- Aneurismas saculares (o en fresa) -> consecuencias de las zonas de debilidad congnita de la pared. - Fstulas arteriovenosas. ARTERIOESCLEROSIS: Es el ENGROSAMIENTO y endurecimiento de las paredes arteriales que conlleva a la prdida de su elasticidad. Existen 3 patrones: 1) Esclerosis calcificada de la tnica media o de Monckeberg: Es la calcificacin de la capa MEDIA de las paredes, sobre todo en los vasos de pequeo o mediano calibre. En la prctica se observan ms comnmente en las arterias genitales. Con la radiografa se observan como una lnea calcificada blanquecina. Pueden afectar parte o la circunferencia total de pared. Su causa se desconoce y se observa en individuos en la 5ta dcada de la vida. No est acompaada de respuesta inflamatoria, no lleva a reduccin de la luz del vaso ni es obstructivo a menos que este acompaada de una Arteroesclerosis. NO TIENE SIGNIFICANCIA CLNICA, es producto del envejecimiento. 2) Arterioloesclerosis: Afecta las arteriolas, en la TNICA MEDIA, Es debido a enfermedad hipertensiva arterial. Hay dos tipos de arterioloesclerosis: La arterioloesclerosis hialina Se asocia a elevaciones no muy importantes de la presin arterial de leve a moderada, es comn tambin en individuos diabticos y de edad avanzada. Es el sustrato etiolgico de lo que se conoce como nefroesclerosis benigna. Se relaciona con la afectacin del rin debido a la patologa presente en vasos renales, hay disminucin ligera del tamao y peso del rgano. Hay ENGROSAMIENTO ARTERIOLAR HIALINO, DIFUSO y ROSADO (aspecto eosinoflico). La arterioloesclerosis hiperplasica Hay ENGROSAMIENTO ARTERIOLAR, a manera de BULBO o TELA DE CEBOLLA, CONCNTRICO en la pared media y la ntima de la arteriola, con disminucin de la luz. Es frecuente en hipertensin maligna y acelerada, lo que lleva a una falla en la funcin renal de inicio brusco, y por consiguiente un Nefroesclerosis maligna, llevando a la falla renal aguda. Hay depsitos de fibrina y necrosis de la pared por lo que se le conoce como ARTERIOLITIS NECROTIZANTE. 3) Ateroesclerosis: Es una enfermedad de naturaleza inflamatoria, de progresin LENTA. Es una respuesta ante un estmulo lesivo o injuria del vaso (Hiperlipidemia, HTA, tabaco, alteraciones hemodinmicas, agentes infecciosos). La lesin es caracterstica de la NTIMA, formando PLACA O ATEROMA. Afecta las arterias de MEDIANO calibre y GRAN calibre (aorta abdominal, torcica descendente, coronarias, poplteas, femoral, pulmonares, polgono de Willis, etc.). Se caracteriza por PLACAS SOBREELEVADAS
FIBROGRASAS compuestas por lpidos, clulas musculares lisas proliferantes y aumento de
la matriz extracelular. Patogenia Lesin endotelial -> aumento de la permeabilidad endotelial, adhesin de leucocitos y plaquetas y activacin de la coagulacin -> activacin de mediadores qumicos -> proliferacin de las clulas musculares lisas de la ntima -> monocitos se transforman en macrfagos que acumulan lpidos para convertirse en clulas espumosas -> plaquetas se adhieren -> elaboracin de MEC con acumulacin de colgeno -> respuesta inflamatoria en la luz del vaso -> formacin del ateroma Factores de riesgo MAYORES -Sexo masculino -Dislipidemia (Niveles altos de HDL protegen y los altos niveles de VDL son un riesgo) -Tabaquismo -HTA (es un fact. de riesgo para ateroescleorisis pero la atero no lo es para HTA). -Diabetes MENORES -Obesidad -Edad -Sedentarismo -Dieta -Antecedentes -Personalidad tipo A. Morfologa MACRO -> Lesin sobreelevada blanco-amarillenta con base en la NTIMA que protruye hacia la luz del vaso MICRO -> Las placas estn compuestas por capas fibrosas superficiales que contienen clulas musculares lisas, leucocitos, y una matriz extracelular por encima de los centros necrticos. Conteniendo clulas muertas, lpidos, hendiduras de COLESTEROL, CELULAS ESPUMOSAS cargadas de lpidos (macrfagos y clulas musc. Lisas) y protenas plasmticas. Se reconocen dos variantes: 1) ESTRAS GRASAS -> Lesiones precoces compuestas por colecciones ntimas de
macrfagos cargados de lpidos y de clulas musculares lisas.
2) PLACAS COMPLICADAS -> Ateromas calcificados, hemorrgicos, fisurados o ulcerados que predisponen a trombosis local, adelgazamiento de la media, micrombolos de colesterol y dilatacin aneurismtica. Microscpicamente la grasa se ve blanca o vaco y el calcio basfilo o violceo. Se relacionan con IAM, ECI, gangrena a nivel de miembros inferiores y aneurisma que son ms frecuentes por debajo del nacimiento de las renales y encima de las iliacas. Cuando se rompen son graves. Hipertensin arterial: Hay 2 tipos de hipertensin arterial sistmica. Dan origen a la arterioloesclerosis. HTA esencial: causa desconocida/ idioptica 95% HTA secundaria 5%, depende bsicamente de la relacin entre la resistencia vascular perifrica aumentada y el mayor gasto cardaco. Tiene mltiples factores como la herencia, factores ambientales, ingesta de sodio, fallas renales (glomerulonefritis ->IRC, estenosis de la art. renal), tumores como el feocromocitoma (adrenalina y noradrenalina HTA maligna). Repercusiones de la HTA en rganos blancos o CORAZN -> Hipertrofia VI de tipo CONCNTRICA (todas las paredes se engrosan y reducen la luz del ventriculo). Hablamos de hipertrofia cuando el espesor de la pared es > 2-2,5 cm. Lo vemos en HTA crnica, generalmente estos son cambios de larga data. MICRO -Engrosamiento de la fibra muscular -Fibrosis interfascicular (depsitos de fibras colgenas entre las fibras cardacas). -Ncleos de las fibras miocrdicas muy voluminosos o RIN -> Nefroesclerosis benigna MACRO -> Rin con superficie finamente granular/arenoso, discretamente disminuidos de tamao Puede tener o no cambios de coloracin. MICRO -> Cambios de arterioloesclerosis en la microvasculatura renal.
La Nefroesclerosis maligna se ve en casos de HTA maligna o feocromocitomas, la diferencia es que
la maligna tiene NECROSIS FIBRINOIDE DE LA NTIMA y ausencia de clulas. o
CEREBRO -> Relacionado con arterioesclerosis
RETINA -> Retinopata hipertensiva.
ANEURISMAS: Es la DILATACIN ANORMAL o patolgica PERMANENTE de la luz de un vaso,
un aneurisma verdadero esta formado por las 3 capas de la pared del vaso. Por el contrario el pseudoaneurisma o hematoma pulstil, es un hematoma extravascular que se comunica con el espacio intravascular, falta parte de la pared del vaso.
-Se observan predominantemente en aorta.
-Dentro de sus causas estn la aterosclerosis, la degeneracin qustica de la tnica media,
sfilis, traumatismos, aneurismas micticos, etc. -La aterosclerosis produce adelgazamiento de de la pared mediante la destruccin de la capa MEDIA, secuandaria a la expansin de la ntima, los aneurismas aterosclerticos suelen producirse en la AORTA ABDOMINAL principalmente. -Los aneurismas sifilticos o luticos se producen ms en la AORTA TORCICA y CAYADO. -Hay una disrupcin o lesin de continuidad de la ntima, comprometiendo la irrigacin del rgano, dando el aspecto de imagen de DOBLE CAON. -Los aneurismas pueden ser SACULARES si el dimetro transversal predomina o FUSIFORMES si predomina el longitudinal. Hay prdida de las fibras elsticas. El sustrato anatomopatolgico en la sfilis se debe a vasculitis de la VASA VASORUM en la tnica media.
DISECCIONES: Hay una rotura de la pared del vaso, y se van disecando
progresivamente la capa ntima y media. La diseccin se va extendiendo de forma caudal y su localizacin ms frecuente es en el CAYADO DE LA AORTA. Se forma un canal intramural lleno de sangre, que a menudo se rompe produciendo una hemorragia masiva y muerte sbita. Se puede ver en el sx. de Marfan.
Vasculitis: Proceso inflamatorio que afecta las paredes de los vasos sanguneos, generalmente se debe a enf. Autoinmunes como poliarteritis nodosa, endarteritis granulomatosa de Wegner y arteritis de Takayasu