Nefrologia Enam Unt

CLASE NEFROLOGIA ENAM CTO
MARZO 2015 - TRUJILLO
CARLOS PLASENCIA MEZA

MEDICINA INTERNA
CMP 42242 RNE 21994
TEMARIO
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico.
Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal crnica.
Terapia de reemplazo (dilisis).
Sndrome nefrtico y nefrotco.
Glomerulonefritis.
El rin y las enfermedades sistmicas.
Sndrome urmico hemoltico y PTT.
Infecciones urinarias
6
ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ELECTROLTICO
TRASTORNOS HIDROELECTROLITOS
HIDRICO.
ELECTROLITOS: Na, K, Ca, P, Mg.
ACIDO BASE.
GAESES ARTERIALES.
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Para
qu sirve?
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Para
qu sirve?
Cules
son los valores normales?
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Para
qu sirve?
Cules
Qu es el pH?
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Para
qu sirve?
Ofrece informacin importante

relacionada a la oxigenacin
arterial y al balance cido-base.
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Cuales

PaO2 (mide la presin parcial de
O2) disuelto en 100 mL de plasma)
Normal: 80 mmHg 100 mmHg
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
SaO2 (mide la cantidad de O2 unido

a la Hb comparado con la capacidad
mxima de la Hb para unirse al O2.
Normal: >95%
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Qu
es el pH?
Expresa el estatus cido-base del
cuerpo en trminos de la
concentracin de H+
Normal: de 7,35 a 7,45.
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
PaCO2: mide la presin parcial de
dixido de Carbono en 100 mL de
plasma.
Normal: 35 45 mmHg
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
HCO3: mide los iones de

bicarbonato libre presentes en la
sangre.
(representa la porcin de regulacin renal
metablica-)
Normal: 22-26 mEq/L
ANALISIS DE GASES
ARTERIALES
Exceso de base:
Se utiliza para utilizar disbalances
no respiratorios.
-distingue la acidosis metablica de
la alkalosis metablica.
Normal: -2 a +2
pH
En el plasma normal la concentracin de [H+]

es de 40 nmol/L.
Para no utilizar estas unidades tan

pequeas, Sorensen propuso el concepto de
pH, que es el logaritmo negativo de la
concentracin de [H+] expresada en mol/L.
pH
El pH del plasma normal es -log 0.00000004

= 7.3979 (aprox. 7.40).
El pH plasmtico se refiere habitualmente a

la relacin entre las concentraciones de
bicarbonato/cido carbnico.
Fisiologa cido - base
Ecuacin de Henderson Hasselbach
Si aplicamos la frmula de Henderson - Hasselbach

al sistema bicarbonato/cido carbnico:
HCO3pH = pK + log -----------H2CO3
el pK a 37C tiene un valor de 3,5, luego:
pH = 3,5 + log (24/0,003) = 3,5 + log 8000 = 3,5 +
3,9 = 7,4 que es el pH normal del plasma arterial.
Sistema bicarbonato/CO2
Dado que el valor del pK del sistema

bicarbonato/CO2 a 37 C es de 6,1
El bicarbonato normal del plasma arterial es
de 24 mmol/L, y la pCO2 arterial normal es
de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial
normal ser:
pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4
Caso N 02
Se le toma una muestra

para el AGA al paciente
y se tiene los siguientes
datos:
pH = 7,17
pCO2 = 30 mm Hg
HCO3 = 10 mmol/L
EB = 17 mmol/L
Sodio: 142 mmol/L
Potasio: 4,8 mmol/L
Cloro 102 mmol/L
ANALIZADOR DE GASES
ARTERIALES
Siguiente paso
Establecer el desorden inicial acido base del

paciente.
Regla
Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo

sentido el desorden es metablico y si el pH
y la pCO2 se modifican en sentidos opuestos
el desorden es respiratorio
Analizando los datos
Procedemos con el paso N 01.
Luego avanzamos con el paso 02: establecer el

desorden principal (se analiza el pH y el pCO2).
De acuerdo con el pH el paciente tiene acidemia.
De acuerdo con la pCO2 el paciente tiene acidosis

metablica.
Caso N 03
Paciente mujer de 21
aos de edad, acude
por crisis asmtica
severa y dentro de su
evaluacin se incluy a
los gases arteriales
pH =7,20
pCO2 = 20 mm Hg
Bicarbonato = 8 mmol/L
Exceso de bases = 3
mmol/L
Sodio = 140 mm Hg
Potasio = 3,4 mmol/L
Cloro = 102 mmol/L
Establecemos el diagnstico inicial.
Como el pH est bajo decimos que hay

acidemia.
Debido a que el bicarbonato est disminuido

el estado cido base de inicio es acidosis
metablica.
Tercer paso
Establecemos si hay trastorno sobreaadido.
Para ello debemos conocer las magnitudes

de la compensacin.
Si el trastorno inicial es metablico la

compensacin es renal y si el inicial es
respiratorio entonces la compensacin ser
renal.
Trastornos Primarios: Compensacin

Trastorno
Por cada
Compensa con
Acidosis
Metablica
1 mEq/l HCO3-
1.2 mmHg pCO2
Alcalosis
Metablica
1 mEq/l HCO3-
0.7 mmHg pCO2
10 mmHg pCO2
Aguda: 1 mEq/l HCO3Crnica: 3.5 mEq/l HCO3-
10 mmHg pCO2
Aguda: 2 mEq/l HCO3Crnica: 5 mEq/l HCO3-
Acidosis
Respiratoria
Alcalosis
Respiratoria
GPO
Entonces
En la acidosis metablica por cada 1 mmol/L que

descienda el bicarbonato, debe descender 1,25
(rango desde 1 a 1,5) mm Hg la pCO2.
En nuestro paciente el bicarbonato es 8 (ha

descendido 16 ). Por lo que la pCO2 debi
descender 16 x 1.25 = 20.
O sea que la pCO2 debe ser 20.
En la paciente la pCO2 es 20, por lo que se

concluye que no hay trastorno sobreaadido.
Caso N 04
Paciente acude a la
emergencia por
trastorno de la
conciencia y por que
los familiares
mencionan que no
puede respirar luego de
una discusin con su
enamorado
pH = 7,48
pCO2 = 30 mm Hg
Bicarbonato = 22
mmol/L
Exceso de bases = 3
mmol/L
Calcio inico: 0,89
mmol/L
Como el pH est aumentado hay alcalemia.
Debido a que la pCO2 est disminuida

entonces se trata de alcalosis respiratoria.
Tercer paso
Establecer si existe trastorno sobreaadido.
Magnitud de la compensacin: por cada 10 mm Hg de cada de

la pCO2 debe caer 2 mmol/L el bicarbonato.
As como ha cado 10 la pCO2 entonces debi caer tambin 2 el

bicarbonato.
El valor del bicarbonato debe ser entonces 22 mmol/L
Si es as entonces no hay trastorno sobreaadido.
Caso N 06
Paciente acude a
emergencia por
presentar fiebre y
diarrea.
pH = 7,44
Bicarbonato = 8 mmol/L
pCO2 = 12 mm Hg
Exceso de bases = - 12
mmol/L
Sodio: 134 mmol/L
Potasio = 4 mmol/L
Cloro = 108 mmol/L
Trastorno mixto (pH normal con pCO2 y HCO3

bajos ambos). Corresponde a acidosis
metablica.
Tercer paso
Se halla el trastorno sobreaadido. En este caso 16

x 1,25 = 20. La pCO2 debe estar en 20 mm Hg,
pero est en 12 mm Hg.
El trastorno por el cual la pCO2 se encuentra ms

bajo de lo normal/esperado es alcalosis respiratoria.
Por lo tanto nuestro paciente tiene un trastorno

mixto: acidosis metablica y alcalosis respiratoria.
Cuarto paso
Para el caso de las acidosis metablicas hay

que determinar el tipo de acidosis
metablica.
Las acidosis metablicas se clasifican de

acuerdo al anion gap
Uso del anion gap para

detectar la adicin de cidos
Clculo del anion gap
AG = AN CN
No se incluye al potasio
El valor normal es de 8 12 mEq/l
Anion gap bajo
Disminuye la concentracin de los aniones

no medibles (hipoalbuminemia)
Incremento en la concentracin de cationes
no medibles (protenas de carga positiva
como las paraprotenas del mieloma)
Anion gap
Anion gap
Si un paciente tiene AG alto entonces las

causas son dos: la sobreproduccin de
cidos y la insuficiencia renal
Acidosis Metablica con

anion gap alto
Acidosis metablica y AG
normal
En nuestro paciente
El anion gap es 18 , por lo que es una

acidosis metablica AG alto
Caso N 07
Paciente de 77 aos,
varn, fumador que
ingresa a UCI por
presentar sepsis a foco
neumnico e
insuficiencia cardiaca.
pH = 7,22
pCO2 = 33 mm Hg
Bicarbonato = 14
mmol/L
Exceso de bases: - 10
mmol/L
Sodio = 140 mmol/L
Potasio: 4 mmol/L
Cloro: 97 mmol/L
Acidosis metablica
Acidosis respiratoria
Cuarto paso
Anion gap alto (29 mmol/L)
HAY MAS
Anion Gap = Na+ (Cl- + HCO3-)
VN = 10 2 mEq/l
Corregir en HIPOALBUMINEMIA:
AG 2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la

albmina por debajo de 4 g/dl.
27. Un paciente de 48 aos acude al hospital por un cuadro de fiebre de

40C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una tensin arterial de 90/50
mm Hg. En los exmenes de laboratorio destaca: Na 137 mmol/l, K 5.1
mmol/, Cl 103mmol/l pH 7.42, HC03 12 mmol/l, pCO: 20 mm Hg
creatinina 1.6 mg/dl. Cul de los siguientes diagnsticos es cierto?
A.
B.
C.
D.
E.
Acidosis mixta con anin gap elevado.

El paciente no presenta alteraciones del equilibrio cido-base,
ya que el pH es normal.
Alcalosis mixta.
Alcalosis metablica asociada a acidosis respiratoria.
Acidosis metablica con anin gap elevado y alcalosis
respiratoria.
Varn de 60 aos, hipertenso en tratamiento con

diurticos tiazdicos por tiempo prolongado que presenta
hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. Cul es el
trastorno del equilibrio cido-base ms probable?
A. Acidosis metablica
B. Alcalosis respiratoria
C. Acidosis respiratoria
D. Alcalosis metablica
E. Acidosis mixta
Varn de 58 aos viaja a Machu Picchu. Ah presenta

cefalea intensa, nuseas, vmitos y sensacin de falta de
aire. Cul es el estado cido-base esperado?
A. Acidosis respiratoria
B. Alcalosis metablica
C. Acidosis metablica
D. Acidosis mixta
E. Alcalosis respiratoria
28. Mujer de 45 aos de edad, con Sepsis pp gastrointestinal. Se tiene

los siguientes resultados: pH 7,26, p02 74mmHg, pC02 32mmHg,
HC03 10mEq/L, Na 128mEq/L, K 3mEq/L, Cl 96mEq/L. El diagnstico
gasomtrico es Acidosis metablica con anin
gap..:
A Compensada / alto.
B Descompensada / alto.
C Descompensada / normal.
D Compensada / normal.
E Descompensada / bajo.
Qu alteracin cido-base producen los vmitos

frecuentes?
A. Acidosis metablica con anion GAP elevado
B. Acidosis metablica con anion GAP normal
C. Alcalosis metablica normoclormica

D. Alcalosis metablica hipoclormica
E. Alcalosis respiratoria
29. En cul de las siguientes situaciones con acidosis cabe esperar

un anion GAP normal?
A Intoxicacin por AAS
B Shock sptico
C Intoxicacin alcohlica
D Acidosis tubular distal
E Cetoacidosis diabtica
Espacios de distribucin del agua corporal

40%
20%
LIC
LEC
L. Intersticial
15%
Peso corporal total
Liquido
Plasmtico
5%
Concepto de balance
(estado estable o de equilibrio)
Ingresos
Egresos
Balance:
Balance +
Balance -
I=E
I>E
I<E
OSMOLALIDAD
H2O
4 mol/l
17 mol/l
TONICIDAD (osmolalidad efectiva)

Na-K
ATPasa
H2O
Soluto inefectivo (rea)

Soluto osmolarmente efectivo (sodio)
Osmolalidad del LEC

5
Otros
Urea
Glucosa
Aniones
Sodio
5
LEC
5
140
140
mmol/ litro
200
Nmero de partculas:
Amadeo Avogadro
1 mol = peso molecular en daltons (uma)

llevado a gramos
Nmero de Avogadro:
6.023 x 1023 partculas por mol
6.023 x 1020 partculas por milimol
Concentracin de solutos:
formas de expresin
Masa / volumen:
mg/dl; g/l, etc.
Nmero de partculas / volumen:

mol/l, mmol/l, etc.
Nmero de cargas elctricas / volumen:
Eq/l, mEq/l
Conversin de mg/dl a mmol/l

Concentracin plasmtica de glucosa:
90 mg/dl
(= 900 mg/l)
1 mmol/l = 180 mg/l
1 mmol/l --- 180 mg/l

x
--- 900 mg /l
1 mol = 180 gr
x = 5 mmol/l
1mmol = 180 mg
Osmolalidad srica calculada

Osm calculada = 2 Na + [G(mg/L)/180] + Urea [(mg/L)/60]
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/dL)/18] + [Urea (mg/dL)/6]
2 Osmoles
Osmolalidad srica calculada

Osm calculada = 2 Na + [G(mg/L)/180] + BUN [(mg/L)/28]
Osm calculada = 2 Na + [G(mg/dL)/18] + [BUN (mg/dL)/2.8]
2 Osmoles
Conversin a mEq
Na
+
23 mg = 1 mmol = 1 mEq
Ca
40 mg = 1 mmol = 2 mEq
+
14. El procedimiento mas adecuado para medir la

capacidad excretora del rin es:
A. Urografa intravenosa
B. Determinacin de urea en la sangre
C. Determinacin de urea eliminada por orina de 24
horas
D. Medir exactamente la diuresis
E. Aclaramiento de creatinina
DISTRIBUCION DE K+
3000
4500 mEq
Balance de potasio
INGESTION
DE K 100meq/d
K extracelular
K intracelular
2%
98%
4.2 meq/L
140 meq/L
X 14L
X 28L
59 meq
EXCRECION DE K
ORINA 92 Meq + HECES 8mEQ
3920 meq
MANEJO RENAL
FACTORES QUE AFECTAN DISTRIBUCION DE

K+ ENTRE IC Y EC
NORMAL
Insulina
Receptores b2 de
catecolaminas
Alcalosis metablica
Ejercicio
PATOLOGICO
Exceso o falta de insulina
Estimulacin o bloqueo de
receptores b2
Acidosis metablica inorgnica
Necrosis o dao tisular
Proliferacin celular rpida
Genticos
Hipertonicidad
Tirotoxicosis
Drogas/Toxinas
CUAL ES LA
APROXIMACION
DIAGNOSTICA DE LAS
HIPERKALEMIA?
HIPERKALEMIA*
ESPUREA
Hemlisis
Trombocitosis
Leucocitosis
Mononucleosis
INGESTA ELEVADA/
LIBERACION
TISULAR
Administracin Oral o IV
Hemlisis
Rabdomilisis
Lisis tumoral
Transfusin sangre
guardada
Dao Tisular
* Orgen extrarenal
REDISTRIBUCION
Acidosis
Deficiencia de
insulina
Cetoacidosis , EHNC
Bloqueo BAdrenrgico
Sobredosis Digital
Parlisis Peridica HK
Ejercicio
Succinilcolina,digoxina
ES UNA
HIPERKALEMIA
GRAVE?
MANIFESTACIONES CLINICAS
DEBILIDAD MUSCULAR (PARALISIS E

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA)
DISMINUCION DE LA ACIDIFICACION
URINARIA (PRODUCE ACIDOSIS
TUBULAR RENAL)
AUMENTA LA SECRECION ENDOGENA
DE ALDOSTERONA
MANIFESTACIONES EN EL EKG
Kec y potencial de membrana
P. umbral
-65 mV
Hiperkalemia
P. reposo
Hipokalemia
Kec
8 mEq/l
2 mEq/l
PRM
- 76 mV
-112 mV
-95 mV
CRITERIOS DE GRAVEDAD
CONCENTRACION PLASMATICA DE
POTASIO DE MAS DE 7,5 MEQ/L
CAMBIOS EN EL EKG
DEBILIDAD SEVERA
COMO SE TRATA LA
HIPERPOTASEMIA
GRAVE?
TRATAMIENTO
ESTABILIZACION DEL MIOCARDIO

DESPLAZAMIENTO DEL POTASIO DEL
LEC AL LIC
ELIMINACION DEL POTASIO DEL
ORGANISMO
ESTABILIZACION DEL
MIOCARDIO
GLUCONATO DE CALCIO
EFECTO CASI INMEDIATO
DOSIS: 10 ML DE GLUCONATO DE
CALCIO 10% EN 01 MINUTO
SI NO HAY MEJORIA EN 3 5 MINUTOS
SE REPITE LA DOSIS
ANTAGONISMO DE ACCIONES DE
MEMBRANA
Gluconato de Calcio 10%

Eleva el potencial umbral
Calcio
P. umbral
-65 mV
Hiperkalemia
P. reposo
-95 mV
DESPLAZAMIENTO DEL
POTASIO
INSULINA
AGONISTAS BETA ADRENERGICOS
BICARBONATO DE SODIO
ACCION HORMONAL
INSULINA
EL MEDIO MAS RAPIDO

EMPIEZA A DESCENDER A LOS 15
MINUTOS
CON GLUCOSA
10 UNIDADES DE INSULINA REGULAR Y
50 ML DE DX50%AD
INSULINA
PICO A LOS 30 6 MINUTOS

EFECT POR 4 6 HORAS
DISMINUYE LA KALEMIA EN 0,5 A 1,5
MEQ/L
AGONISTAS BETA
20 MG DE SALBUTAMOL
INHALACION DURANTE 10 MINUTOS
COMIENZA A LOS 30 MINUTOS
0,5 MG DE SALBUTAMOL EV
EFECTO ADITIVO CON LA INSULINA
DISMINUYE LA KALEMIA EN 0,5 1,5
MEQ/L
BICARBONATO DE SODIO
NO ES UTIL EN EL MOMENTO AGUDO

EMPIEZA A LOS 30 60 MINUTOS
TARDA 3 4 HORAS
ACIDOSIS METABOLICA GRAVE
44 MEQ EN 5 MINUTOS PUEDE
REPETIRSE
RETIRO DE POTASIO DEL

ORGANISMO
DIURETICOS
RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
HEMODIALISIS
DIURETICOS
SOLO EN PRESENCIA DE PACIENTE CON

FUNCION RENAL ADECUADA
RESINAS DE INTERCAMBIO
IONICO
POLIESTIRENO SULFONATO SODICO

RELATIVAMENTE LENTA
1 2 HORAS
CADA GRAMO DE RESINA EXTRAE 0,5 1
MMOL DE K+
VIA RECTAL Y ORAL
50 GR. EN 30 ML DE SORBITOL 20% (0,5
GR/KG)
RESINAS DE INTERCAMBIO
IONICO
POR LO MENOS EN CONTACTO POR 3

MINUTOS
SE PUEDE REPETIR CADA 2 6 HORAS
ENEMA DE RETENCION: 50 GR EN 50 ML
DE SRBITOL 20% + 150 ML DE AGUA
HEMODIALISIS
SALVADOR
PRINCIPIO
25 50 MEQ / HORA
PUEDE DISMINUIR 1,3 MEQ/L EN LA
PRIMERA HORA
COMO SE TRATA UNA

HIPERKALEMIA NO GRAVE ?
Manejo
Resinas de intercambio inico
Suspensin de frmacos predisponentes
Dieta: 40 60 mEq/da
Diurticos de asa
Tratar la causa de fondo
40. En el tratamiento de la Hiperkalemia, Cul de los

medicamentos que se citan a continuacin acta revirtiendo los
fenmenos de membrana?:
A Insulinoterapia.
B Gluconato de calcio.
C Dextrosa hipertnica.
D Bicarbonato de sodio.
E Resina Kayexalate.
41. Todas las siguientes aseveraciones son correctas respecto al

potasio, EXCEPTO:
A Su concentracin srica es de 3.5-5.5 mEq/L.
B Su concentracin intracelular es de 150 mEq/L.
C La acidosis moviliza el potasio de las clulas.
D La insulina favorece su paso a las clulas.
E Se secreta en el tbulo proximal.
MANEJO RENAL
42. Paciente de 26 aos de edad, con diagnstico de insuficiencia

renal crnica, en hemodilisis. Acude a Emergencia por presentar: K
7,5 mEq/L, con alteraciones en el ECG. La actitud inmediata sera:
A Administrar Gluconato de calcio EV

B Administrar bicarbonato de sodio
C Administrar dextrosa e insulina

D Beta-2 agonistas
E Administrar Furosemida
Pregunta 1
Cul de las siguientes situaciones es
causa de hiponatremia normovolmica con
sodio urinario-mayor de 20mEq/L?
a)
b)
c)
d)
e)
Vmitos
Secrecin inadecuada de HAD
Insuficiencia cardaca
Cirrosis
Pancreatitis
RESPUESTA: B
112
Hiponatremia hipoosmotica
Criterios diagnsticos de
SIADH
Causas de SIADH
3. Cul es la consecuencia de subir o corregir

rpidamente la hiponatremia?:
A. Mielinolisis central pontina.
B. Parlisis del nervio ptico.
C. Coma profundo.
D. Paraplejia.
E. Edema cerebral.
Figura 1. Lesin de forma triangular y simtrica en

el centro de la protuberancia, con respecto de la
superficie. Corte transversal en T2.
SINDROME DE DESMIELINIZACION METABOLICA

1-2 mEq/L/hora durante 3-4 horas para correccin rpida de los sntomas
8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
18 mEq/L en las primeras 48 horas.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
119
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICION:
Prdida brusca de la funcin renal
(filtracin glomerular), lo que origina un
incremento en sangre de urea y
creatinina (azoemia).
Incidencia: 5% de la poblacin
hospitalizada, 20% de pacientes en UCI.
120

Elevacin brusca de la creatinina por
arriba de 2 mg/dL.
Duplicacin de la creatinina srica con
respecto a los a los valores basales
Incremento de creatinina srica superior a
50% de los valores iniciales
121

Incremento de la creatinina srica de 0,5
mg/dl cuando la creatinina basal es
menor de 2,5 mg/dl
Incremento de la concentracin de la
creatinina srica mayor del 20% si la basal
es mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
122
CLASIFICACIN DE IRA : RIFLE

Criterio FG
Elevacin Cr 1.5 o
FG > 25%
Riesgo
Criterio Volumen urinario

< 0.5 ml/k/h
x 6hs
ALTA
SENSIBILIDAD
Injuria
Elevacin Cr x 2 o
FG > 50%
Falla
Elevacin Cr x 3 o
FG > 75% o
Cr > 4
< 0.5 ml/k/h

x 12 hs
< 0.3 ml/k/h

x 24hs o
Anuria x 12 hs
Perdida
(LOSS)
IRCT
ERCT)
IRA Persistente: perdida completa

de la funcin renal > 4 semanas
ALTA
ESPECIFICIDAD
Insuficiencia renal crnica terminal

(> 3 meses)
123
Clasificacin de pacientes: Riesgo

Elevacin de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte
al mdico del Riesgo de IRA.
56% de pacientes en Riesgo progresan a IRA
Marcadores de Riesgo:
Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con
valores normales tienen FG <60ml/min
Depuracin de creatinina acortada
Cistatina C: detecta IRA 1 a 2 das antes de la elevacin de la
Creatinina. Problemas : alto costo, no esta estandarizada, no
hay punto de corte, se eleva en inflamacin.
Nuevos marcadores:
KIM 1 (Kidney injury molecule)
NGAL (Neutrophil gelatinasa associated lipocalin)
124
Clasificacin de pacientes: Injuria

Duplicacin de la creatinina.
50% de pacientes progresan a estadios
mas severos
Diagnostico diferencial en pacientes con

hipo perfusin: Pre renal vs establecida.
Excrecin Fraccionada de: sodio, urea.
125
Clasificacin de pacientes: Falla

Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina
> 4 mg/dL.
El paciente ha establecido dao renal
(dao estructural, IRA establecida).
Se debe considerar terapia conservadora,
tipo de reemplazo renal.
126
CAUSAS DE ELEVACIN DE REA Y

CREATININA SIN IRA
Urea elevada
Estados
hipercatablicos.
Corticoides.
Hemorragia digestiva.
Tetranciclina.
Ingesta proteica
elevada
Infusin de AA
Creatinina elevada
Cimetidina.
Ac. Acetoacetico.
Cotrimoxazol.
Rabdomilisis
127

REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
1. Aporte sanguneo adecuado
2. Integridad anatmica y funcional del
rgano.
3. Va urinaria permeable
128
INDICADOR DE IRA:
CREATININA O FILTRACION GLOMERULAR
CREATININA
6
4
Rango
normal
0
0
20
40
60
80
100
FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)

129
IRA: VOLUMEN URINARIO

Definicin de IRA de acuerdo a volumen urinario:
No oliguria (>400 ml/d)
Oliguria (100-400 ml/d)
Anuria (<100 ml/d)
Aproximadamente 50 a 60% de IRA son Nooliguricas

130
AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA
IRA
IRC
Antecedentes
DBT, HTA,UPO
Facies
Abotagadas
Ausencia
Palidez terrosa
Normal
Pequeo
Anemia
Tolerancia a la
uremia
Tamao Renal
131
IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO

AZOEMIA
IRA
IRC
HIPOPERFUSION
AZOEMIA
PRERENAL
2
NEFROTOXICOS
IRA
ESTABLECIDA
3
UROPATIA
OBSTRUCTIVA
4
GLOMERULO
NEFRITIS
5
NEFRITIS
INTERSTICIAL
6
OBSTRUCCION
VASCULAR
132
IRA Clasificacin
Pre renal
50%
NTA 85%
Renal (Intrneca)
40%
Pos renal
10%
Nefritis intersticial
10%
GNA 5%
Exgenas 25%
Endgenas 20%
Isqumica 50%
Txicas
Vascular/Intersticial 5%
133

ETIOLOGIA
Prerrenal (1)
Disminucin del volumen intravascular efectivo

Prdidas reales
Hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, diurticos.
Por redistribucin
Sx nefrtico, pancreatitis
Reduccin de gasto cardiaco

Choque cardiognico, IAM, Insuficiencia cardiaca
congestiva, Arritmias.
134

ETIOLOGIA
Prerrenal (2)
Vasodilatacin perifrica
Spsis, choque anafilctico, hipotensores
Vasoconstriccin renal
Inhibicin sntesis de prostaglandinas
Vasodilatacin de la arteriola eferente

Inhibidores del enzima convertidor de la
Angiotensina
135

VALORACION CLINICA
Hiperazoemia prerrenal
Sed
Hipotensin ortosttica
Taquicardia
Reduccin de la presin venosa yugular
Disminucin de la turgencia cutnea
Sequedad de mucosas
Reduccin de la sudoracin
Reduccin de la diuresis
136

TRATAMIENTO
Corregir la patologa de base:
Hemorragia, vmitos, diarrea, suspender
diurticos
Manejo de la falla cardiaca, administrar frmacos
antiarrtmicos
Tratamiento de las infecciones
Suspender inhibidores de las prostaglandinas y
IECA
La azoemia prerrenal - potencialmente reversible137
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :

INDICES URINARIOS
Sedimento de
orina
Osmolaridad
urinaria
Sodio en orina
Ex Frac sodio
Normalizacin
de creatinina
Azoemia
Prerenal
normal
> 500
IRA
Establecida
cilindros
granulosos
< 350
< 10
> 40
< 1
> 1
24 a 48 hs
semanas
138

ETIOLOGIA
Intrnseco o intrarrenal
Vascular- grandes vasos
Placa aterosclertica, trombosis, aneurisma
Vascular vasos pequeos

Vasculitis
Glomerulares
Intersticio
Tubular
NECROSIS TUBULAR AGUDA

Isqumica
Nefrotxica
139
140

ISQUEMICA
Hipovolemia
Bajo gasto cardiaco
Vasoconstriccin renal
Vasodilatacin sistmica
141
Fases IRA isqumica
IRA PRE-RENAL
Reversible
NTA
Potencialmente
Reversible
NECROSIS
CORTICAL
Irreversible
Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume

14(1).January 2003.265-267
142
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :

INDICES URINARIOS
Sedimento de
orina
Osmolaridad
urinaria
Sodio en orina
Ex Frac sodio
Normalizacin
de creatinina
Azoemia
Prerenal
normal
> 500
IRA
Establecida
cilindros
granulosos
< 350
< 10
> 40
< 1
> 1
24 a 48 hs
semanas
143

NEFROTOXICA
Frmacos nefrotxicos
Gentamicina, amikacina
Medios de contraste
Antineoplsicos
Toxinas endgenas
Mioglobina por una rabdomiolisis
Hemoglobina
cido rico
144

Aminoglucosidos
Se acumulan en la corteza renal, daan el tbulo
proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10
das despus del inicio del tratamiento.
Medios de contraste
Despus de 24-48 hrs del uso de medios de
contraste aumentan los productos nitrogenados. Se
inicia posteriormente la recuperacin.
Slo el 7% requieren temporalmente sustitucin

renal o progresan a IRC
145

EVOLUCION CLINICA
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en 3 periodos:
Fase de inicio:
Perodo durante el cual el paciente es expuesto a la agresin fsica,
qumica o biolgica. Duracin de 1 a 3 das
Fase de mantenimiento:
Perodo durante se establece la lesin parenquimatosa. El filtrado
glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
Fase de recuperacin:
Desde que aparece la diuresis pasando por un perodo de poliuria
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos

tardan hasta 12 semanas.
146

ETIOLOGIA
Posrenal
Ureteral
Cogulo sanguneo, clculos, compresin externa.
Cuello de la vejiga
Clculos, cogulo sanguneo
Uretra
Estenosis, fimosis
147

Hiperazoemia posrenal
Dolor suprapbico o en flanco (distensin
aguda de la vejiga, sistema colector y de
la cpsula)
Dolor clico en flanco que irradia a la
regin inguinal
Enfermedad prosttica
Mejora rpida de la funcin renal tras el
alivio de la obstruccin
148

DIAGNOSTICO
Historia clnica y exploracin fsica
Investigar datos previos de funcin renal
Desde cuando suben los productos
nitrogenados?
Existe disminucin del volumen
urinario?Desde cuando?
Antecedentes recientes de ciruga Ha habido
episodios de hipotensin?
Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos
de infeccin grave o sepsis?
Ha recibido frmacos? Nefrotxicos desde
cuando, y dosis?
149

LABORATORIO
Biometra hemtica
Qumica sangunea
Urea
15-40
BUN
7-18
Creatinina 0,7-1,5
Anlisis de orina
ndices de Insuficiencia renal
150
DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA
PSA
Ultrasonido renal
151

COMPLICACIONES
Metablicas
Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hiponatremia
Cardiovasculares
Arritmias
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Gastrointestinales
Nauseas
Vmito
Hematolgicas
Anemia
Hipertensin arterial
152

TRATAMIENTO:
6 niveles de actuacin mdica
La urgencia vital
Tratamiento inmediato
Hiperpotasemia
Edema agudo de pulmn
Acidosis metablica severa
Hiponatremia
Evitar o corregir la causa de IRA

Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
Mejorar o corregir enfermedad de base
Evitar las complicaciones asociadas
Soporte nutricional
153

TRATAMIENTO
Nutricional
Mdico
Sustitutivo
154

NUTRICIONAL
Dieta enteral
Dieta parenteral
Protenas
0.6-0.8g/kg/da
Kcal 25-35 Kcal/kg/da
Sodio 2 g por da
Potasio
40 mEq/da
Lquidos
Variable
Fsforo
600 mg/da
155
INDICACIONES PARA INICIO DE

DIALISIS
Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h

Anuria: volumen <50 ml en 12 h
Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
Acidosis severa: pH < 7,0
Hiperazoemia: concentracin de urea >200 mg/dl
Edema agudo pulmonar
Encefalopatia urmica
Neuropatia urmica
Pericarditis Urmica
Hiponatremia severa
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
156
Pregunta 10
Qu es lo ms probable encontrar en un
sedimento urinario de IRA PRE RENAL?
a)
b)
c)
d)
e)
Cilindros Hialinos.
Cilindros granulosos.
Hemates.
Leucocitos.
Hay ms de una respuesta correcta.
RESPUESTA: A
157
Pregunta 11
Causa ms frecuente de IRA post renal
con obstruccin unilateral.
a)
b)
c)
d)
e)
Patologa prosttica.
Urolitiasis del urter.
Cncer urotelial del cuello vesical.
Valvas uretrales posteriores.
Doble sistema pielocalicial.
RESPUESTA: B
158
Pregunta 12
Con respecto a la insuficiencia renal aguda, indique
cul de las siguientes afirmaciones es CORRECTA:
a) El paciente crtico se beneficia del uso de acetato de
celulosa en el dializador.
b) La dopamina permite frenar la produccin de urea y
creatinina.
c) Lo ms probable es que tenga anin GAP elevado.
d) La mortalidad de la IRA neurotxica es del 30%.
e) Todas las afirmaciones son ciertas.
RESPUESTA: C
159
Pregunta 13
En la insuficiencia renal aguda se presenta
invariablemente una de las siguientes
caractersticas:
a)
b)
c)
d)
e)
Hipernatremia.
Oliguria.
Hiperkalemia.
HTA.
Retencin nitrogenada.
RESPUESTA: E
160
Pregunta 14
En la insuficiencia renal aguda, Cul de
los siguientes elementos no se encuentra
elevado en sangre?
a)
b)
c)
d)
e)
Creatinina.
Sodio.
Potasio.
cido rico.
Urea.
RESPUESTA: B
161
Pregunta 15
La polica encuentra en la calle, inconsciente e
inmvil, a altas horas de la madrugada a un
indigente que presenta mltiples hematomas y fetor
etlico. En el hospital se le detecta urea de 200mg/dl,
creatinina de 6 mg/dl, cido rico de 10 mg/dl y CPK
de 1500 U/L. El diagnstico ms probable es:
a)
b)
c)
d)
Necrosis tubular aguda alcohlica.

Insuficiencia renal aguda por urato.
Necrosis tubular aguda por hemlisis.
Infarto agudo de miocardio en paciente con
insuficiencia renal crnica.
e) Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
RESPUESTA: E
162
Cul de los siguientes hallazgos es caracterstico

en los pacientes con insuficiencia renal aguda,
debido a necrosis tubular aguda txica?:
A. Excrecin fraccionada de Na* > 1
B. Osmolaridad urinaria > 500

C. Concentracin de Na+ en orina < 10
D. Densidad urinaria > 1,2

E.
ndice de insuficiencia renal < 1
163
Se define la insuficiencia renal aguda (IRA) como la

disminucin de la funcin renal cuya consecuencia
es:
A. Progresiva / hipernatremia
B. Sbita / alteracin hdrica
C. Sbita / hipokalemia
D. Progresiva / hiperkalemia
E. Progresiva / aumento de urea
164
INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA
165
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

DEFINICIN
Dao renal anatomohistologico o filtracion
glomerular menor de 60/ml/min. Por ms
de 3 meses.
DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266
166
IRC
Retencin de
productos de desecho
nitrogenados
UREMIA
Tracto gastrointestinal.
Trastornos neurolgicos.
Piel.
CARDIOVASCULAR
Y PULMONAR
167
MORTALIDAD
Complicaciones cardacas 50%
Infecciones un 25%
Enfermedades cerebrovasculares un 6%
Enfermedades malignas de 1 a 4%
Un 25% abandona la dilisis peritoneal.
168

Etapas de IRC
Etapa
Descripcin del dao renal
FG ml/min
1.73m2
%US
population
FG normal con alguna evidencia

de dao renal Ej.: uroanlisis
anormal o cambios histolgicos
> 90
3.3
Falla renal crnica leve
60 89
3.0
Falla renal crnica moderada
30 59
4.3
Falla renal crnica severa
15 29
0.2
Etapa final y considerando terapia

de reemplazo
< 15 en
dilisis
0.2
169

Clasificacin clnica de la severidad de la IRC
Descripcin
clnica
Leve IRC
Moderada
IRC
Severa IRC
Etapa final
FG ml/min
30 59
15 29
< 15
<5
Cr - sujeto de
65kg
mg/dl
Consecuencias
Acciones
Hipertensin,
hiperparatiroidismo
secundario
Tratar hipertensin
Comenzar restriccin de
fosfato
Comenzar anlogos de
vitamina D
4mg/dl
+ anemia
Restriccin de sodio a
60mmol/da
Moderada restriccin de
protenas
8mg/dl
+ retencin de sodio y
agua, anorexia,
vmitos, disminucin
de funcin mental
Planear inicio de dilisis o

trasplante predilisis
17mg/dl
+ edema pulmonar, coma,

acidosis metablica,
hipercalemia, muerte
Iniciar dilisis o tratamiento

paliativo
2mg/dl
170
Fisiopatologa de la IRC
La IRC se caracteriza por:
Una prdida progresiva de las nefronas.
La adaptacin funcional de las nefronas
remanentes.
La repercusin que estos trastornos tiene sobre
la mayora de los aparatos y sistemas del cuerpo.
Los pacientes que perdieron el 75% de su

FR son asintomticos y aquellos con solo el
10% mantienen su capacidad de eliminar las
cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.
171
FACTORES DE PROGRESION DE
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL
PROTEINURIA PERSISTENTE
HIPERGLICEMIA
DIETA HIPERPROTEICA
HIPERLIPIDEMIA
HIPERTENSION
TABAQUISMO
HIPERFOSFATEMIA
AINE
172
173

Mayores signos y sntomas de la Uremia
Sistema
Signo o sntoma
Musculoesqueltico
-Osteodistrofia renal
-Debilidad muscular
-Disminucin del crecimiento (en nios)
-Artropata por amiloide
Hematolgico
-Anemia
-Disfuncin plaquetaria
Electroltico
-Hiperkalemia
-Edema
-Hiperfosfatemia
-Hiperuricemia
Neurolgico
-Encefalopata
-Neuropata perifrica
Cardiovascular
-Hipertensin arterial
-Pericarditis urmica
Endocrino
-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia

a insulina. Pero cuidado que insulina dura
tambin ms tiempo por menor catabolismo renal
-Hiperlipidemia
-Disfuncin sexual, incluyendo infertilidad en
mujeres
Gastrointestinales
DR. ROBERTO AVILES
-Acidosis metablica
-Hiponatremia
-Hipocalcemia
-Anorexia, nuseas, vmitos
NEFROLOGIA - ENAM 2013
174
Complicaciones Hidrolectrolticas
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
175
Complicaciones Metablicas
Acidosis Metablica
Agravada por otras enfermedades
176
Complicaciones por Retencin

Hdrica
Hipervolemia
Hipertensin arterial
Edema Pulmonar Agudo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Derrame pleural
Derrame pericardico
177
Fosfato:
En fase inicial de IRC: h la excrecin fraccional
de fosfato.
En fase ms avanzada de IRC: h en la
excrecin fraccional de P y empieza a h el P
srico.
Debido a una i en la reabsorcin de P en la
nefrona proximal.
178
Calcio:
Con la i en la produccin de vitamina D, se
disminuye la reabsorcin de calcio intestinal
y en la excrecin renal.
En fase ms avanzada de IRC se aumenta la
excrecin fraccional de calcio. Factores:
Acidosis
Supresin de la produccin de vitamina D.
Aumento en el flujo tubular distal.
Expansin del volumen extracelular mediado por
ANP.
179
cido rico:
En fase inicial de IRC:
en la secrecin del cido rico en el tbulo
proximal.
En fase ms avanzada:
h la secrecin.
i reabsorcin.
Magnesio:
Su concentracin srica h con:
Acidosis, traumatismo tisular, la
administracin de vitamina D o sus anlogos
o la ingesta de anticidos con Mg.
180
Complicaciones
Anemia:
Diversos grados de anemia por disminucin
produccin de eritropoyetina
Uso frmacos
Hemlisis
Intervenciones Quirrgicas
Enfermedad Primaria
Depresin medula sea por toxinas uremicas
181
182
183
Pregunta 18
Cul de las siguientes patologas es causa
de insuficiencia renal crnica de origen
glomerular?
a)
b)
c)
d)
e)
Toxicidad por frmacos.

Diabetes mellitus.
Infeccin urinaria crnica.
Tuberculosis renal.
Nefrolitiasis obstructiva.
RESPUESTA: B
184
Pregunta 19
A un paciente con insuficiencia renal
crnica avanzada, usted le aconsejara las
medidas teraputicas siguientes, EXCEPTO:
a)
b)
c)
d)
e)
Restriccin de sodio.
Restriccin de fsforo y potasio.
Restriccin proteica.
Control de hipertensin arterial.
Tratamiento de la hiperuricemia
asintomtica.
RESPUESTA: E
185
Pregunta 20
En el momento actual las causas ms
frecuentes de insuficiencia renal crnica
son: (Marque lo correcto)
a)
b)
c)
d)
e)
Glomerulonefritis membrano proliferativa.

Nefritis lpica.
Diabetes Mellitus, HTA.
Uropatas obstructivas.
Glomerolopatas primarias.
RESPUESTA: C
186
Pregunta 21
En la IRC, el dficit de vitamina D se da por:
a) Disminucin de la hidroxilacin renal de
vitamina D.
b) Disminucin de la hidroxilacin heptica de
vitamina D.
c) Disminucin de absorcin de UV por la piel.
d) Falta de aporte.
e) Prdida renal de vitamina D.
RESPUESTA: A
187
Pregunta 22
En pacientes con IRC, la causa de muerte
ms frecuente es:
a)
b)
c)
d)
e)
Sepsis.
Hemorragia digestiva.
Cardiovascular.
Edema agudo de pulmn.
Coagulopatas.
RESPUESTA: C
188
Pregunta 23
Mujer de 60 aos con ERC terminal, llega despus de haber
faltado a 2 sesiones de dilisis. Se queja de falta de
respiracin y fatiga. PA 150/105mmHg, FC 115x. Tiene
tambin una distensin venosa yugular y un galope S4,
adems de crepitantes en bases pulmonares. Lab: rea y
creatinina elevadas, K+ 6mg/dL, EKG normal. Despus de
80mg de furosemida ya no presenta disnea. La indicacin
ms importante para realizar dilisis de emergencia en este
caso, seria:
a)
b)
c)
d)
e)
FC ms de 115x
Potasio srico elevado
Urea srica elevada
Creatinina elevada
Ninguna de las anteriores
RESPUESTA: B
189
Pregunta 24
Respecto a la anemia de la insuficiencia renal
crnica, todas las afirmaciones siguientes son
correctas EXCEPTO una. Selela:
a) Es normocrmica normoctica.
b) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana
recombinante.
c) A menudo requiere para su correccin la
administracin de hierro oral o parenteral.
d) No son necesarios suplementos vitamnicos para su
manejo adecuado.
e) El papel etiopatognico de la hemlisis no suele ser
muy importante.
RESPUESTA: C
190
Pregunta 25
Son signos clnicos de la IRC, excepto:
a)
b)
c)
d)
e)
Fetor urmico.
Anorexia, nuseas y vmitos.
Somnolencia y embotamiento.
Mala tolerancia a la uremia.
Neuropata perifrica.
RESPUESTA:
191
SNDROME NEFRTICO Y
NEFRTICO
192
SINDROME NEFRTICO
SINDROME NEFRITICO
Se caracteriza por
presentar:
Manifestacin de injuria
glomerular
Hematuria
Grado variable de IR
HTA
Con frecuente asociacin a: Proteinuria,
oliguria, hipervolemia, edemas.
194
Evaluacin del paciente

1) Anamnesis:
Enf. Actual: Comienzo y duracin de hematuria, edemas,
oliguria, disnea, dolor abd, cefaleas, visin borrosa
A.Personales: CVAS, piodermitis, exantemas, prpuras,
artralgias, cardiopatas, nefropatas
Familiares: nefropatas, CVAS, imptigo en convivientes,
sordera.
2) Examen fsico:
Peso, talla, FC, FR, TA, edema

Signos de infecciones
Signos de hipervolemia, IC
Sntomas neurolgicos
195
Sndrome Nefrtico
FISIOPATOLOGIA
Hematuria
Cilindros GR
Dao capilar
Perdida de
carga aninica
Inflamacin
aguda del
glomrulo
Aumento dimetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contraccin del
mesangio
Alteracin de la
permeabilidad
RFG
Retencin
H2O e Na+
Proteinuria
Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
196
Exmenes Complementarios I
Obligatorios:
Orina: Proteinuria (<50mg/kg/d), hematuria micro o macroscpica,
cilindros hemticos, hialinos, granulosos, leucocitarios y/o GR
dismrficos (dao glomerular)
U y creat
U/P urea >20 - FeNa < 1
Hemograma
Medio Interno (EAB, Iono, Urea, Creatinina)
ASTO / Streptozime al ingreso a la semana y cada 15 dias hasta
normalizar
C3 (VN: 80-160mg/dl) - C4 (VN: 20-40 mg/dl)
Exudado de Fauces en busqueda de Streptococo B hemoltico

grupo A al ingreso
Rx. Trax
197
Exmenes Complementarios II
Segn evolucin: Clearence de Creatinina,
proteinuria 24 Hs
Proteinograma, al ingreso, en casos de GN con
componente nefrtico reiterar semanalmente o
c/15 das hasta normalizacin
FAN, anti-DNA, Clulas LE si se sospecha

enfermedad de sistema
FO para descartar edema de papila.
198
Criterios de Internacin
Hipervolemia
HTA
IRA
Hematuria macroscpica
Riesgo Social
SAP indica internacin a todos los
pacientes hasta evaluar el grado de
hipervolemia
199
Tratamiento
Control diario de peso, TA y balance
ATB en caso faringitis o piodermitis: Penicilina a 50000
U/Kg/da durante 10 das
Controlar a los convivientes
Restriccin hidrosalina: PI + D terica
Si presenta hiperflujo pulmonar, cardiomegalia, c/ o s/IC
Furosemida 2mg/kg/dosis c/6hs EV
Si no responde se puede aumentar a 8 y si falla es indicacin de
dilisis
HTA: responde a restriccin hdrica y diurticos. Si no agregar

vasodilatadores:
Nifedipina 0,2 0,5 mg/kg/dosis VO
Encefalopata:
Nitropusiato de Sodio 0.5mg/kg/min (Mx 8)
200
Evolucin
Favorable en la mayora
En 7 10 d desaparece el edema, la diuresis y la TA
se normaliza respondiendo a la restriccin hidrosalina
y/o al tto diurtico
Hematuria macroscpica desaparece
7 10 d y microscpica hasta 1 2 a
Proteinuria neg 4 12 semanas
Complemento normal 4 8 semanas
201
Criterios de alta
Sin diurtico
Lquidos libres
Con diuresis
Reabsorcin de edema.
Desaparicin de la hematuria
macroscpica
Con TA y la U y crea estn en descenso
Alta escolar: 15 das del alta hospitalaria202
Sndrome Nefrtico
COMPLICACIONES
Insuficiencia Cardaca
Encefalopata
Hipertensiva
Insuficiencia Renal
Aguda
Edema Agudo de
Pulmn.
203
Sndrome Nefrtico
DR. ROBERTO AVILES
NEFROLOGIA - ENAM 2013
204
Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico
Proteinuria
Hematuria
> 3.5 g/d
Sndrome Nefrtico
< 2.5 gd
Si
Si
Si
No
HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia
Variable
Variable
205
Pregunta 29
Cul de las siguientes opciones define un sndrome nefrtico?
a)
Dislipidemia / hipertensin arterial / Insuficiencia renopriva.
b)
Oliguria / Insuficiencia renal / hipoproteinemia <60 grs/l /

hipoalbuminemia <30 grs/l. / proteinuria: mayor de 60 mg/kg/da.
c)
Hipertensin arterial / hematuria / insuficiencia renal renopriva /

proteinuria <50 mg/kg/da.
d)
Hematuria / oliguria / fi ebre de 40 C / dolor lumbar unilateral con

o sin hipertensin arterial.
e)
Proteinuria > 50 mg/kg/da / hematuria / hipertensin arterial /

dislipidemia.
RESPUESTA: C
206
Etiologa-Sindrome Nefrtico
Infecciosas.
Bacterianas:
Post Estreptococicas.
Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis
infecciosa, sepsis, neumonia por pneumococo,
fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.
Viral:
HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.
Parasitosis:
Toxoplasmosis, Malaria.
207
Etiologa-Sindrome Nefrtico
Enfermedades Multisistemicas.
Lupus Eritematoso Sistmico.
Purpura de Schonlein-Henoch.
Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria.
Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Glomerulonefritis por IgA.
Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros:
Guillian Barre, vacuna DPT.
208
Sndrome Nefrtico
en funcin de la edad
< 15 aos:
GN Postestreptoccica
Nefropata IgA
GN mesangio-capilar
Hematuria benigna
Nefritis hereditaria
15-65 aos:
Nefropata IgA
Lupus eritematoso
GN mesangio-capilar
GN proliferativa endocapilar
> 65 aos:
Vasculitis
GN rpidamente progresiva
Nefropata IgA
209
Pregunta 30
Son causa de sndrome nefrtico, excepto:
a)
b)
c)
d)
e)
GMN postestreptoccica.
GMN membranoproliferativa.
GMN rpidamente progresiva.
GMN secundaria a endocarditis infecciosa.
GMN Membranosa.
RESPUESTA: E
210
28. La lesin histopatolgica caracterstica de la

glomerulonefritis rpidamente progresiva es:
A. Proliferacin mesangial
B. Engrasamiento de la membrana basal
C. Compromiso glomerular focal y segmentario
D. Proliferacin epitelial extracapilar
E. Proliferacin endotelial
RESPUESTA: A
211
SINDROME NEFRTICO
Sndrome Nefrtico
Sucede por aumento de la permeabilidad glomerular.
Ocurre como consecuencia de varias enfermedades.
Las cuales pueden ser glomerulopatas primarias o
bien enfermedades de carcter general.
Sus principales manifestaciones son:

1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)
2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.
213
Sndrome Nefrtico
Proteinuria:
Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su
permeabilidad, por lo cual se filtran protenas plasmticas, que
luego se van en la orina.
Selectividad de la proteinuria: cuociente de:

Prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec
Hipoalbuminemia:
Intensidad de la proteinuria genera prdida de seroalbminas.
Hgado no alcanza a regular.
Edema:
Debido a la baja presin onctica sangunea y lquido
acumulado en el intersticio de tejidos..
214
Sndrome Nefrtico
Hiperlipidemia y lipiduria:
Pacientes presentan alto nivel de: colesterol,
triglicridos y lipoproteinas de baja y muy baja
densidad, que tambin se filtran y se genera la
lipiduria.
Vulnerabilidades del paciente.

Infecciones: por estafilococos y neumococos debido
a prdida de inmunoglobulinas y componentes del
complemento de bajo peso molec. (factor B)
Trombos y trombo-mbolos: debido a prdida de
factores anticoagulantes (antitrombina III) y de
actividad antiplasmina.
215
Sndrome Nefrtico
ETIOPATOGENIA
1.-GMN PRIMARIAS
NIOS % ADULTOS %
Nefropata de cambios mnimos.
52.2
14.8
GMN esclerosarte y focal
33-3
15.1
GMN membranosa
5.8
22.2
GMN mesangio capilar
4.3
Nefropata IgA
4.9
Otras lesiones glomerulares primarias
10.3
216
Sndrome Nefrtico
ETIOPATOGENIA
2.- ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS (ENF.
SISTEMICAS)
LES
Artritis reumatoide
Enfermedad mixta del tejido

conjuntivo
Prpura de Henoch-Schleiden
Sx de Goodpasture
Crioglobulinemia esencial mixta
Vasculitis sistmicas
Colitis ulcerosa
Dermatitis herpetiforme
Sx Sjgren
Lipodistrofia parcial
Glomerulonefritis inmunotactoide
Sarcoidosis
Dermatomiositis
217
Pregunta 31
El sndrome nefrtico se caracteriza por
lo siguiente, EXCEPTO:
a)
b)
c)
d)
e)
Edema.
Proteinuria.
Hipoalbuminemia.
Hiperlipemia.
HTA.
RESPUESTA: E
218
Pregunta 32
En el sndrome nefrtico:
a) La biopsia renal es esencial para establecer
el diagnstico causal.
b) Debe restringirse el potasio.
c) El uso de diurticos es imprescindible.
d) La proteinuria es generalmente no mayor de
3 g/da.
e) La hipercolesterolemia debe ser menor de
300 mg/da.
RESPUESTA: A
219
Pregunta 33
Hombre de 50 aos con edema perifrico. Sano y
fsicamente activo toda su vida. Al examen: PA
normal, presenta anasarca. Lab: Proteinuria y
cruces de malta en microscopia de luz. El
diagnstico ms probable es:
a)
b)
c)
d)
e)
Glomerulonefritis.
Rabdomiolisis.
Sndrome nefrtico.
Nefritis intersticial aguda.
Necrosis tubular aguda.
RESPUESTA: C
220
Pregunta 34
Paciente de 60 aos, que acude a consulta con
edemas en MMII y a nivel bipalpebral. Lab: urea:
32mg/dl, creatinina: 0.9mg/dL, Na+: 127mEq/L, K+
3,5mEq/L. El tratamiento ms adecuado de los
siguientes sera:
a) Solo corticoides
b) Dieta baja en sal, normal en protenas y agua.
c) Adems de corticoides. Dieta baja en sal, elevada en
protenas, sin corticoides
d) Dieta normal en sal, pero baja en agua y protenas;
sin corticoides.
e) Dieta baja en sal, agua y protenas, sin corticoides
RESPUESTA: D
221
GLOMERULONEFRITIS
222
DEFINICIN
Inflamacin y proliferacin
glomerular secundaria a un
mecanismo inmunolgico
223
PRIMARIAS
SECUNDARIAS
Cambios proliferativos
Nefropata por IgA
Nefropata por IgM
GN Mesangioproliferativa
GN crecntica
GN membranoproliferativa
Cambios proliferativos
LES
Vasculitis vaso pequeo
GN post infecciosa
GN relacionada a VHBVHC
Cambios no proliferativos
Enf de cambios mnimos.
Enf membrana basal.
Glomeruloesclerosis focal
y segmentaria.
Glomerulopata
membranosa.
Cambios no proliferativos
DM
Amiloidosis
Nefropata de cadena liviana
VIH
Paraneoplasicas
Frmacos
224
GLOMERULONEFRITIS
Normocomplementmicas
Hipocomplementmicas
Enfermedades sistmicas
Lupus eritematoso sistmico

(focal
75%)
(difusa 90%)
Crioglobulinemia
(85%)
Endocarditis bacteriana (90%)
Nefritis por shunt
(90%)
Poliarteritis nudosa
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis por hipersensibilidad
Prpura de Schnlein-Henoch
Sindrome de Goodpasture
Abcesos viscerales
Enfermedades renales
GNF aguda postestreptoccica (90%)

GNF Membrano Proliferativa
Tipo I
(50 80 %)
Tipo II
(80 90 %)
Nefropata por IgA

GNF RP idioptica
Enfermedad anti MBG
Pauci inmune
Enf. por depsitos inmunes
225
GLOMERULOPATAS
PRIMARIAS
Se debe a un proceso inflamatorio inmunitarios
confinado directamente sobre el glomrulo.
Lesin focal: afecta a menos del 80% de los
glomrulos
Lesin difusa: afecta a ms del 80%.
Lesin segmentaria: Cuando un segmento del

glomrulo presenta lesiones.
Lesin global: Si todo el glomrulo est
afectado.
226
GLOMERULOPATAS
PRIMARIAS
Las GMN se debe a una actuacin de un proceso
AgAc.
Cuando hay gran cantidad de Ac los complejos son
grandes y son eliminados por la circulacin
reticuloendotelial sin causar dao renal.
Cuando hay gran cantidad de Ag los complejos son
pequeos y no son eliminados por el rin ni por el
RES, persisten en la circulacin, sin causar
enfermedad renal.
Pero cuando son iguales son demasiado pequeos
para ser atrapados por uno y son demasiado grandes
para escapar del rin, por lo que se depositan en
ste causando enfermedades.
227
GLOMERULOPATAS
PRIMARIAS
Esto se puede deber a una respuesta
pobre del sistema inmunolgico: por
pobreza antignica (Post infecciosa) o por
pobreza inmunolgica (IgA).
228
Sndrome Nefrtico
Enfermedad de Cambios Mnimos
GN Membranosa
GN Focal y Segmentaria
GN Membranoproliferativa
GN Aguda Proliferativa
GN Rpidamente Progresiva
Sndrome Nefrtico
229
Mecanismos de Progresin de las

Enfermedades Glomerulares Primarias
Hiperperfusin
Glomerular
Lesin
Mesangial
Glomeruloesclerosis
Progresiva
Hipertrofia
Glomerular
Compensadora
Proteinuria
Reduccin
de la
Masa Renal
Lesin
Glomerular
Lesin
Tubulo-Instersticial
Inflamacin
Nefritis
Tubulo-Intersticial
230
GMN Cambios Mnimos

Causa ms frecuente de Sndrome Nefrtico en Nios
(a predominio de albmina).
Patologa de Base Inmunitaria
Excelente Respuesta a Corticoesteoides
Patogenia: Desconocida.
A.P.:
MO: Normal o lpidos en tbulos (nefrosis lipoidea).
IF:Inespecfica.
ME: Prdida de pedicelos. Sin depsitos.
Depuracin de creatinina y complemento normales.

Niveles de IgG disminuida.
Tto: Corticosteroides.
231
GMN segmentaria y focal

Clnica: Snd. nefrtico; proteinuria no nefrtica.
A.P.:
MO: Esclerosis e hialinosis segmentaria y focal.
IF: Focalmente IgM y C3
ME: Prdida de pedicelos; denudacin epitelial.
Tipos: Primaria: Idioptica

Secundarias: Por Reflujo urinario, UPO,
senectud, agenesia unilateral, nefrectoma parcial.
Toxica: VIH, herona, schistomiasis,
plasmodium.
232
233
GMN Membranosa
GP membranosa idioptica.
GP membranosa secundaria:
Enf. autoinmunes (LES, EMTC).
Infecciones (hepatitis B).
Ag. Teraputicos (penicilamina).
Neoplasias (cncer de pulmn).
DM2
234
GMN Membranoproliferativa Tipo I

Clnica: Snd. nefrtico o nefrtico, con un
pico entre los 5 y los 30 aos.
Patogenia: inmunocomplejos.
A.P.:
MO: Lobulacin; proliferacin mesangial;
engrosamiento de paredes capilares.
Dobles contornos.
IF: Granular de IgG + C3 + C1q + C4.

ME: Depsitos subendoteliales y mesangiales.
235
236
GMN Membranoproliferativa Tipo II

Clnica: Hematuria; IRC.
Patogenia:
autoanticuerpos.
A.P.:
MO: = que la tipo I
IF: lineal de C3; no hay
C1q ni C4
ME: depsitos densos
intramembranosos.
237
GMN Membranoproliferativa
Secundarias
Endocarditis bacteriana subaguda.

Cortocircuito auriculoventricular infectado.
Osteomielitis.
Hepatitis C.
Crioglobulinemia mixta.
Neoplasias.
238
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Hematuria
Hipertensin Arterial sistmica
Edema
Oliguria
Proteinuria
Retencin Nitrogenada leve
239
ANTIGENOS ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO
DEL GRUPO A TIPOS M NEFRITOGENICOS
Faringe: 1, 2,4, 12, 18 y 25

Piel:49, 56, 57, y 50
Riesgo de infeccin cepa nefritogenica 15%
Ej. Tipo 49:
Faringe 5%
Piel 25%
240
POSTESTREPTOCOCCICA
Infeccin estreptoccica en faringe o en
piel.
Puede presentarse fiebre escarlatina.
Infeccin farngea 7-15 das.
Infeccin cutnea 21-40 das.
241
INFECCIONES VIRALES
QUE PRECEDEN GNA
Hepatitis B
Citomegalovirus
Varicela Zoster
Eibsten Barr
Echovirus Coxackie
Rubola
Sarampin
Guillain Barr
Onconavirus
Influenza
INFECCIONES
PARASITARIAS QUE
PRECEDEN GNA
Plasmodium malarie
y falciparum
Toxoplasma gondii
Schistotosoma
mansoni
Filaria
Tripanosomas
Triquinosis
242
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR

SHUNT
Pacientes portadores de vlvula
derivacin ventrculo-peritoneal por
hidrocefalia.
Stap. epidermidis
Propionionebacterium acnes.
Diphteroides
243
PATOGENIA INMUNOLOGICA GNA

HIPOCOMPLEMENTEMIA
Va Alterna: Depresin C3 y Properdina
Va Clsica: Depresin C4 y C2
COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES
67% en la primera semana de la enfermedad
COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULO
C3 100%
IgG , IgM 60%
Factor B, C1q, fibringeno
244
EDEMA EN GNA FISIOPATOGENIA
Flujo sanguneo renal conservado

VFG reducida 30-40%
Reduccin de la fraccin de filtracin
Menor oferta distal de sodio y agua
Incremento en la reabsorcin distal de
sodio y agua
245
FISIOPATOGENIA
246
FISIOPATOGENIA
247
MANIFESTACIONES CLNICAS
GLOMERULONERITIS AGUDA
Clnica
HEMATURIA
100
EDEMA
89
HTA
85
Grave
52
OLIGURIA
50
Severa
15
MALESTAR GENERAL
55
ANOREXIA
55
NUSEA
15
VMITO
15
DOLOR LUMBAR
5
248
LABORATORIO
Clnica
HEMATURIA
100
PROTEINURIA
80
Mayor a 2gr/da
10
Disminucin de C3
89
Creatinina srica mayor de 2mg/dL
25
IgG mayor de 1600mg/dL
90
IgM mayor de 150mg/dL
85
Streptococo en exudado farngeo.
30
Elevacin de antiestreptolisina O
60-80
249
ANTIESTREPTOLISINAS EN
Ttulos inician incremento 10-14 das despus de
la infeccin.
Nivel mximo 3-5 semanas
Declinan en un periodo variable 1-6 meses

El uso de penicilinas previene la elevacin
caracterstica en los tirulos de antiestreptolisinas
250
COMPLICACIONES
HIPERTENSION ARTERIAL GRAVE
Encefalopata hipertensiva: cefalea, crisis
convulsivas, coma
HIPERVOLEMIA
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema pulmonar agudo
251
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Otras causas de glomrulonefritis
postinfecciosa.
Glomrulonefritis crnica con exacerbacin
aguda.
Nefropatia de la prpura de Henoch
Schonlein.
Nefritis familiar.
252
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
OTRAS CAUSAS DE HEMATURIA
Nefritis focal
Hematuria benigna
Hematuria recurrente
Nefropatia por IgA
Sx. Alport
Hipercalciuria
253
TRATAMIENTO
SINTOMATICO
Controlar Hipertensin arterial
Diurticos
Vasodilatadores
Dieta
Restriccin de sodio (menor 0.5 gr/da)
Restriccin de agua (600-800ml/m2sc/da)
254
TRATAMIENTO
DIALISIS PERITONEAL
Aumento de azoados
Hiperkalemia
Acidosis metablica
Hipervolemia
255
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
Proteinuria mas de 8 semanas
Hipocomplementemia mas de 8 semanas

Persistencia elevacin de azoados
Incremento rpido o progresivo de
azoados
256
PRONOSTICO
99 % remisin total sin secuelas con
recuperacin al 100%
1% Glomerulonefritis Rpidamente
progresiva con evolucin a falla renal
terminal
257
Pregunta 35
Cul es la Glomerulonefritis que afecta
predominantemente a los glomrulos
yuxtamedulares?
a)
b)
c)
d)
e)
Hialinosis esclerosante y focal.

GMN yuxtaglomerular.
Cambios mnimos.
GMN postinfecciosa.
Enfermedad Goodpasture.
RESPUESTA: A
258
Pregunta 36
En un paciente con Dx de GMN
membranosa, debemos buscar el
antecedente de:
a)
b)
c)
d)
e)
HIV
Alcoholismo
Tratamiento con sales de oro
Infeccin por estafilococo
Linfoma
RESPUESTA: C
259
Pregunta 37
La lesin histopatolgica caracterstica de
la glomerulonefritis rpidamente progresiva
es:
a) Proliferacin mesangial.
b) Engrosamiento de la membrana basal.
c) Compromiso glomerular focal y
segmentario.
d) Proliferacin epitelial extracapilar.
e) Proliferacin endotelial.
RESPUESTA: D
260
Pregunta 38
NO es eficaz en el tratamiento de GMN
postestreptococica:
a)
b)
c)
d)
e)
Reposo en cama.
Vasodilatadores si hay HTA.
Esteroides para evitar complicaciones.
Penicilinas.
Diurticos para los edemas.
RESPUESTA: D
261
EL RIN Y LAS
ENFERMEDADES SISTMICAS
262
Poliangetis microscpica
Vasculitis necrotizante
Sin predominio por gnero
ANCA (+) Anti Mb basal (-)
CEG, fiebre, artralgias
Compromiso cutneo: prpura, petequias, necrosis
distal, lceras
Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o
rpidamente progresiva (90%) insuficiencia renal
Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar
Esta enfermedad es la causa ms frecuente de
sndrome rin-pulmn
Tratamiento: Corticoides.
263
MIELOMA MLTIPLE
El compromiso renal en mieloma mltiple
puede deberse a obstruccin y lesin de
los tbulos por cadenas ligeras o
fracciones de ellas (nefropata por
cilndros o rin de mieloma - "cast
nephropathy") o por depsitos de
paraprotenas: amiloidosis y enfermedad
por depsitos de cadenas ligeras (EDCL).
264
LES
Hay afectacin renal en la gran mayora de pacientes
con LES en algn momento de su evolucin: 66-90%.
La presencia de depsitos subendoteliales en
capilares glomerulares es crucial en la induccin de
dao severo y se correlacionan con las lesiones
proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y
proliferacin extracapilar.
La enfermedad renal es una de las causas ms
frecuentes de muerte en LES y es una de las
alteraciones que ms atencin debe recibir por parte
del grupo tratante.
265
LES
Asas de alambre
Cuerpos hematoxilnicos
266
LES - Angiografa renal

Normal
Esclerosis sistmica.
267
Nefropatia Diabtica
Generalidades
Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de
DM tipo I y es la causa principal de IR crnica
terminal (40%).
En la DM1 la nefropata comienza 10-15 aos
despus del inicio de la enfermedad.
La microalbuminuria es el estadio inicial de la
ND en la DM 1 y es un marcador para el
desarrollo de ND en la DM 2. Adems es un
FR cardiovascular.
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA
268
Nefropatia Diabtica
Patologa
1. Aumento de matriz mesangial
2. Engrosamiento de la MBG.
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o

nodular (de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)
269
Nefropatia Diabtica
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o
nodular (de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)
270
Nefropatia Diabtica
Etapas de la ND
1. Hiperfiltracin (al momento del
dg).
Aum FG en 20-40% (ClCr de
140-160)
Microalbuminuria - (< 30
mg/24 h)
PA N
2. Microalbuminuria (5-15 aos).
FGN-N alta
Microalbuminuria (30-300 mg/24 h)
PA en aumento
3. Nefropata establecida (10-20 aos).

FG N-N baja
Proteinuria (>300 mg/24 h)
PA elevada.
4. Nefropata progresiva (15-25 aos).

FG en descenso
Proteinuria en ascenso
PA elevada
5. IRC terminal (20-30 aos).
FG < 15 ml/min
Proteinuria masiva
PA elevada
271
272
Nefropatia Diabtica
Mtodos de deteccin microalbuminuria:
Razn albuminuria/creatininuria en muestra
aislada (de eleccin)
Recoleccin de orina de 24 h con creatinina,
permitiendo la medicin simultnea del Cl Crea.
273
Nefropatia Diabtica
Orientan a microalbuminuria
no diabtica:
Comienzo < 5 aos de la
documentacin de la DM
Inicio brusco de la enfermedad
renal
Ausencia de retinopata o
neuropata diabtica
Screening
Test para microalbuminuria
anual en DM 1 > 5 a y en
todos DM 2 desde el Dx. (E)
Creatinina srica anual para
estimar la TFG en todos los
diabticos independiente del
grado de albuminuria
(Cockcroft-Gault o Levey).(E)
Sedimento urinario activo

(acantocitos y cilindros
hemticos)
Standards of Medical Care in Diabetes2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
274
Nefropatia Diabtica
Manejo
1. Restriccin proteica:
Restriccin proteica a 0,8-1,0 g/kg
2. Control glicmico: HbA1c <7

3. Control de la HTA: < 130/80
4. Manejo de la dislipidemia:
Objetivos: LDL-C < 100, TAGs < 150 y HDL-C > 40.
5. Control de la proteinuria:
Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han
mostrado que una reduccin de la proteinuria en ND se asocia
a retardo de progresin de la nefropata y menor riesgo de
IRCT. Tanto un IECA o ARAII
Standards of Medical Care in Diabetes2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
275
Pregunta 39
Con relacin a la nefropata diabtica, seale lo
FALSO:
a) La DM 2 es la etiologa ms frecuente de la IRC
terminal en el mundo.
b) Ms del 90% de los DM tipo 1, desarrollan nefropata
a los 30 aos del diagnstico de diabetes.
c) La alteracin ms temprana es la hiperfiltracin
d) La existencia de microalbuminuria predice el
desarrollo de nefropata clnica
e) La gran mayora de los DM tipo 1 con nefropata, ya
tienen retinopata.
RESPUESTA: B
276
Pregunta 40
Cul es la lesin anatomopatologica ms
caracterstica de la DM en el tbulo renal?
a)
b)
c)
d)
e)
Lesin de Kimmelstiel-WilsonLesin de Armani-Ebstein.

Lesin de Kruskal-Wallis.
Hialinizacin del tbulo renal.
Necrosis tubular aguda.
RESPUESTA: A
277
Pregunta 41
En la biopsia renal de una paciente con
alteracin de la funcin renal se encuentran los
llamados cuerpos hematoxinofilos, necrosis
fibrinoide y asa de alambre, el diagnstico ms
probable es:
a)
b)
c)
d)
e)
Nefropata diabtica.
LES.
Mieloma mltiple.
Sndrome de Goodpasture.
Esclerodermia.
RESPUESTA: B
278
Pregunta 42
En las lesiones glomerulares
inmunolgicas, la localizacin de
anticuerpos en el espacio subepitelial
genera:
a)
b)
c)
d)
e)
Infiltracin leucocitaria.
Hematuria macroscpica.
Proteinuria masiva.
Proliferacin epitelial.
Proliferacin mesangial.
RESPUESTA: C
279
Pregunta 43
Mujer de 20 aos, hace 6 meses presenta: disnea, artralgias,
edema de miembros inferiores y orinas espumosas.
Examen fsico: Eritema malar, edema palpebral bilateral y de
miembros inferiores. No signos inflamatorios en
articulaciones. Derrame pleural. Hb: 10mg/dL, glucosa:
98mg/dl, creatinina: 1.2mg, Urea: 25mg/dL, proteinuria: 2+,
cilindros granulosos y hialinos: 1+, Cul es el diagnstico
ms probable?
a)
b)
c)
d)
e)
Vasculitis primaria o idioptica.

Insuficiencia renal crnica primaria.
Artritis reumatoide juvenil.
Sndrome nefrtico por LES.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
RESPUESTA: D
280
Pregunta 44
Mujer de 68 aos, actualmente con neuropatas y
retinopatas. Se decide descartar complicaciones
renales asociadas a la diabetes. Cul hallazgo
NO es compatible con nefropata diabtica?
a)
b)
c)
d)
e)
Proteinuria de rango nefrtico.

Microalbuminuria.
Hipertensin.
Cilindros eritrocitarios en orina.
Acidosis tubular renal tipo IV.
RESPUESTA: D
281
La afectacin renal forma parte del cuadro clnico

caracterstico de todas las siguientes enfermedades
sistmicas, EXCEPTO:
A.
Lupus eritematoso sistmico
B.
Vasculitis necrotizante
C.
Dermatomiositis
D.
Esclerodermia
E.
Amiloidosis
RESPUESTA: C
282
La alteracin MAS frecuente en la Amiloidosis renal

es:
A.
Oliguria
B.
Uricosuria
C.
Proteinuria
D.
Hematuria
E.
Glucosuria
RESPUESTA: C
283
INFECCIONES URINARIAS
284
INFECCION URINARIA
AGUDA
GENERALIDADES
La Infeccin del Tracto Urinario (ITU),es la
patologa ms comn de todas las infecciones
bacterianas.
Todos los grupos etreos.
Ambos sexos, principalmente mujeres.
Tracto urinario es estril.
Uretra anterior:posee flora bacteriana

286
TERMINOLOGIA
Bacteriuria.- Bacterias en orina
Bacteriuria significativa.- Bacterias >100,000 UFC/ml.
a) Asintomtica
b) Sintomtica
Infeccin urinaria baja.- uretritis, cistitis, prostatitis.
Pielonefritis.- fiebre, lumbalgia, bacteriuria significativa.
Sindrome uretral agudo.-ITU baja, urocultivos negativos
287
CALIFICACION DE ITU
No complicada.- no es posible detectar
una causa subyacente, estructural o
urodinmica que la justifique.
Complicada.- se detecta una causa cuya
correccin requiere medidas quirrgicas o
cruentas
288
Etiologa I
Bacterias:
E.coli,
Proteus Indol positivos (P.rettgeri, P.vulgaris,P. morganii)
Proteus Indol negativo (P.mirabilis).
Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia.
Pseudomona
S.faecalis o enterococo
Stafilococo coagulasa (-) coagulasa(+).
289
Etiologia II
Tracto genital:
Micoplasmas, Clamidias, Gonococos
Otros:
Micosis.- cndida
Virus: adenovirus tipo 11 y 21
290
PATOGENIA
Dos rutas:
a) Hematgena.- Rin recibe 20 a 25% del
GC, cualquier organismo que llega al
torrente sanguneo puede llegar al rin.
Grmenes: S. aureus, P. aeruginosa.
b) Canalicular ascendente.- La mayora de

ITUs resulta del ascenso de
microorganismos desde la uretra y tejidos
peri uretrales hasta la mdula renal.
291
ASCENSO DE GERMENES
Colonizacin de uretra distal y tejidos
periuretrales
Entrada de los patgenos a la vejiga
Multiplicacin bacteriana en la vejiga y
mecanismos de defensa de la vejiga
Reflujo vesico ureteral
292
CISTITIS
Conocido como Sndrome Miccional
Agudo.
Se caracteriza por polaquiuria, urgencia,
disuria y tenesmo.
Puede haber hematuria.
Se ha observado hiperemias difusas de la
mucosa vesical, especialmente en el trgono
Cistitis recurrente: Recidiva y Reinfeccin
293
PIELONEFRITIS AGUDA
Inflamacin del rin y su pelvis
Fiebre, dolor lumbar, escalofros, asociado
a molestias generales inespecficas y
ocasionales molestias urinarias
Dolor a la percusin y palpacin de fosa
renal
El rin est agrandado, edematoso,
colapso de los clices
294
DIAGNOSTICO
Cuadro clnico
Urocultivo positivo, preferible la primera
miccin de la maana, muestra
recolectada sin contaminacin,
ocasionalmente la recoleccin ser con
cateter vesical o puncin suprapbica
ITU en varones, ITUs a repeticin en
mujeres amerita estudios por imgenes.
Estudios urodinmicos
295
Cistitis:
TRATAMIENTO
Monodosis con Fosfomicina trimetamol (3g/d)

Ttmto corto, 3 das, Nitrofurantona 50 mg/6 h.
Pielonefritis (ambulatorio)
Ciprofloxacino 500mg/12 horas por 7 a 10 das

Ofloxacino 200 mg/12 horas
Pielonefritis (hospitalizados)
Amoxicilina cido clavulnico, 2g/8 12h
Ciprofloxacino 200, 400 mg/12 h
Ceftriaxona 1g/12h
Aminoglicsidos
Despus de 48 a 72 horas de mejora clnica pasar a va oral
296
PREVENCION
Corregir factores predisponentes:
anomalas genito urinarias.
Evitar sondajes urinarios prolongados o
usar sistemas de drenaje cerrados en
sondajes cortos.
Profilaxis previa a la colocacin de
sondas slo en inmunosuprimidos,
transplantados, cirrosis heptica,
diabetes.
297
Pregunta 47
En relacin a la Infeccin Urinaria. Indique
cul de los siguientes enunciados son
factores predisponentes. Marque lo
correcto.
a)
b)
c)
d)
e)
Sexo femenino.
Instrumentacin de la Va Urinaria.
Diabetes Mellitas.
Litiasis Urinaria.
Todas las anteriores.
RESPUESTA: E
298
Pregunta 48
En relacin con la infeccin urinaria, todo lo siguiente es cierto,
EXCEPTO:
a)
Estafilococo saproftico puede ser causa de ITU, en especial en

mujer joven.
b)
C. Bacteriuria asintomtica en gestante requiere de tratamiento.
c)
Toda pielonefritis aguda requiere de hospitalizacin.
d)
La mayora de uropatgenos alcanzan el tracto urinario por va

ascendente.
e)
Escherichia coli muestra tasa de resistencia a la a ampicilina,

TMP, SMX y a norfloxacina.
RESPUESTA: C
299
Pregunta 49
La alteracin del sedimento urinario en la
pielonefritis aguda se manifiesta por:
a)
b)
c)
d)
e)
Cilindros granulosos y proteinuria.

Cilindros hialinos y leucocituria.
Cilindros leucocitarios y piuria.
Cilindros hemticos y leucocituria.
Cilindros hemticos y proteinuria.
RESPUESTA: C
300
Pregunta 50
Mujer de 23 aos de edad, con disuria desde hace 4 das.
Recibi una dosis de cotrimoxazol, sin mejora. Acude al
hospital por presentar lumbalgia, nuseas, vmitos y fiebre.
Examen fsico: febril, mucosas orales secas. Abdomen:
puntos renoureterales superior y medio positivos.
Uroanlisis: leucocituria, hematuria y cilindros
leucocitarios. Cul es su presuncin diagnstica?
a)
b)
c)
d)
e)
Cistitis aguda complicada.

Cistitis aguda no complicada.
Litiasis renal.
Pielonefritis aguda no complicada.
Pielonefritis recidivante.
RESPUESTA: D
301

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CLASE NEFROLOGIA ENAM CTO

MARZO 2015 - TRUJILLO

CARLOS PLASENCIA MEZA

son los valores normales?

son los valores normales?

Ofrece informacin importante

son los valores normales?

SaO2 (mide la cantidad de O2 unido

HCO3: mide los iones de

Normal: 22-26 mEq/L

En el plasma normal la concentracin de [H+]

Para no utilizar estas unidades tan

El pH del plasma normal es -log 0.00000004

El pH plasmtico se refiere habitualmente a

Fisiologa cido - base

Ecuacin de Henderson Hasselbach

Si aplicamos la frmula de Henderson - Hasselbach

Dado que el valor del pK del sistema

Se le toma una muestra

Establecer el desorden inicial acido base del

Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo

Analizando los datos

Procedemos con el paso N 01.

Luego avanzamos con el paso 02: establecer el

De acuerdo con el pH el paciente tiene acidemia.

De acuerdo con la pCO2 el paciente tiene acidosis

Establecemos el diagnstico inicial.

Como el pH est bajo decimos que hay

Debido a que el bicarbonato est disminuido

Establecemos si hay trastorno sobreaadido.

Para ello debemos conocer las magnitudes

Si el trastorno inicial es metablico la

Trastornos Primarios: Compensacin

1.2 mmHg pCO2

0.7 mmHg pCO2

Aguda: 1 mEq/l HCO3Crnica: 3.5 mEq/l HCO3-

Aguda: 2 mEq/l HCO3Crnica: 5 mEq/l HCO3-

En la acidosis metablica por cada 1 mmol/L que

En nuestro paciente el bicarbonato es 8 (ha

O sea que la pCO2 debe ser 20.

En la paciente la pCO2 es 20, por lo que se

Como el pH est aumentado hay alcalemia.

Debido a que la pCO2 est disminuida

Establecer si existe trastorno sobreaadido.

Magnitud de la compensacin: por cada 10 mm Hg de cada de

As como ha cado 10 la pCO2 entonces debi caer tambin 2 el

El valor del bicarbonato debe ser entonces 22 mmol/L

Si es as entonces no hay trastorno sobreaadido.

Trastorno mixto (pH normal con pCO2 y HCO3

Se halla el trastorno sobreaadido. En este caso 16

El trastorno por el cual la pCO2 se encuentra ms

Por lo tanto nuestro paciente tiene un trastorno

Para el caso de las acidosis metablicas hay

Las acidosis metablicas se clasifican de

Uso del anion gap para

Clculo del anion gap

Anion gap bajo

Disminuye la concentracin de los aniones

Si un paciente tiene AG alto entonces las

Acidosis Metablica con

El anion gap es 18 , por lo que es una

Anion gap alto (29 mmol/L)

AG 2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la

27. Un paciente de 48 aos acude al hospital por un cuadro de fiebre de