Anda di halaman 1dari 22

Penyakit Jantung Hipertensi (HHD)

HIPERTENSIVE HEART DISEASE


by Mohd Syis Bin Zulkipli

Definisi
Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan
penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH),
aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang
disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak
langsung.
Pathofisiologi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai
akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini
ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan
dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah
jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan
payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner.
Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang
cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa
miokard.
Gambaran radiologis
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat kerana hipertrofi konsentrik
ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic
knob membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden
melebar dan berkelok ( pemanjangan aorta/elongasio aorta).
Referensi
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7
report. JAMA. May 212003; 289(19):2560-72
Kurt, Eugene, et al. Harrisons: Principles of Internal Medicine. Singapore: McGraw
Hill.2000
Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Jakarta:ECG, 2005

http://refmedika.blogspot.com/2009/02/penyakit-jantung-hipertensihhd.html#!/2009/02/penyakit-jantung-hipertensi-hhd.html

Sabtu, 18 April 2009

Hipertensi Heart Failure

HIPERTENSI HEART FAILURE

1. Definisi
Menurut The Join National Committee on the Detection and Treatment of Hipertention-7 (JNC VII, 2003)
hipertensi adalah kenaikan tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan peningkatan
tekanan darah diastolic lebih besar atau sama dengan 90mmHg.
Menurut Lembaga Kesehatan Nasional (The Nation Institutes of Health), mendefinisikan hipertensi
sebagai tekanan sistolik yang sama atau diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik yang sama atau diatas
90 mmHg.
Apabila hipertensi tidak terkontrol menyebabkan kelainan pada organ-organ yang berhubungan dengan
sistem-sistem tersebut, misalnya otak, jantung, ginjal, mata, aorta dan pembuluh darah tepi. Semakin
tinggi tekanan darah lebih besar timbulnya penyakit kardiovaskuler secara premature, penyakit pada
jantung dan segala manifestasi kliniknya dinamakan panyakit jantung hipertensi (Gray, Huan, et. Al.2003).
2. Etiologi
Menurut penyebabnya hipertensi dapat dibagi dua:
1. Hipertensi primer atau esensial merupakan bagian terbesar (90%) dari penderita hipertensi yang ada di
masyarakat. Sampai saat ini belum diketahui secara pasti penyebab dari hipertensi primer ini.
2. Hipertensi sekunder. Jenis hipertensi ini dapat diketahui penyebabnya, seperti:
Kelainan ginjal:
- Glomerulonephritis akut (GNA)
- Glomerulonephritis kronis (GNC)
- Pyelonephritis kronis (PNC)
- Penyempitan arteri renalis
Kelainan hormonal:

- Diabetes mellitus
- Pil KB
- Phaecromacytoma (tumor adrenal)
Kelainan neurologis:
- Polyneuritis
- Poliomyelitis
Lain-lain:
- Obat-obatan
- Preeklamsi
- Koartasio aorta
Klasifikasi hipertensi
Kategori Sistolik
(mmHg) Diastolik
(mmHg)
Optimal <> 12mm)
Deep S wafe in lead V1
Tall R wave in leads V5 or V6
Biphasic P Wave in leads V4-V6
ST-T invertion leads V4-V6
4) Echocardiografi
Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis, hipervolemia.
Hipertrofi yang difus (konsentrik)
Dilatasi ventrikel serta tekanan akhir diastolic ventrikel kiri meningkat.
Tanda-tanda iskemia seperti hiperkinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat
pada elektrokardiogram.
6. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medis
Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu :
Menurunkan tekanan darah menjadi normal, Sistolik 130-140 mmHG, dan diastolic 60-90 mmHg
Mengobati payah jantung karena hipertensi
Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler
Menurunkan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin.
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau dari 3 faktor fisiologis yaitu :
Menurunkan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretic.
Menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovaskuler terhadap rangsangan
adrenergic dengan obat dari golongan anti simpatis.
Menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.
Diuretik :
Menurunkan kadar Na ekstra maupun intra seluler
Menurunkan reaktivitas kardiovaskuler terhadap nor-adrenalin
Terbukti dapat menurunkan insiden stroke
Dosis kecil, sebaiknya secara berkala (intermitten)
Efektif, sekali pemberian
Efek samping:
o Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
o Intoleransi glukosa
o Meningkatkan kadar asam urat

o Dislipidemia
o Alkalosis metabolic
o Yang sering digunakan:
Hidrochlortiazid (HCT)
- Dosis 6,25-12,5 mg/hari
- Dapat dikombinasi dengan ACE inhibitor atau angiotensin reseptor blocker (ARB), beta blocker dan alfa
blocker
Furosemide
- Dosis 20-40 mg/hari
- Diberikan pada hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal, hiperurisemia, gagal jantung, DM yang belum
teregulasi, dan dislipidemia
- Dapat dikombinasi terutama dengan ACE inhibitor/ARB, dapat juuga dengan beta blocker dan alfa
blocker
Spironolacton
- Dosis 25-100 mg/hari
- Dapat dikombinasi dengan HCT maupun furosemid
- Merupakan diuretika yang lemah
- Hindari pada gangguan fungsi ginjal (krreatinin serum > 2,5 mg/dl) dan hati-hati bila dikombinasi dengan
ACE inhibitor/ARB, akan menyebabkan hiperkalemia
- Disfungsi seksual pada pria
Beta Blocker
o Menurunkan aktivitas simpatis
o Kardioprotektiv dan anti angina
o Pemberiannya dapat satu kali sehari
o Efek samping:
Dapat mengganggu homeostasis glokusa
Dislipidemia teritama trigliserida
Dapat menurunkan aliran darah ke ginjal. Kecuali golongan pindolol dan carvedilol
Klaudikasio intermitten
Bradikardia dan gagal jantung
o Yang sering digunakan
Atenolol :
- Dosis 1x25-100 mg/hari
- Dapat dikombinasi dengan diuretika (terutama HCT dosis rendah), kalsium antagonis (golongan
dihidropiridin, terutama yang long acting), alfa blocker
- Pada kondisi tertentu dapt dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB meskipun secara farmakodinamis
kurang rasional.
Bisoprolol
- Dosis 1x5-10 mg/hari
- Seperti halnya atenolol, dapat dikombinasi dengan antihipertensi lainnya
- Efek simpatolitiknya lebih besar dari pada atenololkarena dapat menembus blood brain barier.
Propanolol
- Dosis 2x20-40mg/hari
- Dapat dikombinasi dengan antihipertensi lainnya
- Efek simpatolitiknya palung besar
KalsiumAntagonis
o Menurunkan tahanan perifer, meningkatkan aliran darah ke ginjal, tidak mempengaruhi aktivitas system
RAA (golongan non dihidropiridin atau dihidropiridin yang long acting)

o Mempunyai efek renoprotektif yaitu dengan menurunkan tekanan di glomerulus


o Tidak mempunyai efek metabolic dan keseimbangan elektrolit
o Dapat diberikan satu kali sehari pada yang long acting
o Sering diggunakan pada hipertensi dengan COPD
o Efek samping:
Inotropik dan khronotropik negative
Golongan dihidropiridin yang bekerjanya pendek dapat meningkatkan aktivitas simpatis dan retensi Na
Berdebar, sakit kepala, dan edema perifer
o Yang sering digunakan:
Nifedipine (Golongan dihidropiridin)
Dosis 3x5-10 mg/hari
Dosis yang long acting (OROS/GITS) 1x20-30 mg/hari
Sering dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB, beta blocker
Amlodipin (golongan dihidropiridin) :
Dosis 3x5-10mg/hari
Sering dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB atau beta blocker
Diltiasem (golongan nondihiropiridin)
Dosis 3x30-60 mg/hari
Sering digunakan pada hipertensi dengan angina pectoris
Dosis yang long acting 2x60-90 mg/hari atau 1x80 mg/hari
Dapat dikombinasi denhan ACE inhibitor/ARB
Verapamil (golongan non dihidropiridin)
Dosis 2x40-80 mg/hari
Dosis yang long acting 1x360 mg/hari
Sering digunakakn pada hipertensi dengan angina pectoris. Tachicardi supraventrikuler, atau COPD.
ACE inhibitor/ARB
o Menghambat bekerjanya ACE yang merubah Angiotensin 1 menjadi Angiotensin II
o Mempunyai sifat renoprotektif dan memperbaiki resistensi insulin
o Meningkatkan kemampuan fungsi jantungdan mempunyai sifat kardioprotektif
o Tidak menurunkan aliran darah ke otak, arteri koroner maupun ginjal
o Tidak berpengaruh pada kecepatan denyut jantung dan curah jantung
o Dapat menurunkan tahanan perifer
o Efek Samping:
Batuk, sakit kepala, dan hipotensi
Skin rash dan gagal ginjal akut (jarang, terutama pada stenosis arteri renalis bilateral, dan pemberian
dosis tinggi yang tergesa-gesa pada gagal jantung)
o Yang sering digunakan:
Captopril :
Dosis 2-3x12,5-25 mg/hari
Pemberiannya 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan
Sering dikombinasi dengan HCT atau kalsium antagonis
Pada kondisi tertentu dapat dikombinasi dengan beta blocker meskipun kurang rasional
Lisinopril:
Dosis 1-2x5-10 mg/hari
Pemberiannya tidak dipengaruhi oleh makanan
Hal yang lain sama dengan captopril
Alfa Blocker

o Menghambat reseptor alfa 1 diotot polos pembuluh darah


o Terutama untuk menurunkan tekanan diastolic
o Sering dikombinasi dengan diuretika atau beta blocker
o Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping yang sering mengganggu
yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala
o Dapat memperbaiki profil lipid, memperbaiki toleransi glukosa, memperbaiki keluhan prostat pada
glukosa
o Yang sering digunakan:
Prazosin:
Dosis 2 3 x 1 4 mg/hari
Dosis awal - 1 mg/hari sebelum tidur malam dinaikkan secara fitrasi untuk mencegah terjadinya
hipotensi postural
Doxazosin:
Dosis 1 x 1 6 mg/hari
Dosis dinaikkan secara fitrasi untuk mencegah hipotensi postural
Terazosin:
Dosis 1 x 1 6 mg/hari
Untuk mencegah terjadinya hipotensi postural dosis dinaikkan secara titrasi
b. Penatalaksanaan secara keperawatan
(British hypertension Society guidelines : lifestyle modification fir primary prevention and treatment of
hypertention)
Maintain normal body weight for adults (body mass index 20-25 kg/m2)
Reduce diatary sodium intake to <100 spo2 =" 95-100%" abg =" P02" pc02 =" 35-45" ph =" 7,35-7,45"
hb =" 12" spo2 =" 95-100%" abg =" P02" pc02 =" 35-45" ph =" 7,35-7,45" hb =" 12"> 55%, kardiomegali
Backward failure
Tekanan ventrikel kiri
Tekanan atrium kiri
Bendungan paru
Gangguan pertukaran gas

14/04
2009
09.00

Data Subyektif
Klien mengatakan cepat lelah
Data Obyektif
Tampak lemah
Hipertensi ortostatik
ADL di bantu Volume sekuncup menurun
Suplai oksigen ke jaringan menurun
Vasokontriksi perifer
Perfusi jaringan /otot rangka menurun
Kelemahan/keletihan
Intoleransi aktifitas
14/04
2009
09.00 Data Subyektif
Klien mengatakan tidak mampu melakukan pekerjaan seperti biasa
Data Obyektif
Oedema kaki
Na 144
K 2,88
Cl 109,3
Input
- Minum dibatasi sehari 650cc
- Infus 500
Output
- Urine 1000 cc
- IWL 250 cc

Volume sekuncup menurun

Kelebihan
volume cairan

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung


2. Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru
3. Intoleransi aktifitas b.d penurunan curah jantung, ketidakseimbangan antara suplay atau kebutuhan
O2, kelemahan umum, tirah baring lama/ immobilisasi
4. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluran urine

No DX Rencana Waktu Tindakan Evaluasi


14-04-09
Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung 1. Monitor perubahan tanda-tanda vital
2. Catat perubahan warna kulit, serta kualitas pulse
3. Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akut
4. Beri relaksan untuk memperlancar defekasi
5. Kolaborasi dalam pemberian diuretic, kontraktiliats/inotropik positif, dinhibitor simpatis dan vasodilator
07.30

08.15
08.30
09.00
10.00 Monitor perubahan tanda-tanda vital
TD : 150/100 mmHg
RR : 32 x/menit
CRT 4 detik
O2 nasal 3 lpm
Mencatat perubahan warna kulit pucat
Mempertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akut
Inj. Furosemid 1 amp
Melakukan EKG S :
Klien mengatakan badannya masih terasa lemah
O:
RR : 32x/menit
TD : 150/100mmHg
Nadi : 88x/menit
Alb : 3,6 g/dl
Na : 124 mmol/L
Oedema kaki
Auskultasi suara nafas: ronchi
Terlihat retraksi dada
Terpasang O2 masker 3 liter
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi no 1-5

14-04-09
Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru

1. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)


2. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam
3. Dorong perubahan posisi
4. Evaluasi perubahan hasil GDA
5. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler
6. Kolaborasi pemberian O2 tambahan
7. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi
07.30
07.45
08.00
08.30
09.00
10.00 1. Mengauskultasi bunyi nafas (ronkhi)
2. Menganjurkan batuk efektif dan nafas dalam
3. Mendorong perubahan posisi
4. Mempertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler
5. Kolaborasi pemberian O2 tambahan
6. Memberikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi
Furosemid 1 Ampul.
Ventolin 2,5 ml nebulizer
S:
Klien mengatakan sesak nafas berkurang
O:
Auskultasi suara nafas: ronchi, ortopnoe
RR : 32 x/menit
PH : 7,40
PO2 : 181
PCO2: 31
Batuk, secret banyak
Klien hanya berbaring di tempat tidur dengan menggunakan 3 bantal
A : masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi no 1-7
14-04-09
Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluran urine
1. Evaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat
2. Tampung produksi urine dalam 24 jam
3. Berikan diuretic sesuai instruksi
4. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime
5. Monitor serum dan elektrolit urine
6. Monitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer
07.30

08.00
08.10
08.30
09.00
11.00 1. Mengevaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat
2. Menampung produksi urine dalam 24 jam
3. Memberikan diuretic sesuai instruksi
4. Membatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime
5. Memonitor perubahan serum dan elektrolit urine
6. Memonitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer S :
Klien mengatakan tidak mampu melakukan pekerjaan seperti biasa
O:
Oedema kaki (+)
Na 144
K 2,88
Cl 109,3
Input
- Minum dibatasi sehari 650cc
- Infus 500
Output
- Urine 1000 cc
- IWL 250 cc
A : masalah teratasi sebagian
P: lanjutkan intervensi 1-6
No DX Rencana Waktu Tindakan Evaluasi
15-04-09
Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung 6. Monitor perubahan tanda-tanda vital
7. Catat perubahan warna kulit, serta kualitas pulse
8. Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akut
9. Beri relaksan untuk memperlancar defekasi
10. Kolaborasi dalam pemberian diuretic, kontraktiliats/inotropik positif, dinhibitor simpatis dan vasodilator
07.30

08.15
08.30
09.00
10.00 Monitor perubahan tanda-tanda vital
TD : 150/100 mmHg
RR : 32 x/menit
CRT 4 detik

O2 nasal 3 lpm
Mencatat perubahan warna kulit pucat
Mempertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akut
Inj. Furosemid 1 amp
Melakukan EKG S :
Klien mengatakan badannya masih terasa lebih baik
O:
RR : 32x/menit
TD : 150/100mmHg
Nadi : 88x/menit
Alb : 3,6 g/dl
Na : 124 mmol/L
Oedema kaki
Auskultasi suara nafas: ronchi
Terlihat retraksi dada
Terpasang O2 masker 3 liter
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi no 1-5
15-04-09
Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru
8. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)
9. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam
10. Dorong perubahan posisi
11. Evaluasi perubahan hasil GDA
12. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler
13. Kolaborasi pemberian O2 tambahan
14. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi
07.30

08.15
08.30
09.00
10.00 7. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)
8. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam
9. Dorong perubahan posisi
10. Evaluasi perubahan hasil GDA
11. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler
12. Kolaborasi pemberian O2 tambahan
13. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi
S:
Klien mengatakan sudah tidak sesak
O:

Auskultasi suara nafas: ronchi, ortopnoe


RR : 32 x/menit
PH : 7,40
PO2 : 181
PCO2: 31
Batuk, secret banyak
Klien hanya berbaring di tempat tidur dengan menggunakan 3 bantal
A : masalah teratasi
P : Intervesni dihentikan
15-04-09
Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluran urine
7. Evaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat
8. Tampung produksi urine dalam 24 jam
9. Berikan diuretic sesuai instruksi
10. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime
11. Monitor serum dan elektrolit urine
12. Monitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer
- Strees
- ila pasi 7. Mengevaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat
8. Menampung produksi urine dalam 24 jam
9. Memberikan diuretic sesuai instruksi
10. Membatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime
11. Memonitor perubahan serum dan elektrolit urine
12. Memonitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer
S:
Klien mengatakan tidak mampu melakukan pekerjaan seperti biasa
O:
Oedema kaki (+)
Na 144
K 2,88
Cl 109,3
Input
- Minum dibatasi sehari 650cc
- Infus 500
Output
- Urine 1000 cc
- IWL 250 cc
A : masalah teratasi sebagian
P: lanjutkan intervensi 1-6
No DX Rencana Waktu Tindakan Evaluasi
16-04-09
Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung 11. Monitor perubahan tanda-tanda vital
12. Catat perubahan warna kulit, serta kualitas pulse
13. Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akut

14. Beri relaksan untuk memperlancar defekasi


15. Kolaborasi dalam pemberian diuretic, kontraktiliats/inotropik positif, dinhibitor simpatis dan vasodilator
07.30

08.15
08.30
09.00
10.00 Monitor perubahan tanda-tanda vital
TD : 150/100 mmHg
RR : 32 x/menit
CRT 4 detik
O2 nasal 3 lpm
Mencatat perubahan warna kulit pucat
Mempertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akut
Inj. Furosemid 1 amp
Melakukan EKG S :
Klien mengatakan badannya masih terasa lemah
O:
RR : 32x/menit
TD : 150/100mmHg
Nadi : 88x/menit
Alb : 3,6 g/dl
Na : 124 mmol/L
Oedema kaki
Auskultasi suara nafas: ronchi
Terlihat retraksi dada
Terpasang O2 masker 3 liter
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi no 1-5

16-04-09
Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru
15. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)
16. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam
17. Dorong perubahan posisi
18. Evaluasi perubahan hasil GDA
19. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler
20. Kolaborasi pemberian O2 tambahan
21. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi
07.30

08.15
08.30
09.00
10.00 14. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)
15. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam
16. Dorong perubahan posisi
17. Evaluasi perubahan hasil GDA
18. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler
19. Kolaborasi pemberian O2 tambahan
20. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi
S:
Klien mengatakan sesak nafas berkurang
O:
Auskultasi suara nafas: ronchi, ortopnoe
RR : 32 x/menit
PH : 7,40
PO2 : 181
PCO2: 31
Batuk, secret banyak
Klien hanya berbaring di tempat tidur dengan menggunakan 3 bantal
A : masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi no 1-7
16-04-09
Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluran urine
13. Evaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat
14. Tampung produksi urine dalam 24 jam
15. Berikan diuretic sesuai instruksi
16. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime
17. Monitor serum dan elektrolit urine
18. Monitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer
07.30

08.15
08.30
09.00
10.00 13. Mengevaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat
14. Menampung produksi urine dalam 24 jam

15. Memberikan diuretic sesuai instruksi


16. Membatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime
17. Memonitor perubahan serum dan elektrolit urine
18. Memonitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer
S:
Klien mengatakan tidak mampu melakukan pekerjaan seperti biasa
O:
Oedema kaki (+)
Na 144
K 2,88
Cl 109,3
Input
- Minum dibatasi sehari 650cc
- Infus 500
Output
- Urine 1000 cc
- IWL 250 cc
A : masalah teratasi sebagian
P: lanjutkan intervensi 1-6

5 1.

Created By Dwi Herawan..(Bioners 07)


Diposkan oleh Dwi Herawan S.Kep di 17.59

http://dwiherawanners.blogspot.com/2009/04/hipertensi-heart-failure.html

Sunday, June 14, 2009

CSS Hipertensi Heart Disease


BAB I
PENDAHULUAN
LATAR
BELAKANG
Hipertensi adalah peninggian tekanan darah di atas normal. Ini termasuk golongan penyakit yang

terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh
agar berfungsi normal. Apabila hipertensi tak terkontrol akan menyebabkan kelainan pada organ-organ
lain yang berhubungan dengan system-sistem tersebut. Semakin tinggi tekanan darah lebih besar
kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit kardiovaskuler secara premature1. Sejumlah 85-90%
hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).
Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka
itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan
dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu
gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena
komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan syok,
gagal
ginjal,
gangguan
retina
mata2.
Peningkatan tekanan darah yang lama dan tidak terkontrol dapat menyebakan bermacam-macam
perubahan pada struktur miokardial, vaskuler koroner, dan system konduksi dari jantung. Perubahan ini
dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) , penyakit arteri koroner, kelainan system konduksi,
dan disfungsi sistolik dan diastolic dari miokardium, yang biasanya secara klinis tampak sebagai angina
atau infark miokard, aritmia (khususnya atrial fibrilasi), dan gagal jantung kongestif (CHF)3.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Defenisi
Penyakit
Jantung
Hipertensi
Penyakit jantung hipertensif secara umum didefinisikan sebagai suatu penyakit jantung, seperti LVH,
penyakit arteri koroner, aritmia, dan CHF, yang secara langsung maupun tidak langsung disebabkan oleh
peningkatan
tekanan
darah3.
2.2
Patofisiologi
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai
akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel
kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole.
Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan
peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai
penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi
dan
terjadinya
aterosklerosis
primer1.
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan
volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif
ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak
teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan
hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena
meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi
pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi
oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila
disertai
dengan
penyakit
jantung
koroner1.
Faktor
Koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga meningkat. Jadi
cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan-perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada
hipertensi
berhubungan
erat
dengan
derajat
hipertrofi
otot
jantung.

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu: 1) penebalan arteriol
koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar
resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan
berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan tahanan perifer; 2) hipertrofi
yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per unit otot jantung bila timbul
hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi
factor
utama
pada
stadium
lanjut
dari
gambaran
hemodinamik
ini.
Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak sebagai
penyebab
patologis
yang
utama
dari
gangguan
aktifitas
mekanik
ventrikel
kiri.
2.3
Gambaran
Klinik
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis. Jantung
berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin sebagai akibat aktivitas neurohormonal
yang meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme
kompensasi pada otot jantung berupa hipertorfi ventrikel kiri yang difus, tahanan pembuluh darah
perifer
meningkat.
Gambaran klinik seperti sesak napas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolic, tekanan
pengisisan ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi
hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala payah jantung.
Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada factor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada
cadangan aliran darah koroner akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/ pompa jantung yang
selektif1.
2.4
Diagnosis
Banding
Aterosklerosis
Arteri
Koroner
Permasalahan
o
o
o
CHF
o
Fibrilasi
o
Disfungsi

lain

yang
Kardiomiopati
Jantung
karena
atrium
karena
diastolik
karena

bisa

penyebab
penyebab
penyebab

diperkirakan:
hipertrofi
atlet
lainnya
lainnya
lainnya

2.5
Pemeriksaan
Penunjang
Pemeriksaan
laboratorium:
Hasil pemeriksaan laboratorium sangat membantu dalam menegakkan hipertensi, menghitung jumlah
kerusakan
organ
target,
dan
memantau
hasil
sampingan
terapi

BUN
dan
kreatinin
meningkat
pada
pasien
dengan
gagal
ginjal
Hipokalemi ditemukan tidak hanya pada pasien dengan hiperaldosteronisme primer tapi juga pada
pasien dengan hiperaldosteronisme sekunder, penyakit cushing, dan sindrom barter. Hipokalemi paling
berguna dalam mengarahkan ke studi diagnosis lebih jauh jika pasien tidak menerima diuretic.
Aktivitas plasma renin umumnya menurun dan tingkat aldosteron serum meningkat bersamaan dengan
hiperaldosteronisme
primer
Katekolamin dan metanefrin urin selama 24 jam meningkat pada pasien dengan feokromositoma
Peningkatan kortisol bebas urin selama 24 jam dan kegagalan untuk menekan tingkat serum kortisol
pada awal pagi hari setelah tes penekanan dexametason malam ditemukan pada pasien dengan
penyakit
chusing
TSH bisa meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme
Studi laboratorium lainnya dilanjutkan tergantung penilaian klinik berdasarkan penyebab dari
hipertensi
tersebut

Studi
Pencitraan

Hasil
pemeriksaan
rontgen
dada
bisa
memperlihatkan
hal
sebagai
berikut:
o Kardiomegali- tambahan untuk dilatasi LV, pada penyakit dengan stadium lanjut
o
Penumpulan
sudut
kostofrenikus,
pada
pasien
yang
mengalami
efusi
pleura
CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen dan dada memperlihatkan adanya
massa
adrenal
atau
membuktikan
adanya
koarktasio
aorta
CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin, telah membuktikan secara
eksperimental
terjadinya
LVH
TTE (transthoracic echocardiography) bisa sangat berguna dalam mengenali gambaran penyakit
jantung
hipertensi.
o
Bukti
dari
LVH
TTE lebih sensitif dan spesifik dibandingkan EKG untuk mendiagnosis LVH- 57% untuk ringan dan 98%
untuk
LVH
berat
o
Bukti
disfungsi
diastolik
LV
diukur
sebagaimana
berikut:
o Pola kecepatan aliran transmitral abnormal dikenali dengan abnormally prolonged isovolumic
relaxation
time
(IVRT)
o
Bukti
disfungsi
sistolik
o
Dilatasi
LV
o
Lazimnya
berkaitan
dengan
beberapa
derajat
disfungsi
diastolic
o
Bukti
dilatasi
LA
o Bukti dilatasi sisi kanan jantung, ruang sisi kanan bisa berdilatasi seiring beberapa derajat hipertensi
pulmonary
o Bukti abnormalitas katup valvular, seperti sklerosis aorta (tampilan 2 dimensi) dan insufisiensi aorta
dan
mitral
(pada
pewarnaan
aliran
dan
pemeriksaan
Doppler)

Pencitraan
nuklir
bisa
berguna
dalam
skrening
penyakit
arteri
koroner
Pemeriksaan
lainnya
Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk mengetahui penyebab sekunder hipertensi
EKG 12 lead bisa memperlihatkan variasi dari berbagai macam abnormalitas:
o Bukti pembesaran atrium kiri- gelombang P luas pada lead tungkai dan menonjol serta defleksi
negatif
tertunda
yang
luas
di
lead
V1
o
Abnormalitas
konduksi
Blok fasikular anterior kiri (50% pasien dengan blok fasikular anterior kiri pada EKG menderita
hipertensi)
LBBB
(sebanyak
70-80%
pasien
dengan
LBBB
menderita
hipertensi)
o
Bukti
LVH
pada
EKG
Frekuensi LVH pada EKG sewaktu diagnosis ditegakkan pertama kali bervariasi dari 10-100%, tapi, pada
percobaan
baru-baru
ini,
frekuensinya
adalah
13
%
Sensivitas EKG untuk diagnosis LVH terbatas, 30-57% pada pasien dengan LVH berat
o Kriteria lain: variasi kriteria, berbeda dalam sensitifitas dan spesifisitas, telah digunakan untuk
mendiagnosis LVH, sebagaimana diringkas dibawah. Perlu diketahui spesifisitas dan sensitititas dari
semua
pendekatan
ini
kurang
dari
EKG
Kriteria cornel (paling sensitif) aVL kanan plus dan gelombang S pada V3 lebih besar dari 2.8 mV pada
pria
atau
lebih
besar
dari
2.0
mV
pada
wanita
Kriteria Sokolow-Lyon- gelombang S pada V1 plus dan gelombang R pada V5 dan V6 lebih besar dari 3.5
mV atau sebuah gelombang R pada V5 dan V6 lebih besar dari 2.6 mV

Kriteria Gubner-Ungerleider- gelombang R pada lead I dan gelombang S pada lead III lebih dari 2.5
mV
Prosedur
Kateterisasi jantung digunakan untuk diagnosis penyakit arteri koroner dan menilai keparahan dari
peningkatan
tekanan
arteri
pulmonal
pada
pasien
dengan
gagal
jantung.
Temuan
histologi:
Temuan
kasar:

LVH
(konsentris)
terjadi
tanpa
pelebaran
dari
ventrikel
kiri

Rasio
ketebalan
dinding
dibanding
jari-jari
ruang
ventrikel
meningkat
Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm, dan berat jantung bisa mencapai 500 gr
Dilatasi ruang ventrikel, penipisan dinding, dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung terjadi
dengan
onset
dari
dekompensasi
Temuan
mikroskopis
Perubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit, dengan
peningkatan diameter transversal mereka. Pada tahap lebih lanjut, terjadi pembesaran sel dan nuclear,
dengan
variasi
ukurang
sel,
kehilangan
myofibril,
dan
fibrosis
interstisial
Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging:
Kategori
Tekanan
darah
sistolik
Tekanan
darah
diastolic
Optimal
<>180
>110
Tabel:
Stage
dari
Peningkatan
tekanan
darah
dan
hipertensi
Menurut JNC 7 untuk pencegahan, deteksi, evaluasi, dan pengobatan tekanan darah tinggi, stage
normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage prehipertensi. Stage I
sama
dan
stage
III
dan
IV
dikelompokkan
kedalam
stage
II.
Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage,
perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding yang
mengarah ke LVH, yang mengarah ke disfungsi diastolik LV, yang mengarah ke disfungsi sistolik LV
Risiko ektopi ventricular, aritmia ventricular, serangan jantung, dan mortalitas kardiovaskular
meningkat
pada
pasien
dengan
LVH
dan
pada
pasien
dengan
gagal
jantung3
2.6
Penatalaksanaan
Pengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam dua kategoripengobatan dan
pencegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan penyakit jantung hipertensi. Tekanan darah
ideal adalah kurang dari 140/90 pada pasien tanpa penyakit diabetes dan penyakit ginjal kronik dan
kurang
dari
130/90
pada
pasien
dengan
penyakit
diatas.
Berbagai
macam
strategi
pengobatan
penyakit
jantung
hipertensi:

Pengaturan
diet

Olahraga
teratur

Penurunan
berat
badan
Obat-obatan untuk hipertensi, gagal jantung sekunder karena disfungsi diastolik dan sistolik, coronary
artery
disease,
dan
aritmia
Pengaturan
diet
Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat-obatan yang

menurunkan tekanan darah dapat menurunkan gejala gagal jantung dan bisa memperbaiki keadaan
LVH.
Beberapa
diet
yang
dianjurkan:
Rendah garam, beberapa studi mennjukkan bahwa diet rendah garam dapat menurunkan tekanan
darah pad pasien dengan hipertensi. Dengan pengurangan konsumsi garam dapat mengurangi stimulasi
sistem renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti hipertensi. Jumlah intake sodium yang
dianjurkan
50-100
mmol
atau
setara
dengan
3-6
gram
garam
per
hari.
Diet tinggi potassium, dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum jelas. Pemberian
potassium secara intravena dapat menyebabkan vasodilatasi, yang dipercaya di mediasi oleh nitric
oxide
pada
dinding
vaskular.

Diet
kaya
buah
dan
sayur
mayur.
Diet rendah kolesterol, sebagai pencegah terjadinya penyakit jantung koroner.

Tidak
mengkonsumsi
alkohol.
Olahraga
teratur
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkan tekanan
darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik dapat juga bisa meningkatkan
fungsi
endotel,
vasodilatasi
perifer,
dan
mengurangi
katekolamin
plasma.
Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dinjurkan untuk
menurunkan
tekanan
darah.
Penurunan
berat
badan
Pada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan kejadian hipertensi dan LVH.
Jadi penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah.
Penurunan berat badan (1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penrunan berat badan dengan menggunakan
obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus arena umumnya obat penurun berat badan yang terjual
bebas mengandung simpatomimetik,sehingga dapat memningkatan tekanan darah, memperburuk
angina
atau
gejala
gagal
jantung
dan
terjainya
eksaserbasi
aritmia.
Menghindari obat-obatan seperti NSAIDs, simpatomimetik, dan MAO yang dapat meningkatkan tekanan
darah
atau
menggunakannya
dengan
obat
antihipertesni.
Farmakoterapi
Pengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai kelompok obat
antihipertensi: thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta blocker, calcium channel blockers,
ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker dan vasodilator seperti hydralazine. Hampir pada semua
pasien memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan.
Penanganan
LVH
LVH, tanda dari peningkatan resiko morbiditi dan mortalitas kardiovaskuler dan harus ditatalaksana
secara agresif. Walaupun regeresi LVH belum secara jelas dapat menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas tapi beberapa data dapat mendukung hipotesis ini. Obat-obatan yang digunakan untuk
menatalaksana
LVH
adalah
sama
seperti
penanganan
hipertensi.
Penanganan
disfungsi
diastolik
LV
Beberapa golongan antihipertensiACE inhibitor, beta-blocker, dan nondihydropyridine calcium channel
blockerstelah membuktikan dapat memperbaiki parameter ekokardiographi pada simptomatik dan
asimptomatik
disfungsi
diastolik
dan
gejala
gagal
jantung.
Penanganan
disfungsi
sistolik
LV

Diuretik
digunakan
untuk
penatalaksanaan
disfungsi
sistolik
LV
ACE inhibitor digunakan untuk penurunan preload dan afterload dan mencegah kongesti pada paru

dan
sistemik
Beta-blockers seperti cervedilol, metoprolol XL, dan bisoprolol dapat memperbaiki fungsi LV dan
menurunkan mortalitas dan morbiditas dari gagal jantung. Terapi dimulai dengan dosis rendah ,
peningkatan dosis beta-blocker secara perlahan dan monitor secara ketat untuk menilai tanda dari
gagal
jantung3.

DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. Rilantono, L dkk. Buku Ajar Kardiologi: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2002.
2.
Buku
Ajar
Ilmu
Penyakit
Dalam
jilid
III
edisi
IV.
Jakarta
2006.
3. Riaz, Kamran. 2003. Hypertensive Hearth Disease, dari www.emedicine.com di akses tanggal 17
Desember 2008

http://blognyayoan.blogspot.com/2009/06/refrat-hhd.html

Anda mungkin juga menyukai