Anda di halaman 1dari 27

PERCOBAAN V

TOKSISITAS
I.

Tujuan
1. Mengetahui

dan

memahami

mekanisme

kerja

yang

mendasari

manifestasi efek dan toksisitas amfetamin.


2. Melihat pengaruh lingkungan terhadap toksisitas amfetamin
3. Memahami bahaya penggunaan amfetamin dan obat sejenis
4. Mengetahui dan memahami mekanisme terjadinya manifestasi keracunan
sianida dan gejala-gejala keracunan sianida.
5. Mengerti mekanisme kerja antidotum untuk sianida
6. Agar mahasiswa terampil menangani kasus CN dengan memilihkan
antidote yang tepat.

II. Tinjauan Pustaka


Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang racun. Pengertian
lain

yaitu semua

subtansi yang digunakan, dibuat, atau hasil dari suatu

formulasi dan produk sampingan yang masuk ke lingkungan dan punya


kemampuan untuk menimbulkan pengaruh negative bagi manusia. Keracunan
dapat ditimbulkan oleh zat kimia ( zat industri, obat, kosmetik, BTM), insektisida,
tumbuhan ( jamur), dan hewan (bisa ular/lebah).
Bentuk toksisitas :
a. Toksisitas fisika : dermatitis, kulit kering, kulit pecah, iritasi, demam dll.
Yang disebabkan oleh radiasi.
b. Toksisitas kimia : disebabkan oleh asam kuat, logam merkuri, dll.
c. Toksisitas fisiologis : yang mempengaruhi ensim dalam metabolisme.
Semua zat adalah racun yang tegantung dari dosis dan lama kontak. Zat
bersifat racun yang berada dalam tubuh belum tentu bersifat racun karena sangat
tergantung dari kadar zat tersebut dalam tubuh. Konsentrasi zat yang kontak
dalam waktu lama dan tidak menimbulkan efek toksik disebut ambang batas.
-Keracunan :
a. Keracunan akut : terjadi segera disebabkan logam, insektisida, obat dll.

b. Keracunan kronis : terjadi dalam waktu lama dan terjadi penimbunan


dalam tubuh. Keracunan kronis dapat menyebabkan kanker,mutagenic,
kerusakan organ, dll.
Amfetamin adalah kelompok obat psikoaktif sintetis yang disebut sistem
saraf pusat (SSP) stimulants.stimulan. Amfetamin merupakan satu jenis narkoba
yang dibuat secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara. Amfetamin
dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk putih kristal kecil.
Senyawa ini memiliki nama kimia methylphenethylamine merupakan
suatu senyawa yang telah digunakan secara terapetik untuk mengatasi obesitas,
attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), dan narkolepsi. Amfetamin
meningkatkan

pelepasan

katekolamin

yang

mengakibatkan

jumlah

neurotransmiter golongan monoamine (dopamin, norepinefrin, dan serotonin) dari


saraf pra-sinapsis meningkat. Amfetamin memiliki banyak efek stimulan
diantaranya meningkatkan aktivitas dan gairah hidup, menurunkan rasa lelah,
meningkatkan mood, meningkatkan konsentrasi, menekan nafsu makan, dan
menurunkan keinginan untuk tidur. Akan tetapi, dalam keadaan overdosis, efekefek tersebut menjadi berlebihan.
Secara klinis, efek amfetamin sangat mirip dengan kokain, tetapi
amfetamin memiliki waktu paruh lebih panjang dibandingkan dengan kokain
(waktu paruh amfetamin 10 15 jam) dan durasi yang memberikan efek
euforianya 4 8 kali lebih lama dibandingkan kokain. Hal ini disebabkan oleh
stimulator-stimulator tersebut mengaktivasi reserve powers yang ada di dalam
tubuh manusia dan ketika efek yang ditimbulkan oleh amfetamin melemah, tubuh
memberikan signal bahwa tubuh membutuhkan senyawa-senyawa itu lagi.
Berdasarkan ICD-10 (The International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problems), kelainan mental dan tingkah laku yang disebabkan
oleh amfetamin diklasifikasikan ke dalam golongan F15 (Amfetamin yang
menyebabkan ketergantungan psikologis).
Cara yang paling umum dalam menggunakan amfetamin adalah dihirup
melalui tabung. Zat tersebut mempunyai mempunyai beberapa nama lain: ATS,
SS, ubas, ice, Shabu, Speed, Glass, Quartz, Hirropon dan lain sebagainya.

Amfetamin terdiri dari dua senyawa yang berbeda: dextroamphetamine murni and
pure levoamphetamine.dan levoamphetamine murni. Since dextroamphetamine is
more potent than levoamphetamine, pure Karena dextroamphetamine lebih kuat
daripada levoamphetamine, dextroamphetamine juga lebih kuat daripada
campuran amfetamin.
Amfetamin dapat membuat seseorang merasa energik. Efek amfetamin
termasuk rasa kesejahteraan, dan membuat seseorang merasa lebih percaya diri.
Perasaan ini bisa bertahan sampai 12 jam, dan beberapa orang terus menggunakan
untuk menghindari turun dari obat
Obat-obat yang termasuk ke dalam golongan amfetamin adalah:
1. Amfetamin
2. Metamfetamin
3. Metilendioksimetamfetamin (MDMA, ecstasy atau Adam).
Amfetamin bisa disalah gunakan selama bertahun-tahun atau digunakan
sewaktu-waktu. Bisa terjadi ketergantungan fisik maupun ketergantungan psikis.
Dulu ketergantungan terhadap amfetaamin timbul jika obat ini diresepkan untuk
menurunkan berat badan, tetapi sekarang penyalahgunaan amfetamin terjadi
karena penyaluran obat yang ilegal. Beberapa amfetamin tidak digunakan untuk
keperluan medis dan beberapa lainnya dibuat dan digunakan secara ilegal.
Di AS, yang paling banyak disalahgunakan adalah metamfetamin.
Penyalahgunaan MDMA sebelumnya tersebar luas di Eropa, dan sekarang telah
mencapai AS. Setelah menelan obat ini, pemakai seringkali pergi ke disko untuk
triping. MDMA mempengaruhi penyerapan ulang serotonin (salah satu
penghantar saraf tubuh) di otak dan diduga menjadi racun bagi sistim saraf.
GEJALA
Amfetamin meningkatkan kesiagaan (mengurangi kelelahan), menambah
daya konsentrasi, menurunkan nafsu makan dan memperkuat penampilan fisik.
Obat ini menimbulkan perasaan nyaman atau euforia (perasaan senang yang
berlebihan). Beberapa pecandu amfetamin adalah penderita depresi dan mereka
menggunakan efek peningkat-suasana hati dari amfetamin untuk mengurangi
depresinya sementara waktu.

Pada atlet pelari, amfetamin bisa memperbaiki

penampilan fisik, perbedaan sepersekian detik bisa menentukan siapa yang


menjadi juara. Para pengemudi truk jarak jauh menggunakan amfetamin supaya
mereka tetap terjaga.
Selain merangsang otak, amfetamin juga meningkatkan tekanan darah
dan denyut jantung. Pernah terjadi serangan jantung yang berakibat fatal, bahkan
pada atlet muda yang sehat. Tekanan darah bisa sedemikian tinggi sehingga
pembuluh darah di otak bisa pecah, menyebabkan stroke dan kemungkinan
menyebabkan kelumpuhan dan kematian. Kematian lebih mungkin terjadi jika:
-

MDMA digunakan dalam ruangan hangat dengan ventilasi yang

kurang
pemakai sangat aktif secara fisik (misalnya menari dengan cepat)
pemakai berkeringat banyak dan tidak minum sejumlah cairan yang
cukup untuk menggantikan hilangnya cairan.

Orang yang memiliki kebiasaan menggunakan amfetamin beberapa kali


sehari, dengan segera akan mengalami toleransi. Jumlah yang digunakan pada
akhirnya

akan

meningkat

sampai

beberapa

ratus

kali

dosis

awal.

Pada dosis tertentu, hampir semua pecandu menjadi psikostik, karena amfetamin
dapat menyebabkan kecemasan hebat, paranoia dan gangguan pengertian
terhadap kenyataan hidup.
Reaksi psikotik meliputi halusinasi dengar dan lihat (melihat dan
mendengar benda yang sebenarnya tidak ada) dan merasa sangat berkuasa. Efek
tersebut bisa terjadi pada siapa saja, tetapi yang lebih rentan adalah pengguna
dengan kelainan psikiatrik (misalnya skizofrenia).

EFEK
Efek

yang

ditimbulkan

Amphetamine

tipikal

digunakan

untuk

meningkatkan daya kerja dan untuk menginduksi perasaan euforik. Pelajar yang

belajar untuk ujian, pengendara truk jarak jauh, pekerja yang sering dituntut
bekerja mengejar deadline, dan atlet. Amphetamine merupakan zat yang adiktif.
Jenis

obatobatan

yang

tergolong

kelompok

amphetamine

adalah

dextroamphetamine (Dexedrin), methamphetamine dan methylphenidate (Ritalin).


Obat tersebut beredar dengan nama jalanan : crack, ecstasy, ice, crystal meth,
speed, shabushabu. Gejala Intoksikasi (keracunan) Sindroma intoksikasi
amfetamin serupa dengan intoksikasi kokain, yaitu Takikardia Dilatasi pupil
Peninggian atau penurunan tekanan darah Berkeringat atau menggigil Mual dan
muntah Penurunan berat badan Agitasi atau retardasi psikomotor Kelemahan otot,
depresi pernapasan, nyeri dada, aritmia jantung Konfusi, kejang, diskinesia,
distonia, koma Gejala Putus Obat Kecemasan Gemetar Mood disforik Letargi
Fatigue Mimpi yang menakutkan Nyeri kepala Berkeringat banyak Kram otot dan
lambung Rasa lapar yang tidak pernah kenyang HALUSINOGEN Halusinogen
disebut sebagai psikodelik atau psikotomimetik karena disamping menyebabkan
halusinasi juga menyebabkan hilangnya kontak dengan realitas dan suatu
perluasan serta peninggian kesadaran.
Ketergantungan halusinogen Pemakaian jangka panjang jarang terjadi.
Tidak terdapat adiksi fisik, namun demikian adiksi psikologis dapat terjadi
walaupun jarang. Hal ini disebabkan karena pengalaman menggunakan LSD
berbedabeda dan karena tidak terdapat euforia seperti yang dibayangkan. Gejala
Intoksikasi

Perilaku

maladaptif

(kecemasan,

paranoid,

gangguan

dalam

pertimbangan, dsb) Perubahan persepsi ( depersonalisasi, ilusi, direalisasi,


halusinasi,dsb ) Dilatasi pupil Takikardia Berkeringat Palpitasi Pandangan kabur
Tremor Inkoordinasi PHENCYCLIDINE (PCP) Phencyclidien adalah golongan
arylcyclohexylamine yang paling sering disalahgunakan. PCP dikembangkan dan
diklasifokasikan sebagai anestetik disosiatif; tetapi penggunaannya sebagai
anestetik pada manusia disertai dengan disorientasi, agitasi, delirium dan halusinai
yang tidak menyenangkan saat terbangun. Karena alasan tersebut PCP tidak lagi
digunakan sebagai anestetik pada manusia. Dibeberapa negara digunakan sebagai
anestetik dalam kedokteran hewan. Nama populer dari PCP adalah : Angel dust,

crystal, peace, supergrass (jika dibubuhi padarokokganja), hog, rocket fuel, dan
horse tranquilizer.
Efek yang ditimbulkan dan Gejala Klinis Efek PCP adalah mirip dengan
efek halusinogen seperti lysergic acid diethylamide (LSD); tetapi karena
farmakologi yang berbeda dan adanya efek klinis yang berbeda diklasifikasikan
sebagai kategori obat yang berbeda. Ketergantungan secara fisik jarang ditemui,
tetapi ketergantungan secara psikologis sering dialami oleh pengguna PCP. Orang
yang baru saja menggunakan PCP seringkali menampilkan gejala : Menjadi tidak
komunikatif, tampak pelupa dan fantasi yang aktif Tempo yang cepat Euforia
Badan yang hangat Rasa geli dan sensasi melayang penuh kedamaian Perasaan
depersonalisasi Isolasi dan menjauhkan diri dari orang lain Halusinasi visual dan
auditoris Gangguan persepsi tempat dan waktu Perubahan citra tubuh yang
mencolok Konfusi dan disorganisasi pikiran Kecemasan Menjadi simpatik,
bersosialisasi dan suka bicara pada suatu saat dan bersikap bermusuhan pada
waktu lainnya Hipertensi, nistigamus dan hipertermia Melakukan gerakan
memutar kepala, menghentak, menyeringai Kekakuan otot Muntah berulang
Bicara dan menyanyi berulang Lekas marah, paranoid Suka berkelahi dan
menyerang secara irasional Bunuh diri atau membunuh Delirium Gangguan
psikotik Gangguan mood Gangguan kecemasan SEDATIF, HIPNOTIK ATAU
ANSIOLITIK Sedatif adalah obat yang menurunkan ketegangan subyektif dan
menginduksi ketenangan mental. Istilah "sedatif" sesungguhnya adalah sama
dengan dengan istilah "ansiolitik", yaitu obat yang menurunkan kecemasan.
Hipnotik adalah obat yang menginduksi tidur. Jika sedatif dan ansiolitik diberikan
dalam dosis tinggi, obat tersebut dapat menginduksi tidur seperti yang disebabkan
oleh hipnotik. Sebaliknya jika hipnotik diberikan dalam dosis rendah , obat dapat
menginduksi sedasi pada siang hari seperti yang disebabkan oleh sedatif atau
ansiolitik. Di dalam literatur lama, sedatif, ansiolitik dan hipnotik dikelompokkan
bersama sama sebagai tranquilizer minor.
Jenis obatobatan yang tergolong kelompok sedatifhipnotik atau ansiolitik
adalah benzodiazepin, seperti : Diazapam (Valium) Barbiturat contoh secobarbital

(Seconal) Qualone (Quaalude) Mepobramate (Equanil) Dana glutethimide


(Doriden).
Obat-obatan ini sebenarnya diresepkan sebagai antipireptik, pelemas otot,
anestetik, dan adjuvan anestetik. Semua obat didalam kelas ini dan alkohol
memiliki toleransi silang dan efeknya adalah adiktif. Ketergantungan fisik dan
psikologis berkembang terhadap semua obatobatan ini, dan semuanya disertai
gejala putus obat.
Zat Adiktif lain Beberapa jenis zat adiktif lain : INHALANSIA Zat
inhalan tersedia secara legal, tidak mahal dan mudah didapatkan. Oleh sebab itu
banyak dijtemukan digunakan oleh kalangan sosial ekonomi rendah. Contoh
spesifik dari inhalan adalah bensin, vernis, cairan pemantik api, lem, semen karet,
cairan pembersih, cat semprot, semir sepatu, cairan koreksi mesin tik (tipEx),
perekat kayu, bahan pembakar aerosol, pengencer cat. Inhalan biasanya
dilepaskan ke dalam paruparu dengan menggunakan suatu tabung.
Gambaran Klinis Dalam dosis awal yang kecil inhalan dapat
menginhibisi dan menyebabkan perasaan euforia, kegembiraan, dan sensasi
mengambang yang menyenangkan. Gejala psikologis lain pada dosis tinggi dapat
berupa rasa ketakutan, ilusi sensorik, halusinasi auditoris dan visual dan distorsi
ukuran tubuh. Gejala neurologis dapat termasuk bicara yang tidak jelas
(menggumam, penurunan kecepatan bicara, dan ataksia) . Penggunaan dalam
waktu lama dapat menyebabkan iritabilitas, labilitas emosi dan gangguan ingatan.
Sindroma putus inhalan tidak sering terjadi, kalaupun ada muncul dalam bentuk
susah tidur, iritabilitas, kegugupan, berkeringat, mual, muntah, takikardia, dan
kadangkadang disertai waham dan halusinasi. Efek yang merugikan Efek
merugikan yang paling serius adalah kematian yang disebabkan karena depresi
pernafasan, aritmia jantung, asfiksiasi, aspirasi muntah atau kecelakaan atau
cedera. Penggunaan inhalan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan
kerusakan hati dan ginjal yang ireversibel dan kerusakan otot yang permanen.
PENGOBATAN

Gejala yang berlawanan dengan efek amfetamin terjadi jika amfetamin


secara tiba-tiba dihentikan penggunannya. Pengguna akan menjadi lelah atau
mengantuk, yang bisa berlangsung selama 2-3 hari setelah penggunaan obat
dihentikan. Beberapa pengguna sangat cemas dan gelisah. Pengguna yang juga
menderita depresi bisa menjadi lebih depresi jika obat ini berhenti digunakan.
Mereka menjadi cenderung ingin bunuh diri, tetapi selama beberapa hari
mereka mengalami kekurangan tenaga untuk melakukan usaha bunuh diri.
Karena itu pengguna menahun perlu dirawat di rumah sakit selama timbulnya
gejala putus obat.
Pada pengguna yang mengalami delusi dan halusinasi bisa diberikan obat
anti-psikosa (misalnya klorpromazin), yang akan memberikan efek menenangkan
dan mengurangi ketegangan.
Tetapi obat anti-psikosa bisa sangat menurunkan tekanan darah.
Biasanya lingkungan yang tenang dan mendukung bisa membantu pemulihan
pengguna amfetamin.
SIANIDA
Sianida merupakan racun yang bekerja cepat, berbentuk gas tak berbau
dan tak berwarna, yaitu hidrogen sianida (HCN) atau sianogen khlorida (CNCl)
atau berbentuk kristal seperti sodium sianida (NaCN) atau potasium sianida
(KCN).

Hidrogen sianida merupakan gas yang mudah dihasilkan dengan

mencampur asam dengan garam sianida dan sering digunakan dalam pembakaran
plastik, wool, dan produk natural dan sintetik lainnya. Keracunan hidrogen sianida
dapat menyebabkan kematian, dan pemaparan secara sengaja dari sianida
(termasuk garam sianida) dapat menjadi alat untuk melakukan pembunuhan
ataupun bunuh diri.
Akibat racun sianida tergantung pada jumlah paparan dan cara masuk
tubuh, lewat pernapasan atau pencernaan. Racun ini menghambat sel tubuh
mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak.

Paparan dalam jumlah kecil mengakibatkan napas cepat, gelisah, pusing, lemah,
sakit kepala, mual dan muntah serta detak jantung meningkat. Paparan dalam
jumlah besar menyebabkan kejang, tekanan darah rendah, detak jantung
melambat, kehilangan kesadaran, gangguan paru serta gagal napas hingga korban
meninggal.
Kebanyakan plastik dan serat acrylic dapat mengeluarkan gas cyanida
bila dibakar. Gas tersebut dapat terhisap melalui pernfasan terabsorpsi melalui
kulit dan dapat menyebabkan terjadinya kematian. Sumber lain dari keracunan
cyanida ialah dengan memakan/termakan cyanogenik glycosida yang terdapat
dalam biji dari buaha-buahan tertentu. Amygdalin, adalah salah satu senyawa
cyanogenik glykosida yang terdapat dalam biji buah apel, peach, plum, apricot,
cherry dan biji almond, dimana amygdalin di hidrolisa menjadi hidrogen cyanida.
Mekanisme toksisitas sianida
Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe+++).
Tubuh yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif
oleh cyanida. Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari sistem
enzim cytochrom oksidase yang terdiri dari cytochrom a-a3 komplek dan sistem
transport elektron. Bilamana cyanida mengikat enzim komplek tersebut, transport
elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari cytochrom a3 ke molekul
oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan menurunkan penggunaan oksigen oleh
sel dan mengikut racun PO2.
Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan
kekurangan oksigen dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus respirasi.
Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih
bergantung pada cytochrom oksidase yang merupakan tahap akhir dari proses
phoporilasi oksidatif.
Selama siklus metabolisme masih bergantung pada sistem transport
elektron, sel tidak mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan
penurunan respirasi serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik seluler

hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai jaringan normal tetapi
sel tidak mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana
terjadinya jarinngan hipoksia karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi
kesimpulannya adalah penderita keracunan cyanida disebabkan oleh ketidak
mampuan jaringan menggunakan oksigen tersebut.
Gejala klinis
Sianida menyebabkan keracunan yang sangat cepat dan dapat
menyebabkan kematian dalam waktu beberapa menit. Terjadinya gejala keracunan
cyanida bergantung pada jenis cyanidanya. Gas hidrogen cyanida adalah paling
beracun dan gejalanya timbul dalam beberapa detik dan kematian terjadi dalam
beberapa menit. Bila garam cyanida termakan, gejalanya tidak cepat terlihat,
karena bahan kimia tersebut diabsorpsi secara lambat. Derajat keparahan
bergantung pada jumlah/dosis yang masuk kedalam tubuh. Gejala yang terlihat
pada keracunan sedang adalah sebatas pada kelemahan penderita, sakit kepala,
mual dan muntah. Gejala tersebut terjadi dengan cepat dan terlihat tidak spesifik.
Pada umumnya hipoksia seluler yang disebabkan oleh keracunan cyanida
dapat menyebabkan kematian sel, tetapi kekurangan oksigen pada sel tertentu
pada aortik dan karotik adalah penyebab utama dari kematian sel tersebut. Hal ini
menyebabkan gejala piperpnea, yang diikuti dengan dyspnea. Terjadinya nausea
dan vomitus mungkin disebabkan karena iritasi pada mukosa gastro-intestinal
oleh garan cyanida tersebut.
Begitu konsentrasi cyanida dalam darah meningkat, laju respirasi
menjadi lambat (menurun) dan terjadi sesak nafas, tetapi cyanosis biasanya tidak
ditemukan. Konsentrasi cyanida dalam darah meningkat, kekurangan oksigen
pada otak terjadi dan timbul kejang-kejang hipoksia dan kemudian diikuti dengan
kematian karena nafas terhenti.

Pengobatan
Pada kejadian keracunan akut sulit dapat ditolong. Pengobatan terutama
ditujukan untuk menurunkan jumlah cyanida yang terikat dalam jaringan.
Antidotum yang dapat digunakan yaitu :
Natrium Tiosulfat
Berupa hablur besar, tidak berwarna, atau serbuk hablur kasar. Mengkilap
dalam udara lembab dan mekar dalam udara kering pada suhu lebih dari 33C.
Larutannya netral atau basa lemah terhadap lakmus. Sangat mudah larut dalam air
dan tidak larut dalam etanol.
Sodium tiosulfat merupakan donor sulfur yang mengkonversi sianida
menjadi bentuk yang lebih nontoksik, tiosianat, dengan enzyme sulfurtransferase,
yaitu rhodanase. Tidak seperti nitrit, tiosianat merupakan senyawa nontoksik, dan
dapat diberikan secara empiris pada keracunan sianida. Penelitian dengan hewan
uji menunjukkan kemampuan sebagai antidot yang lebih baik bila dikombinasikan
dengan hidroksokobalamin.
Rute utama detoksifikasi sianida dalam tubuh adalah mengubahnya
menjadi tiosianat oleh rhodanase, walaupun sulfurtransferase yang lain, seperti 37
beta-merkaptopiruvat sulfurtransferase, dapat juga digunakan. Reaksi ini
memerlukan sumber sulfan sulfur, tetapi penyedia substansi ini tebatas.
Keracunan sianida merupakan proses mitokondrial dan penyaluran intravena
sulfur hanya akan masuk ka mitokondria secara perlahan. Natrium tiosulfat
mungkin muncul sendiri pada kasus keparahan ringan sampai sedang, sebaiknya
diberikan bersama antidot lain dalam kasus keracunan parah. Ini juga merupakan
pilihan antidot saat diagnosis intoksikasi sianida tidak terjadi, misalnya pada
kasus penghirupan asap rokok. Natrium tiosulfat diasumsikan secara intrinsic
nontoksik tetapi produk detoksifikasi yang dibentuk dari sianida, tiosianat dapat
menyebabkan toksisitas pada pasien dengan kerusakan ginjal. Pemberian natrium
tiosulfat 12.5 g i.v. biasanya diberikan secara empirik jika diagnosis tidak jelas.
Natrium tiosulfat merupakan komponen kedua dari antidot sianida.
Antidot ini diberikan sebanyak 50 ml dalam 25 % larutan. Tidak ada efek samping
yang ditimbulkan oleh tiosulfat, namun tiosianat memberikan efek samping

seperti gagal ginjal, nyeri perut, mual, kemerahan dan disfungsi pada SSP. Dosis
untuk anak-anak didasarkan pada berat badan.
Natrium Nitrit
Nitrit

menyebabkan

methemoglobin

dengan

sianida

membentuk

substansi nontoksik sianmethemoglobin. Methemoglobin tidak mempunyai


afinitas lebih tinggi pada sianida daripada sitokrom oksidase, tetapi lebih potensial
menyebabkan methemoglobin daripada sitokrom oksidase. Efek samping dari
penggunaan nitrit meliputi pembentukan formasi methemoglobin, vasodilatasi,
hipotensi, dan takikardi. Mencegah pembentukkan formasi yang cepat, monitoring
tekanan darah, dan pemberian dosis yang tepat akan mengurangi terjadinya efek
samping. Ketika dilakukan terapi dengan nitrit, lihat konsentrasi hemoglobin.
Tetapi jangan menunda terapi ketika menunggu hasil pengukuran kadar
hemoglobin.
Sodium nitrit injeksi dan amil nitrit dalam bentuk ampul untuk inhalasi
merupakan komponen dari antidot sianida. Kegunaan nitrit sebagai antidot sianida
bekerja dalam dua cara, yaitu : nitrit mengoksidasi hemoglobin, yang kemudian
akan mengikat sianida bebas, dan cara yang kedua yaitu meningkatkan
detoksifikasi sianida endothelial dengan menghasilkan vasodilasi. Inhalasi dari
satu ampul amil nitrit menghasilkan tingkat methemoglobin sekitar 5%.
Pemberian

dosis

tunggal

nitrit

tingkatmethemoglobin sekitar 20-30%

secara

intravena

dapat

menghasilkan

III.
Alat dan Bahan
Alat
Timbangan hewan
Stopwatch
Alat suntik
Toples

Bahan
Amfetamin 10 dan 20 mg/kg BB
NaCN 20mg/kgBB
NaCl Fisiologis 20mg/kgBB
Sianida

IV.

Cara Kerja
Untuk toksisitas amfetamin

1. Timbang hewan (mencit)


2. Hitung VAO untuk masing-masing hewan percobaan
3. Untuk toksisitas amfetamin obat yang disuntikkan pada mencit adalah
4.

amfetamin 0,31ml secara i.p.


Lihat gejala-gejala sesuai dengan parameter yang ditentukan dan catat

5.
6.

waktunya.
Tabelkan hasil pengamatan
Bahas dan tarik kesimpulannya
Untuk toksisitas sinida

1. Timbang hewan percobaan (tikus)


2. Hitung VAO untuk masing-masing hewan percobaan
3. Suntikkan pada tikus 1 obat 1,41ml secara oral dan pada tikus 2 obat
1,64ml secara subkutan
4. Lihat gejala-gejala yang dialami kedua tikus
5. Tabelkan hasil pengamatan dan bahas.

V.
Hasil dan Pembahasan
Hasil
Perhitungan
o Amfetamin
BB mencit = 31 g
Dosis = 10mg/Kgbb
Konsentrasi = 1 mg
VAO = Dosis x BB
C
=
10mg/Kg BB x 0,031
1 mg/ml
= 0,31ml
o Sianida
BB Tikus 1 = 141 g
BB Tikus 2 = 164 g
Dosis NaCN 0,2% = 20 mg/KgBB
Konsentrasi = 0,2% = 2mg/mL

VAO untuk tikus 1 = Dosis x BB


C
= 20 mg/ Kg BB x 0,141Kg
2mg /ml
= 1,41ml
VAO untuk tikus 2 = Dosis x BB
C
= 20 mg/ Kg BB x 0,164 Kg
2mg/ ml
= 1,64 ml

Toksisitas Amfetamin
Waktu
K.I

GEJALA

K. II

K. III

K. IV

K. V

K. VI

Aktifitas Motorik

2 29

3 5

22

30

Laju Pernapasan

7 44

2 29

4 45

45

1 20

35

Growming

36

9 12

12 57

9 11

11

10

Bertengkar
Rangsangan Terhadap
Bunyi

11 10

5 7

7 20

2 11

7 50

Tremor

19 42

27 15

57

16 11

15

Konvulsi

21 33

8 5

9 45

8 55

Toksisitas Sianida
Waktu
GEJALA

K. I

Nafas Sesak

K. II
-

2.36

K. III

K. IV

K. V
1

K. VI
2

10
Mencacahkan
Perut

12 31

10.11

13

2 20

Mata Redup, Ekor


Pucat

4 51

Geliat

11 13

3.22

18

13 19
20

56

1.39

12
-

Hiperaktif

1 28

1 46

1.39

12

26
-

Mengusap Muka

1 28

1 46

1147

21

11 27
-

Diam Ditempat

1 81

6 57

2.29

40

Perut dan Dada

3 55

11

Letih nafas Perut

13 43

2 46

12 -

Menggeruk Mulut

4 29

11.02

14

15 -

11 28

Gemetaran

1040 12

14 -

7 11

Biru, Mulut Kering

1347 11

10 -

8 11

Telinga Menempel

15 -

Respon Sakit
Berkurang

3 08

11

Urinasi

24 52

Tremor

6 51

11

12 30

12 04

Kejang

13 45

7 36

12 1

45 34

Lumpuh

811

Kumudasi

820

Tumbang

1545 -

VI Pembahasan
Pada praktikum farmakologi

kali ini kami melakukan percobaan uji

antidotum yang mana pada praktikum kali ini kami menggunakan NaCN sebagai
zat penyebab toksik dan menggunakan antidotum Na thiosulfat.Percobaan terapi
antidote metode tidak khas Na Thiosulfat bertujuan agar mahasiswa mampu
memahami strategi terapi antidot spesifik berdasarkan contoh kemampuan dari
natrium thiosulfat dalam menawarkan racun sianida. Berdasarkan kondisi yang
hampir seragam tersebut maka diharapkan hasil percobaan dapat sesuai dengan
teori yang ada, karena variable-variabel yangmempengaruhi hasil sudah
dikendalikan dari awal.
Pada percobaan ini, tikus yang disuntik sediaan NaCN secara subkutan
dan sesaat kemudian mencit mengalami sesak nafas.Efek utama yang dihasilkan
oleh sianida adalah mempengaruhi pernapasan, di manaoksigen dalam darah
terikat oleh senyawa sianida dan terganggunya sistem pernapasan, badan mencit
terasa lemas, kejang, ekor pucat, diam ditempat, letih nafas perut, gemetaran, biru,
mulut kering dan kejang.
Racun sianida yang terpejan dalam tubuh dapat breaksi dengan
komponen besi dalamenzim sitokrom oksidase mitokondria, sehingga enzim
tersebut menjadi tidak aktif (dengan pembantukan kompleks antara ion sianida
dengan besi bervalensi tiga, akan memblok kerjaenzim sitokrom mitokondria,
sehingga oksigen darah tidak dapat lagi di ambil oleh sel), padahal system enzim
tersebut sangat di perlukan dalam berlangsunganya metabolisme aerob. Karena itu
wujud/gejala keracunan yang timbul oleh keracunan sianida berturut-turut adalah:
sianosis,kejang, gagal nafas, koma, dan berakhir pada kematian. Gejala sianosis
dapat terlihat dari membirunya pembuluh darah di ekor mencit. Gejala kejang

dapat diamati dari gerakan mencityang menggosokkan perutnya kebawah dengan


kaki belakang ditarik kebelakang atau jika mencit merasa sangat kekurangan O2,
maka gejala yang terlihat adalah mencit melompat-lompat atau hiperaktif. Karena
kekurangan O2 dalam tubuh maka gejala selanjutnya adalah gagal nafas(ambilan
nafas yang sangat cepat), dan koma.
Terapi antidotum spesifik yang dilakukan adalah dengan pemberian NaCl
Fisiologis secara intra peritoneal agar efek penghambatan racun dapat dicapai
dengan cepat. Sianida yang terpejan didalam tubuh dapat bereaksi dengan
komponen besi dalamenzim sitokrom oksidase mitokondria. Hasil reaksi oksidasi
tersebut adalah pigmen berwarnacoklat kehijauan sampai hitam yang disebut
methehemoglobin. Ion Feri Sianida dalammethehemoglobin akan berikatan
dengan sianida dalam plasma membentuk sian-methemoglobinyang menyebabkan
ikatan sianida dalam sitokrom oksidase terputus sehingga enzim pernafasanyang
semua terblok tersebut menjadi teregenerasi kembali.
Pemberian antidotum NaCl Fis di peroleh hasil bahawa pada pemberian
antidotum NaCl fis pada tikus adalah terlambat hal ini menunjukkan bahwa NaCl
Fis tidak dapat dapat menolong keracunan dalam fase distribusi karena untuk
menentukan perbedaan antara sianosis dan kejang sangat tipis sekali.sehingga
sianida yang diperkirakan sudah menyebar keseluruh tubuh mencit. Sedangkan
apabila di berikan NaCl Fis maka NaCl akan tidak dapat membebasakan darah
dari keterikatannya pada sianida sehingga tikus kekurangan oksigen.
Adapun kesalahan-kesalahan yang mengakibatkan pengambilan data
tersebut kurang baik antara lain: kesalahan pada saat penyuntikan secara peritonial
kemungkinan kesalahan yangmungkin terjadi adalah penyuntikan secara peritonial
yanag salah. Suntikan tersebut tidak masuk dalam rongga perut tapi masuk secara
subkutan sehingga antidotum tersebut pun menjadi kurang berarti.kesalahan lain
yang mengakibatakan data menjadi kurang baik adalah kesalahan pada saat
pemberian antidotum tersebut, karena perbedaan antara sianosis dan kejang sangat
tipis sehinggakemungkinan kesalahan pemberian sehingga pada pemberian NaCl
Fistersebut menjadi tidak berarti karena sianida sudah masuk dalam tahap

distribusi. Kesalahan pencatatan waktu jugamungkin terjadi karena perbedaan tiap


gejala efek toksik sangan tipis sehingga pencatata waktuyang kurang tepat juga
dapat mengakibatkan data yang di dapat menjadi kurang baik.
Mekanisme kerja dari racun sianida yaitu menghambat oksidasi glukosa
dalam sel dengan membentuk kompleks stabil dengan sitokrom oksidase.
Pengaruh lain yang disebabkan oleh keracunan sianida adalah muntah dan
mengganggu penglihatan. Pemberian antidota NaCl Fis dapat menghubungkan
kembali proses respirasi sel yang telah terputus akibat pengaruh dari senyawa
sianida. Pemberian antidota yang terlambat dapat menyebabkan kematian pada
tikus. Senyawa sianida dapat hilang oleh proses pemanasan. Sianida dapat
dikurangi toksisitasnya agar tidak membahayakan kesehatan, yaitu dengan
mengikat asam amino yang mengandung unsur S, seperti metionin dan sistein
yang terdapat pada protein. Didalam tubuh, sianida langsung dinetralkan oleh
sulphur (S) sehingga terbentuk iontiosianat (CNS). Namun pembentukan CNS ini
akan mempengaruhi penyerapan iodiumoleh kelenjar tiroid.
Sianida merupakan garam yang bersifat racun keras. Sianida jika
diberikan ke dalam tubuh maka akan membentuk ion kompleks dengan ion Ferri
yang menyebabkan gagalnya pernafasan sel dan akan menimbulkan kematian.
Toksisitas sianida disebabkan karena kemampuannya untuk membentuk
kompleks dengan ion feri dari sitokrom oksidase.dalam keadaan normal enzim
sitorom oksidase berfungsi dalam sirkulasi oksigen dalam darah dan jaringan. bila
kerja enzim tersebut terganggu , maka pertukaran oksigen dengan karbondioksida
dari darah kejaringan tergaanggu sehingga kadar karbondioksida dalam jaringan
meningkat dan mengakibatkanjaringan kekurangan oksigen ( yang berfungsi
untuk faal tubuh ).
Metahemoglobin adalah hormone yang berkemampuan untuk mengikat
sianida sehingga sianida bebas sitokrom oksidase sehingga membentuk
sianmethemoglobin yang berwaarna kemerahan. kemampuan tergantung pada
afinitasnya dimana aktivitas methemoglobin lebih tinggi untuk mengikat sianida

dibandingkan sitokrom oksidase sehingga methemoglobin dapat memecah ikatanikatan sianida sitokrom oksidase dan membentuk ikatan sianidamethemoglobin.

VI.

Kesimpulan
o NaCN dengan dosis 0,2 %( untuk mencit ) sudah mampu
menimbulkan efek toksik terhadap hewan uji mencit
o Gejala- gejala keracunan sianida yang teramati pada hewan uji mencit
berturut-turut yaitu: sianosis, kejang, gagal nafas, dan konvulsi.
o Keracunan sianida dapat diamati dengan adanya gangguan sistem
pernapasan,seperti sesak nafas. Keracunan ini dapat diatasi dengan
pemberian antidota yang tepatkarena keterlambatan pemberian
antidota dapat menyebabkan kematian.
o Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada
tekanandarah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin,
sistem otonom dan system metabolisme. Biasanya penderita akan
mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasidan kesulitan
bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan.
o Tanda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea sementara, nyeri
kepala, dyspnea, kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi dan
gelisah, berkeringat banyak, warnakulit kemerahan, tubuh terasa
lemah dan vertigo juga dapat muncul
o Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah
koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma
penekanan pada pusat pernafasan,gagal nafas sampai henti jantung,
tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yangkeracunan sianida
sehingga

menyulitkan

penyelidikan

mempunyai riwayat terpapar sianida.

apabila

penderita

tidak

Pertanyaan
1. Jelaskan mekanisme kerja yang mendasari efek farmakologi amfetamin
Jawaban:
Sistem saraf utama yang dipengaruhi oleh amfetamin sebagian besar terlibat
dalam sirkuit otak. Selain itu, neurotransmiter yang terlibat dalam jalur
berbagai hal penting di otak tampaknya menjadi target utama dari
amfetamin. Salah satu neurotransmiter tersebut adalah dopamin , sebuah
pembawa pesan kimia sangat aktif dalam mesolimbic dan mesocortical jalur
imbalan. Tidak mengherankan, anatomi komponen jalur tersebut-termasuk
striatum , yang nucleus accumbens , dan ventral striatum -telah ditemukan
untuk menjadi situs utama dari tindakan amfetamin. Fakta bahwa amfetamin
mempengaruhi aktivitas neurotransmitter khusus di daerah terlibat dalam
memberikan wawasan tentang konsekuensi perilaku obat, seperti timbulnya
stereotip euforia .Amphetamine telah ditemukan memiliki beberapa analog
endogen, yaitu molekul struktur serupa yang ditemukan secara alami di
otak. l- Fenilalanin dan - phenethylamine adalah dua contoh, yang
terbentuk dalam sistem saraf perifer serta dalam otak itu sendiri. Molekulmolekul ini berpikir untuk memodulasi tingkat kegembiraan dan
kewaspadaan, antara lain negara afektif terkait.
2. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi toksisitas amfetamin
Jawaban:
a. Konsentrasi Obat: Umumnya kecepatan biotransformasi obat bertambah
bila konsentrasi obat meninggi. Hal ini berlaku sampai titik dimana
konsentrasi menjadi sedemikian tinggi sehingga seluruh molekul enzim
yang melakukan metabolisme berikatan terus menerus dengan obat dan
tercapai kecepatan biotransformasi yang konstan.

b. Fungsi Hati: Pada gangguan fungsi hati, metabolsime dapat berlangsung


lebih cepat atau lebih lambat, sehingga efek obat menjadi lebih lemah atau
lebih kuat dari yang diharapkan
c. Usia: Pada bayi baru lahir (neonatus) belum semua enzim hati terbentuk,
maka reaksi metabolisme obat lebih lambat (terutama pembentukan
glukoronida antara lain untuk reaksi konjugasi dengan kloramfenikol,
sulfonamida, diazepam, barbital, asetosal, petidin). Untuk menghindari
keracunan maka pemakaian obat-obat ini untuk bayi sebaiknya dihindari,
atau dikurangi dosisnya.Pada orang usia lanjut banyak proses fisiologis
telah mengalami kemunduran antara lain fungsi ginjal, enzim-enzim hati,
jumlah albumin serum berkurang. Hal ini menyebabkan terhambatnya
biotrnasformasi obat yang seringkali berakibat akumulasi atau keracunan.
d. Genetik: Ada orang orang yang tidak memiliki faktor genetika tertentu
misalnya enzim untuk asetilasi sulfonamida atau INH, akibatnya
metabolisme obat-obat ini lambat sekali.
e. Pemakaian Obat lain: Banyak obat, terutama yang bersifat lipofil (larut
lemak) dapat menstimulir pembentukan dan aktivitas enzim-enzim hati. Hal
ini disebut induksi enzim. Sebaliknya dikenal pula obat yang menghambat
atau menginaktifkan enzim hati disebut inhibisi enzim.
3. Jelaskan efek apa yang terlihat pada mencit setelah pemberian amfetamin
dan bagaimana gejala keracunan pada amfetamin
Jawaban: Meningkatkan suhu tubuh, Kerusakan sistem kardiovaskular,
Paranoia, Meningkatkan denyut jantung, Meningkatkan tekanan darah,
Menjadi hiperaktif, Mengurangi rasa kantuk, Tremor, Menurunkan nafsu
makan, Euforia, Mulut kering, Dilatasi pupil, Mual, Sakit kepala, Perubahan
perilaku seksual
4. Bila

terjadi keracunan,

mengatasinya? Jelaskan

obat

apa yang

daapat

digunakan

untuk

Jawaban: Antidotum yaitu zat yang memiliki daya kerja bertentangan


dengan racun, dapat mengubah sifat kimia racun, atau mencegah absorbsi
racun. Jenis antidotum yang digunakan pada keracunan :
a. Keracunan insektisida (alkali fosfat), asetilkolin, muskarin

atropine, reaktivator kolinesteras (pralidoksin, obidoksin).


b. Keracunan sianida : 4 dimetilaminofenol HCl (4-DMAP) dan
c.
d.
e.
f.

natrium tiosulfat.
Keracunan methanol dengan etanol.
Keracunan methenoglobin : tionin.
Keracunan besi : deferoksamin
Keracunan As,Au, Bi, Hg, Ni, Sb : dimerkaprol(BAL =british anti

lewisit).
g. Keracunan glikosida jantung : antitoksin digitalis.
h. Keracunan Au,Cd,Mn,Pb,Zn : kalsium trinatrium pentetat.
5. Jelaskan mekanisme kerja mengapa dengan jalan memperbanyak ekskresi
gejala racun amfetamin dapat dihilangkan
Jawaban: Ginjal merupakan organ yang penting untuk ekskresi obat. Obat
diekskresikan dalam struktur tidak berubah atau sebbagai metabolit melalui
ginjal dala urine. Obat yang diekskresikan bersama feses berasal dari :
1.

Obat yang tidak diabsorbsi dari penggunaan obat melalui oral.

2.

Obat yang diekskresikan melalui empedu dan tidak direabsorbsi

dari usus.
Obat dapat diekskresikan melalui paru paru, air ludah, keringat atattu
dalam air susu. Obat dalam badan akan mengalami metabolisme dan
ekskresi. Maka dalam penggunaan obat pada pasien perlu diperhatikan
keadaan pasien yang fungsi hati atau ginjalnya tidak normal. Perlu
diketahui apakah obat yang diberikan dapat dimetabolismekan atau tidak,
rute ekskresinya dan sebagainya.Pengeluaran obat dari tubuh melalui
organ ekskresi dalam bentuk metabolit hasil biotransformasi atau dalam
bentuk asalnya. Ekskresi suatu obat dan atau metabolitnya menyebabkan
penurunan konsentrasi zat berkhasiat dalam tubuh. Ekskresi dapat terjadi

bergantung pada sifat fisikokimia (bobot molekul, harga pKa, kelarutan,


tekanan gas) senyawa yang diekskresi, melalui
1.

ginjal (dengan urin)

2.

empedu dan usus (dengan feses) atau

3.

paru-paru (dengan udara ekspirasi)

Ekskresi melalui kulit dan turunannya tidak begitu penting. Sebaliknya


pada ibu yang menyusui, eliminasi obat dan metabolitnya dalam ASI dapat
menyebabkan intoksikasi yang membahayakan bayi.
6. Obat apa yang digunakan untuk mengendalikan gejala-gejala kardiovaskular
yang disebabkan amfetamin
7. Apakah semua obat-obat lain yang segolongan dengan asetanilida secara
kimia dan farmakologi mempunyai toksisitas sama dengan asetanilida
dalam dosis yang setara
8. Mekanisema CN
Jawaban: : Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric
(Fe+++). Tubuh yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan
menjadi inaktif oleh cyanida. Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non
aktif dari dari sistem enzim cytochrom oksidase yang terdiri dari cytochrom
a-a3 komplek dan sistem transport elektron. Bilamana cyanida mengikat
enzim komplek tersebut, transport elektron akan terhambat yaitu transport
elektron dari cytochrom a3 ke molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya
akan menurunkan penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut racun
PO2.Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan
kekurangan oksigen dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus
respirasi. Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu
masih bergantung pada cytochrom oksidase yang merupakan tahap akhir
dari proses phoporilasi oksidatif.Selama siklus metabolisme masih
bergantung pada sistem transport elektron, sel tidak mampu menggunakan
oksigen sehingga menyebabkan penurunan respirasi serobik dari sel. Hal
tersebut menyebabkan histotoksik seluler hipoksia. Bila hal ini terjadi

jumlah oksigen yang mencapai jaringan normal tetapi sel tidak mampu
menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana terjadinya
jarinngan hipoksia karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi
kesimpulannya adalah penderita keracunan cyanida disebabkan oleh ketidak
mampuan jaringan menggunakan oksigen tersebut.
9. Apakah perbedaan rute pemberina racun dan obat berpengaruh pada efek
toksin CN yang diamati? Jelaskan
Jawaban: Intravena (IV) : suntikan intravena adalah cara pemberian obat
parenteral yan sering dilakukan. Untuk obat yang tidak diabsorbsi secara
oral, sering tidak ada pilihan. Dengan pemberian IV, obat menghindari
saluran cerna dan oleh karena itu menghindari metabolisme first pass oleh
hati. Rute ini memberikan suatu efek yang cepat dan kontrol yang baik
sekali atas kadar obat dalam sirkulasi. Namun, berbeda dari obat yang
terdapat dalam saluran cerna, obat-obat yang disuntukkan tidak dapat
diambil kembali seperti emesis atau pengikatan dengan activated charcoal.
Suntikan intravena beberapa obat dapat memasukkan bakteri melalui
kontaminasi, menyebabkan reaksi yang tidak diinginkan karena pemberian
terlalu cepat obat konsentrasi tinggi ke dalam plasma dan jaringan-jaringan.
Oleh karena it, kecepatan infus harus dikontrol dengan hati-hati. Perhatiab
yang sama juga harus berlaku untuk obat-obat yang disuntikkan secara
intra-arteri.
10. Sebutkan sumber-sumber racun sianida dalam kehidupan sehari-hari
Jawaban: Sumber racun sianida berasal dari Ketela Pohon Bagian
dalam umbinya berwarna putih atau kekuning-kuningan. Umbi singkong
tidak tahan simpan meskipun ditempatkan di lemari pendingin. Gejala
kerusakan ditandai dengan keluarnya warna biru gelap akibat terbentuknya
asam sianida yang bersifat meracun bagi manusia.Umbi ketela pohon
merupakan sumber energi yang kaya karbohidrat namun sangat miskin
protein. Sumber protein yang bagus justru terdapat pada daun singkong
karena mengandung asam amino metionina

11. Dalam praktek apakah ada pendekatan untuk mencegah keracunan seperti
yang saudara kerjakan. Jelaskan
Jawaban: Antidot adalah sebuah substansi yang dapat melawan reaksi
peracunan, atau dengan kata lain antidotum ialah penawar racun . Dalam arti
sempit, antidotum adalah senyawa yang mengurangi atau menghilangkan
toksisitas senyawa yang diabsorpsi.Sementara keracunan adalah masuknya
zat yang berlaku sebagai racun, yang memberikan gejala sesuai dengan
macam, dosis, dan cara pemberiannya

Daftar Pustaka
Donatus, A.Imono.2001. Toksikologi Dasar .Yogjakarta:Universitas Gajah Mada

Donatus,I.A.1997.Makalah Penanganan dan Pertolongan Pertama Keracunan


BahanBerbahaya, Laboratorium Farmakologi dan Toksikologi Fakultas
Farmasi . UniversitasGadjah Mada: Yogyakarta
Donatus,Toksikologi Dasar, Edisi III, IKIP Semarang Press, Semarang
Loomis, I.A., 1978, Essentiale of Toxycologi, diterjemahkan oleh Imono Argo
Lu, Frank .1995.Toksikologi Dasar: asas, organ sasaran, dan penilaian risiko.
Penerjem hEdi Nugroho. Jakarta: UI-Press.