Ictericias: metabolismo de la bilirrubina y trastornos más comunes

[CLASE 21] [ICTERICIAS]
CLASE 21: ICTERICIAS

Dr. Hctor H. Bermdez
OBJETIVO GENERAL: Conocer y aprender el metabolismo normal de la bilirrubina.
OBJETIVO ESPECFICO: Reconocer los trastornos del metabolismo de la bilirrubina en las enfermedades ms
comunes en el adulto en nuestro medio.
ICTERICIA: Es la coloracin amarillenta de piel y mucosas y debido al depsito de

bilirrubina
que
se
produce
por
aumento
de
la
bilirrubina
srica
(hiperbilirrubinemia), esto puede indicarnos 3 aspectos importantes:

Problemas hemolticos (alteraciones pre-hepticas).
Hepatopatas (alteraciones hepticas).
Alteracin en las vas biliares extra-hepticas (alteraciones post-hepticas).
Para definir la ictericia debemos de conocer los valores normales en sangre de la bilirrubina los cuales son:
Bilirrubina total: 1 mg %
Bilirrubina directa 0.2 mg %
Bilirrubina indirecta: 0.8 mg %
Paciente con coloracin ictrica a nivel de las esclerticas y a nivel de la conjuntiva palpebral e incluso a nivel de
la piel se puede reconocer el nivel amarillento de la esta .Debemos conocer el metabolismo de la bilirrubina,
porque de este conocimiento se facilita la realizacin del diagnstico de esta enfermedad para ello debemos de
conocer:
-
Como se forma la bilirrubina
Salida del hepatocito a los canales biliares.
Como se transporta en el plasma.
Circulacin enteroheptica de los productos de
Como se transporta en el hepatocito.
la
Como se capta en el hepatocito.
urobilingeno.
Conjugacin de la bilirrubina.
bilirrubina
principalmente
MEDICINA I |CICLO I - 2015
en

El hgado tiene sus porciones el lbulo derecho, el lbulo
izquierdo, en su parte ventral se observa la vescula biliar,
el conducto cstico, el conducto heptico comn y una
porcin del coldoco. Adems se observa la relacin que
existe entre las vas biliares extra-hepticas y el hgado, La
vescula biliar el conducto cstico y el coldoco el cual
tiene una porcin (el 1/3 inferior) intraheptico, la cual da
una idea del paciente con ictericia obstructiva porque
tiene compresin del coldoco a nivel heptico. Tambin
podemos observar la ampolla de Vater que es una
abertura anatmica por la cual se drena la bilis que se
produce a nivel heptico donde va incluida la bilirrubina.
A nivel microscpico intraheptico podemos observar una

vena central, adems vemos la trada portal la cual est
formada por:
-
Una rama de la vena porta
Una rama de la arteria heptica.
Una rama del conducto biliar.
Por ello el flujo de la sangre debe ir desde el hgado a los
LOBULILLO HEPTICO
conductos biliares extra-hepticos. El sinusoide heptico

est formado por cadenas de clulas hepticas que van en
serie, donde la rama de la vena porta va irrigando dicho
sistema, de esa manera cuando la sangre entra a esta zona
CB
va llegando la bilirrubina donde va a presentar su

metabolismo. Adems el mayor porcentaje de riego de
sangre que llega al hgado no es por parte de las arteras
sino de la vena porta.
EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria heptica; VP =

Rama de la vena porta; CB = Conductillo biliar; VC = Vena
centrolobulillar; S = Sinusoide; T = Trabcula de clulas hepticas
El lobulillo heptico est formado por:

-
Vena central.
Tres Espacios porta.

Es en este lugar (lobulillo heptico) donde se va a llevar a cabo el
metabolismo de la bilirrubina.
Adems tenemos el cino heptico formado por:
-
4 venas centrales (en la periferia)
1 espacio porta (al centro).
Ultraestructura del hepatocito:

Posee varios elementos como:
-
Clulas endoteliales
Sinusoides hepticos
Cel. De Kupffer.
Espacio de Disse.
Clulas de Ito.
Mitocondrias.
Ncleo.
Aparato de Golgi
Lisosomas
Retculo endoplsmico liso.
De dnde se origina la bilirrubina?

La bilirrubina se origina de la destruccin de los glbulos rojos viejo que llegan al sistema retculo endotelial (el
cual est formado por el hgado, el bazo y la mdula sea) formando la bilirrubina total formada por la
bilirrubina directa e indirecta.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La hemoglobina est formada de cadenas de a.a. simtricas, contiene adems un grupo hemo y una parte
denominada globina interesndonos en estos momentos el grupo hemo; aunque la globina es igual de
importante porque cuando se destruye la hemoglobina la globina pasa a formar parte de nuevos glbulos rojos,
o sea que se recicla.
El grupo hemo est formado por 4 anillos unidos por puentes disulfuros, nitrgeno y al centro un ncleo de
hierro, estos cuando se transforman se vuelve en forma lineal en este metabolismo por medio de la hemooxigenasa se transforma este grupo en hemo en la biliverdina 9 la cual se denomina de esa manera porque en

la posicin 9 es la que se destruye para poder
obtener una forma lineal la biliverdina la cual
a travs de otra enzima (NADPH biliverdina
reductasa)
se
transforma
en
lo
que
conocemos como bilirrubina. Del grupo hem

pasa a biliverdina y luego a bilirrubina. Este es
un paso importante que tenemos que
conocer.
Podemos ver que hay una destruccin de los
glbulos rojos en un 70 a 80%, sta
hemoglobina libre se oxida (por medio de la
hemooxigenasa), se liberan 3 molculas de hierro, van a la reserva de hierro para formar ms glbulos rojos, la
globina va tambin para formar glbulos rojos, se transforma en biliverdina y sta reductasa de biliverdina se
transforma en bilirrubina indirecta.
Hay otras fuentes de la formacin del grupo hem que son por ejemplo: la eritropoyesis deficiente, y hay otros
precursores del hem como son: mioglobina, citocromo P450 y eso tambin formar bilirrubina, entonces
concluimos que hay otro pequeo porcentaje que se forma de otra fuente que no son los glbulos rojos.
Normalmente cuando hay hematomas, hay salida de sangre a los tejidos, de all se absorbe y es otra fuente para
la formacin de bilirrubina.
Esta bilirrubina libre, no conjugada o indirecta tiene algunas caractersticas: es insoluble en agua (significa que
no se va a excretar por el rin), es liposoluble (en los nios provoca una enfermedad llamada: ictericia nuclear
o Kerncterus), porque cuando est en grandes cantidades a nivel sanguneo se une a los lpidos a nivel del SNC
y da este tipo de problemas.
Kerncterus: depsito de bilirrubina indirecta a nivel de los ncleos basales.
Cuando esta bilirrubina indirecta est a nivel sanguneo para poder ser transportada se une a la albumina (2
molculas de bilirrubina se une a 1 molcula de albumina) y de esta manera se transporta a travs del plasma, y
esta unin es No Covalente (significa que en un momento dado puede separarse) y cuando llega esta albumina
dentro del hepatocito, sufre una serie de transformaciones, de all se transforma en bilirrubina conjugada
directa, que es hidrosoluble, y esa es la que se elimina en la orina y es la que nos da el color caf oscuro o color
coca cola a esta.
Tenemos el sinusoide, la albumina unida a la bilirrubina no conjugada, esta unin llega por medio de la
captacin a travs del polo heptico sinusoidal, es introducida al hepatocito por medio de unas globulinas

llamadas: Y Z, esta unin acta sobre esa zona, sobre
esta
bilirrubina
no
conjugada
acta
la
glucoroniltransferasa, esta es la enzima encargada de

unir a la bilirrubina no conjugada al acido glucornico y
de esa manera se forma monoglucoronido de bilirrubina
y diglucoronido de bilirrubina, y esto se conoce como:
Conjugacin de la Bilirrubina, en ese momento esa
bilirrubina indirecta es transformada en bilirrubina
directa, y para poder ser eliminada por el canalculo
biliar, se va hacia el duodeno, dentro del duodeno se transforma por medio de bacterias intestinales en lo que
conocemos como: estercobilingeno, que es lo que le da el color normal a las heces , y el urobilinogeno, que se
hace una circulacin enteroheptica y est movindose continuamente a travs del hgado y debido a eso
tenemos una cantidad apreciable de urobilinogeno en sangre.
Luego este es un esquema parecido al anterior solo que mas sencillo, donde vemos la albumina unida a la
bilirrubina no conjugada en el espacio de Disse, la bilirrubina no conjugada se transporta a esa zona por medio
de un transportador hacia el canalculo biliar que se conoce como: la protena de mltiple resistencia a
frmacos tipo II (MRP2), este es el transportador que se necesita para sacar esta bilirrubina conjugada hacia el
canalculo biliar, esto es importante porque algunas enfermedades pueden tener daos genticos a ese nivel (a
nivel de esta sustancia).
FISIOPATOLOGIA DE LAS ICTERICIAS

BILIRRUBINA INDIRECTA. Caractersticas:
Es toxica. Porque se une a los lpidos y nos da problemas de Kernicterus en los nios.
Es liposoluble.
No se excreta por el rin.
tampoco se elimina por las vas biliares.
Sus niveles en sangre varan en estas cantidades, pero son altos generalmente. (0.2-0.8 mg/100ml)
BILIRRUBINA DIRECTA. Caractersticas:
No es toxica.
No se une a protenas
Es hidrosoluble.
Se elimina a travs del rin y
tambin por las vas biliares.
Los niveles en sangre son menores que los de la bilirrubina indirecta. (0-0.2 mg)
Normalmente hay ms bilirrubina indirecta que directa. Y este es un aspecto importante para iniciar el
diagnostico.
Las ictericias de acuerdo con el mecanismo que las produce, pueden ser:
Ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la clula heptica.
Ictericias por trastornos en la captacin de la bilirrubina libre por el hepatocito.
Ictericias por trastornos en la conjugacin de la bilirrubina dentro del hepatocito.
Ictericias por trastornos en la excrecin de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno.
Ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la clula heptica
1. Ictericias hemolticas. Se deben a un aumento marcado en la destruccin de glbulos rojos, lo que trae por
consecuencia una excesiva formacin de bilirrubina indirecta a expensas de la hemoglobina liberada. Este
hecho no significa necesariamente anemia, la cual se presenta solamente cuando la destruccin
eritrocitaria es tal que la reserva eritropoytica de
la mdula sea es incapaz de contrarrestarla.
2. Hiperbilirrubinemias de cortocircuito. En estos casos
no siempre la ictericia se detecta clnicamente. Se
originan por la produccin y aumento de bilirrubina
a partir de la hemoprotena en la mdula sea.
3. Ictericias
diseritropoyticas.
Se
deben
la
destruccin prematura de precursores de los

eritrocitos durante la fase de maduracin de estos.
El cuadro clnico de las ictericias por aumento en la
produccin de bilirrubina libre depender de la
causa de la ictericia.
El tinte en las ictericias hemolticas es amarillo claro
(flavnico).
Encontramos
aumento
de
la
bilirrubina
no
conjugada, pero no hay coluria porque esta

bilirrubina no se filtra a travs del glomrulo renal. Sin embargo, hay un aumento de la urobilina, as como
del urobilingeno o estercobilingeno fecal, que es el responsable de la pleocroma.
Ictericias por trastornos en la captacin de la bilirrubina libre por el

hepatocito
Aqu el defecto radica en el transporte de la bilirrubina libre
desde el plasma hasta su sitio de conjugacin en las clulas
hepticas (retculo endoplasmtico liso). El mejor ejemplo de
este grupo es la enfermedad de Gilbert, que es un ctero familiar
congnito no hemoltico.
Tambin puede presentarse este trastorno despus de una
hepatitis viral o en el recin nacido. En su mecanismo ntimo se
ha considerado un dficit de protenas citoplasmticas (Y o Z)
del hepatocito que desempearan un papel importante en la
captacin y el transporte de la bilirrubina hasta los microsomas
donde se efecta la conjugacin.
LA ASOCIACION: ICTERICIA NO COLURICA + HECES OSCURAS GENERA LA SOSPECHA DE HEMOLISIS

LA ASOCIACION ICTERICIA NO COLURICA y HECES NORMALES LA DE FALLA EN LA CONJUGACION HEPATICA
Ictericias por trastornos en la conjugacin de la bilirrubina dentro del hepatocito
La conjugacin de la bilirrubina, se lleva a cabo en los microsomas de la clula heptica, donde tiene un papel
primordial la enzima glucuroniltransferasa. Siguiendo los mecanismos patognicos que pueden afectar la
conjugacin, podemos subclasificar estas ictericias en tres grupos:
1. Por inmadurez enzimtica.
2. Por ausencia o dficit congnito de glucuroniltransferasa.
3. Por inhibicin de la glucuroconjugacin.
Dentro del primer grupo se incluye el llamado ctero fisiolgico del recin nacido y del prematuro, el cual se
debe a una insuficiencia transitoria de la enzima glucuroniltransferasa. En el segundo grupo, por ausencia o
dficit congnito de glucuroniltransferasa, se encuentra la enfermedad de Crigler-Najjar, ictericia familiar que
aparece por lo general
en los primeros das de la vida. En el tercer grupo, por inhibicin de la

glucuroconjugacin, se han descrito sustancias en el suero y en la leche de la madre del grupo de los
pregnandioles, que son capaces de inhibir la conjugacin de la bilirrubina.
Ictericias por trastornos en la excrecin de la bilirrubina conjugada, desde el hepatocito hasta el duodeno
Los cteros por trastornos en la excrecin de la bilirrubina pueden dividirse en dos grupos: colestasis
intrahepticas y colestasis extrahepticas, de acuerdo con el lugar donde se encuentra la obstruccin.
Colestasis intrahepticas
Se entiende por colestasis intraheptica la estasis biliar en la cual no existen obstculos demostrables en las
vas biliares extrahepticas.
Algunos autores clasifican las colestasis intrahepticas en mecnicas y funcionales para agrupar entre las
primeras las debidas a un obstculo en las vas biliares
intrahepticas.
Las colestasis intrahepticas sin causa obstructiva son,
precisamente, las ms frecuentes y su mecanismo
exacto de produccin an se desconoce. Se pueden
subdividiren:
hepatocitarias,
canaliculares,
colangiolares, ductulares y septales, de acuerdo con el

sitio de las vas biliares intrahepticas donde radica la
colestasis.
Dentro del grupo de las canaliculares merecen prrafo
aparte las hepatitis y las cirrosis, que son las ms
frecuentes y que algunos autores incluyen dentro de un
grupo que denominan ictericias hepatocelulares, ya que
el mecanismo de produccin de estas es ms complejo.
La necrosis de las clulas hepticas hace que la bilis que
se excreta por el canalculo biliar pase a travs del
sinusoide a la sangre y se mezcle con ella.
Aun sin necrosis celular completa pueden producirse
rupturas de algunas membranas celulares y como
consecuencia de las mismas y de la estasis biliar, se
producen fisuras a travs del citoplasma celular

establecindose las comunicaciones entre el sistema biliar y la sangre.
En los exmenes de laboratorio se puede encontrar un aumento, tanto de la bilirrubina conjugada como de
la no conjugada, que depende del grado de colestasis y del de insuficiencia heptica. Encontraremos
igualmente aumento de la transaminasa glutamicooxalactica y sobre todo de la pirvica, prolongacin del
tiempo de protrombina.
LA ASOCIACION
ICTERICIA COLURICA e HIPOCOLIA-ACOLIA
GENERA LA SOSPECHA DE COLESTASIS INTRAHEPATICA
Colestasis extrahepticas
En las colestasis extrahepticas el mecanismo de
produccin de la ictericia es siempre demostrable,
ya que existe un obstculo al flujo de la bilis desde
el hgado hasta el duodeno, por mltiples causas.
El mecanismo de produccin es que al existir un
obstculo en cualquier parte del rbol biliar
extraheptico, este implica un marcado aumento
de la presin en las vas biliares que cuando llega a
cierto
nivel
rompe
los
canalculos
biliares
intrahepticos lo que permite la comunicacin con

los sinusoides y el paso de la bilis a la sangre.
Tambin la estasis mantenida lesiona y necrosa
muchas clulas hepticas contribuyendo a crear
ms comunicaciones entre el rbol biliar y el
vascular.
La bilirrubina alcanza cifras elevadas, sobre todo a
expensas de la bilirrubina directa o conjugada. Las
pruebas de floculacin heptica son con frecuencia
negativas, a no ser en los casos prolongados. El
colesterol y la fosfatasa alcalina se elevan, as como

los fosfolpidos. El tiempo de protrombina se prolonga por la falta de absorcin de vitamina K.
Hay acolia en las obstrucciones completas y la coluria es intensa; sin embargo, no hay urobilinuria, pues no
se forma el estercobilingeno al no fluir bilis al intestino.
LA ASOCIACION
ICTERICIA VERDINICA COLURICA e HIPOCOLIA-ACOLIA
GENERA LA SOSPECHA DE COLESTASIS EXTRAHEPATICA
Se distinguen las ictericias de tinte flavnico, rubnico, verdnico y melnico.
En la ictericia flavnica (del griego, flavus: amarillo), la coloracin es amarillo claro o amarillo limn, y se observa
con gran frecuencia en los procesos hemolticos. El paciente se observa ms plido que amarillo ya que
predomina la bilirrubina indirecta.
Amarillo plido (Ictericia Flavnica):
Coexistencia de anemia e ictericia leve = Ictericias hemolticas
La ictericia rubnica presenta un color amarillo ms intenso, con un tinte rojizo o rojo pardusco. Manifiesta,
generalmente, la existencia de una ictericia hepatgena, por alteracin de la clula heptica.
Amarillo rojizo (Ictericia Rubnica): Lesiones hepatocelulares
El ctero verdnico se caracteriza por presentar una coloracin verdosa, ms o menos franca o amarillo verdoso,
debido a la presencia de biliverdina, en proporcin ms o menos grande en la sangre circulante y los tejidos.
Se presenta, casi exclusivamente, en las ictericias obstructivas.
Verde aceituno (Ictericia Verdnica): Colestasis Temprana
El ctero melnico, de tono oscuro, casi negruzco en ocasiones, se presenta en las ictericias obstructivas de larga
duracin y gran intensidad, como el cncer de la cabeza del pncreas. Es posible que la tonalidad oscura se deba
a que la irritacin prolongada de la piel por los pigmentos biliares d lugar a un aumento del pigmento melnico
epidrmico.
10

Cmo iniciar el diagnostico?
Para hacer el diagnostico tenemos que ver si el problema es producido por una hiperbilirrubinemia directa
indirecta. Si pensamos que es indirecta tenemos que pensar en Hemolisis y Enf. De Gilbert. Debemos distinguir
un problema hepatocelular de un obstructivo, primero se piensa en hemolisis, en problemas hepticos y
posteriormente en obstructivos. Cuando hablamos de problemas intrahepaticos y extrahepaticos de obstruccin
tenemos que pensar en Colestasis (que no es ms que la bilirrubina junto con otros elementos que se fabrican
en el hgado no pueden viajar a travs ya sea de las clulas hepticas a travs de las vas biliares
extrahepaticos.
ETIOLOGIA:
Causas posthepaticas. Ej.: coldocolitiasis
Causas hepticas. Ej.: cirrosis heptica
Causas prehepaticas. Ej.: anemia hemoltica.
11
HISTORIA CLINICA
En la historia clnica hay que preguntarle al paciente todo lo que pas antes de que se pusiera ictrico (una
semana previa a la ictericia). Si hubo fiebre, prdida de peso, vmitos, prdida del apetito, si el paciente ha
ingerido medicamentos si usa drogas intravenosas, se debe sntomas de insuficiencia heptica o cirrosis
heptica de larga evolucin, por ejemplo si el paciente es un cirrtico ya conocido, si hay problemas de
obstruccin biliar previos que el paciente ya conozca, es importante saberlo.
Se debe hacer un buen examen fsico minucioso, realizar una observacin metdica por aparatos y
sistemas, observar la orina y las heces si es posible, buscando coluria acolia.
12

Coluria: coloracin oscura en la orina por la presencia de bilirrubina directa elevada en sangre.
Acolia: heces sin coloracin.
CARACTERISTICAS DE LA ICTERICIA
En cuanto a la ictericia tenemos que buscar:
Duracin: si es de das, semanas meses. Si es de das es aguda y si es de semanas meses es un
problema crnico.
Intensidad de la ictericia, si es leve moderada o intensa.
Tinte
Coliuria
Acolia: importantsimo
Prurito: Caracterstico de las ictericias por bilirrubina conjugada debido a que esta se deposita en las
terminaciones nerviosas en la piel en forma de sales biliares.
Dolor: Indolora o con dolor (puede orientar a una etiologa) , por ejemplo en las hepatitis virales agudas hay
distensin del hgado y eso nos va a provocar dolor intenso y el paciente se quejar de dolor a nivel del
hipocondrio derecho.
SINTOMAS DE ICTERICIA
Malestar
general: Acompaa a varios procesos como Hepatitis Viral, alcohlica o medicamentosa;
neoplasia de pncreas.
Fiebre: Tambin principalmente en cuadros de colecistitis aguda, hepatitis virales, hepatitis por
medicamentos.
Hiporexia o Anorexia: principalmente en procesos infecciosos, neoplsicos y menos frecuentes al inicio de
procesos obstructivos.
Prdida de peso: En cirrosis heptica, alcoholismo crnico y neoplasias.
Dolor abdominal: En colelitiasis, hepatitis viral y hepatitis por medicamentos, coledocolitiasis.
Artritis o artralgias: En los pacientes con hepatitis viral debido a que conlleva a reacciones
autoinmunitarias.
Prurito: que es caracterstico en pacientes que tienen neoplasias del pncreas, hepatitis o coledocolitiasis
Enfermedades asociadas: Congestin heptica pasiva crnica, insuficiencia cardiaca; hemolisis
enfermedades del colgeno, hematolgicos de diferentes tipos, etc.
Cambios en heces y orinas: Acolia y coluria en ictericias de origen obstructivo y procesos inflamatorios de
origen heptico.
13

ANTECEDENTES PATOLOGICOS
Hay que preguntarle al paciente si ha tenido:
Ictericia previa en coledocolitiasis, hepatitis crnica, hepatitis por medicamentos.
Colelitiasis
Coledocolitiasis
Anemias previas
Litiasis residual
Antecedentes Traumticos como heridas, punciones, tatuajes, hepatitis B o C.
Antecedentes txicos: Brebajes de hierbas txicas, hepatitis medicamentosa, colelitiasis por medicamentos.
Alcoholismo: Hepatitis alcohlica, cirrosis heptica, pancreatitis crnica.
Drogadiccin: Hepatitis B, C y D.
Historia de contagio: el contacto con personas que tengan ictericia; hepatitis A, B, C, D, E; mononucleosis
infecciosa.
Transfusiones por problemas de hemolisis.
Viajes a reas endmicas con hepatitis o paludismo.
Genticos: la enfermedad ms frecuente que vemos en nuestro medio es la ENFERMEDAD DE GILBERT: que
es una disminucin de la captacin de la bilirrubina indirecta por disminucin muy leve de la glucoronil
transferasa y eso nos da lugar a que el paciente tenga elevaciones leves de la bilirrubina indirecta, el
paciente se ve levemente ictrico pero no tiene ningn otro trastorno, es un problema ms que todo
cosmtico, esttico del paciente. Otros trastornos CRIGLER-NAJJAR I y II, DUBIN-JOHNSON, ROTOR.
QU DEBEMOS BUSCAR?
1. Ictericia en esclerticas, piel y sublingual: Realizar el diagnstico diferencial con seudoictericia (color
amarillento de la piel que no es producido por la acumulacin de bilirrubina sino que es debida a una
ingesta excesiva de carotenos como el apio y la zanahoria, se tien principalmente palmas, plantas de los
pies, la mejillas y la frente.
2. Palidez que es caracterstica de las anemias hemolticas.
3. Prdida de peso que puede estar presente en carcinomatosis diversas.
4. Huellas de venopunciones ya que es un grupo de riesgo para las hepatitis B y C.
5. Excoriaciones por rascado: prurito por retencin de sales biliares en ictericias obstructuvas.
14

6. Petequias o equimosis
se pueden encontrar en pacientes con trastornos de la coagulacin por
trombocitopenia asociada a hemolisis o por alteracin en la cascada de la coagulacin en disfuncin

heptica.
7. Linfadenopatias en infecciones virales, linfomas a nivel heptico.
-
Dolor en las pantorrillas en pacientes con Trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar
Evidencia de otra enfermedad: ICC, condensacin pulmonar.
EXAMENES DE LABORATORIO
Que exmenes le vamos a indicar a un paciente ictrico:
Examen de orina buscando la coliuria
Examen de heces buscando la presencia de acolia
Bilirrubinas total, directa e indirecta.
TGO, TGP transaminasas que nos indica que el paciente tiene necrosis de la clula heptica.
Albumina para ver cmo est la produccin de albumina a nivel heptico
Inmunoglobulinas en paciente que tienen problemas de insuficiencia heptica.
Fosfatasa alcalina que es un examen importante porque nos va a decir si ese paciente tiene un problema
obstructivo este es uno de los exmenes principales.
Hemograma completo
Frotis de sangre perifrica para observar la forma de los eritrocitos
TP, TPT para ver si est fabricando los factores II, V, VII, IX y X a nivel de la clula heptica.
Plaquetas.
PERFIL HEPATICO Valores de Laboratorio
BILIRRUBINA
Bilirrubina Directa: hasta 0.2 mg/dl
Bilirrubina Indirecta: hasta 0.8 mg/dl
Bilirrubina Total: hasta 1 mg/dl
Transaminasas
TGO o AST: 10 41 U/L
TGP o ALT0: 10 37 U/L
FOSFATASA ALCALINA: 60-240 UI/L

ALBUMINA: 3.5 4.8 gr/dl
PROTEINAS TOTALES: 6.1 7.9 gr/dl
EXMENES DE GABINETE:
15

USG abdominal: de hgado, vescula biliar por ser el ms sencillo, ms simple, ms rpido. En una colelitiasis
biliar se observa una imagen hiperecoica seguida de una hipoecoica que indudablemente representa
clculos.
TAC.
Colangiografa heptica percutnea: Introduccin de un catter cuando el paciente tiene ya dilatacin de la
va biliar por medio de una tomografa o una ultra, y va introduciendo material de contraste y se va a
dibujar todo el rbol biliar intrahepatico y extrahepatico.
Colangiografa retrograda endoscpica (ERCT).
Colangioresonancia magntica.
Biopsia heptica por laparoscopia.
ICTERICIA HEMOLITICA PREHEPATICA

Bilirrubina total: 3.0 9.0 mg/dl; Normal: 0.2 1.0 mg/dl
Reticulocitos (%): 10 30; Normal: <1%
ICTERICIA HEPATICA
Bilirrubina total: 3 17 mg/dl; Normal: 0.2 1.0 mg/dl
TGO: 300 3000 U/L; Normal: <35
Tiempos de coagulacin prolongados.
ICTERICIA OBSTRUCTUVA HEPATICA

Bilirrubina total: 6.0 30.0 mg/dl
Fosfatasa alcalina: >500 Ui/L
TGO y TGP: 35 400
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA AUMENTA LA PRODUCCION DE BILIRRUBINA

Aqu vamos a ver entonces las diferentes enfermedades que ya les mencione; para mencionar algunas para que
vean ustedes; nosotros tenemos una sospecha de un paciente que tenga hiperbilirrubinemia no conjugada, eso
significa que hay un aumento de la produccin de esta Cules enfermedades van a ser esas?
-
Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Anemia megaloblastica
16

-
Deficiencia de hierro
Hemoglobinopatas
ICTERICIAS CONGENITAS
Variables
Gilbert
Crigler Najjar
Defecto metablico
Captacin heptica
Actividad UDPGT
TIPO I
TIPO II
Actividad UDPGT
UDPGT
Ictericia
Leve, ocasional
Severa
Moderada
Kerncterus
Nunca
Frecuente
Raro
Hemlisis
Leve, supervivencia eritrocitaria
No
No
Biopsia heptica
Lipofucsina
Hiperplasia del REL
Normal
Normal
Respuesta a
fenobarbital
No
Tarda
Pronstico
Bueno
Malo
Bueno
BILIRRUBINA CONJUGADA
Si se presenta un paciente con ictericia y al examinarlo encontramos acolia, coluria, prurito, fosfatasa alcalina
predominantemente alta y transaminasas levemente elevadas sospecharamos que es una ictericia obstructiva
le realizamos una USG y encontramos la va biliar dilatada posteriormente dejaremos una colangiografia
retrograda y determinaremos si el paciente tiene una colestasis extrahepatica, clculos o una neoplasia.
Si se presenta un paciente con ictericia y al examen encontramos acolia, coluria y prurito sospecharamos de una
ictericia hepatocelular y los resultados de exmenes de laboratorio dicen que la fosfatasa alcalina esta
levemente elevada y las transaminasas estn muy altas pensaramos en colestasis intrahepatica que puede ser
causada por alcohol, medicamentos, hepatitis, cirrosis y realizaramos una biopsia heptica para confirmar el
diagnstico.
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CLASE 21: ICTERICIAS

ICTERICIA: Es la coloracin amarillenta de piel y mucosas y debido al depsito de

(hiperbilirrubinemia), esto puede indicarnos 3 aspectos importantes:

Como se forma la bilirrubina

Salida del hepatocito a los canales biliares.

Como se transporta en el plasma.

Circulacin enteroheptica de los productos de

Como se transporta en el hepatocito.

Como se capta en el hepatocito.

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A nivel microscpico intraheptico podemos observar una

Una rama de la vena porta

Una rama de la arteria heptica.

Una rama del conducto biliar.

Por ello el flujo de la sangre debe ir desde el hgado a los

conductos biliares extra-hepticos. El sinusoide heptico

va llegando la bilirrubina donde va a presentar su

EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria heptica; VP =

El lobulillo heptico est formado por:

Tres Espacios porta.

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4 venas centrales (en la periferia)

1 espacio porta (al centro).

Ultraestructura del hepatocito:

Retculo endoplsmico liso.

De dnde se origina la bilirrubina?

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conocemos como bilirrubina. Del grupo hem

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glucoroniltransferasa, esta es la enzima encargada de

FISIOPATOLOGIA DE LAS ICTERICIAS

No se excreta por el rin.

tampoco se elimina por las vas biliares.

BILIRRUBINA DIRECTA. Caractersticas:

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Se elimina a travs del rin y

tambin por las vas biliares.

destruccin prematura de precursores de los

conjugada, pero no hay coluria porque esta

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Ictericias por trastornos en la captacin de la bilirrubina libre por el

LA ASOCIACION: ICTERICIA NO COLURICA + HECES OSCURAS GENERA LA SOSPECHA DE HEMOLISIS

en los primeros das de la vida. En el tercer grupo, por inhibicin de la

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colangiolares, ductulares y septales, de acuerdo con el

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intrahepticos lo que permite la comunicacin con

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