ABSTRAC
Eclampsia of pregnancy a serious disease over 20 weeks, increasing the risk of morbidity and mortality
maternal-fetal, described since ancient times, the word Eklampsis, comes from the Greek word for
brilliance, sparkle, glow, not the distinguished of epilepsy. Until the early twentieth century was associated
with hypertension and proteinuria. At present, it is evident that there is an alteration of the endothelium,
by imbalance of utero-placental chemical mediators with systemic effect, which is normally the primary
cause of injury of the endothelium to produce vasoconstriction leading to hypertension and acts as a
secondary lesion generator endothelium, leading to a disorder of cerebral autoregulation with
hypoperfusion, blood-brain barrier disruption, hypoperfusion, vascular permeability disorder with
production of vasogenic edema, which is the pathophysiological mechanism of posterior reversible
encephalopathy (PRES), this condition can now evidence through magnetic resonance imaging (MRI),
which subsequently disappear, why are called reversible, and most common level after vertebro basilar
territory by little sympathetic innervation leading to less protection, with consequent vasodilation in
hypertensive injury (occipital).
Moreover, the pathophysiological mechanism attributed to hypertension as a cause of endothelial injury
secondary, determines that their presence is not essential, in the convulsions of eclampsia, this explains the
existence of a group of pregnant women with eclampsia who have no records hypertension, as the clinical
case we present, in addition to associated posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES).
jramosoliver@hotmail.com
INTRODUCCION:
El sndrome de encefalopata posterior
reversible (PRES) es una entidad clnico
Neuro-radiolgico, descrita desde 1986 y
posteriormente en forma completa por
1
Hinchey en 1996 , est relacionado con
elevaciones de hipertensin subagudo
aguda. Clnicamente se presenta con
cefalea, vmitos, alteraciones de la
consciencia, trastornos visuales, confusin,
hasta llegar a episodios convulsivos tnico
clnicos. Su caracterstica principal es que
son lesiones
cerebrales reversibles
generalmente en regiones posteriores,
bilaterales de la sustancia blanca, los
cuales se observan con estudios de
imgenes de resonancia magntica nuclear
2
(RMN) . Su fisiopatologa est asociada a
edema vasognico.
El PRES pueden ser secundarios a
diferentes entidades mdicas como la
elevacin aguda de la presin arterial
(encefalopata
Hipertensiva),
a
insuficiencia renal aguda, sindrome
hepatorrenal, vasculitis por enfermedades
autoinmunes,
sindrome
urmico
hemoltico, porfiria aguda, sobredosis de
paracetamol, altas dosis de corticoides,
gammaglobulinas,
ciclosporina,
transfusiones de sangre y durante el
embarazo con eclampsia.
En el embarazo el PRES se puede
desarrollar antes del parto, en la
Preeclampsia, Eclampsia, o despus del
parto, donde el reconocimiento temprano y
su
tratamiento
disminuye
la
3
morbimortalidad .
FISIOPATOLOGA:
Se han propuesto dos hiptesis para el
PRES. El primero sugiere un vasoespasmo
sostenido por elevacin abrupta de la
presin arterial (TA) que lleva a la
Hipoperfusin, causando dao en reas
difusas y focales, con infarto, isquemia con
edema
primero
citotxico,
luego
apenas elevados
convulsivas.
La eclampsia
Es una entidad quizs la ms vieja en la
historia de la medicina por estar ligada a la
reproduccin humana, referida hace miles
de aos (Egipto-China), el vocablo procede
del griego Eklampsis que significa fulgor,
resplandor destello, por centenares de aos
no se la diferenci de la epilepsia. En el
siglo XVIII destacaron la importancia de
interrumpir el embarazo, en el siglo XIX se
empezaron a describir los signos de
eclampsismo como la cefalea y la
epigastralgia (Chaussier 1824). Recin a
principios de siglo se la asoci a la
hipertensin (Vzquez y Nobecourt 1897),
la medicin de la TA sistemtica empez a
realizarse a partir del 1910. La proteinuria
confirmada, se describi como anuncio de
las convulsiones (Cook y Briggs 1903) se
la asoci a la glomerulonefritis del
sindrome de Bright10.
antes
de las crisis
LESIONES EN LA RMN DE
CEREBRO:
Las lesiones se localizan ms frecuente en
el
territorio
posterior,
bilaterales,
unilaterales, tambin pueden existir
lesiones en el tronco enceflico, ganglios
basales, talmicos y cerebelo. Afectan
tanto la sustancia blanca y la sustancia
gris, se respeta la cisura calcarina. Se debe
diferenciar con la leucoencefalopata
cerebral progresiva, con la Mielinolisis
Pontina, gliomatosis cerebral, linfoma.
La RMN de difusin (DWI) detecta en sus
inicios el edema de la sustancia blanca y
se observan como una seal
isohipointensa, lo contrario en el edema
citotxico que es seal hiperintensa, de
esta manera la RMN DWI diferencia el
edema citotxico (lesin isqumica) del
vasognico (lesin reversible). Mediante la
tcnica de RMN FLAIR se incrementa la
sensibilidad diagnstica de las lesiones
corticales al compararlas con las obtenidas
7-8
mediante T2 .
CASO CLINICO:
Paciente de 27 aos, con antecedentes de
cesrea hace cuatro aos de embarazo a
trmino, sin hipertensin arterial durante
ese embarazo, a las 8 hrs. post cesrea
present convulsiones un nico episodio,
no refiere, si estaba asociado a HTA, no
tuvo control ni seguimiento clnico, refiere
que habitualmente es hipotensa con
registros de 90/60.
Motivo de ingreso a UTI: Convulsiones
tnico clnicas, embarazo 28 semanas
Enfermedad Actual:
Cursando embarazo de 28 semanas, con
control
obsttrico
con
cifras
de
normotensin, sin complicaciones, seis
das antes de internarse refiere registros de
TA 120/80. Posteriormente 48 hrs. previas
a internarse se encontraba vacacionando en
la costa, empieza con cefalea holocranena
increcendo, intensa, sensacin nauseosa,
dolor leve abdominal epigstrico, que no
mejora con reposo, consult al mdico con
A
INTERNACIN EN TERAPIA
INTENSIVA
Se interna a las 04:00 hrs en UTI con TA
120/80, afebril, saturando 96% HGT 96
mgr.
Al
examen
fsico,
estable
hemodinamicamente con R1, R2 + no R3,
sin signos de fallo de bomba. Con entrada
bilateral de aire sin rales, buena mecnica
ventilatoria. Abdomen blando depresible
indoloro con RHA +.+. SNC sin signos de
foco neurolgico somnolienta post ictal.
Laboratorio: GB 24600, Hto 30,4,
plaquetas 130000, urea 15, creatinina 0,59,
glucemia 106, BiT 0,20, BiD 0,60 GOT
59, GPT 47 TP 100, KPTT 25, Na 138,
K3,4, colesterol 272, magnesio 1,6, cido
rico 9,3, protena en orina muestra aislada
285,5 mgr
EAB: Ph 7,47, 3n8, PO2 89, Bi 17,4, EB
4,3, sat 97%.
Ecografa ginecolgica compatible con 27
semanas, monitoreo fetal feto reactivo
ECG; rimo sinusal con FC 110/min.
Controlado por obstetricia
EVOLUCION EN UTI:
08:30 hrs:
Se encuentra Vigil, parcialmente lcida,
con cefalea, sin rigidez de cuello TA
130/80 FC 110, FR 19, Temperatura de 36
grados, con diuresis conservada ms de 50
ml/hr. Sin cambios de relevancia al
examen fsico, sin signos de foco motor
Glasgow 15/15.
Hrs 10:00 hrs:
Presenta registro de TA de 140/90. Se
interpreta como signos de gestosis
gravdica asociada a las convulsiones se
interpreta como Eclampsia se indica
sulfato de magnesio dosis de carga 5 gr y
dosis de mantenimiento en goteo a una
dosis de 1,5 gr./hr. Es evaluada por
neurologa, refiere que las imgenes son
dudosas,
solicita
fondo
de
ojo,
electroencefalograma.
Crtico-subcorticales, bi hemisfricas, no
hay realces patolgicos con gadolinio,
tampoco fenmenos restrictivos en la
secuencia de difusin este hallazgo
secundario a
edema vasognico
secundario a alteracin de la barrera
hemato-enceflica, sin desvo de lnea
media.
BIBLIOGRAFIA
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