisc crescut de agravare a
starii de nutritie (dat pierderii de proteine in dializat)
-la pacientii cu acuitate vizuala redusa sau cu afectiuni locomotorii ale mainilor (adm de DP
este dificila)
-unii pacienti,precum cei cu boli respiratorii cornice,rinichi polichistici gigantic sau
discopatie lombara
-pacientii cu boli intestinale cornice inflamatorii sau ischemice au un risc de peritonita sau
perforatii intestinale in cursul DP
-infectiile peretelui abdominal si ale pielii
-un episod de diverticulita s epoate complica cu peritonita
-alte contraindicatii,de la caz la caz : depresie, non-complianta,cocupatia sau stilul de viata al
pacientului
c). avantajele DP (in comparative cu HD) :
-controlul mai bun al volemiei si al TA,datorita ultrafiltrarii uniforme,continue
-prezervarea mai buna a functiei renale reziduale, probabil datorita stabilitatii TA,care
previne atat ischemia cat si HTA glomerulara
-pac cu DP necesita tratament cu eritropoietina in doze semnificativ mai mici probabil
datorita acestei prezervari mai bune a functiei renale reziduale
-resducerea riscului de infectii virale hematogene (hep A,HIV) datorita lipsei accesului
vascular si a circulatiei extracorporeale
62
-posibil, o mai buna calitate a vietii in comparative cu HD oferind pacientilor mai multa
libertate in organizarea vietii profesionale si a timpului liber
-DP nu necesira acces vascular,aparatura sofisticata,filter sau anticoagulare, iar personalul
medical de ingrijire este mai redus = > costurile DP sunt in medie cu 25% mai reduse decat
ale HD
d). dezavantaje :
-riscul complicatiilor infectioase (peritonite)
-degradarea structurala si functionala in timp a mb peritoneale
-complicatii metabolice : malnutritia proteica, hiperglicemia si dislipidemia
Retentie azotata majora, sau clearance de creat <7-10 ml/min/1.73; hiperhidratare majora cu
HTA severa; acidoza metabolica severa(pH<7.3); hiperK cu risc vital(>6,5) sau alte tulb
electrolitice si acidobazice necorectare conservator; pericardita uremica; intoleranta
digestive majora cauzata de uremia; encefalopatie uremica (edem cerebral); tulb de
coagulare secundare uremiei;unele intox medicamentoase,profilactic in intox cu etilenglicol,
hipercalcemie si hiperuricemie severa.
69.Etiologia BCR
=un process fiziopatologic complex,cu etiologie multipla, care are drept consec
alterarea ireversibila a structurii si functiei nefronilor,conducand frecvent la boala cronica de
rinichi terminala, situatie in care supravietuirea pe termen lung nu mai este posibila in
absenta substitutiei cronice a fct excretorii renale (D /TR)
-GN cronice primitive
-Nefropatii vasculare
-Nefropatii interstitiale cronice
-Nefropatia diabetica (tip II-90 %)
-Nefropatii ereditare
-Boli sistemice
-Cauze nedeterminate
70.Fiziopatologia BCR
-mecanismul acestor leziuni este realizat de intinderea parietala pulsatil
-epiteliul visceral glomerular (alc din podocite)este incapabil sa se adapteze la cresterea in
volum a ghemului capilar glomerular det de HTA si hipertrog glom
-secundar la niv foitei epiteliale pot aparea rupture localizate si chiar necroze cu expunerea
consecutiva a mb bazale
-la niv focarelor de denudatie create se produce extravazarea constituientilor plasmatici in
interstitiu cu declansarea procesului inflamator : proteine de mari dimensiuni,cel
mezangiale,macromolecule
-anomaliile de permeabilitate glomerulara duc la fibroza interstitiala,lez se-HTA
intraglomerulara si hipertrofia glomerulului antreneaza lezini glomerular
c bine corelata cu gradul disfunctiei renele
-blocantele SRAA prezinta efecte nefroprotectoare prin :
* diminuarea pres glomer prin vasodilatatia arteriolei eferente diminuand intinderea parietala
pulsatila
* diminuarea productiei mediatorilor inflamatiei
64
73.Sindromul uremic
-uremia cr=un sdr extrem de complex, caract prin semne si simptome cauzate de
disfunctia unor multiple organe si sisteme,in contextul toxemiei uremice.
Tabloul clinic se refera la pac cu BCR in std 5 care nu a intrat inca in program de
dializa sau este dializat cr,insa din diverse motive,dializa nu este eficienta
-simptomele uremiei : anorexie,greturi,varsaturi,somnolenta,rau general.Starea generala este
alterata prezentand incapacitatea de concentrare sau chiar coma
-frecv pac este hiperhidratat cu urm manifest : HTA severa,sdr.edematos (anasarca), EPA
-deseori pac este malnutrit : diminuarea masei musc,reducerea niv albuminei serice, a
transferinei, a Col seric total
-pac uremic are un aspect palid-teros caracteristic, pielea fiind uscata,cu leziuni de grataj
cauzate de pruritul uremic; frecvent echimoze,urmari ale tulb de coagulare,determ de defecte
calitative ale trombocitelor
-este frecventa afectarea osoasa
-la niv sistem respirator :semne asociate cu pleurezie,IVS sau infectii respiratorii
-afectare cardiovasculara=cea mai frecv si mai import complicatie in contextul BCR std 5 :
* HTA severa, necesitand multiple antihipertensive
* cardiomiopatia uremica :hvs,urmata de dilatatia VS si in final cu IC cronica
* IC cronica = o complicatie frecventa a cardiomiopatiei uremice
* cardiopatia ischemica= frecv,fiind o consecinta a factorilor care au determ si disfunctia
renala cronica ;pac uremic este frecv dislipidemic,cu predom hiper Tg
65
-grupa de risc cea mai imp este cea a pacientilor cu DZ (in special tip 2), HTA sau boala
aterosclerotica generalizata / IC cronica
-in maj cazuri,acesti pac nu prez in cursul afect renale incipiente simptome acute sugestive
pt BR cum ar fi :hematuria,HTA severa sau edemele
-screeningul este essential pt detectarea precoce a BCR in functie de nivelul RFG si de
prezenta unei excretii urinare crescute de albumina (microa.30-300mg/24h sau
macroalb/proteinurie > 300 mg/24h)
-pac ce prez risc crecsut de BCR progresiva si boala cardiovasculara sau DZ pot fi detectati
prin screening-ul albuminuriei/proteinuriei; pot fi identi cei cu BCR in std 1 si 2, la care
boala nu poate fi detect doar prin RFG
-este necesara prezenta persisitenta a anomaliilor urinare cel putin 3 luni pt a afirma dg de
BCR
-la pac cu mare risc renal (diabetici,hipertens) screening-ul pt BCR tb ef bianual
-o alta metoda : screening-ul RFG estimate prin formule de calcul. Pac cu BCR in std 3 si 4
pot avea RFG alterata si fara sa prez micro- sau macroalbuminurie.
3fact-activit bolii cauzatoare a BCR; modif adaptative la niv rinichiului; sechele locale si
sistemcie ale bolii renale. F de risc nemodif-genetici(mai multe gene cu genotip deletie
deletie);sexul masculine;varsta inaintata;greut mica la nastere. Fact de risc
modof:proteinuria(risc major) ,HTA, controlul glicemic;dislipidemia; hiperuricemia; greut
corporala;fumatul; droguri reactionale; nivel socioeconomic redus; consum cr de
analgezice/antiinflam; hiperhomocisteinemia(risc cardiovascular); anemia; + orice cauza de
acutizare a IRA.
68