Anda di halaman 1dari 78

LAPORAN TUTORIAL

BLOK PEDIATRI SKENARIO 2


ANAKKU BATUK DAN SULIT BERNAFAS

Kelompok A8
Johannes Ephan Bagus Kurnia

G0012101

Syarif Hidayatullah

G0012217

Alfian Satria Wicaksono

G0012011

Ilham Ramadhan

G0012095

Kenny Adhitya

G0012105

Yolanda Ravenia Saraswati

G0012235

Resti Nurfadillah

G0012177

Fatmanisa Laila

G0012077

Aniki Puspita

G0012017

Fenti Endriyani

G0012079

Sabila Fatimah

G0012199

Adhizti Naluriannisa Edya N

G0012003

Tutor : dr. Vitri Widyaningsih


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
TAHUN 2015

BAB I
PENDAHULUAN

SKENARIO 2

ANAKKU BATUK DAN SULIT BERNAFAS


Kasus I
Anto berumur 2,5 tahun. Ibunya membawa berobat ke Puskesmas karena
batuk pilek selama 4 hari. Setelah memeriksa, petugas kesehatan menemukan nadi:
100x/menit, pernafasan: 32x/menit, suhu: 38,50 C. Dokter kemudian memberikan
obat.
Kasus II
Seorang anak perempuanberusia 3 tahun dibawa oleh Puskesmas karena batuk
sejak 2 hari yang lalu, berdahak putih. Keluhan disertai demam (+). Demam naik
turun. Pada pemeriksaan fisik nadi: 120x/menit, pernafasan: 52x/menit, suhu: 380C.
Saat ini anak tampak sulit bernafas dan lemah, terdapat retraksi dinding dada.
Dokter kemudian melakukan tindakan dan merujuk pasien ke rumah sakit
untuk mendapatkan penanganan dari dokter spesialis anak.

BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A.

Seven Jump
1. Langkah I:Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah
dalam skenario
Dalam skenario ini kami mengklarifikasi istilah sebagai berikut:
a. Retraksi

: penarikan dinding dada kea rah dalam saat bernafas disertai

dengan peningkatan frekuensi nafas.


2. Langkah II: Menentukan/mendefinisikan permasalahan
Permasalahan pada skenario ini yaitu sebagai berikut :
Kasus I
a. Mengapa pasien mengeluh batuk pilek selama 4 hari?
b. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan nilai rujukannya?
c. Apakah hubungan antara keluhan dengan usia pasien?
d. Apakah obat yang diberikan oleh dokter?
e. Apakah perbedaan fisiologi pernafasan antara anak dengan dewasa?
Kasus II
a. Mengapa pasien mengeluh batuk sejak 2 hari yang lalu disertai dahak
putih?
b. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan nilai rujukannya?
c. Mengapa pasien mengeluh demam yang naik turun?
d. Mengapa anak sulit bernafas serta lemah?

e. Mengapa terjadi retraksi dinding dada?


f. Mengapa anak dirujuk ke spesialis anak?

3. Langkah III: Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara


mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah 2)
a. Fisiologi pernafasan pada anak.
b. Patofisiologi keluhan
a. Batuk berdahak pada anak
b. Demam naik turun
c. Sulit bernafas
d. Retraksi dinding dada
c. Anamnesis, pemeriksaan fisik, vital sign.
d. Diagnosis dan DD.
e. Tatalaksana.

4. Langkah IV: Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan


sementara mengenai permasalahan pada langkah 3
BASIC KNOWLEGDE
Fisiologi
pernafasan anak
DIAGNOSIS
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan
penunjang

ETIOLOGI
FAKTOR
RISIKO

PATOGENESIS

PATOFISIOLOGI

TATALAKSANA

Promotif

Preventif

Kuratif
Rehabilitatif
5. Langkah V: Merumuskan tujuan pembelajaran
a. Fisiologi pernafasan pada anak.
b. Patofisiologi keluhan
e. Batuk berdahak pada anak
f. Demam naik turun
g. Sulit bernafas
h. Retraksi dinding dada
c. Anamnesis, pemeriksaan fisik, vital sign.
d. Diagnosis dan DD.
a. Common cold (influenza)
b. Pertusis
c. Asma
d. Bronchitis
e. Bronkopneumonia

Batuk berdahak
Demam naik turun
Sulit bernafas
Retraksi dinding dada

f. Pneumonia
g. Tuberculosis anak
e. Tatalaksana.
6. Langkah VI: Mengumpulkan informasi tambahan di luar waktu diskusi
kelompok
7. Langkah VII: Melakukan sintesa dan pengujian informasi yang telah terkumpul
A. Fisiologi pernafasan pada anak.

Mekanisme ventilasi pada paru


Udara masuk ke paru saat tekanan dalam rongga thorak lebih
rendah daripada tekanan pada udara diluar ,saat inspirasi tekanan pada
rongga thorak negatif akibat gerakan difragma ke bawah .otot otot
pernafasan

asesorius(

interkostal

interna

,skaleneus,

sternokleidomastoideus) tidak digunakan untuk pernafasan biasa


hanya digunakan ketika sedang olahraga atau tubuh dalam keadaan
sakit untuk meningkatkan volume paru .Exhalasi umumnya dilakukan
secara pasif ,jika dilakukan secara atif melibatkan otot abdomen dan
intercostals interna
Resistensi jalan nafas dipengaruhi oleh diameter ,panjang
saluran respratori , viskositas gas, dan sifat alami aliran udara ..Saat
bernafas tenang aliran udara disaluran respiratori kecil dan bersifat
laminar. Resistensi berbanding terbalik dengan diameter pangkat
empat saluran respiratori .,sehingga perubahan sedikit saja diameter
pada paru akan menimbulkan perubahan besar pada resistensi . Saat
gaya gaya meknanis yang bekerja pada paru berada pada
keseimbangan (diakhir suatu siklus pernafasan normal dan tenang )

,volume gas dalam paru disebut kapasitas residual fungsional . Volume


udaara ini mempertahanankan pertukaran oksigen selama ekhalasi .
Selama pernafasaan tidal normal ,volume paru biasaanya
berada direntang tengah inflasi .Volume residual(VR) adalah volume
gas yang tersisa didalam paru diakhir ekhalasi maksimal ,sedangkan
kapasistas paru total ( KPT) adalah volume gas didalam paru saat
inhalasi maksimal . Kapasitas vital (KV) adalah jumlah udara
maksimal yang dapat dikeluarkan dari paru ( KPT- VR)
Ventiasi alveolar adalah pertukaran gas karbondioksida antara
alveoli dan lngkungan eksternal ,dalam keadaan normal 30% udara
pernafasaan mengisi jalan nafas dan tidak berfungsi pada pertukaran
udara ( ruang rugi anatomic) . karena ruang rugi ini bersifat konstan ,
peningkatan volume tidal dapat bmeningkatkan efisiensi ventilasi
,sebaliknya jika volume tidal berkurang ,rasio ruang rugi per volume
tidal akan meningkat, sehingga ventiasi alveolar akan menurun.

Pertukaran gas pada sistem respiratori


Pertukaran gas pada sistem respiratori tergantung pada ventilasi
alveolar, aliran darah kapiler paru dan difusi melalu imembram alveolar
kapiler. Pertukaran CO2 ditentukan oleh venti;asi alveolar sedangkan
pertukaran O2 ditentukan oleh kesesuain ventilasi dengan aliran darah
paru ,kesesuaian ini dikendalikan dengan cara vasokontriksi paru pada
saat hipoksia yaitu konstriksi lokal pembuluh darah paru pada daerah
yang megalami hipoventilasi

Mekanisme pertahanan pada saluran respiratori

Hidung merupakan filter utama terhadap partikel besar . epithel


bersilia pada hidung memindahkan partikel yang telah terfilter menuju
nfaring .sedangkan epithel mukosa pada faring sampai bronkiolus
nterus mendorong lapisan tipis mucus menuju ke mulut .Sel makrofag
alveolar dan polimononuklear memfagosit partikel-partikel dan
pathogen yang sebelumnya sudah mengalamo psonisasi oleh antibody
igA lokal atau antibody serum yang bertrandudasi pada saluran
pernafasan
Batuk berperan penting dalam melindungi paru ,adlah ekspirasi
kuat yang dapat membersihkan jalan nafas dari debris dan sekret , batuk
dpaat volunteer atau reflek yangditimbulkan dari iritasi hidung ,sinus
,faring ,trakea ,bronkus ,bronkious .Hilangnya kemampuan batuk dapat
mengakibatkan penumpukan sekret yang menjadi faktor terjadinya
ateletaksis serta pneumonia.

B. Patofisiologi keluhan
a. Batuk berdahak pada anak
Batuk merupakan suatu refleks kompleks yang melibatkan
banyak sistem organ. Batuk akan terbangkitkan apabila ada rangsangan
pada reseptor batuk yang melalui saraf aferen akan meneruskan impuls
ke pusat batuk tersebar difus di medula. Dari pusat batuk melalui saraf
eferen impuls diteruskan ke efektor batuk yaitu berbagai otot
respiratorik. Bila rangsangan pada reseptor batuk ini berlangsung
berulang

maka

akan

timbul

batuk

berulang,

sedangkan

rangsangannya terus menerus akan menyebabkan batuk kronik.

bila

Anatomi refleks batuk telah diketahui secara rinci. Reseptor


batuk terletak dalam epitel respiratorik, tersebar di seluruh saluran
respiratorik, dan sebagian kecil berada di luar saluran respiratorik
misalnya di gaster. Lokasi utama reseptor batuk dijumpai pada faring,
laring, trakea, karina, dan bronkus mayor. Lokasi reseptor lainnya
adalah bronkus cabang, liang telinga tengah, pleura, dan gaster. Ujung
saraf aferen batuk tidak ditemukan di bronkiolus respiratorik ke arah
distal. Berarti parenkim paru tidak mempunyai resptor batuk.
Reseptor ini dapat terangsang secara mekanis (sekret, tekanan),
kimiawi (gas yang merangsang), atau secara termal (udara dingin).
Mereka juga bisa terangsang oleh mediator lokal seperti histamin,
prostaglandin, leukotrien dan lain-lain, juga oleh bronkokonstriksi.
Batuk terjadi akibat adanya rangsangan pada reseptor batuk,
reseptor tersebut berada di dalam dan di luar rongga thorax, dimana
merupakan serabut syaraf tak bermielin, terdapat antara lain pada,
bronkus, karina, trakea, laring, juga ada pada telinga, snus paranasalis,
pericardial, dan diagfragma. Reflek batuk yang ada tersebut kemudian
disalurkan ke medulla oblongata oleh beberapa nervus, yaitu nervus
vagus yang melanjutkan rangsang dari bronkus, trakea dan telinga.
Nervus glossofaringeus melanjutkan rangsang dari faring, nervus
trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus
phrenikus meyalurkan dari perikardium dan diagframa. Semua rangsang
tersebut

kemudian

menuju

pusat

pernapasan

berupa

nukleus

retroambigualis, dan pusat motorik laring dan faring di nukleus


ambigualis.
Mekanisme batuk yaitu;
1. fase iritasi

Fase dimana reseptor batuk yang ada diberbagai lokasi


disensititasi

atau

diiritasikan

oleh

berbagai

hal

yang

mempengaruhinya, baik mikroorganisme, benda asing, ataupun


droplet dari hidung.
2. Fase inspirasi
Katup glotis terbuka lebar akibat kontraksi muskulus abduktor
kartilago aryhtenoidea. Inspirasi terjadi secara cepat dan dalam,
denganterfiksirnya iga bawah maka volume yang tertampung dalam
rongga dada menjadi lebih besar dibanding pada kondisi normal, hal
ini akan memungkinkan proses pembersihan pada bagian ini.
Volume bisa mencapai 200 sampai 3500 ml dari volume normal.
3. Fase kompresi
Fase dimana glotis menutup akibat kontraksi muskulus
adduktor kartilago arythneoidea, glotis menutup selama 0,2 detik,
pada faseini tekanan intrathorak meningkat sampai 300cmH2O.
Tekanan pleura tetap meninggi mencapai 0,5 detik setelah glotis
terbuka.
4. Fase Ekspirasi/Ekspulsi
Adalah fase dimana batuk terjadi, glotis yang terbuka tiba-tiba
membuat udara di dalamnya keluar dengan cepat dan kuat, sehingga
benda asing yang telah meniritasi bagian reptor tadi dapat
dikeluarkan dengan adekuat. Proses ini sangat bergantung pada ada
atau tidaknya sekret dan benda asing pada jalur napas.
Sputum merupakan mucus yang diangkut menuju faring
oleh gerakan silia, pembentukn mucus yang berlebih menandakan

10

adanya gangguan fisik ,kimia maupun infeksi pada membarm


mukosa saluran pernafasan
1. Kuning infeksi
2. Hijau penimbunan nanah (bronkiestaksis)
3. Merah muda edema paru akut
4. Sputum berlendir lekat warna abu-abu putih bronchitis kronis
,infeksi virus
5. Berbau busuk abses paru

b. Demam naik turun


Demam

merupakan

peningkatan

suhu

tubuh

akibat

adanya

peningkatan set point di hipotalamus. Adanya zat asing seperti infeksi


bakteri atau virus bisa menyebabkan demam karena adanya endotoksin
dari zat asing tersebut merangsang sel PMN untuk menghasilkan
pirogen endogen yaitu IL-1, IL-6, atau TNF. Demam juga dapat
diakibatkan oleh berbagai jenis penyakit inflamasi, trauma, atau
kompleks antigen antibody yang dapat menginduksi IL_1, IL-6, TNF
yang merangsang hipotalamus untuk meningkatkan set point ke level
demam.
Pirogen endogen

bekerja di hipotalamus dengan bantuan

siklooksigenase 2 (COX-2) membentuk prostaglandin E2. Hal ini


menyebabkan peningkatan level prostaglandin E2 dari jaringan
hipotalamus anterior dan ventrikel 3 dimana konsentrasi tertinggi
berada di sekitar organ vasculosum lamina terminalis yang jaringan

11

kapilernya meluas ke sekeliling pusat termoregulasi hipotalamus.


Interaksi

pirogen

dengan

endhotelium

pembuluh

darah

circumventricular hipotalamus adalah langkah awal meningkatkan set


point ke level demam. Sitokin pirogenik seperti IL-1, IL-6, dan TNF
dilepaskan dari sel dan memasuki sirkulasi sistemik menginduksi
sintesis PGE 2 untuk mencetuskan demam, sitokin pirogenik juga
menginduksi pembentukan PGE2 di jaringan perifer. PGE2 di perifer
dapat berkomunikasi dengan otak secara tidak langsung untuk
meningktakan set point hipotalamus melalui beberapa cara, diantaranya
dengan menstimulasi serabut saraf otonom dan melalui rute vagal yang
merupakan cara terbaik. Peningkatan PGE 2 di perifer juga menyebakan
myalgia non spesifik dan artralgia yang sering menyebkan demam.
Demam memiliki tiga fase klinis yaitu menggigil, febris, dan
kemerahan. Pada fase menggigil, temperature inti tubuh naik
menjangkau set point suhu baru dengan vasokontriksi perifer melalui
mengurangi pengeluaran panas dan peningkatan aktivitas otot untuk
meningkatkan produksi panas. Pada fase febris terjadi keseimbanagn
antara produksi dan kehilangan panas pada set point yang meningkat.
Kulit teraba hangat, kemerahan, dan kering. Ketika set point kembali
normal, tubuh mempersipkan dirinya menjadi terlalu panas, sehingga
mekanisme mengurangi panas dimulai melalui vasodilatasi perifer dan
berkeringat.
Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian. Suhu
terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00-06.00 dan tertinggi pada
awal malam hari pukul 16.00-18.00. berikut ini adalah hasil pengukuran
suhu tubuh sesuai dengan tempat pengukuran:

12

Tempat pengukuran

Rerata suhu

Demam (0C)

Aksila

normal (0C)
34,7 - 37,3

37,4

Sublingual

35,5 37,5

37,6

Rectal

36,6 37,9

38

Tabel 2.1 hasil pengukuran suhu tubuh sesuai lokasi


Tipe demam
Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan,
diantaranya anak sudah mendapat antipiretik sehingga mengubaha
pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat berbeda.
Akan tetapi, jika pola demam dapat diketahui meskipun tidak
patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini bia menjadi
petunujk diagnosis yang berguna.
Penilaian pola demam melalui tipe awitan, variasi derajat suhu
selama periode 24 jam dan selama periode kesakitan, siklus demam,
dan respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:
1. Demam kontinyu ditandai oleh peningkatan suhu tubuh
yang menetapdengan fluktuasi maksimal 0,40C selama
periode 24 jam.
2. Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari
tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi
0,50C per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang
paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak
spesifik untuk penyakit tertentu. Variasi diurnal biasanya

13

terjadi, khusunya bila demam disebabkan oleh proses


infeksi.
3. Demam intermiten suhu kembali normal setiap hari,
umunya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari.
Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang
ditemukan di praktek klinis.
4. Demam septic terjadi saat demam remiten atau intermiten
menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah
suhu yang sangat besar.
5. Demam quotidian disebabkan oleh P. Vivax, ditandai
dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.
6. Demam quotidian ganda memiliki 2 puncak dalam 12
jam
7. Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara
perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari,
kemudian secara perlahan turun menjadi normal.
8. demam lama (prolonged fever) menggambarkan suatu
penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan
untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi
saluran nafas atas.
9. Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali
dengan interval irregular pada satu penyakit yang
melibatkan organ yang sama atau sistem organ multiple.
10. Demam bifasik menunjukkan satu penyakti dengan 2
episode demam yang berbeda (camelback fever pattern

14

atau saddleback fever). contohnya ialah poliomyelitis,


leptospirosis, demam dengue, demam kuning.
11. Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang
dengan interval regular atau irregular. Tiap episode
diikutisatusampaibeberapahari,
beberapamingguataubeberapabulansuhu

normal.

Contohnyaialah malaria.
12. Relapsing

feveradalahistilah

yang

biasadipakaiuntukdemamrekuren

yang

disebabkanolehsejumlahborelia.
c. Sulit bernafas
Sulit nafas juga dapat diartikan sebagai suatu pengalaman
subjektif seseorang akan ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari
sensasi yang intensitasnya berbeda. Pengalaman itu merupakan
interaksi

dari

fisiological,

psikologikal,

sosial,

dan

faktor

lingkungan,dan dapat diinduksi secara respon psikologikal dan


kelakuan.
Penyebab Sesak Napas dapat berasal dari berbagai tempat di
paru Penyakit Saluran Napas asma, emfisema. Adult respiratory
distress syndrome (ARDS) Penyakit Parenkimal Penyakit Vaskular
Paru Hipertensi paru primerPenyakit pleura Pneumotoraks,
Penyakit Dinding Paru trauma, bronkitis kronik, CHF , Kor pulmonal ,
Efusi pleura , kelainan tulangtertelan benda asing Pneumonia, Emboli
paru, hemotoraks, neurologik sumbatan laring, Pulmonary infiltrates
with eosinophilia (PIE). Penyakit venooklusiparu, fibrosis.

15

Klasifikasi Dispnea
Dyspnea biasanya ditentukan dengan klasifikasi Hugh-Jones
yang dapat dibagi menjadi
Derajat 1

: kerja tampak sama dengan mereka yang memiliki usia

sama, berjalan, naik tangga mungkin seperti orang sehat lainnya.


Derajat 2

: walaupun obstruksi tidak didapatkan, pasien tidak

dapat untuk berjalan seperti orang lainnya yang berusia sama.


Derajat 3

: walaupun tidak dapat berjalan seperti orang sehat pada

level biasa,pasiennya masih dapat berjalan satu kilometer atau lebih


dengan langkahnyasendiri.
Derajat 4

: orang berjalan 50 m atau lebih membutuhkan istirahat

atau tidak dapat melanjutkannya.


Derajat 5

: sesak napas terjadi ketika ganti baju atau istirahat; dan

orangtersebut biasanya tidak dapat meninggalkan rumah.


Mekanisme
Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme
seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebabkan
gangguan pada pertukaran gasantara O2 dan CO2 sehingga
menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi
sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah
sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan
patologis padas aluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.
Begitu juga jika terjadipeningkatan tahanan jalan napas maka
pertukaran gas juga akan terganggu dan jugadapat menebab kan
dispnea.Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami

16

penurunan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan


terhadap compliance paru makasemakin besar gradien tekanan
transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan
pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance
paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru
dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang
sama.
Sumber penyebab dispnea termasuk:

Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru,


dinding dada dalam teori tegangan panjang, elemen- elemen
sensoris, gelendong otot pada khususnya berperan penting
dalam

membandingkan

tegangan

otot

dengan

derajat

elastisitasnya. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang ada


tidak cukup besar untuk satu panjang otot.

Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2.

Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat


meningkat nya rasa sesak napas.

Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas


ventilasi

Patofisiologi
Dispnea mungkin disebabkan gangguan fisiologis akut seperti asma
bronchial, emboli paru, pneumotoraks, atau infark miokard. Serangan
berkepanjangan

selama

berjam-jam

hingga

berhari-hari

lebih

disebabkan akibat eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau prosesif


dari efusi pleura atau gagal jantung kongestif.

17

d. Retraksi dinding dada


Retraksi merupakan penarikan dinding dada kearah dalam saat
bernafas disertai dengan peningkatan frekuensi nafas. Pada anak- anak
lokasi terjadinya retraksi menentukan lokasi terjadinya serta beratnya
kelainan. Retraksi subcostal dan substernal biasanya terkait dengan
kelainan saluran nafas bawah. Retraksi suprasternal

menunjukkan

kelainan saluran nafas atas. Retraksi intercostals ssendiri menunjukkan


keadaan yang fisiologis. Retraksi intercostral ditambah dengan retraksi
pada subcostal serta substernal mengindikasikan kelainan respirasi yang
sedang. Sedangkan jika keemmpat bagian yaitu substernal, suprasternal,
subcostal, serta intercostals mengalami retraksi menunjukkan kelainan
respirasi sangat berat.
Pada pemeriksaan inspeksi sering dilihat adanya tanda retraksi
pada dinding dada,retraksi ini timbul karena tekanan intrapleura yang
semakin negatif selama inspirasi tubuh berupaya melawan resistensi
paru yang tinggi pada jalan nafas usaha ini akan menyebabkan
tertariknya jaringan ikat subkostal dan interkostal ,fossa subclavia dan
suprasternal ,

C. Anamnesis, pemeriksaan fisik, vital sign.


1. Anamnesis
Pasien dengan keluhan batuk maka tanyakan berapa lama
batuk berlangsung, juga apakah batuk sering berulang atau kambuh.

18

Sifat batuk juga diteliti, apakah batuk bersifat spasmodic, kering,


atau produktif. Dirinci pula sifat dahaknya: kekentalan, warna, bau,
serta adanya darah pada dahak. Keluhan lainnya yang menyertai
batuk penting diketahui: sesak nafas, mengi, keringat malam,
sianosis, berat badan turun, apakah pasien memerlukan perubahan
posisi, muntah, dsb. Terkadang anamnesis keluhan batuk sangat
khas untuk diagnosis; misalnya batuk pada pertussis, bersifat
spasmodic, non produktif, panjang, diselingi whoop pada saat
inspirasi, dan seringkali disertai dengan muntah.

2. Pemeriksaanfisik
a. Inspeksi

Bentuk toraks
o Emphisema : bentuk thoraks dari depan dan dari
samping sama
o Funnel-shape chest : bentuk seperti cerobong,
sternum masuk ke dalam
o Pigeon chest : terdapat penonjolan pada sternum
o Adanya rochitis rosary : sambungan tulang rawan
tulang keras bentuk seperti tasbih karena defisiensi
vitamin D
o Adanya penonjolan pada sambungan tulang rawan
tulang keras, karena riwayat kekurangan vitamin A

19

o Retraksi pada daerah intercostalis : disebabkan


infeksi, atelektasis
o Adanya bulging/penonjolan: adanya cairan dalam
paru/darah
o Chest indrawing : tarikan subcostal ke dalam
(diantara dada dan perut) kemungkinan terjadi
pneumonia. Normal: menarik napas dinding dada &
perut bagian atas dan bawah bergerak keluar.

Tipe pernapasan
o Cheyne stokes

Bernapas dalam dan cepat diikuti napas pelan, lalu


tidak bernapas (apnea)

Gerakan teratur

Normal padi bayi preterm (neonatus prematus)

Patologis:peningkatan tekanan intracranial, pada bayi


yang lebih besar
o Khusmaull

Bernapas dalam dan cepat

Gerakan teratur

Pada dehidrasi berat yang akan asidosis


o Biot

20

Seperti cheyne stokes tapi gerakannya teratur


o Dispnea

Dapat dilihat dari napas cuping hidung (flaring of ala


nasi)

Retraksi intercostal : penarikan dinding dada bagian


bawah ke dalam bersama dengan peningkatan
frekuensi napas

Pada pneumonia

b. Palpasi
Dengan telapak tangan, yakinkan dengan jari jari, dapat
mengetahui :

Posisi scapula

Posisi clavicula

Asimetris dinding dada

Ada/tidaknya fraktur, biasanya pada bayi baru lahir


disebabkan oleh trauma waktu persalinan
o Tractile fremitus (fremitus suara)

Dengan merasakan getaran pada tangan, terasa sebagai


getaran yang menyebar ke seluruh dinding dada

Fremitus akan jelas terasa bila diperiksa pada orang


dewasa jarang pada anak karena sulit dilakukan palpasi

21

Pada anak yang besar, disuruh bicara wolong poloh


wolu jangan delapan puluh delapan

Pada anak kecil terdengar ketika menangis

Normal,

tidak

terjadi

pada

pasien

bila

tidak

mengeluarkan bunyi apapun

Berguna untuk mengetahui keadaan mukus : kasar ->


mukus ada di saluran napas atas, no fremitus-> mukus
ada di bagian bawah
o Fremitus suara menurun pada:

Obstruksi airway : penyumbatan jalan napas

Efusi pleura : terkumpulnya cairan pleura di kavum


pleura

Tumor
o Fremitus

meningkat

pada

consolidation/

pneumonia
o Rib interspace (sela interspace) terdapat pada:

Retraksi intercostalis : disebabkan oleh beban yang


bertambah pada saat bernapas

Bulging/ penonjolan intercostalis selama ekspirasi:


menunjukkan adanya obstruksi pada saat ekspirasi

22

Paralitik otot otot intercostal, ditunjukkan oeh gerakan


sela sela iga yang berkurang, aktivitas pernapasan yang
menurun

c. Perkusi

Langsung : dengan mengetukkan jari pada tubuh anak


secara ringan dengan jari telunjuk/tengah, dilakukan
setiap inci dengan tepat

Tidak langsung : seperti pada orang dewasa. Dengan


meletakkan 1 jari secara mantap pada dinding dada, jari
telunjuk atau jari tengah kanan yang lain untuk
mengetuk.

Hal hal yang diperhatikan dalam perkusi tidak


langsung :
o Jari tangan diletakkan secara mantap pada dinding
dada
o Hanya satu jari yang menyentuh dinding dada
o Pasien

dapat

duduk,

berbaring,

berdiri

pada

punggung atau perutnya


o Jari tangan yang melakukan perkusi bergerak secara
ringan dan terbatas pada sendi
o Perkusi pada anak lebih akurat daripada pada
dewasa, karena dinding dada masih tipis
o Normal sono : pada daerah pulmo (karena terisi gas)

23

o Normal redup pada daerah: diafragma, hepar,


jantung, scapula
o Posterior :perkusi dari bahu ke bawah, redup pada
kosta 8-10 karena terdapat diafragma
o Anterior : mulai dari bawah clavicula, pada costa 6
mulai terdengah redup tapi masih relativ karena paru
masih menutupi hepar. Pada costa 8 terdengar redup
absolut karena organ hanya hepar saja
o Penurunan resonansi (terdengar redup karena padat)
terdapat pada :
o Pneumonia/konsolidasi paru : terkumpulnya sel sel
radang
o Atelektasis : kolaps lobus atau segmen paru karena
sumbatan pada bronkus lobularis dan segmentalis
o Pulmonary edem: edema pada paru paru
o Efusi pleura :terkumpulnya cairan pleura pada
cavum pleura
o Emphiema : paru terisi oleh pus
o Perbesaran jantung: intercostal 2-5
o Hipersonor (karena terlalu banyak udara) :
o Emfisema :peningkatan volume gas pada paru

24

o Pneumothorax : peleburan rongga pleura karena


terisi udara
o Lung cyst
o Diafragmatika hernia : suara usus terdengar pada
dinding thorax
d. Auskultasi

Suara napas dasar


o Bronkovesikuler
Dinamakan bronkovesikuler karena dinding
tipis, pada deasa disebut suara vesikuler karena
dinding dada lebih tebal
o Bronkial
Normal pada intercostal III parasternal
o Amphories
Terdapat cavernae TB, banyak pada orang
dewasa, anak jarang.
o Suara napas tambahan
o Ronki
Basah
1. Coarse/kasar: bila ada kelainan pada bronkus,
misalnya bronkitis

25

2. Halus: terdapat kelainan pada bronkus kecil


(misalnya pneumonia, brokiolitis)
Kering : bersin, wheezing (pada asma)
o Pleural friction
Karena pergerakan pleura, pada pleuritis
o Kresipitasi
Terdengar pada belakang bawah, paru
kolaps dan ada pada pneumonia
o Vocal resonance/bronchophony
Didapat dengan mendengar suara napas
paru, hampir sama seperti fremitus, hanya saja
ini berupa suara, fremitus adalah getaran.

3. Vital sign
a. Tekanan Darah
Pengukuran seperti pada dewasa, tetapi memakai
manset khusus untuk anak, yang ukurannya lebih kecil dari
manset dewasa. Besar manset antara setengah sampai dua
per tiga lengan atas. Tekanan darah waktu lahir 6090
mmHg sistolik, dan 2060 mmHg diastolik. Setiap tahun
biasanya naik 23 mmHg untuk kedua-duanya dan sesudah
pubertas mencapai tekanan darah dewasa.
b. Nadi

26

Perlu diperhatikan, frekuensi/laju nadai (N: 60-100


x/menit), irama, isi/kualitas nadi dan ekualitas (perabaan
nadi pada keempat ekstrimitas
c. Nafas
Perlu diperhatikan laju nafas, irama, kedalaman dan
pola pernafasan.
d. Suhu
Pengukuran suhu tubuh dapat dilakukan dengan
beberapa cara :

Rectal
Anak tengkurap di pangkuan ibu, ditahan dengan
tangan kiri, dua jari tangan kiri memisahkan dinding
anus kanan dengan kiri, dan termometer dimasukkan
anus dengan tangan kanan ibu.

Oral
Termometer diletakkan di bawah lidah anak.
Biasanya dilakukanuntuk anak > 6 tahun.

Aksiler
Termometer ditempelkan di ketiak dengan lengan
atas lurus selama 3 menit.Umumnya suhu yang diperoleh
0,5 lebih rendah dari suhu rektal.

D. Diagnosis dan Diagnosa Banding

27

1. Common cold (influenza)


Merupakan infeksi primer di nasofaring dan hidung yang
sering dijumpai pada bayi dan anak. Dibedakan istilah nasofaringitis
akut untuk anak dan common cold untuk orang dewasa karena
manifestasi klinis penyakit ini pada anak dan dewasa berlainan. Pada
anak infeksi lebih luas, mencakup daerah sinus paranasalis, telinga
tengah di samping nasofaring, disertai demam yang tinggi. Pada orang
dewasa infeksi mencakup daerah terbatas dan biasanya tidak disertai
demam yang tinggi.
a. Etiologi
Penyebab penyakit ini ialah virus, dengan masa penularan
beberapa jam sebelum gejala timbul sampai 1-2 hari sesudah
hilangnya gejala. Komplikasi ini timbul akibat invasi bakteri
patogen biasanya Pneumococcus, Streptococcus dan pada anak kecil
H. Influinzae dan Staphylococcus.

b. Faktor predisposisi
Kelelahan, gizi buruk, anemia, kedinginan. Walaupun umur
bukan faktor ynag menentukan daya rentan, namun infeksi sekunder
purulen lebih banyak dijumpai anak kecil. Penyakit ini sering
diderita pada waktu pergantian musim.

c. Patologi anatomis

28

Submukosa hidung edematous disertai vasodilatasi pembuluh


darah. Terdapat infiltrasi leukosit mula-mula sel mononukleus,
kemudian sel PMN. Sel epitel superfisial banyak yang lepas.
Regenerasi sel epitel baru terjadi setelah lewat stadium akut.

d. Gejala klinis
Berupa gejala nasofaringitis dengan pilek, batuk sedikit dan
kadang-kadang bersin. Dari hidung keluar sekret cair dan jernih
yang dapat kental dan pururlen bila terjadi infeksi sekunder oleh
kokus. Sekret ini sangat merangsang anak kecil. Kongesti hidung
menyebabkan anak bernafas melalui mulut dan anak menjadi
gelisah. Pada anak yang lebih besar kadang-kadang didapatkan
nyeri pada otot, pusing, dan anoreksia. Kongesti hidung disertai
selaput lendir tenggorok yang kering menambah rasa nyeri.

e. Komplikasi

Sinusitis paranasal
Gejal umum lebih berat, nyeri kepala bertambah, rasa nyeri
dan nyeri tekan biasanya di daerah sinus frontalis dan
maksilaris. Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
foto rontgen dan transiluminasi pada anak besar. Proses
sinusitis sering menjadi kronis dan gejala malise, cepat lelah
dan sukar berkonsentrasi pada anak besar. Kadang-kadang
disertai sumbatan hidung dan nyeri kepala yang hilang timbul,
bersin yang terus menerus disertai sekret purulen dapat

29

unilateral maupunn bilateral. Komplikasi sinusitis harus


dipikirkan apabila didapat pernafasan melalui mulut ynag
menetap dan rangsang faring yang menetap tanpa sebab yang
jelas.

Dapat terjadi penutupan Tuba Eustachii dengan gejala tuli


atau infeksi menembus langsung daerah telinga tengah dan
menyebabkan otitis media akut (OMA). Gejala OMA pada
anak kecil dan bayi dapat disertai suhu badan yang mendadak
tinggi, kadang-kadang menyebabkan kejang demam. Anak
sangat gelisah, terlihat nyeri bila kepala digoyangkan atau
memegang telinganya yang nyeri. Kadang-kadang hanya
ditemukan gejala demam, gelisah dan kadang-kadang disertai
gejala muntah dan diare.

Penyebaran infeksi nasofaring ke bawah dapat menyebabkan


radang saluran nafas bagian bawah seperti laringitis, trakeitis,
bronkitis, dan bronkopneumonia.

f. Pengobatan
Hanya simptomatik, yaitu diberikan ekspektoran untuk
mengatasi abtuk; sedativum untuk menenangkan dan antipiretikum
untuk menurunkan demam. Obstruksi hidung pada bayi sangat
sukar diobati. Pengisapan lendir dari hidung dengan berbagai alat
tidak efektif dan biasanya berbahaya. Cara terbaik penyaluran sekret
ialah dengan mengusahakan posisi bayi dalam prone position.
Pada anak besar dapat diberikan tetes hidung larutan efedrin 1%.
Bila ada infeksi sekunder hendaknya diberikan antibiotika. Batuk

30

yang produktif merupakan kontraindikasi pemberian antitusif


(kodein) karena terjadi depresi pusat bauk dan pusat muntah, mudah
terjadi penumpukan sekret sehingga terjadi bronkopneumonia.
2. Pertusis
Pertusis adalah infeksi akibat bakteri Gram-negatif Bordetella
pertussis pada saluran napas sehingga menimbulkan batuk hebat yang
khas. Diperkirakan pada tahun 2008 terjadi 16 juta kasus di seluruh
dunia, 95% diantaranya terjadi di negara sedang berkembang. Angka
kematian akibat pertusis mencapai 195.000 anak.
Masa inkubasi pertusis 910 hari (620 hari) yang terbagi atas
3 stadium, yaitu: 1) stadium kataral (2-7 hari); 2) stadium paroksismal
(1-2 minggu, namun bisa mencapai 8 minggu) adalah karakteristik
batuk pertusis terutama pasien anak usia 6 bulan s/d 5 tahun; dan 3)
stadium konvalesens. Masa stadium kataral sampai konvalesens dapat
berlangsung sampai berbulan-bulan. Sindrom pertusis memberikan
tanda dan gejala mirip dengan pertusis, namun manifestasi klinisnya
ringan dan tidak memiliki stadium sebagaimana yang disebabkan B.
pertussis.

Penyebab sindrom pertusis adalah virus dan bakteri

lain diluar B. pertussis.


Penularan penyakit ini melalui droplet pasien pertusis atau
individu yang belum diimunisasi/imunisasi tidak adekuat, dengan
attack rate mencapai angka 100%. B. pertussis merupakan patogen
eksklusif

pada

manusia,

sedangkan

B.

bronchiseptica,

B.

parapertussis, dan B. holmesii mampu mengakibatkan infeksi saluran


napas baik pada manusia maupun mamalia. B. bronchiseptica
umumnya menyerang yang imukompromais seperti pada penderita
HIV/AIDS. Dalam beberapa dekade terakhir, program imunisasi

31

pertusis pada bayi menunjukkan hasil yang menggembirakan dalam


menurunkan kejadian pertusis berat di seluruh dunia. Pada tahun 2008,
sekitar 82% bayi menerima 3 dosis vaksin pertusis dan diharapkan
mampu menekan angka kematian. (IDAI,2011).
a. Diagnosis
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis

Kontak

diimunisasi/imunisasi tidak adekuat


Tanda dan gejala klinis tergantung dari stadium:
1. Stadium kataral Gejala klinisnya minimal dengan/tanpa

dengan

penderita

pertusis

dan

belum

demam; rinorea; anoreksia; frekuensi batuk bertambah


2. Stadium paroksismal Batuk paroksismal yang dicetuskan
oleh pemberian makan (bayi) dan aktivitas; fase inspiratori
batuk atau batuk rejan (inspiratory whooping); post-tussive
vomiting. Dapat pula dijumpai: muka merah atau sianosis;
mata menonjol; lidah menjulur; lakrimasi; hipersalivasi;
distensi vena leher selama serangan; apatis; penurunan berat
badan.
3. Stadium konvalesens: gejala akan berkurang dalam beberapa
minggu sampai dengan beberapa bulan; dapat terjadi petekia
pada kepala/leher, perdarahan konjungtiva, dan terdengar
crackles difus.
Bayi <6 bulan gejalanya tidak khas, mungkin berupa tanda dan
gejala:
Hipoksia yang terlihat lebih hebat dibandingkan gambaran

klinis
Muntah-muntah sampai menimbulkan dehidrasi
Kadang hanya menunjukkan tanda dan gejala sianosis dan
apneic spell, tanpa disertai whoop.

32

Tabel 2.2 gejala pertusis sesuai stadium


b. Tata Laksana
Suportif umum (terapi oksigen dan ventilasi mekanik jika

dibutuhkan)
Observasi

mencegah/mengatasi terjadinya apnea, sianosis, atau hipoksia


Pasien diisolasi (terutama bayi) selama 4 minggu, diutamakan

ketat

diperlukan

pada

bayi,

untuk

sampai 5-7 hari selesai pemberian antibiotik. Gejala batuk


paroksismal setelah terapi antibiotik tidak berkurang, namun

terjadi penurunan transmisi setelah pemberian terapi hari ke-5


Belum ada studi berbasis bukti untuk pemberian kortikosteroid,
albuterol, dan beta- 2-adrenergik lainnya, serta belum terbukti

efektif sebagai terapi pertusis.


Dilakukan penilaian kondisi pasien, apakah terjadi apnea, spel
sianotik, hipoksia dan/ atau dehidrasi (IDAI,2011)

3. Asma

33

Asma merupakan penyakit kronik tersering pada anak dan


masih tetap merupakan masalah bagi pasien, keluarga, dan bahkan
para klinisi dan peneliti asma. Mengacu pada data epidemiologi
Amerika Serikat pada saat ini diperkirakan terdapat 4-7% (4,8 juta
anak) dari seluruh populasi asma. Selain karena jumlahnya yang
banyak, pasien asma anak dapat terdiri dari bayi , anak, dan remaja,
serta mempunyai permasalahan masing-masing dengan implikasi
khusus pada penatalaksanaannya.
Pengetahuan dasar tentang masalah sensitisasi alergi dan
inflamasi khususnya, telah banyak mengubah sikap kita terhadap
pengobatan asma anak, terutama tentang peran anti-inflamasi sebagai
salah satu dasar pengobatan asma anak. Oleh karena itu pengertian
yang lebih baik tentang peran faktor genetik, sensitisasi dini oleh
alergen dan polutan, infeksi virus, serta masalah lingkungan
sosioekonomi dan psikologi anak dengan asma diharapkan dapat
membawa perbaikan dalam penatalaksanaan asma.
a. Patogenesis
Reaksi inflamasi
Patogenesis asma dapat diterangkan secara sederhana
sebagai bronkokonstriksi akibat proses inflamasi yang terjadi
terus-menerus pada saluran napas. Karena itu pemberian antiinflamasi memegang peranan penting pada pengobatan dan
kontrol asma. Terlihat bahwa setelah pemberian inhalasi
kortikosteroid akan terjadi penurunan bermakna sel inflamasi
dan pertanda permukaan sel pada sediaan bilas dan biopsi bronkoalveolar. Pemberian bronkodilator saja tidak dapat mengatasi
reaksi inflamasi dengan baik.

34

Pada tingkat sel tampak bahwa setelah terjadi pajanan


alergen serta rangsang infeksi maka sel mast, limfosit, dan
makrofag akan melepas faktor kemotaktik yang menimbulkan
migrasi eosinofil dan sel radang lain. Pada tingkat molekul
terjadi pelepasan berbagai mediator serta ekspresi serangkaian
reseptor permukaan oleh sel yang saling bekerjasama tersebut
yang akan membentuk jalinan reaksi inflamasi. Pada orkestrasi
proses inflamasi ini sangat besar pengaruh sel Th2 sebagai
regulator penghasil sitokin yang dapat memacu pertumbuhan
dan maturasi sel inflamasi alergi. Pada tingkat jaringan akan
tampak kerusakan epitel serta sebukan sel inflamasi sampai
submukosa bronkus, dan mungkin terjadi rekonstruksi mukosa
oleh jaringan ikat serta hipertrofi otot polos.

Sensitisasi
Berbagai penelitian asma pada anak memperlihatkan
adanya suatu pola hubungan antara proses sensitisasi alergi
dengan perkembangan dan perjalanan penyakit alergi yang
dikenal sebagai allergic march (perjalanan alamiah penyakit
alergi). Secara klinis allergic march terlihat berawal sebagai
alergi saluran cerna (diare alergi susu sapi) yang akan
berkembang menjadi alergi kulit (dermatitis atopi) dan
kemudian alergi saluran napas(asma bronkial, rinitis alergi).
Suatu penelitian memperlihatkan bahwa kelompok anak
dengan gejala mengi pada usia kurang dari 3 tahun, yang
menetap sampai usia 6 tahun, mempunyai predisposisi ibu asma,
dermatitis atopi, rinitis alergi, dan peningkatan kadar lgE,
dibandingkan dengan kelompok anak dengan mengi yang tidak

35

menetap. Laporan tersebut juga menyatakan bahwa anak mengi


yang akan berkembang menjadi asma terbukti mempunyai
kemampuan untuk membentuk respons lgE serta respons
eosinofil pada uji provokasi berbagai stimuli. Proses sensitisasi
diperkirakan telah terjadi sejak awal masa kehidupan, secara
bertahap mulai dari rangsang alergen makanan dan infeksi virus,
sampai kemudian rangsang aeroalergen. Proses tersebut akan
mempengaruhi modul respons imun yang akan lebih cenderung
ke arah aktivitas Th 2.
Kecenderungan aktivitas Th2 akan menurunkan produk
IL-2 dan IFN- oleh Th2. Terbukti bahwa anak dengan respons
IFN- rendah pada masa awal kehidupannya akan lebih
tersensitisasi oleh aeroalergen dan menderita asma pada usia 6
tahun dibandingkan dengan anak dengan respon IFN- normal.
telah kita ketahui bahwa diagnosis asma pada anak tidak selalu
mudah untuk ditegakkan. Beberapa kriteria diagnosis untuk itu
selalu mempunyai berbagai kelemahan, tetapi umumnya
disepakati bahwa hiperreaktivitas bronkus tetap merupakan
bukti objektif yang perlu untuk diagnosis asma, termasuk untuk
asma pada anak.
Gejala klinis utama asma anak pada umumnya adalah
mengi berulang dan sesak napas, tetapi pada anak tidak jarang
batuk kronik dapat merupakan satu-satunya gejala klinis yang
ditemukan. Biasanya batuk kronik itu berhubungan dengan
infeksi saluran napas atas. Selain itu harus dipikirkan pula
kemungkinan asma pada anak bila terdapat penurunan toleransi
terhadap aktivitas fisik atau gejala batuk malam hari.

36

Mengi pada bayi


Sebagian besar manifestasi akan muncul sebelum usia 6
tahun dan kebanyakan gejala awal sudah ditemukan pada masa
bayi, berupa mengi berulang atau tanpa batuk yang berhubungan
dengan infeksi virus. Hubungan antara mengi semasa bayi
dengan kejadian asma pada masa kehidupan selanjutnya telah
banyak dibahas, para peneliti umumnya melaporkan bahwa
hanya sebagian kecil saja (3-10%) dari kelompok bayi mengi
yang

berhubungan

dengan

infeksi

virus

tersebut

akan

memperlihatkan progresivitas klinis menjadi asma bronkial.


Infeksi virus semasa bayi yang menimbulkan bronkiolitis
dengan gejala mengi terutama disebabkan oleh virus sinsitial
respiratori

(RSV),

virus

parainfluenza,

dan

adenovirus.

Kecenderungan bayi mengi untuk menjadi asma sangat


ditentukan oleh faktor genetik atopi. Sebagian besar bayi
tersebut jelas mempunyai riwayat keluarga atopi serta
menunjukkan positivitas lgE anti-RSV serum, dibandingkan
dengan bayi mengi yang tidak menjadi asma.
Kemampuan bayi untuk membentuk lgE anti RSV ini
diyakini sebagai status sensitisasi terhadap alergen secara
umum. Jadi bayi mengi dengan ibu atopi yang mengandung lgE
anti-RSV tersebut sudah dalam keadaan tersensitisasi, dan hal
ini merupakan faktor risiko terjadinya asma. Sejalan dengan hal
itu maka banyak peneliti telah melaporkan positivitas lgE
spesifik terhadap berbagai alergen (susu, kacang, makanan laut,
debu rumah, serbuk sari bunga) pada bayi merupakan faktor
risiko dan prediktor untuk terjadinya asma. Para peneliti tersebut
juga menyatakan semakin dini terjadi sensitisasi maka risiko

37

untuk menjadi asma menetap juga semakin besar. Dengan


demikian maka tidak begitu penting hubungan antara saat timbul
mengi pada bayi dengan besarnya risiko terjadinya asma, karena
yang menentukan sebetulnya adalah seberapa dini tejadi
sensitisasi alergen pada bayi mengi tersebut. Penelitian umum
bayi mengi memperlihatkan bahwa kejadian asma akan lebih
kerap pada bayi yang mulai mengi pada usia lebih besar,
berbeda dengan perkiraan sebelumnya bahwa semakin muda
timbulnya mengi maka risiko untuk kejadian asma semakin
besar.

Atopi
Sebagian sangat besar asma pada anak mempunyai dasar
atopi, dengan alergen merupakan pencetus utama serangan
asma. Diperkirakan bahwa sampai 90% anak pasien asma
mempunyai alergi pada saluran napas, terutama terhadap alergen
dalam rumah (indoor allergen) seperti tungau debu rumah,
alternaria, kecoak, dan bulu kucing.
Telah disebutkan sebelumnya bahwa sebagian besar
pasien asma berasal dari keluarga atopi, dan kandungan IgE
spesifik pada seorang bayi dapat menjadi prediktor untuk
terjadinya asma kelak di kemudian hari. Karena itu sangat
penting untuk menelusuri dan membuktikan faktor atopi sebagai
pendekatan diagnosis klinis pada anak dengan gejala klinis yang
sesuai dengan asma bronkial. Riwayat atopi dalam keluarga,
riwayat penyakit atopi sebelumnya pada pasien, petanda atopi
fisis pada anak, petanda laboratorium untuk alergi, dan bila

38

diperlukan uji eliminasi dan provokasi, dapat menunjang


diagnosis asma pada anak tersebut.
b. Tata laksana
Pada masa anak terjadi proses tumbuh- kembang fisis, faal,
imunologi, dan perilaku yang memberi peluang sangat besar bagi
kita untuk melakukan upaya pencegahan, kontrol, self-management,
dan pengobatan asma. Walaupun medikamentosa selalu merupakan
unsur penting pengobatan asma anak, harus tetap diingat bahwa hal
tersebut hanyalah merupakan salah satu dari berbagai komponen
utama penatalaksanaan asma. Penatalaksanaan asma yang baik
harus disokong oleh pengertian tentang peran genetik, alergen,
polutan, infeksi virus, serta lingkungan sosioekonomi dan
psikologis pasien beserta keluarga.
Pendidikan dan penjelasan tentang asma pada pasien dan
keluarga merupakan unsur penting penatalaksanaan asma pada
anak. Perlu penjelasan sederhana tentang proses penyakit, faktor
risiko, penghindaran pencetus, manfaat dan cara kontrol lingkungan,
cara mengatasi serangan akut, pemakaian obat dengan benar, serta
hal lain yang semuanya bertujuan untuk meminimalkan morbiditas
fisis dan psikis serta mencegah disabilitas.
Bila ditangani dengan baik maka pasien asma dapat
memperoleh kualitas hidup yang sangat mendekati anak normal,
dengan fungsi paru normal pada usia dewasa kelak walaupun tetap
menunjukkan saluran napas yang hiperresponsif.

4. Bronchitis
a. Patofisiologi

39

Mukosiliar clearance merupakan mekanisme pertahanan yang


penting yang melindungi paru-paru dari efek berbahaya dari polutan
yang dihirup, alergen, dan patogen. Disfungsi mukosiliar adalah fitur
umum dari penyakit saluran napas kronis.
Aparatus mukosiliar terdiri dari 3 kompartemen fungsional:
silia, lapisan lendir pelindung, dan airway surface liquid (ASL) lapisan
saluran napas, yang bekerja sama untuk menghilangkan partikel inhalasi
dari paru-paru. Data studi telah mengidentifikasi peran penting untuk
ASL dehidrasi dalam patogenesis disfungsi mukosiliar dan penyakit
saluran napas kronis. [5] deplesi ASL mengakibatkan berkurangnya
clearance mukus dan histologis tanda-tanda penyakit saluran napas
kronis, termasuk obstruksi mukosa, hiperplasia sel goblet, dan kronis
infiltrasi sel inflamasi. Hewan studi mengalami penurunan izin bakteri
dan kematian paru tinggi sebagai hasilnya.
Peran paparan iritan, terutama asap rokok dan udara partikulat,
dalam berulang (serak) bronkitis dan asma menjadi lebih jelas.
Kreindler et al menunjukkan bahwa fenotipe transportasi ion sel epitel
manusia normal bronkus terkena ekstrak asap rokok adalah mirip
dengan cystic fibrosis epitel, dimana sodium diserap dari proporsi
klorida sekresi dalam pengaturan peningkatan produksi lendir. [6 ]
Temuan ini menunjukkan bahwa efek negatif dari asap rokok pada
clearance mukosiliar dapat dimediasi melalui perubahan dalam
transportasi ion.

b. Etiologi

40

Virus merupakan penyebab tersering. Sebagai contoh


Rhinovirus, Respiratory sintyval virus (RSV), virus influensa, para
influensa, Adenovirus, dan Coxsackie virus. Bronkitis akut selalu
terdapat pada anak yang menderita morbili, pertusis, dan infeksi
Mycoplasma pneumonea. Belum ada bukti yang menunjukkan
bahawa penyakit ini disebabkan bakteri. Di lingkungan sosio
ekonimi buruk biasanya terdapat infeksi sekunder oleh bakteri.
c. Gejala Klinis
Biasanya dimulai ole tanda tanda infeksi saluran napas atas
oleh virus. Batuk mula mula kering, setelah dua tiga hari menjadi
berdahak dan terdengar suara lendir. Dahak mukoid kental sering
tidak keliatan karena tertelan. Dahak mungkin kental dan kuning,
tetapi tidak berarti adanya infeksi bakteri sekunder. Anak mula mula
tidak napas dan pada anak besar mengeluh rasa sakit retrosternal.
Beberapa hari pertama tidak timbul kelainan pada pemeriksaaan
dada, tetapi kemudian dapat timbul ronki basah kasar dan suara
napas kasar.
Batuk kemudian hilang selama satu dua minggu. Bila dalam
dua minggu selanjutnya masih tetap batuk, mungkin ada kolaps paru
segmental atau infeksi bakteri sekunder.
Mengi (wheezing) dapat terjadi pada penderita bronkitis,
akibat bronkitis atau terdapat kemungkinan terjadinya asma.
d. Penatalaksanaan
Berhubungan penyebab adalah virus, maka pengobatan kausal
belum ada yang perlu diberikan. Antibiotik tidak ada gunanya. Tapi
bila batuk terjadi selama 2 minggu atau lebih maka bisa diberikan

41

antibiotik untuk membunuh bakteri sekunder itu misalnya amoksisilin,


kotrimoksasol, dan golongan makrolid.

5. Pneumonia dan Bronkopneumonia


Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru
yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil
disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan
konsolidasi

jaringan

paru

dan

gangguan

pertukaran

gas

setempat (Bradley et.al., 2011)


a. Klasifikasi
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang
memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi
dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian
pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan
memberikan terapi yang lebih relevan.
Berdasarkan lokasi lesi di paru : Pneumonia lobaris, Pneumonia

interstitialis, Bronkopneumonia
Berdasarkan asal infeksi : community acquired pneumonia =

CAP & hospital-based pneumonia


Berdasarkan mikroorganisme penyebab : Pneumonia bakteri,

Pneumonia virus, dll


Berdasarkan karakteristik penyakit : Pneumonia tipikal,

Pneumonia atipikal
Berdasarkan lama penyakit : Pneumonia akut, Pneumonia
persisten.

b. Bronkopneumonia
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu
suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang

42

biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus


disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus,
jamur dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan
oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non
infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering
merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang
melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi
primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang
dewasa.
c. Epidemiologi
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30%
pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian
yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka
13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2
tahun (Bradley et.al., 2011).
d. Etiologi
Penyebab

bronkopneumonia

yang

biasa

dijumpai

adalah(Bradley et.al., 2011) :


1. Faktor Infeksi
a. Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial
Virus (RSV).
b. Pada anak-anak dan bayi :
1) Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus,
RSV
2) Organisme

atipikal

: Mycoplasma

pneumonia,

Chlamidia trachomatis, Pneumocytis


3) Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis,
Streptokokus

43

pneumoni, Haemofilus

influenza, Mycobacterium
tuberculosa, Bordetellapertusis
c. Pada anak besar dewasa muda :
1) Organisme atipikal: Mycoplasma

pneumonia, C.

trachomatis
2) Bakteri: Pneumokokus, Bordetella

pertusis, M.

tuberculosis
2. Faktor Non Infeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus.
e. Patogenesis
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring
sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri
melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun
lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu
hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan
lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai
leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan
imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas
terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius
masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi
flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui
hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya
infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme
pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak
dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi
eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni),
lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya

44

hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intraalveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal
dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan
penurunancompliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran
darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya
pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang
kemudian

menyebabkan

terjadinya

hipoksemia.

Selanjutnya

desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung.


Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan
fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi
kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 810 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya
direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi
bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura
menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat
berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan
penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan.
Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu :
1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)
Disebut hiperemia,

mengacu

pada

respon

peradangan

permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini
ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di
tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediatormediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun
dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin
dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan

45

perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga


terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak
yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka
perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)
Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap
padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu
dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)
Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
f. Manifestasi klinik

46

Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului


oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu
dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai
kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu,
pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan
sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai
pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari,
di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi
produktif (Bennete, 2013).
Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnya
bronkopneumonia ditemukan hal-hal sebagai berikut (Bennete, 2013):

Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik,

interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.


Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan
adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang
terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan
yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif
selama

inspirasi

melawan

resistensi

tinggi

jalan

nafas

menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh


pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan
fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang
interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan
intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat
pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan

lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.


Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan
pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan
tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan
nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing,

47

yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan


kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak
ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing,

adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.


Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan
adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi
memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada).
Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan
menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu
dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah

tekanan negatif faring selama inspirasi.


Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena

tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka,


namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis)

maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.


Pada perkusi tidak terdapat kelainan
Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu,
interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara
200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung
tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah
(tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung
jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari
mekanisme terjadinya). Crackles dihasilkan oleh gelembunggelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil
yang tiba-tiba terbuka.

g. Pemeriksaan radiologi

48

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral


dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan
halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini
sering terlihat pada lobus bawah (Bennete, 2013).
h. Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :

Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan

tarikan dinding dada


Panas badan
Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)
Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus
Leukositosis
(pada
infeksi
virus
tidak

melebihi

20.000/mm3dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.00040.000/mm3neutrofil yang predominan)


i. Komplikasi
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran
bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan
perikarditis)

atau

penyebaran

bakteremia

dan

hematologi.

Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi


yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.
j. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia
pada anak terdiri dari 2 macam, yaitu penatalaksanaan umum dan
khusus.
1. Penatalaksaan Umum
a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak
nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr.

49

b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.


c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas
sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena
akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.
b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita
dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan
jantung
c. Pemberian
penyebab

antibiotika
dan

berdasarkan

manifestasi

mikroorganisme
klinis. Pneumonia

ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah


dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat
dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :

Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan

epidemiologis
Berat ringan penyakit
Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
Ada tidaknya penyakit yang mendasari
Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia

pada anak harus dipertimbangkan berdasakan pengalaman


empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan
antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.
1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :
a. ampicillin + aminoglikosid
b. amoksisillin - asam klavulanat
c. amoksisillin + aminoglikosid
d. sefalosporin generasi ke-3
2. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
a. beta laktam amoksisillin
b. amoksisillin - asam klavulanat
c. golongan sefalosporin
d. kotrimoksazol

50

e. makrolid (eritromisin)
3. Anak usia sekolah (> 5 thn)
a. amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin,
azitromisin)
b. tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun).
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba
(trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan
yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila
penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan
yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang
lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga
(sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit
seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah
antibiotik

tidak

efektif).

6. Tuberculosis anak
Penyakit tuberkulosis (TB) pada anak walaupun dikatakan
merupakan Self limited disease atau Stable disease sampai saat ini
masih merupakan masalah kesehatan masyarakat terutama di negaranegara berkembang. Indonesia merupakan negara dengan proporsi TB
tertinggi nomer 3 (tiga) setelah India (30%) dan Cina (15%) yaitu
sebesar 10.
Angka kesakitan tuberkulosis anak merupakan parameter
berhasil tidaknya pemberantasan tuberkulosis di suatu daerah. Dan
perlu diingat pula bahwa tuberkulosis anak merupakan penyakit
sistemik.

a. Klasifikasi tb anak

51

1. TB Primer
-

Komplek Primer

Komplikasi paru dan alat lain (sistemik)

2. TB Post Primer
-

Re infeksi endogen (karena daya tahan tubuh turun, kuman


yang indolen aktif kembali)

Re infeksi eksogen

Komplek Primer :
Di paru basil yang berkembang biak menimbulkan suatu
daerah radang yang disebut afek/fokus primer dari Gohn. Basil
akan menjalar melalui saluran limfe dan terjadi limfangitis dan
akan terjadi limfadenitis regional. Pada lobus atas paru akan
terjadi pada kelenjar limfe pada trakheal, sedangkan pada lobus
bawah akan terjadi pada kelenjar limfe hiler.
Komplikasi Paru dan alat lain
Dapat terjadi penyebaran secara limfogen hematogen
akan terjadi TB milier, meningitis TB, bronkogenik, pleuritis,
peritonitis, perikarditis, TB tulang dan sendi.
b. Diagnosis tb anak

Test Tuberkulin
Ada 2 macam tuberkulin yang dipakai yaitu Old tuberkulin
dan Purified protein derivate dengan cara Mantoux. Yaitu
dengan menyuntikkan 0,1 ml tuberkulin PPD intrakutan di
volar lengan bawah.Reaksi dilihat 48 72 jam setelah
penyuntikan. Uji Tuberkulin positif menunjukkan adanya

52

infeksi TB. Reaksi ini akan bertahan cukup lama walaupun


pasien sudah sembuh sehingga uji Tuberkulin tidak dapat
digunakan untuk memantau pengobatan.

Keadaan umum anak


Curiga adanya TB anak bila :

Sering panas

Sering batuk pilek (batuk kronis berulang)

Nafsu makan menurun

Berat badan tidak naik

Laboratorium hematologi
Tidak banyak membantu. Laju endap darah meninggi pada
keadaan aktif dan kronik. Pada stadium akut bisa terjadi
lekositosis dengan sel polimorfonuklear yang meningkat
selanjutnya limfositosis. Gambaran hematologik dapat
membantu mengamati perjalanan penyakitnya. Gambaran
darah yang normal tidak / belum dapat menyingkirkan
diagnosis tuberkulosis.

Foto Rontgen
Foto thoraks yang khas adalah :
-

Fokus primer

Limfadenitis pada trakhea


-

Limfangitis

Foto thoraks yang jelas :


-

TB milier

Bronkhogenic Spread

Foto Rontgen thoraks tidak dapat digunakan sebagai alat


diagnostik tunggal

53

Pemeriksaan bakteriologis
Merupakan diagnosis pasti bila ditemukan kuman basil
tahan asam, tetapi sulit pada bayi dan anak. Bahan
pemeriksaan dapat diambil dari sputum (pada anak besar),
bilasan lambung pagi hari atau dari cairan lain : LCS,
Cairan pleura, cairan pericard.
Pemeriksaan dapat dilakukan cara langsung, biakan dengan
metode lama, radiometrik (Bactec), PCR

Pemeriksaan histopatologi
Jarang dilakukan pada anak, dilakukan dengan biopsi
misalnya dari kelenjar limfe

Pemeriksaan fungsi paru


Pada umumnya fungsi paru tak terganggu kecuali pada
bronkhiektasis hebat. Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada
TB anak yang memerlukan tindakan operatif.

Pemeriksaan terhadap sumber penularan


Dicari sumber infeksi baik dari keluarga maupun orang
lain,

dilakukan

pemeriksaan

sputum,

foto

paru,

pemeriksaan darah. Bila positif sebaiknya diisolasi untuk


mengurangi kontak dan dilakukan pengobatan.

Serologi : hasil kurang memuaskan dan masih kontroversi,


hasil tergantung dari :

Umur

Status imunisasi

Mycobacterium atypic

Tidak dapat membedakan infeksi dan sakit

Interfedon
Problem utama dan penatalaksanaan TB anak adalah :

54

a. Diagnosis :
-

Gejala klinik tidak specifik sehingga sering terjadi


over / under diagnosis dan over/under treatment

Belum ada alat diagnostik yang pasti

Infeksi TB atau sakit TB tidak ada alat diagnostik


yang dapat membedakan

b. Kepatuhan berobat
-

Banyak terjadi putus obat yang berakibat kegagalan


pengobatan

SISTEM SKORING TB ANAK IDAI


GEJALA
Kontak
Tes Tuberkulin
BB

0
Tidak jelas
-

Panas
Batuk
Pembesaran kelenjar

< 3 mg

1
Bbm

2
BTA (-)
Gizi buruk

3
BTA (+)
Positif
-

BB
Penyebab

SKOR

tdk jelas
3 mg
> 1 kel
1 cm

Tulang / Sendi
Foto thorax

Normal

tdksakit
Bengkak
Sugestif
TOTAL
Tabel 2.2 sistem skoring TB anak IDAI

c. Pengobatan tb anak

55

Tujuan pengobatan TB anak adalah :


-

Menurunkan / membunuh kuman dengan cepat

Sterilisasi kuman untuk mencegah relaps dengan jalan


pengobatan
Fase intensif (2 bulan) : mengeradikasi kuman
dengan 3 macam obat : INH, Rifampisim dan
PZA
Fase pemeliharaan (4 bulan) : akan memberikan
efek sterilisasi untuk mencegah terjadinya relap :
menggunakan 2 macam obat : INH & RIF

Mencegah terjadinya resistensi kuman TB

PRINSIP PENGOBATAN TB ANAK


-

Kombinasi lebih dari satu macam obat. Hal ini untuk


mencegah terjadinya resistensi terhadap obat

Jangka panjang, teratur, dan tidak terputus. Hal ini


merupakan masalah kadar kepatuhan pasien.

Obat diberikan secara teratur tiap hari

OBAT YANG SERING DIGUNAKAN PADA TB ANAK


OBAT
INH

Rifampicim

SEDIAAN

DOSIS
(mg/kg BB)
5 15 mg

Tablet 100 mg

DOSIS MAKS
300 mg

ESO
Hepatitis, neuritis

Tablet 300 mg

perifer

Sirup 10 mg/ml
Kapsul/ kaplet

hipersensitif
Urine/sekret merah

10 - 15

600 mg

150,300,450,600

hepatitis, mual

Sirup 20 mg/ml

flulike reaktion

56

Pirazinamid

Tablet 500 mg

Etambuzol

25 35

Tablet 500 mg

15 20

2g

Hepatitis

2,5 g

hipersensitif
Neurilis optika ggn
visus /warna ggn

Streptomisin

Injeksi

15 - 40

1 gram

saluran cerna
Ototoksis

nefrotokis
Tabel 2.3 Obat TB anak
E. Tatalaksana.
1. Nebulizer
Terapi inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke
dalam saluran napas melalui penghisapan. Terapi pemberian ini, saat
ini makin berkembang luas dan banyak dipakai pada pengobatan
penyakit-penyakit saluran napas. Berbagai macam obat seperti
antibiotik, mukolitik, anti inflamasi dan bronkodilator sering
digunakan pada terapi inhalasi. Untuk mencapai sasaran di paru-paru,
partikel obat asma inhalasi harus berukuran sangat kecil (2-5 mikron).
Keuntungan terapi inhalasi ini adalah obat bekerja langsung
pada saluran napas sehingga memberikan efek lebih cepat untuk
mengatasi serangan asma karena setelah dihisap, obat akan langsung
menuju paru-paru untuk melonggarkan saluran pernapasan yang
menyempit. Selain itu memerlukan dosis yang lebih rendah untuk
mendapatkan efek yang sama, dan harga untuk setiap dosis lebih
murah. Untuk efek samping obat minimal karena konsentrasi obat di
dalam rendah.

57

Nebulizer digunakan dengan cara menghirup dengan cara


menghirup larutan obat yang telah diubah menjadi bentuk kabut.
Nebulizer sangat cocok digunakan untuk anak-anak, usila dan mereka
yang sedang mengalami serangan asma parah. Dua jenis nebulizer
berupa kompresor dan ultrasonic. Tidak ada kesulitan sama sekali
dalam menggunakan nebulizer, karena pasien cukup bernapas seperti
biasa dan kabut obat akan terhirup masuk ke dalam paru-paru. Satu
dosis obat akan terhirup habis tidak lebih dari 10 menit. Contoh
produk yang bisa digunakan daengan nebulizer: Bisolvon solution,
Pulmicort respules, Ventolin nebulas. Anak-anak usia kurang dari 2
tahun membutuhkan masker tambahan untuk dipasangkan ke
nebulizer.
Untuk memberikan medikasi secara langsung pada saluran
napas untuk mengobati bronkospasme akut, produksi mucus yang
berlebihan, batuk dan sesak napas dan epiglottis. Keuntungan
nebulizer terapi adalah medikasi dapat diberikan langsung pada
tempat/sasaran aksinya seperti paru-paru sehingga dosis yang
diberikan rendah. Dosis yang rendah dapat menurunkan absorpsi
sistemik dan efek samping sistemik. Pengiriman obat melalui
nebulizer ke paru-paru sangat cepat, sehingga aksinya lebih cepat
daripada rute lainnya seperti subkutan/oral. Udara yang dihirup
melalui nebulizer telah lembab, yang dapat membantu mengeluarkan
sekresi bronkus.

58

Indikasi:

Rasa tertekan di dada

Peningkatanproduksi secret.

Pneumonia ( kongesti) danatauatelektasis.

Kontraindikasi:

Pasien yang tidak sadar/confusion tidak kooperatif dengan


prosedur

ini,

membutuhkan

mask/sungkup,

tetapi

mask

efektifnya berkurang secara spesifik.

Medikasi nebulizer kontraindikasi pada keadaan dimana suara


napas tidak ada/berkurang, kecuali jika medikasi nebulizer
diberikan melalui endotracheal tube yang menggunakan tekanan
positif. Pasien dengan penurunan pertukaran gas juga tidak dapat
menggerakkan/memasukkan medikasi secara adekuat ke dalam
saluran napas.

Pemakaian katekolamin pada pasien dengan cardiac irritability


harus dengan perlahan. Ketika diinhalasi katekolamin dapat
meningkatkan cardiac rate dan menimbulkan disritmia.

Medikasi nebulizer tidak dapat diberikan terlalu lama melalui


IPPB/Intermittent Positive Pressure Breathing, Sebab IPPB
mengiritasi dan meningkatkan bronkhospasme.

Peralatan:

59

Nebulizer dan tube penghubung

Cannula oksigen

Tube berkerut, pendek

Sumber kompresi gas/O2/udara/compressor udara

Medikasi/obat yang diberikan melalui nebulizer.

Persiapan:

Tempatkan pasien pada posisi tegak/40-90 derajat yang


memungkinkan klien ventilasi dan pergerakan diafragma
maksimal.

Kaji suara napas, pulse rate, status respirasi, saturasi oksigen


sebelum medikasi diberikan.

Kaji heart rate selama pengobatan, jika heart rate meningkat 20x
per menit, hentikan terapi nebulizer, pada pasien hamil, heart
fetus harus dikaji.

Instruksikan pasien untuk mengikuti prosedur dengan benar,


lakukan perlahan, napas dalam dam tahan napas saat inspirasi
puncak beberapa saat.

Tahapan prosedur:

60

Berikan oksigen suplemen, dengan flow rate disesuaikan


menurut kondisi/keadaan pasien, pulse oxymetri/ hasil AGD.
Inhalsi katekolamin dapat merubah ventilasi-perfusi paru dan
memperburuk hipoksemia untuk periode singkat.

Pasang nebulizer dan tube dan masukkan obat ke dalam


nebulizer sesuai program (obat-obat bronchodilator ada yang
berupa cairan untuk pengobatan hirup, cairan bronchodilator
sebanyak 0,3-0,5 ml).

Ditambahkan /dicampur sejumlah normal saline steril sebanyak 1


ml sampai 1,5 ml ke nebulizer sesuai program.

Hubungkan nebulizer ke sumber kompresi gas, berikan oksigen


6-8 liter/menit, sesuaikan flow rate oksigen sampai kabut yang
keluar sedikit tipis, jika terlalu kuat arusnya obat dapat terbuang
sia-sia.

Pandu pasien untuk mengikuti tehnik bernapas yang benar.

Lanjutkan pengobatan sampai kabut tidak lagi diproduksi.

Kaji ulang suara napas, pulse rate, saturasi oksigen dan


respiratory rate.

Pemberian

mungkin

membutuhkan

waktu

selama

10-15

menit/30-40 menit.
Komplikasi/efek samping obat berupa nausea, vomit, tremor,
bronkospasme, takikardia.

61

2. OTC (Over The Counter)


Mechanisms of Action of Common OTC Products
This section briefly reviews the principal mechanisms of
action of some of the most common active ingredients found in
OTC pain relievers and products used to treat symptoms of the
common cold, the flu and allergies.
Pain Relievers
Three types of pain relievers are used in OTC products: salicylates
(of which aspirin is the most widely used); propionic acid derivatives
(ibuprofen [Advil, Menadol, Motrin], naproxen sodium [Aleve],
ketoprofen [Orudis KT]), and aminophenols (of which only
acetaminophen [Panadol, Tempra, Tylenol] is widely used as a pain
reliever)? Table 2 gives dosages for these OTC pain relievers. The
therapeutic effects of aspirin and the propionic acid derivatives,
also known

as the

non- steroidal

anti-inflammatory

drugs

(NSAIDs), result from the inhibition of prostaglandin synthe- sis.


Prostaglandins, which regulate many homeostatic processes, are
produced locally at sites of tissue injury, where they sensitize nerve
endings to painful stimuli and also produce inflammation.6 In the
central

nervous

system

(CNS),

prostaglandins

and

similar

substances (collectively referred to as prostanoids) regulate sleep,


body temperature and pain. There are several different types of
prostaglandins, but they are all synthesized from a common
precursor

(arachidonic acid)

enzymes. NSAIDs

inhibit

62

by
the

the

cyclooxygenase

enzymatic

activity

of

(COX)
COX,

preventing the synthesis of prostaglandins. Acetaminophen relieves


pain and reduces fever, but has little or no anti-inflammatory
effect. The precise mechanism by which acetaminophen produces
analgesia is not well understood. It has long been known that it
inhibits

the

synthesis of prostaglandins

in

the

CNS.

Acetaminophen is thought to have little or no effect on the activity


of COX or the production of prostaglandins in the peripheral
tissues, although it has been suggested that the drug may affect a
subtype of the COX enzyme that is distinct from the subtypes that
are inhibited by the NSAIDS.~ Because of its relative lack of effect
on COX in peripheral tissues such asthe kidneys or gastrointestinal
(GI) tract, aceta- minophen is less likely than the NSAIDs to
cause adverse renal or GI effects. Even among patients who have
consumed very large doses of acetaminophen, few cases of acute
renal failure have been reported? For this reason, acetaminophen is
considered an alternative to aspirin or NSAIDs for patients who are
at risk of renal side effect.

Antihistamines
Histamine in an inflammatory mediator

that

is associated with

fatigue, itching, irritation of the nasal passages, sneezing and the


production of nasal mucus. Hist- amine acts by binding to and
stimulating histamine H, receptors found on nerve endings,
smooth muscle cells and glands. Besides blocking the H, receptors
and

preventing

hista- mine

from

stimulating

them,

thefirst-

generation antihistamines also exert anticholinergic or serotonergic


effects, as well as local anesthetic and sedative effects. Commonly

63

used OTC
Allergy,

antihistamines

include

Banophen, Diphenhist),

diphenhydramine (Benadryl
brompheniramine (Dimetapp

Allergy) and chlor- pheniramine (Aller-Chlor, Chlo-Amine, ChlorTrimeton Allergy).

While

these drugs

are commonly

used in

combinationcough and cold medications, their usefulness in the


treatment of upper respiratory infections (URIS) is limited to
relieving rhinorrhea.
Decongestants
Only

one

Genaphed,

oral

decongestant,

Sudafed),

Pseudoephedrine

is

pseudoephedrine (Allermed,

currently approved

is an alpha- adrenergic

agonist.

by the FDA.
It acts

on

adrenergic receptors in the blood vessels of the nasal mucosa to


produce vasoconstriction, resulting in decreased blood flow and
shrinkage of tissue in the nasal passages.
Cough Medications
Cough medications are classified as antitussives and expectorants.
Antitussives, such as dextromethorphan (Drixoral, Pertussin CS,
Robi- tussin Pediatric) or codeine, work by directly affecting CNS
sites

that

guaifenesin

regulate the

cough

reflex. Only

(Guiatuss, Robitussin, Tusibron),

one

expectorant,

is used

in OTC

products. It is thought to thin bronchial secretions and make


coughing more productive, although these effects are not well
supported by the medical literature.
Side Effects
OTC medications possess a low risk of side effects when used at
therapeutic doses. When used occasionally by healthy adults,

64

serious negative side effects are not a major issue. That said,
these drugs are not risk free. Certain subsets of patients, such as the
very young, the elderly, those with impaired renal function and
those taking multiple medications, are at an increased risk of injury
caused by OTC pain relievers, antihistamines, the decongestant
pseudoephedrine, and antitussives and expectorants.
Pain Relievers
Aspirin and the NSAlDs On the whole, intolerable side effects
caused by aspirin are unusual, and the drug is well tolerated by the
vast majority of patients who use it. Several side effects have been
reported, however, including cardiovascular effects (dysrhythmias,
hypotension, tachycardia), fluid and electrolyte imbalances, and
hearing loss or tinnitus. These effects are dosage-related and are
more

common at

the

high

dosages

used to

produce

anti-

inflammatory effects than at the dosages usually used for relief of


transient

symptoms. The principal

hazard with

aspirin

is GI

irritation and bleeding, and it is for this reason that the newer
NSAIDs have largely taken over aspirin s one-time role as the
OTC analgesic of choice.
As discussed previously, aspirin and NSAIDs relieve pain and
inflammation

by

inhibiting

the production

of

prostaglandins.

Prostaglandins are responsible for regulating physiologic processes


important to the health of the gastric mucosa, such as maintaining
the protective mucous layer and regulating pH, the secretion of
bicarbonate and the flow of blood to the tissues. By inhibiting
these

processes,

gastrointestinal

aspirin and NSAIDs can produce a variety


complications,

65

ranging from

relatively

of
mild

dyspepsia

to

more

severe problems

such

as gastrointestinal

hemorrhage. Although the risk of serious adverse events for an


individual patient is generally small, the large number of people
who use these pain medications on a regular basis implies that
many potentially serious adverse events occur each year. With
respect to ibuprofen, the probability of GI bleeding or ulceration
is proportional to the dose taken and especially to the duration of
treatment. Gastropathy can happen with OTC doses of ibuprofen,
although it is not likely in less than two weeks of treatment. GI
effects are more likely to occur in older people. Ketoprofen and
naproxen

sodium, though

less

studied than

ibuprofen,

are

associatedwith a higher risk of side effects than placebo.16


In a recent study of the factors that contribute to GI bleeding, use of
OTC NSAIDs was identified as a significant risk factor.16 For
study participants who used an OTC NSAID (aspirin, ibuprofen,
naproxen sodium), the risk of GI bleed was about three times as
high as it was for those who did not. When data from this study
were statistically adjusted for a number of other risk factors, such as
age, sex, alcohol

use, previous

GI

bleed and

the presence of

dyspepsia, the odds of GI bleed in patients who used aspirin or


ibuprofen increased as the daily dosage increased.
Aspirin and NSAIDs are also associated with the formation of
esophageal strictures. In one small study (n = 79), patients
undergoing endoscopy for gastroesophageal reflux disease (GERD)
were considered to be NSAID users if they used these medications
at least twice a week for a period of at least six months before
endoscopy. Those who had strictures that required dilation were
significantly more likely to be NSAID users (63.6 percent) than

66

those who had strictures that did not require dilation (26.1 percent). This was true even for those who weretaking low-dose
aspirin daily. These findings sug- gest that regularity of NSAID
exposure is a stronger predictor of stricture formation than dosage.
Several factors are associated with an increased risk of NSAIDinduced gastropathy:
* Age
* Daily NSAID dosage
* History of prior ulcer, GI hemorrhage, dys- pepsia and/or
previous NSAID intolerance
* Use of corticosteroids
* Use of anticoagulants
* Poor general health
Even low-dose

aspirin, which

is often

used to help prevent

cardiovascular disease, may be associated with a significant risk of


adverse GI effects in certain patients. In one study, those who used
aspirin were two to three times as likely to be hospitalized for GI
bleed as those who did not, and those who used aspirin in
combination with other NSAIDs were even more likely to be
hospitalized than those who used aspirin alone. The increased risk
was similar whether enteric-coated aspirin or non-coated aspirin
was used and was observed almost exclusively in patients who were
over the age of 60.

67

Individuals who are at high risk of developing NSAID-related


gastropathy may benefit from con- current use of gastroprotective
medication. Misoprostol (Cytotec), proton-pump inhibitors such as
omeprazole (Prilosec) and high dosages of histamine H, receptor
antagonists such as famotidine (Pepcid) have all been investigated
for the reduction of adverse GI effects of NSAIDs. Misoprostol has
been shown to

reduce

the incidence of ulcers when used

prophylactically, although it is expensive and is associated with side


effects of its own, especially diarrhea. Proton-pump inhibitors and
histamine H, receptor antagonists have also been shown to be
effective

in

healing

lesions, but

only

misoprostol reduces

complications associated with ulcers.


Topical NSAIDs, which are commonly used to provide pain relief
for arthritis and other diseases that cause painful joints, can
produce local reac- tions such as itching, rash and eczema in a
relatively small number of individuals. It should be noted that
topical application of NSAIDs does result in some degree of
systemic absorption

and diffusion. Systemic

effects such

as an

increased risk of GI bleeding and renal impairment have been


reported, although rarely, with topical NSAID use, and there is little
information about the long-term adverse effects associated with
these agents.** A review of topical NSAID use, both acutely (for
musculoskeletal pain) and chronically, found that topical NSAID
application

may produce

little

therapeutic benefit beyond that

produced by placebo; however, it does appear to be associated with


a lower risk of systemic adverse effects than oral NSAID use.
NSAIDs can produce a number of adverse effects on kidney
function and, indirectly, on the cardiovascular system. The renal

68

effects of NSAIDs can vary from mild peripheral edema to


irreversible renal damage or renal failure, which are less common.
Under normal circumstances, the production of prostaglandins
plays a relatively minor role in kidney function, but prostaglandin
synthesis becomes more important under conditions of increased
renal stress. By inhibiting prostaglandin synthesis, NSAIDs can
disturb electrolyte balance, can cause vasodilation and can cause
the release of renin (which exerts a number of effects including
production of aldosterone and increases in potassium secretion,
blood pressure and renal perfusion). Some clinical manifestations of
the effects of NSAIDs on kidney function include edema and
weight gain. Signs of acute kidney failure include elevated serum
creatinine, blood urea nitrogen, serum potassium and weight gain.
Other conditions such as nephrotic syndrome with acute interstitial
nephritis or renal papillary necrosis have been reported but are
quite rare with normal NSAID use. Like aspirin, NSAIDs may also
exacerbate hypertension or interfere with the effectiveness of blood
pressure medications, although NSAIDs do not appear to elevate
blood pressure in normotensive individuals.
There have also been reports of

hepatic injury with

aspirin

or

nonsalicylate NSAID use. The risk of this type of injury is thought


to be low for most individuals, but it is greatest for those who take
high doses of aspirin, especially if there is pre- existing liver
disease, juvenile arthritis or rheumatic fever.
Acetaminophen
The long-term use of high dosages of analgesics, especially
combination products that also contain caffeine or codeine, can

69

cause

a specific

nephropathy. This

form

of renal

disease is

disease

characterized

known
by

as analgesic

renal

papillary

necrosis and chronic interstitial nephritis. It is different from


NSAID-related renal toxicity, which is associated with acute renal
failure. Analgesic nephropathy is a chronic, progressive disorder that
develops with years or decades of analgesic use. It appears to
require daily consumption of analgesics for a period of at least five
years. It was initially attributed to the use of the analgesic
phenacetin, which was withdrawn from the market in the United
States and other countries in the 1980s. However, it has also been
observed with acetaminophen and aspirin, especially when the two
drugs are used in combination. Symptoms of analgesic nephropathy
include headache, malaise, weight loss, flank pain and dyspepsia.
Signsinclude hypotension, mild proteinuria and impaired urinary
concentration.
Analgesics and caffeine may exert direct toxic effects on kidney
cells. In one study that examined the effects of aspirin, NSAIDs,
acetaminophen and caffeine, either alone or in combination, on
renal medullary cells in a cell culture system, all of these drugs
were directly toxic to cultured renal inner medullary cells.2 The
combination

of

aceta- minophen

and caffeine produced a large

synergistic effect, a finding that seems to fit well with the role of
caffeine-containing products in the risk of analgesic nephropathy.
This effect did not appear to be caused by COX inhibition,
because the concentration of drugs required to produce toxicity
was an order of magnitude greater than the con- centration required
to completely inhibit the enzyme. The effect of analgesic exposure
appeared to be primarily limited

70

to a small number

of rapidly

dividing

cells, which

appears only

after

may explain why


a long

period

analgesic nephropathy
of exposure

at

high

concentrations. Finally, drug concentrations in this study were


comparable to those that might be observed in the kidneys of
persons taking high doses of medication.
Although these studies show that analgesic use can have adverse
effects on renal function under some circumstances, one large,
long-term prospective study suggests that even long-term exposure
to moderate levels

of NSAIDs or acetaminophen does not

significantly affect kidney function in most individualszh The


ongoing Physicians Health Study, which includes more than 11,000
healthy male physicians, has examined the effects of aspirin,
NSAID and acetaminophen use over a period of 14 years. After
adjustments were made for changes in renal function with age, no
signifi- cant effect on creatinine level or creatinine clearance was
observed as a function of NSAID or acetaminophen use, even
among subjects who consumed the most medication (an average of
three to four pills per week over the 14-year period). Nor was renal
function affected among the oldest par- ticipants, who might have
been expected to be at the greatest risk. The results of this study
underscore the fact that for the large majority of normal users of
pain relievers, these agents can be used safely and are not likely to
produce clinically significant effects on renal function. However, it
should be noted that the subjects in this study were, in the
aggregate, in significantly better health than a true cross section
sample

of American men of

the same age. A

more

recently

published epidemiologic study found an association between the


long-term use of acetaminophen or aspirin and chronic renal failure.

71

In this study, all of the patients had pre- existing renal or systemic
disease. This may explain in part why this study produced different
findings than those of the Physicians Health Study.
Acetaminophen use is associated with much lower risk of GI
effects, including GI bleed, presumably because the drug has little
effect on prostaglandin synthesis.
Antihistamines and Pseudoephedrine
First-generation

antihistamines

are especially sedating and can

significantly impair a person s ability to drive and operate


machinery-in some cases even more so than alcohol at a blood
alcohol concentration level of 0.1 percent. In one study, participants
took the recommended adult dosage (50 mg) of diphenhydramine
and then completed driving simulation tests. Drivers self-ratings of
drowsiness were only weakly correlated with

their driving

performance, suggesting that individuals who use antihistamines


may not be aware that their performance is being affected. Use of
antihistamines is often discouraged among the elderly because of
an increased risk of falls. All antihista- mines can cause dryness of
the mouth or eyes. The decongestant pseudoephedrine, in oral
formulations,

is associated

with

side effects

related to CNS

activation, including nervousness, dizziness and sleeplessness. It


can also cause appetite sup- pression, palpitations, increased blood
pressure, hyperglycemia, increased intraocular pressure in persons
with narrow-angle glaucoma and urinary retention. In very young
children, pseu- doephedrine should be used with extreme caution, if
at all, because the range between therapeutic and toxic dosages is
very narrow. When used by women during the first trimester of

72

pregnancy, this drug is associated with an increased risk of infant


gastroschisis (abdominal wall defect).
Antitussives and Expectorants
The

most

common

side effects of

codeine when used as an

antitussive are nausea, vomiting, sedation and constipation. With


dextromethorphan, sedation and GI disturbances are less common,
but patients may experience confusion, excitation, nervousness and
irritability.

At

high

dosages, guaifenesin can cause

nausea,

vomiting, dizziness, headache, rash and abdominal pain.


OTC use in children
Parents often have questions about the best way to manage pain,
fever and other symptoms associated with the flu, the common cold
and allergies in children. While some parents are reluctant to give
their children any medication, physicians can reassure them that,
when used appropriately, OTC pain relievers pose very little risk
and can improve quality of life for both the child and the parents. In
terms of pain relief, acetaminophen and ibuprofen are the most often
recommended, and recent reviews have suggested that acetaminophen
should be considered first-line treatment in pediatric patients. The use
of aspirin should be avoided in children under the age of 18
because of the risk of Reye s syndrome. There are fewer data
available on the safety and efficacy of ibuprofen use in children,
but onerecent randomized trial showed that among very young
children

(less

than

two

years of

age) who received either

acetaminophen or ibuprofen for fever, the risk of serious adverse


events was small and did not vary by medication choice. Some
suggest that ibuprofen be avoided in children who are dehydrated.

73

Allergic responses have been reported when ibuprofen is used by


children who are allergic to aspirin or who have asthma. As with
any medication, parents should be alerted to symptoms that
suggest an allergic reaction, such as hives, shortness of breath or
facial swelling, and instructed to discontinue the use of ibuprofen
and contact a physician immediately if these symptoms are noted.
They should also be encouraged to initiate and maintain clear
communication with the child s other caregivers to minimize the
risk of inadvertent double dosing. One tool to facilitate such
communication and enable documentation of a child s medication
history is a medication log (see Keeping Track of Your Child s
Medicine).
Fever itself rarely requires treatment and, with rare exceptions, is
not harmful to the child. Parents should understand that a
temperature ashigh as 101F should not be considered dangerousand
that other means of lowering the child s tem-perature (e.g., clear
liquids, a tepid bath) may helpwithout the need to use medication.
Pseudoephedrine

has

been associated

with

halucinations,

hypertension and dystonic reactionswhen used in children and can


also cause irritability and hyperactivity. OTC medications containing pseudoephedrine are available for very youngchildren, but
because the range between therapeutic and toxic dosage is very
narrow in this group,decongestants should be used with extreme
care,

if at all. Narcotic

antitussives

such as

codeine are

notrecommended in young children and are reportedto have caused


fatalities, especially when used in infants.

74

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Pada skenario kasus I diketahui bahwa pasien datang dengan keluhan
batuk pilek mengindikasikan dugaan pasien menderita common cold. Selain
itu, hasil pemeriksaan fisik yang didapat menunjukkan adanya demam serta
peningkatan laju pernafasan. Hal ini semakin menguatkan bahwa pasien
menderita common cold yang disebabkan oleh virus. Penatalaksaan pada
kasus I ini, karena penyakit ini disebabkan oleh virus sehingga terapinya
berupa self limitting. Selain itu, untuk mengurang keluhan batuk dapat
diberikan antitusif serta demam dapat diberikan antipiretik.
Pada skenario kasus II diketahui bahwa pasien mengeluh batu pilek
dengan dahak putih mengindikasikan adanya proses inflamasi atau infeksi
pada sistem pernafasan. Ditambah lagi hasil pemeriksaan fisik yang
menunjukkan adanya demam serta peningkatan laju pernafasan. Hal ini
mengindikasikan bahwa pasien menderita pneumonia akut. Hal ini diperkuat
dengan pasien yang sulit bernafas serta adanya retraksi dinding dada.

75

Penatalaksanaan yang diberikan bergantung pada hasil pemeriksaan


penunjang. Akan tetapi, sebaiknya ketika menunggu hasil pemeriksaan
penunjang maka pasien dapat diberikan terapi simptomatik berupa antitusif
serta antiiretik. Dikarenakan pneumonia terbanyak disebabkan oleh bakteri
maka dapat diberikan antibiotik.

B. SARAN
1. Sebaiknya untuk pasien kasus I dapat diberikan terapi simptomatik.
Untuk kasus II dapat diberikan terapi simptomatik terlebih dahulu
serta diberikan oksigen untuk menghindari adanya syok sebelum
dirujuk ke spesialis anak.
2. Sebaiknya peserta diskusi lebih mendalami materi yang akan
didiskusikan agar diskusi lebih lancar.

DAFTAR PUSTAKA
Akib, A. Asma pada Anak. Sari Pediatri 2002; 4; 78-82.

76

Anonymous. Dyspnea: How to Assess and Palliate Dyspnea (Air-Hunger). 2006.


Diunduh dari: http://summit.stanford.edu/pcn/M07_Dyspnea/pathophys.html. akses
pada tanggal 12 Maret 2015.
Behrman. 1999. NELSON: IlmuKesehatan Anak. Jakarta: EGC.
Eddy Widodo. 2003. Tuberkulosis Pada Anak : Diagnosis dan Tata Laksana
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan. Jakarta: IDAI Jaya.
Hassan, R. Husein A. 1998. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Penerbit FK
UI.
Malmstrom K, Sorva R, Silvasti M. Application and efficacy of the multidose powder
inhaler, easyhaler, in childrenwith asthma. Pediatr Allergy Immunol 1999; 10:66-70.
Manning HL, Schwartzstein RM, Epstein FH [editor]. Pathophysiology of Dyspnea.
N Engl J Med 1995; 333:1547-1553.
Mark

P. Bowes, Ph.D and friends. 2002. Appropriate

Use of Common OTC

Analgesics and Cough and Cold Medications, Monograph No.1. American Academy
of Family Physician.
Matondang, C. Wahdiyat, I. Sastroasmoro, S. 2003. Diagnosis Fisik pada Anak.
Jakarta: Sagung Seto.
Sari Pediatri, Vol. 6, No. 2, September 2004: 64-70. Batuk Kronik pada Anak :
masalah dan tatalaksana

77

Sherwood,L (2008). Human physiology : From cells to systems, 7th edition.


Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins.

Supriyatno, B. Nataprawira, H. Terapi Inhalasi pada Asma Anak. Sari Pediatri 2002;
4:67-73.

T, Nishino. Dyspnoea: Underlying Mechanisms and Treatment: Mechanisms of


Dyspnoea. Br J Anaesth. 2011;106(4):463-474.

78