CLASE N 2: TRASTORNOS CIDO-BASE

UNIDAD III NEFROLOGA | MEDICINA INTERNA II | MEDICINA | 2015

DR. AGUSTN FUENTES

INTRODUCCIN
A pesar de que diariamente se incorporan al organismo de 50 a 100 mmol de hidrogeniones (cidos no
voltiles) procedentes de la dieta y del metabolismo, y 20 000 mmol de cido carbnico, la concentracin en
sangre arterial y lquido intersticial se mantiene muy baja, en comparacin con otros iones (sodio, potasio y
cloro), y entre unos lmites muy estrechos: 45 a 35 nmol/L (pH: 7,35 7,45). Esto es necesario, ya que los
hidrogeniones son tan activos que pequeos cambios en su concentracin (0,1-0,2 de pH) pueden alterar las
reacciones enzimticas y los procesos fisiolgicos, desencadenando en una acidemia fatal. El organismo se
defiende de estos cambios con los sistemas tampn, los cuales captan o liberan protones de forma inmediata,
en respuesta a cambios en la acidez.
Existen tres tipos de cidos que se producen y metabolizan en nuestro organismo:
1. Aproximadamente 15.000 a 20.000 mmol de CO2, que se combinan con agua para formar H2CO3.
2. Las reacciones metablicas generan varios miles de mmol de cidos orgnicos por da, tales como cido
lctico y cido ctrico. Estos cidos son metabolizados a productos neutros (como la glucosa), CO 2 y
agua. Normalmente, las tasas de generacin y utilizacin de estos cidos orgnicos son iguales de manera que su
concentracin en estado estacionario en el lquido extracelular es relativamente baja y estable.
3. 50 a 100 mEq de cidos no voltiles cada da (principalmente cido sulfrico derivado del metabolismo de los
aminocidos azufrados).
En el lquido extracelular, el principal sistema tampn es el formado por el ion bicarbonato y su cido
conjugado (cido carbnico). Este es el ms importante, por ser el ms abundante y porque est en equilibrio
con el dixido de carbono, controlado por la funcin respiratoria, as como el ion bicarbonato, que est
controlado por el rin. La relacin entre el pH y los componentes de este sistema tampn se expresa por la
ecuacin de Henderson-Hasselbach:
pH = pK + log [HCO3]
[H2CO3]

pK = Constante de disociacin del cido carbnico

[HCO3] = Concentracin plasmtica de bicarbonato en mmol/L o mEq/L
[H2CO3] = Concentracin plasmtica de cido carbnico (0,03 x pCO2)

Por tanto, para el sistema tampn bicarbonato, el pH depender del cociente entre la concentracin de
bicarbonato y el CO2 disuelto, cociente que tiende a mantenerse constante y que en condiciones normales,
con una pCO2 de 40 mmHg y un bicarbonato de 24 mEq/L, es de 20:1. As, el pH normal es:
pH = 6,1 + log

24 mEq/L
= 6,1 + log 20 = 7,4
0,03 x 40 mmHg

El equilibrio cido-base se mantiene por excrecin pulmonar normal de dixido de carbono, la utilizacin metablica
de cidos orgnicos, y la excrecin renal de cidos no voltiles.
La excrecin renal de cido se logra mediante la combinacin de iones de hidrgeno, ya sea con tampones
urinarios para formar cidos titulables, tal como fosfato (HPO4- + H+ H2PO4), urato, creatinina, o con amonaco
para formar ion amonio (NH3 + H+ NH4+). Cuando aumenta la cantidad de cido que debe ser excretada por el
rin, la principal respuesta adaptativa es un aumento heptico en la produccin de amonaco (derivado del
metabolismo de la glutamina) con un aumento resultante en la excrecin de ion amonio en la orina.
El aparato respiratorio controla los niveles de pCO2. La fuente ms importante de produccin endgena de
cidos voltiles proviene de la combustin de glucosa y cidos grasos en CO2 y agua. El CO2 producido en los
tejidos es transportado por los hemates donde, por la accin de la anhidrasa carbnica, se convierte en cido
carbnico. Los protones as formados son tamponados por la hemoglobina (tampn intracelular) con salida de ion
bicarbonato e intercambio con cloro. Cuando la sangre circula por los pulmones, entra bicarbonato en el hemate
(con la consiguiente salida de cloro), que se combina con el protn para formar cido carbnico, que a su vez se
disocia en CO2 y agua. Este CO2 se difunde a travs de la membrana del hemate y el epitelio alveolar. En

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circunstancias normales, la produccin de CO 2 tisular se mantiene constante y sus concentraciones en sangre
dependen de la ventilacin pulmonar.
El estado cido-base se evala habitualmente mediante la medicin de los componentes del sistema tampn de bicarbonato - dixido de
carbono en la sangre:

PARMETROS CIDO-BASE EN LA GASOMETRA ARTERIAL

Cuando el anlisis de gases en sangre se lleva a cabo, pCO2 y el pH se miden cada una por medio de
electrodos, y la concentracin de bicarbonato se calcula con la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. Cuando
el HCO3- se mide en la sangre venosa, generalmente se mide directamente como total de CO2 con un electrodo
selectivo de iones, la cual es aproximadamente 2 mEq/l mayor que el HCO3- arterial calculado
simultneamente.

Concentracin de hidrogeniones [H+]: Niveles sricos de 40 nanomolar. Se utiliza para calcular el pH

sanguneo (pH = - log [H+]), con un rango normal de 7,35 7,45, y un rango compatible con la vida de
6,8 7,8.
Presin parcial de CO2 arterial (pCO2): Componente respiratorio del equilibrio cido-base, que en
condiciones normales alcanza valores de 35 a 45 mmHg.
Concentracin srica de bicarbonato (HCO3):
Bicarbonato real: Concentracin de HCO3 plasmtica en una muestra de sangre sin que sta
se halla sometido a modificaciones externas (24 + 2 mEq/L).
Bicarbonato estndar: Concentracin de HCO3 a una pCO2 de 40 mmHg, con una T de 37 C
y una presin baromtrica de 1 atm.
Base buffer: Es la suma de todos los aniones sanguneos con poder tamponante; bicarbonato,
proteinatos, oxihemoglobina, etc. Es independiente de la pCO2 y tiene un valor de 45-50 mEq/L en
sangre arterial.
Exceso de base: Es la diferencia entre la base buffer real del paciente y la base buffer terica. Su valor
normal es de +2 mEq/L. Un valor negativo, por ejemplo -10 mEq/L, indica que falta esa cantidad de
base para alcanzar un pH normal, y viceversa.
CO2 total en plasma: Es la suma de todas las formas de CO2 disuelto; cido carbnico, bicarbonato,
compuestos carbaminos, etc. En la prctica equivale al valor normal del bicarbonato + 1-2 mmol/L (26
a 28 mmol/L)
Anin gap o hiato aninico: Corresponde a todos los aniones no medibles (sulfato, lactato, albmina,
y globulinas y cetocidos entre otros). Se calcula como la diferencia entre la concentracin
plasmtica del principal catin y los principales aniones del LEC:
Anin gap = Na+ [HCO3 + Cl-]
El valor normal del anin gap es de 12 + 4 mEq/L. Tambin existen cationes no medibles, como las globulinas, el calcio, el magnesio y el potasio, pero estos no se consideran debido a que se balancean
con otros aniones como los uratos. Puesto que el 75% del hiato aninico se debe a la albmina, por
cada 1 g/dL por debajo de 4,5 g/dL de albuminemia, el anin gap normal desciende 2,5 mEq/L.
Tambin puede encontrarse falsamente aumentado, por exceso de protenas catinicas, como ocurre
en el mieloma.

Arterial perifrico
Venoso perifrico

pH
7,35 7,45
7,32 7,38

[H+] nanomoles/L
37 43
42 - 48

pCO2 mmHg
35 45
42 50

[HCO3-] mEq/L
22 26
23 27

Los valores normales de los gases sanguneos venosos perifricos difieren de los de sangre arterial
debido a la absorcin y almacenamiento del buffer CO2, producido metablicamente en la circulacin
capilar, adems de la adicin de cidos orgnicos desde los territorios drenados por el sistema venoso.
Si las mediciones venosas perifricas se utilizan para el control seriado, se debe realizar la correlacin
peridica con las mediciones arteriales.

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En pacientes con catter venoso central es posible obtener una muestra sangunea por esta va y
analizarla. En ella el pH es generalmente 0,03 a 0,05 unidades menor que en la sangre arterial (es decir,
7,30 a 7,40), y la pCO2 4 a 5 mmHg superior (40 a 50 mmHg), con poca o ninguna variacin de la
bicarbonatemia.

FISIOLOGA DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

Los procesos que regulan la concentracin de hidrogeniones en nuestro organismo involucran 3 etapas
bsicas:
1. Tampones fsicoqumicos del LEC y LIC
Es el mecanismo inicial, ms rpido (2 a 4 horas) que se produce a nivel intra y extracelular. Si no
existiese este mecanismo, los cidos fijos producidos diariamente haran bajar el pH sanguneo a
valores cercanos a 3,0.
Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente ms importantes que los del
extracelular, pero no son bien conocidos. Adems del sistema de la hemoglobina, los ms importantes
son el fosfato disdico/fosfato monosdico y el de protenas citoplasmticas (imidazol). Los
hidrogeniones penetran en las clulas, intercambindose por sodio, potasio o acompandose del
simporte de cloruro.
En el lquido extracelular, los tampones existentes son:
Sistema HCO3/CO2 en plasma y lquido intersticial.
Es el principal tampn extracelular, cuya ecuacin general corresponde a:
CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3

En condiciones normales, este buffer representa el 75% de la capacidad tamponante total de la

sangre. En este sistema, los parmetros cido-bsicos se relacionan a travs de ecuaciones
matemticas simples como la de Henderson-Hasselbach, sealada previamente.
pH = 6,1 + log

24 mEq/L
= 6,1 + log 20 = 7,4
0,03 x 40 mmHg

El tamponamiento ms efectivo de un sistema buffer ocurre cuando el pKa del sistema es

similar al pH de la solucin a tamponar. El pKa del sistema tampn HCO 3/CO2 es 6,1, es decir
1,3 unidades menor que el pH sanguneo normal (esto se debe a que la relacin entre la sal y el
cido dbil es 20:1).
Pese a que en trminos generales este buffer no sera muy eficiente, al ser su componente cido
una molcula gaseosa y muy difusible (CO 2), permite una modificacin muy rpida de sus
niveles mediante la ventilacin alveolar. Por lo tanto, si el bicarbonato tampona un exceso de
hidrogeniones, se produce un aumento de la ventilacin alveolar/minuto, lo que disminuye la
pCO2 y hace ms efectivo el sistema. Adems, se puede regular la concentracin srica de
HCO3 a travs del manejo renal de este.
Protenas plasmticas.
Fosfato disdico/fosfato monosdico en plasma y lquido intersticial.
2. Control de la pCO2 sangunea a travs de la ventilacin alveolar
En condiciones normales todos los cidos voltiles producidos han de ser eliminados por el
pulmn. El principal cido voltil es el CO2, producindose alrededor de 10-15 mmoles/minuto, es
decir 15.000 a 20.000 mmoles/da.
El CO2 tisular, procedente del metabolismo, difunde hacia el plasma, en donde puede disolverse (5%),
hidratarse y transportarse como bicarbonato (1%) o ingresar al eritrocito, en donde una pequea
porcin se disuelve (5%), otra se hidrata a bicarbonato (63%) y el resto se une a la Hb para formar
carbaminohemoglobina (21%).
La produccin continua de bicarbonato dentro del hemate hace que su concentracin aumente
progresivamente. Al alcanzar cierto nivel difunde hacia el plasma, intercambindose por cloruro. Por lo
tanto, parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de HCO 3. En el pulmn debido a
su gran capacidad de difusin, el CO2 atraviesa la membrana alvolo-capilar y se elimina con el aire
espirado. A mayor pCO2 y/o a menor pO2 arterial, aumenta la ventilacin minuto.

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3. Control de la concentracin de HCO3 plasmtico a travs de cambios en la excrecin renal
a) Reabsorcin del bicarbonato filtrado
Es el primer evento que debe ocurrir
para evitar la deplecin de bicarbonato.
Alrededor del 90% del bicarbonato
filtrado es reabsorbido en el tbulo
proximal, lo que ocurre a travs de la
combinacin del hidrgeno secretado
con el bicarbonato filtrado y la formacin
de cido carbnico en el lumen tubular.
Bajo la influencia de la anhidrasa
carbnica del ribete en cepillo celular, el
H2CO3 se disocia en CO2 y H2O que
sern reabsorbidos.
Este proceso remueve bicarbonato de
lumen, el cual regresa a la circulacin
sistmica mediante el cotransportador
Na+/3HCO3 en la membrana basolateral
de las clulas tubulares proximales.
b) Regeneracin del bicarbonato gastado en tamponar la carga diaria de cidos fijos
Diariamente adems de reabsorber el bicarbonato filtrado, el rin debe excretar la carga de
cidos fijos producidos en el organismo (1mEq/kg peso). Los cidos fijos que provienen
fundamentalmente del metabolismo proteico constituyen una carga diaria de 50 a 80 mEq, son
inicialmente tamponados por una cantidad igual de bicarbonato plasmtico y a nivel del rin se
excretan en la forma de amonio y acidez titulable, regenerndose el bicarbonato utilizado durante el
tamponamiento.
Secrecin tubular de protones: En tbulo proximal y en asa ascendente de Henle existe
un intercambiador Na+/H+ apical, cuya energa proviene de la bomba Na+/K+ ATPasa
basolateral, que mantiene una baja concentracin de sodio intracelular. En el tbulo
colector la secrecin de hidrogeniones es mediada por una bomba de H+ ATPasa que se
ubica en la membrana apical de las clulas intercaladas.
Acidez titulable: Los cidos dbiles filtrados en el glomrulo pueden actuar como
tampones en la orina. El fosfato monobsico (HPO4-2) es el ms efectivo y prevalente en el
fluido tubular, el cul va a captar hidrogeniones y transformarse en fosfato dihidrogenado
(H2PO4-). A medida que el pH del fluido tubular cae a 5,8 casi todo el HPO 4-2 habr sido
convertido a H2PO4-. Cada protn secretado que se combina con un cido titulable, recupera
un bicarbonato hacia la circulacin, que reemplazar el bicarbonato consumido durante el
taponamiento.
El poder total de tamponamiento de estos cidos dbiles es igual a la cantidad de base
que debe ser agregada para llevar el pH urinario a 7,4 (concepto conocido como acidez
titulable). La acidez titulable no puede aumentar fcilmente frente a cargas cidas, pues el
proceso est limitado por la cantidad de buffer filtrado.
Excrecin de amonio: Constituye la mayor respuesta adaptativa a una carga cida. En
condiciones normales la excrecin de amonio es 30-40 mEq da, pero puede aumentar
hasta 300 mEq da. La mayora del amonio se genera dentro de las clulas tubulares
proximales a travs del metabolismo de la glutamina proveniente del hgado (en el rin la
glutamina se metaboliza a -cetoglutarato generando 2 molculas de bicarbonato que
regresan a la circulacin sistmica). En el tbulo proximal el amonio deja la clula
directamente a travs de un intercambiador Na+/NH4+. Este amonio se moviliza hasta

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llegar al asa gruesa de Henle donde se transporta a travs del cotransportador
Na/K/2 Cl en direccin al intersticio medular, transformndose en NH3.
En el tbulo colector el NH3 del intersticio tubular difunde hacia el lumen, donde al unirse a
un protn secretado por la clula intercalada formar amonio que queda atrapado en el
lumen. Si el amonio formado en el tbulo proximal no se excretara a la orina y retornara a
la circulacin sistmica, su metabolismo en el hgado a urea consumira el bicarbonato que
se haba regenerado.
Excrecin neta de cidos en orina (ENA) = Acidez titulable + NH4+ - HCO3

GRADOS DE COMPENSACIN DE LOS TRASTORNOS CIDO-BASE SIMPLES

Cuando
un
trastorno
cido-base
metablico reduce el HCO3 srico (acidosis
metablica), o aumenta el HCO3 (alcalosis
metablica), debe haber un grado apropiado
de compensacin respiratoria para mover
la pCO2 en la misma direccin que el
HCO3 srico (cayendo en la acidosis
metablica y el aumentando en la alcalosis
metablica). La compensacin respiratoria
mitiga el cambio en la relacin del HCO 3
srico con la pCO2 y por lo tanto en el pH.
La compensacin respiratoria en la acidosis o
alcalosis metablica es una respuesta
rpida. Con la acidosis metablica, por
ejemplo, la respuesta comienza dentro de los
30 minutos y se completa en 12 a 24 horas.
Cuando
un
trastorno
cido-base
respiratorio provoca aumento en la pCO 2
(acidosis respiratoria) o disminucin de la
pCO2
(alcalosis
respiratoria),
la
compensacin se realiza en dos fases. Hay
un pequeo cambio inmediato en el HCO 3
srico (en la misma direccin del cambio en
la pCO2), que se debe a mecanismos de
amortiguacin de cuerpo entero.
Si el trastorno respiratorio persiste por minutos a horas, los riones responden produciendo cambios ms
importantes en HCO3 srico (en la misma direccin que la pCO2). Estas modificaciones en la bicarbonatemia
atenan el cambio en el pH. La compensacin renal est mediada por el aumento de la secrecin de iones de
hidrgeno (que eleva la concentracin de HCO 3 srico) en la acidosis respiratoria y disminucin de la secrecin
de iones de hidrgeno con prdida de HCO3 urinario en la alcalosis respiratoria. En los trastornos cido-base
respiratorio, la compensacin renal toma de tres a cinco das para su conclusin y el resultado esperado es
muy diferente en caso agudo (reaccin global del tampn base sin compensacin renal especfica) y crnico
(compensacin renal completa).
Se piensa que las respuestas renales y respiratorias compensatorias son mediadas, al menos en parte, por los
cambios de pH paralelos dentro de las clulas sensoriales y reguladoras incluyendo clulas de los tbulos
renales y clulas en el centro respiratorio. La magnitud de la respuesta compensatoria es proporcional a la
gravedad de la alteracin cido-base primaria.

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TRASTORNOS PRIMARIOS DEL METABOLISMO CIDO-BASE

Concepto
Acidemia
Alcalemia
Acidosis
Alcalosis
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Trastorno cido-base simple
Trastorno cido-base mixto

Definicin
pH arterial bajo el rango normal (< 7,35)
pH arterial sobre el rango normal (> 7,45)
Procesos que tienden a bajar el pH del fluido extracelular, aumentando la
concentracin de hidrogeniones. Esto puede ocurrir por una disminucin de
la concentracin de bicarbonato srico y/o una elevacin de la pCO 2.
Procesos que tienden a elevar el pH del fluido extracelular, disminuyendo la
concentracin de hidrogeniones. Esto puede ocurrir por una elevacin de la
concentracin de bicarbonato srico y/o una cada en la pCO2.
Trastorno que reduce la concentracin de bicarbonato srico y el pH.
Trastorno que eleva la concentracin de bicarbonato srico y el pH.
Trastorno que eleva la pCO2 arterial y disminuye el pH.
Trastorno que disminuye la pCO2 arterial y eleva el pH.
Presencia de uno de los trastornos anteriores con la compensacin
respiratoria o renal apropiada.
Presencia simultnea de ms de un trastorno cido-base. Se sospechan a
partir de una menor o mayor respuesta compensatoria respiratoria o renal, y
se confirma con anlisis de los electrolitos sricos y anin gap.

ACIDOSIS METABLICA

Definicin: Se refiere a un proceso de exceso de protones libres derivados de un exceso de

cidos fijos. Este proceso lleva a una disminucin del bicarbonato plasmtico y acidemia. La
acidemia resultante estimula la ventilacin alveolar y conduce a una hipocapnia secundaria
caracterstica de este trastorno. Si la acidosis metablica no est complicada, la cada de la pCO2 en
mmHg, equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mEq/L o mmol/L (es decir, por cada 1
mEq que desciende la concentracin de bicarbonato, la pCO 2 lo hace en 1,2 mmHg aprox).

Etiopatogenia: La acidosis metablica se produce por dos mecanismos bsicos:

a) Acumulacin de cidos no voltiles (aumento de produccin o falta de excrecin)
b) Prdida de bicarbonato del lquido extracelular.

Fisiopatologa: Relacin normal entre HCO3 y pCO2 en acidosis metablica

Cuando se desarrolla una acidosis metablica, el evento primario es la acumulacin de cidos fijos
con la consiguiente cada en la concentracin del bicarbonato. Esta acidosis, a nivel del tronco
enceflico, estimula el centro respiratorio, por lo que el paciente hiperventila produciendo una
disminucin progresiva de la pCO2 arterial. La respuesta respiratoria a la acidosis metablica se inicia
dentro de 30 minutos y se completa en 12 a 24 horas. No hay retraso en la compensacin
respiratoria cuando la acidosis metablica se desarrolla lentamente (por ejemplo cada de 4 mEq/l de
HCO3 srico en ms de 15 horas). La incapacidad para generar la respuesta respiratoria adecuada
suele ser indicativo de enfermedad respiratoria significativa o neurolgica subyacente, pero
tambin puede ocurrir en el inicio agudo de una acidosis metablica sin tiempo suficiente para el
desarrollo de una compensacin respiratoria plena

Por lo tanto, cuando se produce este trastorno metablico, siempre debemos preguntarnos si la pCO 2
es adecuada para la cada de bicarbonato. Se han propuesto varias relaciones predictivas para
determinar la compensacin respiratoria adecuada a la acidosis metablica, como por ejemplo:
pCO2 arterial = 1,5 x HCO3 srico + 8 mmHg (rango de + 2)
pCO2 arterial = HCO3 + 15 mmHg
Por cada 1 mEq/L que desciende el bicarbonato, la pCO2 decrece en 1,2 mmHg aprox.

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Hay un lmite a la compensacin mxima respiratoria que se puede alcanzar. Con acidosis metablica
grave (concentraciones sricas de HCO3 menores a 6 mEq/L), la pCO2 puede caer a no menos de 8-12
mmHg. Adems, la duracin que dicha compensacin se puede mantener es limitada debido a la fatiga
de los msculos respiratorios.
Adems de evaluar la compensacin respiratoria, otro componente a considerar es el clculo del anin gap
en suero (natremia [bicarbonatemia + cloremia]), segn lo cual podemos clasificar la acidosis metablica en:
1. Acidosis metablica con anin gap normal o hiperclormica: El exceso de HCl o bien la prdida de
bicarbonato, lleva a nivel renal a retencin de CI - debido a su mayor concentracin tubular en relacin
al bicarbonato. En el fondo se reemplaza el HCO3 por CI-, no habiendo entonces cambios en la suma
total de los aniones medidos.
Causas de acidosis metablica con anin gap normal (hiperclormica)
Prdidas digestivas de
Diarrea
bicarbonato
Drenajes del intestino delgado (fstula pancretica o intestinal)
Causas de origen renal con
Acidosis tubular proximal tipo II (por prdida de bicarbonato)
hipopotasemia
Acidosis tubular distal tipo I (por falta de regeneracin de bicarbonato)
Causas de origen renal con
Dficit de
Enfermedad de Addison
hiperpotasemia (acidosis
mineralocorticoides
Hipoaldosteronismo
tubular renal tipo IV)
Administracin de heparina
Resistencia a
Pseudohipoaldosteronismo tipo I con prdida de
mineralocorticoides
sal
Pseudohipoaldosteronismo tipo II sin prdida de
sal
Nefritis intersticiales
Nefropata por analgsicos
crnicas
Pielonefritis crnica
Lupus eritematoso sistmico
Sndrome de Sjgren
Sarcoidosis
Frmacos
Diurticos distales (espironolactona, amiloride,
triamtireno)
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
Antagonistas del receptor de angiotensina II
Antiinflamatorios no esteroidales
Ciclosporina
Administracin de cidos
Cloruro de amonio, cloruro clcico, clorhidrato de arginina, clorhidrato de
lisina.
Ejemplos de acidosis metablicas con anin gap normal
a) Acidosis por prdidas gastrointestinales de bicarbonato
Diarreas: El agua fecal posee una alta concentracin de bicarbonato, de manera que una diarrea
profusa o prolongada puede resultar en acidosis metablica hiperclormica, acompaada de
deshidratacin variable. Si hay deplecin de volumen e hipokalemia debe manejarse con infusin iv
de SF O,9% y cloruro de potasio segn dficit calculado. Se administra HCO 3 cuando exista una
acidosis aguda con pH < 7,2, o acidosis crnica con pH < 7,35.
Ureterosigmoidoscopa: Cuando la orina es desviada hacia el colon, el epitelio intestinal reabsorbe
cloruro y lo intercambia por bicarbonato, el cual se pierde en las deposiciones.
b) Acidosis tubular renal distal tipo I: Se caracteriza por la presencia de acidosis metablica
hiperclormica hipokalmica, con incapacidad de reducir el pH urinario bajo 5,5. Los defectos
celulares implicados son: falla de la bomba H+/ATPasa apical, funcin normal del intercambiador
basolateral Cl-/HCO3, falla de la anhidrasa carbnica citoslica, aumento de la permeabilidad de la
membrana apical o de las uniones intercelulares con retrodifusin de protones secretados al lumen.

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Consecuencias metablicas de la acidosis tubular renal tipo I
El bicarbonato que escapa la reabsorcin del tbulo proximal no es reabsorbido en ningn otro
nivel del nefrn, ocurriendo bicarbonaturia a pesar de la acidosis.
Se reduce la secrecin tubular renal de amonio y cidos titulables.
Ocurre hipokalemia debido a la presencia de aniones no reabsorbibles (HCO3, sulfatos) en el
nefrn distal, que promueve la secrecin masiva de potasio.
Se desarrolla la acidosis metablica hiperclormica debido a que la contraccin del espacio
extracelular induce mayor reabsorcin tubular renal de cloro. Por lo tanto, este trastorno se
sospecha en pacientes con estos hallazgos y un pH urinario inapropiadamente alto (> 5,5),
incluso luego de una carga cida.
Se asocia a otros trastornos como estados hiperglobulmicos, nefrocalcinosis, sndrome de
Sjgren, uso de frmacos como anfotericina B o sales de litio.
Tratamiento
Terapia alcalina oral a razn de 1 mEq de base/kg/da.
c) Acidosis tubular renal distal tipo II: Se caracteriza por una alteracin en la reabsorcin proximal de
bicarbonato, que lleva inicialmente a prdida de bicarbonato por la orina. El proceso se estabiliza una
vez que se alcanza el nuevo umbral renal para el bicarbonato (por ejemplo, un paciente que
normalmente perda bicarbonato a una concentracin plasmtica de 26 mEq/L ahora lo pierde a un a
16 mEq/L. Cuando el nivel plasmtico se llegue a ese umbral, todo el bicarbonato filtrado ser
reabsorbido, alcanzndose un nuevo equilibrio en el que el paciente es capaz de eliminar la carga
diaria de cidos, pero con una bicarbonatemia menor).
Al ser capaces de eliminar la carga diaria de cidos fijos, no se presentan complicaciones de la
acidosis crnica como prdida sea y protelisis muscular. Este desorden habitualmente se
observa en nios con sndrome de Fanconi, pero puede ocurrir tambin en enfermedades como
mieloma, amiloidosis, sndrome nefrtico, toxicidad por metales pesados, toxicidad por
tetraclinina, rechazo al trasplante renal y enfermedad de Wilson. El tratamiento es difcil pues
se necesitan grandes cantidades de bicarbonato (el dficit puede ser 20-30 mEq/kg/da). Los nios
que presentan acidemia siempre deben ser tratados por el riesgo de trastornos en el crecimiento, a
diferencia de los adultos que suelen ser asintomticos y no requerir tratamiento.
d) Acidosis tubular renal distal tipo IV (o hiperkalmica): Representa la forma ms comn encontrada
en adultos. Se produce una disfuncin generalizada de tbulo colector que incluyen una
disminucin de la reabsorcin de sodio y excrecin de potasio por las clulas principales del tbulo
colector, con la consiguiente menor secrecin de protones por las clulas intercaladas.
La
hiperkalemia causa adems menor excrecin de amonio,
lo que tambin colabora en la
generacin de acidosis metablica. Se debe a un defecto en la produccin o en la accin de la
aldosterona (sndrome de hipoaldosteronismo hiporreninmico). Entre las etiologas en que hay
deficiencia de aldosterona tenemos: hiporreninemia, falla en la conversin de angiotensina I a II,
sntesis anormal de aldosterona. Aqullas con resistencia a aldosterona pueden incluir bloqueo
de receptor mineralocorticoideo, destruccin de las clulas blanco (nefropatas tbulointersticiales), interferencia con el canal de sodio de la bomba Na+/K+ ATPasa basolateral, y aumento
de la permebalidad al Cl-. No se debe restringir el aporte salino de forma de lograr una buena llegada
de sodio al tbulo distal. En los casos de dficit de aldosterona se utiliza fluohidrocortisona
en dosis de 0,1-0,2 mg/da.
2. Acidosis metablica con anin gap aumentado o normoclormica: La titulacin de los H+ libres por
bicarbonato lleva a que se acumulen los aniones provenientes de los cidos no medibles (ej.
lactato, acetoacetato, etc.)
Causas de acidosis metablica con anin gap aumentado (normoclormica)
Aumento de la produccin de Cetoacidosis diabtica, alcohlica y por ayuno prolongado.
cidos orgnicos
Acidosis lctica
Intoxicaciones por salicilatos, metanol y etilenglicol.
Disminucin de la excrecin
Insuficiencia renal aguda
de cidos inorgnicos
Insuficiencia renal crnica

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Gap Osmolar: Corresponde a la osmolaridad real medida por un osmmetro menos la osmolaridad
calculada (2 Na+ + Glicemia/18 + BUN/2,8). Su valor se encuentra elevado en pacientes con acidosis
metablica por intoxicacin con metanol o etilenglicol, como tambin en la enfermedad renal crnica
avanzada (no por la azoemia, sino por otros compuestos urmicos acumulados).
Ejemplos de acidosis metablicas con anin gap aumentado
a) Acidosis urmica: La insuficiencia renal, tanto aguda como crnica, constituye la causa ms
frecuente de acidosis metablica, y se debe principalmente a una acumulacin, por falta de excrecin,
de sulfatos y fosfatos.
En la enfermedad renal crnica, a medida que la VFG cae, el balance de H + es mantenido por un
aumento en la sntesis y excrecin de amonio por los nefrones remanentes. No obstante, a medida que
la insuficiencia renal avanza (VFG < 40 ml/min), cada vez son menos los nefrones funcionantes, lo que
limita la excrecin de cidos por dficit de amonio como buffer. Esto resulta en una progresiva
acidosis metablica con anin gap normal (el hiato aninico no suele aumentar hasta que el filtrado
glomerular desciende < 20 ml/min o la creatininemia supera los 4 mg/dl). Parte de la carga cida que
es retenida diariamente hace bajar la bicarbonatemia un poco, sin embargo, la mayor parte de los
cidos retenidos son tamponados por el hueso, lo que contribuye a la osteodistrofia renal. Cuando la
VFG cae por debajo de 30 ml/min (prdida + 80% de masa renal), disminuye la excrecin de fosfatos y
entonces se agrega una acidosis con retencin de aniones no medibles (anin gap aumentado). El
anin gap en la falla renal avanzada es raramente mayor a 15-20 mEq/L.
Debido a la osteodistrofia renal, la destruccin proteica por acidosis y el dao renal mayor que conlleva
el aumento de la produccin de amonio tubular, se recomienda utilizar bicarbonato para corregir la
acidosis metablica de la falla renal crnica desde etapas avanzadas.
Cuando la insuficiencia renal es aguda, la disfuncin es generalizada en todas las nefronas, por lo
que no hay capacidad de adaptacin. La cifra de bicarbonato srico desciende 0,5 a 1 mmol/L.
Descensos ms rpidos o bicarbonatemias inferiores a 16 mmol/L indican la coexistencia de otro
factor causante de acidosis metablica (hipoxia, sepsis, necrosis tisular masiva, etc.)
b) Acidosis lctica: El cido lctico deriva del metabolismo del piruvato en una reaccin catalizada por
la enzima lactato deshidrogenasa. Normalmente se produce en msculo, cerebro, piel y eritrocitos a
una tasa de 15-20 mmol/kg. La extraccin ocurre fundamentalmente en hgado, y en menor grado en
el rin, donde se transforma en glucosa va gluconeognesis. El equilibrio entre produccin y
utilizacin de lactato permite mantener un nivel srico estable de 1-2 mEq/L.
La patogenia de la acidosis lctica se produce por la acumulacin de lactato en sangre como resultado
de una sobreproduccin, un defecto en su metabolismo o ambos, por alteracin de la respiracin
celular (durante la hipoxia tisular casi todos los tejidos liberan lactato a la circulacin, por alteracin
de la funcin mitocondrial). En este ltimo caso, se estimula por un lado la gluclisis como principal
fuente de energa y, por otro, se inhibe la piruvato deshidrogenasa, lo que dificulta el metabolismo del
piruvato, culminando en una acumulacin de cido lctico con descenso del pH intracelular.
Las concentraciones de lactato iguales o superiores a 5 mmol/L definen la acidosis lctica, cuyo
pronstico empeora a medida que aumentan dichas concentraciones.

Ejercicio prolongado
Hipoperfusin tisular por shock
Insuficiencia ventricular izquierda
aguda
Hipoxemia arterial severa
Consumo excesivo de alcohol
Consumo excesivo de biguanidas

Causas de acidosis lctica

Sepsis
Sndrome de intestino corto
Intoxicacin por monxido de
carbono
Pancreatitis aguda severa
Cetoacidosis diabtica
Sepsis

Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica
Intoxicacin por metanol,
etilenglicol, salicilatos
Intoxicacin por paracetamol
Acidosis lctica idioptica
Acidosis lctica congnita

El tratamiento de la acidosis lctica depende de la causa subyacente; por ejemplo en un shock

hipovolmico con hipoperfusin tisular ser fundamental la administracin de volumen y el uso de
drogas vasoactivas para mantener el gasto cardiaco, mientras que en una cetoacidosis diabtica la

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correccin de la hiperglicemia podr ser suficiente para subsanar la acidosis metablica. En casos
ms severos incluso se podrn considerar algunas tcnicas de depuracin extrarrenal, como la
hemodilisis por catter venoso central. En cuanto a la terapia alcalinizante, existe una controversia
respecto a sus ventajas y desventajas; por un lado la acidosis produce efectos deletreos sobre la
funcin celular, tisular y directamente miocrdica, por otro lado la acidemia estimula la liberacin de
catecolaminas, reduciendo as la resistencia vascular perifrica, lo que ayuda a compensar la
depresin miocrdica y mejora el transporte de oxgeno a las clulas. El uso de bicarbonato no est
recomendado, no obstante, han surgido nuevas alternativas que sugieren el empleo de otras
soluciones tampones, como el carbicarb o dicloroacetato de sodio (reduce la formacin de lactato
mediante la estimulacin de la piruvato deshidrogenasa). La administracin de tiamina a altas dosis
(500 mg/da) puede ser beneficiosa, al lograr el mismo efecto ya sealado.
c) Cetoacidosis diabtica: Se produce en pacientes diabticos insulinodependientes mal controlados. La
insulinopenia absoluta, el aumento en la secrecin de glucagn y un metabolismo inadecuado de
hidratos de carbono conducen a un aumento de la sntesis heptica de cetocidos, especialmente hidroxibutirato y en menor grado acetoacetato. En general se requieren dos factores para aumentar la
produccin de cetocidos:
- Aumento de la llegada de cidos grasos libres al hgado (aumento de liplisis por dficit de
insulina).
- Metabolismo heptico alterado; los cidos grasos libres, en lugar de destinarse a la formacin de
triglicridos se metabolizan a cetocidos.
La tasa limitante en la sntesis de cetocidos es la entrada de acetil-CoA a la mitocondria, proceso
dependiente de la enzima carnitin-palmitoil-transferasa, actividad que es aumentada por el glucagn en
exceso.
En ocasiones coexiste una acidosis lctica. En este caso, el diagnstico se sospechar ante un
aumento del hiato aninico (y descenso del bicarbonato) ms exagerado que el hallazgo de cetonuria.
El tratamiento debe estar dirigido a corregir el dficit de volumen extracelular (abundante hidratacin
con SF 0,9% o 0,45% segn natremia, y posteriormente adicionar SG 5% cuando la glicemia sea < 200
mg/dL) adems de vigilar/mantener kalemia (con kalemias < 3,3 mEq/L administrar 40 mEq de K+, si
la kalemia se encuentra entre 3,3 y 5,3 mEq/L se perfunden 20-30 mEq de K+) y posterior a ello,
iniciar insulinoterapia (insulina cristalina iv 0,15 U/kg en bolo y luego infusin continua 0,1 U/kg/h,
ajustar segn descensos de glicemia). Si el pH inicial es < 6,9 se administra 100 mmol de bicarbonato
sdico en 400 ml de SF 0,9%, perfundiendo a razn de 200 ml/h.
d) Cetoacidosis alcohlica: Suele ocurrir en alcohlicos crnicos con una historia reciente de ingesta
elevada de alcohol, privacin de la alimentacin y vmitos profusos. Aqu predomina el aumento de hidroxibutirato con cetonuria. Puede cursar con hipoglicemias o tambin con leves hiperglicemias.
Este cuadro puede inducir una severa hipobicarbonatemia, que se corrige rpidamente al detener la
ingesta de etanol y administrando nutrientes. El tratamiento con SG 5% estimula la produccin de
insulina y frena la produccin de glucagn, promoviendo el metabolismo de los cetocidos y
regenerndose el HCO3. Se incluye, adems, la administracin de tiamina y bicarbonato si el pH es <
7,0.
Es comn que este cuadro se acompae de alcalosis metablica (por los vmitos repetidos) y alcalosis
respiratoria (debido al sndrome de abstinencia y neumonas aspirativas), adems de signos de
deshidratacin severa. Incluso, el ayuno prolongado puede inducir una cetoacidosis dbil. Es por esto
que, usualmente, estos pacientes se presenten con un trastorno mixto del metabolismo cido-base.
e) Intoxicacin saliclica: La aspirina (cido acetilsaliclico) es convertida rpidamente en el organismo
a cido saliclico. El rango teraputico es de 20 a 35 mg%, producindose intoxicacin con niveles
sobre 40-50 mg%. Hay dos mayores trastornos cido-bsicos subyacentes a esta intoxicacin:
- Alcalosis respiratoria por estimulacin directa del centro respiratorio.
- Acidosis metablica por interferencia con el metabolismo oxidativo, que conduce a la acumulacin
de cidos orgnicos (lactato y cetocidos).
Los signos y sntomas ms frecuentes incluyen tinnitus, vrtigo y nuseas. Algunos pacientes pueden
desarrollar distress respiratorio por accin directa del metabolito sobre los pulmones. En casos ms
severos cursa con depresin del SNC, confusin, convulsiones y coma.

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f)

Intoxicacin por metanol y etilenglicol: El metanol y el etilenglicol pueden producir severa acidosis
con anin gap aumentado, por la acumulacin de metabolitos txicos (formaldehido, cido frmico,
lactato, cetocidos y glicolato). El cuadro clnico se caracteriza por confusin, convulsiones y
compromiso de conciencia hasta coma. A nivel ocular se observa diplopa y papilitis causada por
formaldehido y cido frmico. Adems, hay nuseas, vmitos y dolor abdominal, existiendo el riesgo de
pancreatitis aguda severa.
El tratamiento clsico incluye medidas de soporte (oxigenoterapia, infusin de expansores de volumen
100 a 200 ml/h, mantencin de diuresis > 15 ml/h), correccin de la acidosis con bicarbonato y el
antdoto; etanol (dosis inicial: 50 cc de alcohol 96% diluido en 450 cc de dextrosa al 5%, infundir en 1
hora; dosis de mantenimiento: 20 cc de alcohol 96% diluido en 480 cc de dextrosa 5%), o fomepizol
(dosis inicial: 15 mg/kg en 100 cc de dextrosa 5%, infundir en 1 hora; dosis de mantenimiento: 10
mg/kg en 100 cc de dextrosa 5% a pasar en 1 hora, cada 12 horas, hasta completar 4 dosis).
Tanto la intoxicacin saliclica como la por metanol y etilenglicol estn incluidas en la acidosis lctica.

Signos y sntomas comunes a la acidosis metablica:

- Sistema respiratorio: Hiperventilacin (respiracin de Kussmaul en acidosis de instalacin
aguda), disnea, disminucin de la fuerza muscular, fatiga respiratoria.
- Sistema cardiovascular: Deterioro de la contractilidad miocrdica con cada del gasto cardiaco,
disminucin de la presin arterial, disminucin del flujo heptico y renal, sensibilizacin
miocrdica por arritmias de reentrada como la fibrilacin auricular o la TPSV.
- Metablicos: Aumento de las demandas metablicas, resistencia a la insulina, inhibicin de la
gliclisis anaerbica, disminucin de la sntesis de ATP, hiperkalemia, aumento de la degradacin
proteica.
- Sistema nervioso central: Inhibicin de la regulacin del volumen celular, compromiso de
conciencia progresivo hasta el coma.
- Sistema osteoarticular: Osteomalacia y predisposicin a fracturas (en especial las acidosis
crnicas).

ALCALOSIS METABLICA

Definicin: Es una de las anormalidades cido-base ms frecuentes en la prctica clnica. Consiste en

la elevacin del pH sanguneo con un incremento de la bicarbonatemia (trastorno primario) y de la
pCO2 (trastorno secundario), el cual se produce producto del descenso en la concentracin de
hidrogeniones, lo que deprime al centro respiratorio. Se ha estimado que la pCO2 aumenta alrededor de
0,7 mmHg por cada mEq/L que se incrementa la bicarbonatemia. hipoventilacin compensadora est
limitada por una posible hipoxemia arterial que casi nunca se produce, por lo que la pCO 2 rara vez
sobrepasa los 50-55 mmHg.

Etiopatogenia: Las principales causas de este trastorno pueden clasificarse en cloruro-sensibles y

cloruro-resistentes:

Causas de alcalosis metablica sensibles a cloruro

Con prdidas gastrointestinales
Vmitos, succin o aspiracin gstrica, diarrea de cloruro congnita,
de cidos
adenoma velloso de colon.
Con prdidas renales de cidos
Diurticos de asa, diurticos distales, estado alcaltico posthipercpnico, penicilinas, citratos.
Causas de alcalosis metablica resistentes a cloruro
Con hipertensin arterial
Hiperaldosteronismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma),
hiperaldosteronismo secundario (hipertensin renovascular, hipertensin
maligna, tumor secretor de renina), sndrome de Liddle, sndrome de
Cushing.
Con normotensin arterial
Sndrome de Bartter, hipokalemia severa < 2mEq/L, administracin
exgena de bicarbonato, hipercalcemia, exceso de kayexelato.

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Los vmitos o el drenaje del jugo gstrico representan un suplemento de bicarbonato equivalente a
la cantidad de cido perdido. En un principio, esto determina un aumento de la excrecin renal de
HCO3. Ms tarde, cuando las prdidas gstricas y urinarias superan a la cantidad ingerida se
produce una deplecin del volumen extracelular con la consiguiente reabsorcin proximal de
HCO3 y perpetuacin de la alcalosis.
Los diurticos tiazdicos y de asa, administrados a dosis elevadas o por va endovenosa, pueden
provocar una importante alcalosis metablica por prdida rpida de NaCl por la orina (alcalosis
por contraccin de volumen). Esta deplecin, sumada al hiperaldosteronismo secundario,
perpetuarn el trastorno hasta que se restablezca el balance hidrosalino.
En pacientes con hipercapnia crnica (acidosis respiratoria crnica), la insuficiencia respiratoria
se acompaa de un aumento compensatorio de la bicarbonatemia. Si mejora la respiracin y
desciende bruscamente la pCO2, habr en el plasma un exceso de HCO 3, ya que el rin tardar
varios das en excretarlo. Esta alcalosis post-hipercpnica puede prolongarse en pacientes con
dieta hiposdica y que reciben diurticos, a menos que se administre NaCl o KCl.
La clorodiarrea congnita es una enfermedad hereditaria asociada a un trastorno ileal de
reabsorcin de cloruro en el intercambio con bicarbonato (el intercambio catinico de reabsorcin
de Na+ y excrecin de hidrogeniones est conservado), as, por las heces se pierden cloruros e
hidrogeniones, mientras se retiene bicarbonato.
El adenoma velloso de colon puede cursar con alcalosis metablica por las exageradas prdidas de
cloruros y potasio.
Los hiperaldosteronismos primarios provocan una reabsorcin exagerada de sodio y secrecin de
potasio e hidrogeniones en la porcin distal de la nefrona con la consiguiente generacin de
bicarbonato. En el sndrome de Cushing y en el hiperaldosteronismo primario la alcalosis
metablica suele ser ligera o moderada. En cambio, es ms acusada en la secrecin ectpica de
ACTH.
En el sndrome de Bartter y sndrome de Gitelman, el mecanismo es mltiple y complejo: a la
alteracin de la reabsorcin del ion cloro se asocia una importante reduccin de potasio, un
hiperaldosteronismo secundario y, en ocasiones, prdidas exageradas de sodio por la orina y
disminucin de volumen. La alcalosis metablica es moderada.
La enfermedad de Liddle es un trastorno hereditario que cursa con alcalosis metablica,
hipopotasemia, hipertensin arterial, normoaldosteronismo y avidez exagerada por el sodio, que se
corrige con la administracin de triamtereno o amiloride y se debe a una hiperfuncin de los
canales epiteliales de sodio del tbulo colector.

Fisiopatologa: Para el desarrollo de una alcalosis metablica hace falta una causa inicial, que por lo
general es la prdida exagerada de cidos (hidrogeniones), y un factor de mantenimiento que evite que
se elimine el exceso de bicarbonato por la orina.
La base puede proceder de la administracin exgena o endgena de bicarbonato. La generacin
endgena es la ms frecuente y proviene generalmente de la prdida de cido clorhdrico por el tubo
digestivo o la eliminacin renal de cido, en forma de cloruro amnico o acidez titulable, en cantidad
superior a la que ingresa en el organismo.
En cuanto al mantenimiento, existen tres mecanismos importantes:
En primer lugar, la coexistencia de una deplecin de volumen perpeta la alcalosis porque en
esta una gran proporcin de sodio plasmtico va unida al ion bicarbonato y la reabsorcin de
sodio filtrado conduce a una reabsorcin proximal de la base. Por tanto, toda alcalosis que se
acompaa de reduccin de volumen se corregir con la administracin de cloruro sdico. De esta
forma se disminuye la avidez por el sodio y, adems, se proporciona cloro como anin alternativo en la reabsorcin de sodio. El resultado final es que puede excretarse el exceso de
bicarbonato por la orina.
El segundo mecanismo importante es un exceso de actividad mineralocorticoide, puesto que por
cada hidrogenin secretado se regenera (y, por tanto, aumenta en plasma) un ion
bicarbonato. Aqu no existe reduccin de volumen ni dficit de cloro y, por tanto, este tipo de
alcalosis metablica no responde a la administracin de cloruro sdico.
Un tercer mecanismo no del todo aclarado es el dficit de potasio. La alcalosis puede causar
hipopotasemia por desplazamiento al espacio intracelular del ion potasio, a la vez que el dficit
de este ion en las clulas de la nefrona distal favorece la secrecin tubular de hidrogeniones y,
por tanto, la regeneracin de bicarbonato. No obstante, como mecanismo inicial slo una

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hipopotasemia inferior o igual a 2 mEq/L o mmol/L puede ser causa de alcalosis metablica,
de forma que los descensos inferiores se consideran consecuencia de este trastorno.

Diagnsticos diferenciales

Signos y sntomas de la alcalosis metablica:

Suelen manifestarse con alcalemias severas (> 7.55 7,6), en donde existe compromiso de la perfusin
cerebral y miocrdica al ocasionar vasoconstriccin arteriolar (aunque este efecto es ms
predominante en la alcalosis respiratoria). Las anormalidades neurolgicas ms frecuentes incluyen
cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor, explicados tambin por la hipokalemia.
A nivel cardiovascular existe predisposicin a arritmias supraventriculares y ventriculares,
especialmente en pacientes con cardiopata subyacente. El aumento del pH deprime el impulso
respiratorio, causando hipercapnia e hipoxemia, especialmente importante en pacientes con
compromiso previo de la ventilacin. La hipokalemia, especialmente prominente en este tipo de
alcalemias, aumentan el riesgo de intoxicacin digitlica, debilidad muscular y poliuria. Tambin se
estimula la gliclisis anaerbica, aumentando la produccin de cetocidos y cido lctico.
La alcalemia aguda induce menor liberacin de oxgeno desde la hemoglobina con la consiguiente
hipoxia tisular, efecto que no se aprecia en la alcalemia crnica (por aumento del 2,3 difosfoglicerato en
eritrocitos).

Tratamiento: En las formas que cursan con reduccin del volumen (vmitos, uso de diurticos), la
administracin de NaCl es suficiente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el
rin. De todas formas, si coexiste una hipopotasemia es aconsejable aadir KCl. En las dems
causas, la administracin de KCl es la base del tratamiento. No deben administrarse sales orgnicas
de potasio, cuyo metabolismo aumenta los niveles de bicarbonato. Se pueden reducir las prdidas
cidas gstricas con antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones. En los

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hiperaldosteronismos, el tratamiento consiste en corregir el dficit de potasio, tratar la causa
subyacente y restringir la sal de la dieta, a fin de disminuir la absorcin distal y, por tanto, su
intercambio con potasio. En el sndrome de Bartter o de Gitelman, los antialdosternicos y los
antiinflamatorios no esteroideos disminuyen las prdidas urinarias de potasio. En pacientes con
insuficiencia cardaca y alcalosis grave (pH > 7,55) puede administrarse acetazolamida con
suplementos de potasio.
Muy raras veces, la alcalosis metablica es tan intensa que requiere la administracin de sustancias
acidificantes. Estaran indicadas en aquellos casos en los que la alcalosis metablica condicione una
hipoventilacin significativa (pCO2 > 60 mmHg). La administracin de cloruro de amonio o cido
clorhdrico diluido puede realizarse lentamente por va intravenosa.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Definicin: La acidosis respiratoria o hipercapnia primaria es un trastorno cido-base iniciado por

un aumento de la pCO2 que resulta de una disminucin en la ventilacin alveolar, lo que conlleva un
aumento agudo en el bicarbonato plasmtico (5 a 10 minutos), que se origina por el tamponamiento
tisular. Al aumentar la pCO2 difunde CO2 y H2O al interior de las clulas, donde se origina H 2CO3, el
cual se disocia a H+ (que sern tamponados por protenas citoplasmticas o Hb en eritrocitos), y HCO3
(que difunde fuera de la clula, elevando la bicarbonatemia). Esta compensacin aguda es de
aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2.
Cuando la hipercapnia es sostenida, se produce un ajuste renal que aumenta los niveles de HCO 3
srico. Este ajuste renal requiere entre 3 a 5 das para completarse, y refleja una mayor produccin de
HCO3 renal por mayor acidificacin (debido a mayor sntesis de amonio) y prdida de cloruro,
generando la caracterstica hipercarbonatemia hipoclormica de la acidosis respiratoria crnica.

La respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria aguda aumenta la concentracin de HCO3

srico en alrededor de 1 mEq/L por cada 10 mmHg de elevacin en la pCO2.

Con la acidosis respiratoria crnica, el rin aumenta la excrecin de cido en forma de cido
titulable y amonio, que genera HCO3 adicional; la reabsorcin de HCO3 en el tbulo renal tambin se
incrementa, lo que mantiene la mayor concentracin de bicarbonatemia. Esta compensacin crnica es
de aproximadamente 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2, por lo anterior, el grado de
acidemia ser mucho menor en acidosis respiratoria crnica que aguda.

Etiopatogenia

Causas
Depresin del centro respiratorio

Enfermedades broncopulmonares

Paro Cardiaco
Enfermedades neuromusculares

Ejemplos
Sobredosis de sedantes, anestesia o morfina, infarto cerebral,
traumatismo encfalocraneano, tumor cerebral, hipoventilacin alveolar
primaria, poliomielitis bulbar, apnea del sueo, obesidad, sndrome de
Pickwick, mixedema.
Obstruccin aguda de las vas areas, asma, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, neumonitis, edema pulmonar masivo, neumotrax,
hemotrax, hidrotrax, distress respiratorio, cifoescoliosis acusada
severa, espondilitis anquilosante, traumatismo torcico.
Asistolia, taquicardia ventricular sin pulso, fibrilacin ventricular,
actividad elctrica sin pulso (disociacin electro-mecnica).
Sndrome de Guillain Barr, hipokalemia severa, lesin del nervio
frnico, crisis miastnica, intoxicacin por curare, succinilcolina o
aminoglucsidos, poliomielitis, esclerosis mltiple, esclerosis lateral
amiotrfica.

Signos y sntomas: La acidosis respiratoria aguda puede producir ansiedad, somnolencia,

confusin, alucinaciones, psicosis y coma cuando las concentraciones de pCO 2 superan los 70 mmHg.
Tambin puede observarse trastornos del sueo, prdida de la memoria, cambios en la personalidad,
mioclonas y asterixis. Debido a las propiedades vasodilatadoras cerebrales del CO2, pueden aparecer

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ingurgitacin y dilatacin de los vasos retinianos, as como edema de papila. No es infrecuente
observar ingurgitacin conjuntival y rubicundez facial. Otras manifestaciones incluyen hipertensin
pulmonar, cianosis central y perifrica, pulso de intensidad y amplitud aumentada y diaforesis
profusa.

Hallazgos de laboratorio: El laboratorio muestra en las formas agudas una acidemia con elevacin
de la pCO2, sin revelar incrementos de la bicarbonatemia. La acidosis del paro cardiorrespiratorio es
una combinacin de acidosis respiratoria aguda y acidosis lctica. En la acidosis respiratoria
crnica, la disminucin del pH se acompaan de incrementos significativos del bicarbonato en
plasma. En pacientes con grados moderados de hipercapnia crnica pueden observarse valores de pH
normales o incluso algo elevados, sin que exista una explicacin para esta sobrecompensacin. No
obstante, las elevaciones significativas del pH con hipercapnia crnica se deben casi siempre a la
asociacin de una alcalosis metablica. Los trastornos respiratorios no se acompaan de alteraciones
en el equilibrio transcelular de potasio.

Tratamiento: En el caso de una acidosis respiratoria aguda, se debe asegurar una va area adecuada
y aportar oxgeno en altas dosis, como medidas crticas en el tratamiento inicial. Las medidas
subsecuentes deben ser dirigidas a identificar y corregir la etiologa de base cuando sea posible. Es
importante mencionar que en el caso de acidosis respiratoria aguda debe siempre emplearse un
tratamiento agresivo, destinado a corregir la alteracin ventilatoria. La ventilacin asistida ante una
hipercapnia crnica est indicada slo si existe un aumento agudo de la pCO 2 (por ejemplo, con
neumona sobreaadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el
estmulo respiratorio en dichos pacientes.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Definicin: Trastorno del metabolismo cido-base caracterizado por un aumento del pH debido a una
disminucin de la pCO2 (asociada a una hiperventilacin), con la consiguiente alcalinizacin de los
fluidos corporales. La hipocapnia produce una disminucin adaptativa de la concentracin de
bicarbonato plasmtico (de forma inmediata, aproximadamente 5 a 10 minutos desde el inicio de la
hiperventilacin), la cul es explicada por la titulacin alcalina de los tampones no HCO 3 corporales,
adems del aumento en la produccin de cidos orgnicos (principalmente cido lctico y pirvico por
estimulacin de la gliclisis). Es decir, al descender la concentracin de hidrogeniones se produce
precozmente un desplazamiento de estos del espacio intracelular al LEC, lo que explica la
hipobicarbonatemia.
Esta compensacin aguda disminuye los niveles sricos de bicarbonato en 2 mEq/L por cada 10 mmHg
que disminuye la pCO2.
Cuando la hipocapnia es mantenida, se producen adaptaciones a nivel renal que causan una
disminucin adicional del bicarbonato plasmtico (a las 2-6 horas de iniciado el trastorno comienzan a
manifestarse las adaptaciones renales). El efecto neto es una cada de la bicarbonatemia de 4 mEq/L
por cada 10 mmHg de disminucin de pCO 2, resultando casi en una normalizacin del pH extracelular
en la alcalosis respiratoria crnica.

Etiopatogenia:

Causas
Hipoxemia o hipoxia tisular

Alteraciones del SNC

Drogas u hormonas

Ejemplos
Grandes alturas, FiO2 baja, espasmo larngeo, neumona, ahogamiento
por inmersin, enfermedad cardiaca ciantica, anemia severa,
desviacin a la izquierda de la curva de saturacin de la hemoglobina,
hipotensin arterial, falla circulatoria severa, edema pulmonar.
Estimulacin voluntaria del SNC, dolor, sndrome ansioso, psicosis,
fiebre, hemorragia subaracnoidea, AVE, meningoencefalitis, tumores,
traumatismos.
Xantinas, salicilatos, catecolaminas, angiotensina II, agentes
vasopresores, progesterona, dinitrofenol, nicotina.

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DR. AGUSTN FUENTES
Estimulacin de receptores
torcicos
Miscelneas

Neumona, asma, neumotrax, hemotrax, trax volante, distress

respiratorio agudo, edema pulmonar cardiognico y no cardiognico,
embolia pulmonar, fibrosis pulmonar.
Sepsis por Gram negativos, insuficiencia heptica crnica, ventilacin
mecnica excesiva, recuperacin de acidosis metablica, embarazo,
exposicin al calor y fiebre.

c) Cuadro clnico y diagnstico:

La hipocapnia aguda como consecuencia del descenso del calcio inico del LEC produce, debido a
una disminucin de la concentracin de hidrogeniones: irritabilidad neuromuscular, parestesias
peribucales y, en partes acras, calambres musculares, y en casos muy graves puede causar tetania.
Tambin se manifiesta con vasoconstriccin cerebral, por descenso agudo de la pCO 2, que puede
provocar sndromes vertiginosos, alteraciones en el estado mental y convulsiones, incluso en ausencia
de hipoxemia. Por el contrario, la alcalosis respiratoria crnica suele ser asintomtica o cursar con
la sintomatologa propia de la enfermedad causal.
El laboratorio muestra un descenso de la pCO2 con aumento del pH y ligera reduccin de la
bicarbonatemia en las formas agudas, con decrementos de bicarbonato en plasma y apenas variacin
del pH en las formas crnicas. La alcalosis respiratoria aguda provoca hipofosforemia por entrada de
fsforo en el espacio intracelular. Dado que en la alcalosis respiratoria crnica el valor de pH es
normal, los trastornos metablicos asociados producirn acidemia (acidosis metablica) o alcalemia
(alcalosis metablica), junto con desviaciones en la concentracin de bicarbonato en plasma.
d) Tratamiento: El tratamiento de este trastorno se basa en tratar la enfermedad subyacente. La
alcalosis respiratoria crnica tiene un muy bajo riesgo vital y produce poca sintomatologa, por lo que no
se precisan medidas especiales para tratarla. En contraste, una severa alcalemia causada por
hipocapnia aguda primaria requiere medidas correctivas dirigidas a reducir la bicarbonatemia o
aumentar la pCO2.
La hiperventilacin por crisis de ansiedad acostumbra a ceder si se hace respirar al paciente en un
ambiente rico en CO2, (por ejemplo una mascarilla de ventimask con orificios tapados). Ante el fracaso
de esta maniobra est indicada la sedacin con depresin parcial de la hiperventilacin, e incluso la
hipoventilacin controlada con ventilador mecnico.

TRASTORNOS MIXTOS DEL METABOLISMO CIDO-BASE

Las alteraciones mixtas del equilibrio cido-bsico se caracterizan por la presencia simultnea de dos o
ms trastornos. Son habituales en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de
paciente crtico. As, suelen verse en la parada cardiorrespiratoria, las sepsis, intoxicaciones, edema
pulmonar, insuficiencia heptica, complicaciones agudas de la diabetes mellitus o la falla multiorgnica.
El diagnstico se establece ante la constatacin de incoherencias, por exceso o defecto, de los valores
compensatorios.
Acidosis mixta: Cursa con valores de pCO2 inadecuadamente altos para el descenso de bicarbonato
(por ejemplo ante un edema pulmonar e insuficiencia renal concomitante), o ante valores de
bicarbonato inadecuadamente bajos aunque dentro o incluso sobre el valor normal- para el aumento
de la pCO2 (hipercapnia crnica y diarrea).
Acidosis respiratoria y alcalosis metablica: Relativamente habitual en pacientes con EPOC que
reciben tratamiento con dieta hiposdica, diurticos de asa o tiazdicos y/o corticoides. Cursa con
valores de bicarbonato inadecuadamente altos para la elevacin de la pCO 2. Se trata de una
combinacin peligrosa, puesto que la alcalosis metablica perpeta la hipoventilacin y puede
empeorar el proceso respiratorio.
Acidosis metablica y alcalosis respiratoria: Cursa con pCO2 inadecuadamente baja para el
descenso de bicarbonato (en intoxicacin por salicilatos o topiramato).
Alcalosis mixta: Cursa con pCO2 inadecuadamente baja (podra estar dentro del rango normal) para
un bicarbonato elevado, o con una concentracin plasmtica de bicarbonato inadecuadamente alta
para una pCO2 baja. Puede verse, entre otros, en pacientes en dilisis con alcalosis respiratoria, o en
embarazadas con hipermesis gravdica.

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Ejemplo de trastorno cido-base mixto: Un paciente que cursa un cuadro de varios das de evolucin,
consistente en vmitos profusos e intolerancia alimentaria/hdrica severa, es probable que desarrolle una
alcalosis metablica debido a la prdida de fluido gstrico cido. Sin embargo, si el paciente tambin
desarrollo un shock hipovolmico por la deplecin de fluido, la acidosis lctica subsiguiente disminuira las
concentraciones de HCO3 srico, y no sera tan elevado como se esperara.

RESUMEN DE LOS TRASTORNOS CIDO-BASE

El estado cido-base generalmente se evala mediante la medicin de los componentes del sistema
tampn HCO3-/CO2 sanguneo.
El rango de valores normales para los parmetros cido-base es diferente segn sea arterial o de
sangre venosa, y tambin vara entre los laboratorios:
- Para una muestra de sangre arterial, el rango normal de pH es 7,35 a 7,45; para la concentracin
de HCO3 22 a 26 mEq/L, y de pCO2, 35-45 mmHg.
- Para obtener una muestra de sangre venosa perifrica, el rango de pH es de aproximadamente
0,02 a 0,04 unidades de pH menor que en la sangre arterial (7,32 7,38); para la concentracin de
HCO3, aproximadamente 1 a 2 mEq/L superior; y para pCO2 aproximadamente 3 a 8 mmHg ms
alto.
- Para obtener una muestra de sangre venosa central, la gama de pH es generalmente de 0,03 a
0,05 unidades de pH menor que en la sangre arterial, y la pCO2 es de 4 a 5 mmHg superior, con
poco o ningn aumento de HCO3 en el suero.
Cada trastorno cido-base simple se asocia normalmente con una respuesta compensatoria que
reduce el cambio en la relacin HCO3/pCO2 y por lo tanto en el pH.
Un trastorno cido-base simple incluye la perturbacin inicial del estado cido-base y el grado
adecuado de compensacin para la perturbacin.
La presencia simultnea de ms de una perturbacin cido-base se llama un trastorno cido-base
mixto, los cuales pueden ser sospechosos a partir de la historia del paciente, de una menor o mayor
respuesta compensatoria a la esperada, y del anlisis de la brecha anin gap/ HCO3.
La evaluacin inicial de un trastorno cido-base requiere la medicin de electrolitos plasmticos
para determinar la concentracin de HCO3, identificar otros trastornos hidroelectrolticos subyacentes
(diskalemias, disnatremias, etc.) y calcular el hiato aninico. Adems, en pacientes con acidosis
metablica y anin gap aumentado, el anlisis del incremento de la brecha anin gap/ HCO3
puede ser til.
Un diagnstico definitivo requiere la medicin del pH y pCO2 arterial y la qumica sangunea para
identificar el trastorno subyacente y determinar la existencia de un componente cido-base mixto.
Sin embargo, no siempre se requiere la medicin del pH arterial cuando la historia y niveles de
electrolitos sricos apuntan claramente a un diagnstico particular. Por ejemplo, el anlisis de gases
en sangre arterial podra no ser necesaria en un paciente previamente sano con historia reciente de
diarrea profusa, con hipobicarbonatemia, hipokalemia y anin gap normal. En este paciente se puede
sospechar alcalosis respiratoria crnica (en donde el descenso del HCO 3 srico se desarrolla como
respuesta compensatoria).

Se sugiere el siguiente enfoque de tres pasos para la evaluacin de la mayora de los pacientes con
trastornos cido-base:
- Establecer el diagnstico primario: La acidosis metablica se caracteriza por un HCO3 srico
bajo y un pH arterial bajo; el anin gap srico puede estar normal o aumentado. La alcalosis
metablica se caracteriza por un HCO3 elevado y un pH arterial elevado. La acidosis respiratoria se
caracteriza por una pCO2 arterial elevada y un pH arterial bajo. La alcalosis respiratoria se
caracteriza por una pCO2 arterial baja y un pH arterial elevado.
- Evaluar el grado de compensacin para los trastornos individuales: Si la compensacin es
inadecuada o excesiva, esto es indicativo de un trastorno cido-base mixto.

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Determinar si el anin gap es elevado: Si es as, entonces analizar la relacin entre el aumento
de la brecha de aniones y la disminucin de la concentracin de HCO3 (relacin anin gap/
HCO3).

ANLISIS DE CASOS CLNICOS

Caso N 1: Un paciente sin antecedentes mrbidos conocidos se presenta con dificultad respiratoria.
La sangre arterial muestra un pH de 7.32, pCO 2 de 70 mmHg y HCO3 de 35 mEq/L. El HCO3 es de
aproximadamente 11 mEq/L por encima del rango normal, y la pCO 2 es de aproximadamente 30
mmHg por encima del rango normal. Estos valores son compatibles con el diagnstico de una acidosis
respiratoria crnica compensada. Sin embargo, los resultados tambin son compatibles con un
trastorno cido-base mixto. Como ejemplo, una acidosis respiratoria aguda en que un aumento en la
pCO2 a 70 mmHg debe aumentar el HCO 3 en aproximadamente 3 mEq/L, es decir aproximadamente
27 mEq/L. Si antes de la aparicin de la acidosis respiratoria, hubo vmitos habra aumentado el
bicarbonato srico por 8 mEq/l (una alcalosis metablica), los efectos combinados de la acidosis
respiratoria aguda y alcalosis metablica (un trastorno cido-base mixto) se traducira en resultados
de laboratorio idnticos. La historia clnica y el curso de la enfermedad en general ayudan a
distinguir entre estas posibilidades.

Caso N 2: Un paciente presenta diarrea profusa de una semana de evolucin. La sangre arterial
muestra un pH de 7.24, una pCO2 de 24 mmHg y un HCO3 srico de 10 mEq/l. El bajo pH indica
acidemia, y la baja concentracin de HCO3 indica acidosis metablica. La concentracin srica de
HCO3 de 10 mEq/l es de aproximadamente 14 mEq/l por debajo de lo normal. Esto debera
estimular la compensacin respiratoria y la pCO 2 caer unos 17 mmHg (14 mEq x 1,2 = 17 mmHg), es
decir, a 23 mmHg. Estos resultados son consistentes con una acidosis metablica simple. Una pCO2
significativamente mayor que el valor esperado sera coherente con una acidosis respiratoria
concurrente, como podra ocurrir, por ejemplo, si el paciente se deprimiera del centro respiratorio. Si,
por otro lado, la pCO2 fuese inferior a 20 mmHg, estaramos frente a una alcalosis respiratoria
concurrente. La combinacin de acidosis metablica y alcalosis respiratoria se ve a menudo con la
intoxicacin por salicilatos o shock sptico.

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