Anda di halaman 1dari 4

A.

Pengertian
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi
insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra legulator
(glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan
keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2002).
Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan metabolic
diabetes mellitus berat yang disifati oelh adanya trias hiperglikemi, asidosis, dan
ketonemi (Adam, 2001).
Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat
defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabakan kematian (Arif Mansjoer, 2001).

B.

Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.


2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia
usus dan apendisitis.
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon
terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon hormon
stres yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon
pertumbuhan. Hormon hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh
hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak
dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam
keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut
menjadi ketoasidosis diabetik.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
(Brunner and Suddart, 2002)

C.

Manifestasi Kliniks
Hipergikemia yang menyebabkan poliuri dan polidipsi
Penglihatan kabur
Kelemahan dan sakit kepala
Hipotensi ortotastik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau
lebih pada saat berdiri)
Nadi lemah dan cepat
Gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

Nafas bau aseton (manis seperti buah)


Pernafasan kusmaul (pernafasan yang terlalu dalam tetapi tidak berat /
sulit)
GCS berfariasi antara pasien, mulai dari komposmetis sampai koma
Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
Kehilangan elektrolit
Asidosis
(Brunner and Suddart, 2002)

D.

Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang
penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
Apabila jumlahinsulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang
berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.
(Brunner and Suddart, 2002)

F.

Pemeriksaan Diagnostik
1.
Analisa Darah
Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
pH rendah (6,8 -7,3)
PCO2 turun (10 30 mmHg)
HCO3 turun (<15 mEg/L)
Keton serum positif, BUN naik
Kreatinin naik
Ht dan Hb naik
Leukositosis
Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

2.
Elektrolit
Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang
hilang (dehidrasi).
Fosfor lebih sering menurun
3.
Urinalisa
Leukosit dalam urin
Glukosa dalam urin
4.
EKG gelombang T naik
5.
MRI atau CT-scan
6.
Foto toraks

G.

Komplikasi
1.
ARDS (adult respiratory distress syndrome)
Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
2.
DIC (disseminated intravascular coagulation)
3.
Edema otak
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus
akan beresiko terjadinya edema otak.
4.
Gagal ginjal akut
Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
5.
Hipoglikemia dan hiperkalemia
Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebiahan dan tanpa
pengontrolan.

H.

Penatalaksanaan
1.
Penatalaksanaan KAD
Pertahankan jalan nafas
Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker
Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB
Bila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube
untuk menghindari aspirasi lambung.
2.
Penatalaksanaan Keperawatan
Penilaian kliniks awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, tanda sidosis, GCS,
derajat dehidrasi), dan konfirmasi biokimia (analisa darah dan urinalisa)
(Dunger DB, 2004)
Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk
memantau perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi jantung),
pengkajian paru, dan pemantauan asupan serta haluan cairan.
Pemantauan kalium
(Brunner and Suddart, 2002)
3.
Penatalaksanaan Medis
Elekrtolit :

Kadar potasium mulai menurun saat diberikan insulin, oleh karena itu
pemberian potasium dimulai saat dimulainya pemberian insulin, terkecuali pada
penderita dengan kadar potasium > 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan
penderita gagal ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang
tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 30 mEg/jam, semakin rendah kadar
potasium serum semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar
dalam serum. Kadar potasium serum harus dipertahankan >3,5 mEg/L.
Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH <7,0, kadar bikarbonat <5,0
mEg/L, hiperkalemia berat >6,5 mEg/L. Pemberian bikarbonat dosis 100 250
mEg dalam 100 250 ml 0,45%NaCl, diberikan antara 30 60 menit. Pemberian
bikarbonat harus disertai dengan pemantauan pH arteri, dan dihentikan apabila
pH >7,1.
(Adam JMF, 2002)
Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya
hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1 2
liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa <200 mg% maka perlu diberikan
larutan ynag mengandung glukosa (dektrosa 5% atau 10%).
Insulin : baru diberikan pada jam kedua. Sepuluh unit diberikan bolus
intravena, disusul dengan infus larutan insulin regular dengan laju 2 5 U/jam.
Sebaiknya larutan %U insulin dalam 50 ml NaCl 0,9%, bermuara dalam larutan
untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya secara terpisah. Bila kadar
glukosa turun sampai 200 mg/dl atau kurang, laju insulin dikurangi menjadi 1 2
U/ jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa 5%. Pada waktu pasien
dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa
porsi. Insulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari secara bertahap sesuai
kadar glukosa darah.
Pemberian antibiotika yang adekuat.
Pemberian oksigen : bila PO2 <80 mmhg.
Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380 mOsm/L).
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3. EGC:
Jakarta.
Arif, mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculpius.:
Jakarta.
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. EGC: Jakarta
Doengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta
Price, Sylvia. 1990. Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit . EGC: Jakarta