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CASO CLNICO DE SNDROME DE ENCEFALOPATA POSTERIOR

REVERSIBLE (PRES) EN EMBARAZO DE 28 SEMANAS CON ECLAMPSIA


NORMOTENSIVA
Ramos Oliver J, Caruso A, Adamoli E, Alegre U, Villa M, Torrez R.
Servicio de Terapia Intensiva del Sanatorio de la Corporacin Mdica
Matheu 4071 San Martn Pcia. Bs Aires Argentina
RESUMEN
La eclampsia una grave enfermedad del embarazo por encima de las 20 semanas, que
incrementa el riesgo de morbi-mortalidad materno-fetal, descrita desde tiempos remotos, la
palabra Eklampsis, viene del griego que significa fulgor, destello, resplandor, no se la
diferenciaba de la epilepsia. Recin a principios del siglo XX se relacion con la hipertensin
arterial y proteinuria. En la actualidad, se evidencia que existe una alteracin del endotelio,
por disbalance de mediadores qumicos tero-placentarios con repercusin sistmica,
quienes constituyen la causa de lesin primaria del endotelio produciendo vasoconstriccin,
que conduce a la Hipertenson y acta como generadora de lesin secundaria del endotelio,
llevando a un trastorno de la autorregulacin cerebral con hipoperfusin, alteracin de la
barrera hematoenceflica, hipoperfusin, trastorno de permeabilidad vascular con
produccin de edema vasognico, siendo este el mecanismo fisiopatolgico de la
encefalopata posterior reversible (PRES), actualmente este trastorno se puede evidenciar a
travs de las imgenes de resonancia magntica nuclear (RMN), que a posteriori
desaparecen, razn por la que se denominan reversibles, y de localizacin ms frecuente a
nivel del territorio posterior vertebro basilar por escasa inervacin simptica que lleva a
menor proteccin, con consecuente vasodilatacin en la injuria hipertensiva(Occipital).
Por otra parte, el mecanismo fisiopatolgico de atribuir a la hipertensin como causa de
lesin endotelial secundaria, determina que no es imprescindible su presencia, en las
convulsiones de la eclampsia, esto explica la existencia de un grupo de embarazadas con
eclampsia, que no tienen registros de hipertensin, como el caso clnico que presentamos,
asociado adems al sindrome de encefalopata posterior reversible (PRES).

ABSTRAC
Eclampsia of pregnancy a serious disease over 20 weeks, increasing the risk of morbidity and mortality
maternal-fetal, described since ancient times, the word Eklampsis, comes from the Greek word for
brilliance, sparkle, glow, not the distinguished of epilepsy. Until the early twentieth century was associated
with hypertension and proteinuria. At present, it is evident that there is an alteration of the endothelium,
by imbalance of utero-placental chemical mediators with systemic effect, which is normally the primary
cause of injury of the endothelium to produce vasoconstriction leading to hypertension and acts as a
secondary lesion generator endothelium, leading to a disorder of cerebral autoregulation with
hypoperfusion, blood-brain barrier disruption, hypoperfusion, vascular permeability disorder with
production of vasogenic edema, which is the pathophysiological mechanism of posterior reversible
encephalopathy (PRES), this condition can now evidence through magnetic resonance imaging (MRI),
which subsequently disappear, why are called reversible, and most common level after vertebro basilar
territory by little sympathetic innervation leading to less protection, with consequent vasodilation in
hypertensive injury (occipital).
Moreover, the pathophysiological mechanism attributed to hypertension as a cause of endothelial injury
secondary, determines that their presence is not essential, in the convulsions of eclampsia, this explains the
existence of a group of pregnant women with eclampsia who have no records hypertension, as the clinical
case we present, in addition to associated posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES).

jramosoliver@hotmail.com

INTRODUCCION:
El sndrome de encefalopata posterior
reversible (PRES) es una entidad clnico
Neuro-radiolgico, descrita desde 1986 y
posteriormente en forma completa por
1
Hinchey en 1996 , est relacionado con
elevaciones de hipertensin subagudo
aguda. Clnicamente se presenta con
cefalea, vmitos, alteraciones de la
consciencia, trastornos visuales, confusin,
hasta llegar a episodios convulsivos tnico
clnicos. Su caracterstica principal es que
son lesiones
cerebrales reversibles
generalmente en regiones posteriores,
bilaterales de la sustancia blanca, los
cuales se observan con estudios de
imgenes de resonancia magntica nuclear
2
(RMN) . Su fisiopatologa est asociada a
edema vasognico.
El PRES pueden ser secundarios a
diferentes entidades mdicas como la
elevacin aguda de la presin arterial
(encefalopata
Hipertensiva),
a
insuficiencia renal aguda, sindrome
hepatorrenal, vasculitis por enfermedades
autoinmunes,
sindrome
urmico
hemoltico, porfiria aguda, sobredosis de
paracetamol, altas dosis de corticoides,
gammaglobulinas,
ciclosporina,
transfusiones de sangre y durante el
embarazo con eclampsia.
En el embarazo el PRES se puede
desarrollar antes del parto, en la
Preeclampsia, Eclampsia, o despus del
parto, donde el reconocimiento temprano y
su
tratamiento
disminuye
la
3
morbimortalidad .
FISIOPATOLOGA:
Se han propuesto dos hiptesis para el
PRES. El primero sugiere un vasoespasmo
sostenido por elevacin abrupta de la
presin arterial (TA) que lleva a la
Hipoperfusin, causando dao en reas
difusas y focales, con infarto, isquemia con
edema
primero
citotxico,
luego

extracelular, este dao, producido por


vasoconstriccin, hipoxia, lleva al dao
celular, endotelial. La segunda hiptesis
pone en duda el dao citotxico, ya que se
demuestran por la clnica y las imgenes
(RMN) que son lesiones reversibles, son
ms bien lesiones con edema vasognico
mas que citotxico. Cualquiera de estas
lesiones producen alteraciones en la
barrera hemato enceflica (BHE), por falla
del mecanismo de autorregulacin por una
TAM mas de 120, llevando a
vasodilatacin, disrupcin del endotelio
con trasudacin de plasma y elementos
formes, clulas en el espacio extracelular
de la sustancia blanca.
Esta alteracin se produce con mayor
impacto en el territorio vertebro basilar
(Regin Posterior) de ah el nombre del
sindrome de encefalopata posterior, se
explica porque este territorio tiene reducida
su
inervacin
simptica
(ganglios
simpticos cervicales) que ofrece menor
proteccin
con
la
consecuente
vasodilatacin
durante
la
injuria
hipertensiva, diferente al territorio
carotideo donde tienen mayor inervacin
4
simptica .
En la Eclampsia los mecanismos
fisiopatologicos de la encefalopata son
similares, con la caracterstica que hay una
deficiencia
de
prostaglandinas
vasodilatadoras y una disfuncin de las
clulas endoteliales, siendo estas las
responsables de la vasoconstriccin
arterial, del aumento de la permeabilidad,
con la formacin de edema como principal
sustrato anatmico, y aumento de la
agregacin plaquetaria, alteracin de la
autorregulacin del flujo sanguneo
cerebral, en presencia de hipertensin
arterial produce microhemorragias focales
y perivasculares observadas en los estudios
por imgenes. La vasoconstriccin es un
mecanismo fisiopatolgico de respuesta

frente al aumento de la TA, cuyo objetivo


es preservar el flujo sanguneo cerebral.

apenas elevados
convulsivas.

La eclampsia
Es una entidad quizs la ms vieja en la
historia de la medicina por estar ligada a la
reproduccin humana, referida hace miles
de aos (Egipto-China), el vocablo procede
del griego Eklampsis que significa fulgor,
resplandor destello, por centenares de aos
no se la diferenci de la epilepsia. En el
siglo XVIII destacaron la importancia de
interrumpir el embarazo, en el siglo XIX se
empezaron a describir los signos de
eclampsismo como la cefalea y la
epigastralgia (Chaussier 1824). Recin a
principios de siglo se la asoci a la
hipertensin (Vzquez y Nobecourt 1897),
la medicin de la TA sistemtica empez a
realizarse a partir del 1910. La proteinuria
confirmada, se describi como anuncio de
las convulsiones (Cook y Briggs 1903) se
la asoci a la glomerulonefritis del
sindrome de Bright10.

Cuando existen valores elevados de TA


sobrepasan el lmite de proteccin que
proveen
los
esfnteres
arteriolares
precapilares, provocando disrupcin de la
barrera hemato-enceflica y el desarrollo
de edema y las microhemorragias
vasculares. Actualmente se acepta que la
fisiopatogenie
se asocia al edema
5-6-8
vasognico
. Es importante destacar
que en las pacientes embarazadas que
presentan PRE no deben registrar
antecedentes de convulsiones, aneurismas,
malformaciones arterio-venosas, trombosis
arteriales y venosas, y vasculitis
autoinmune.

Actualmente en el siglo XXI a travs de la


investigacin se interpreta que existe una
disfuncin y lesin del endotelio,
generando un disbalance de mediadores
qumicos que llevan a las alteraciones
morfolgicas y funcionales de las clulas
endoteliales, producen un verdadero stress
oxidativo, con disminucin en la
produccin
de
xido
ntrico
y
prostaciclina, aumento de hidroperxidos
por peroxidacion lipdica, son las
responsables de la injuria endotelial
primaria que lleva a vasoespasmo con
aumento de la permeabilidad, de la
agregacin plaquetaria y al aumento de la
presin arterial, de esta manera la
hipertensin arterial actuaria como injuria
endotelial secundaria facilitando aun mas
las lesiones neurolgicas, por consiguiente
se atribuye un papel secundario a la
hipertensin
arterial,
esto
queda
demostrado si se considera que un elevado
porcentaje de embarazadas con eclampsia
cursan con valores normales de TA o

antes

de las crisis

LESIONES EN LA RMN DE
CEREBRO:
Las lesiones se localizan ms frecuente en
el
territorio
posterior,
bilaterales,
unilaterales, tambin pueden existir
lesiones en el tronco enceflico, ganglios
basales, talmicos y cerebelo. Afectan
tanto la sustancia blanca y la sustancia
gris, se respeta la cisura calcarina. Se debe
diferenciar con la leucoencefalopata
cerebral progresiva, con la Mielinolisis
Pontina, gliomatosis cerebral, linfoma.
La RMN de difusin (DWI) detecta en sus
inicios el edema de la sustancia blanca y
se observan como una seal
isohipointensa, lo contrario en el edema
citotxico que es seal hiperintensa, de
esta manera la RMN DWI diferencia el
edema citotxico (lesin isqumica) del
vasognico (lesin reversible). Mediante la
tcnica de RMN FLAIR se incrementa la
sensibilidad diagnstica de las lesiones
corticales al compararlas con las obtenidas
7-8
mediante T2 .

registro de TA normal segn refiri y se


atribuyo a trastorno de ndole digestiva. De
retorno del viaje a su domicilio, sale de
paseo, negndose a comer por sentirse mal,
ese da a las 02:45 hrs, consultan al
sistema de emergencias mvil donde el
mdico registra una TA de 130/90 con FC
76/min. FR 20/min. Temperatura de 36
grados, con cierto grado de desorientacin
y confusin, presentando convulsiones
tnico clnicas generalizados (Mdico de
ambulancia testigo presencial) con 40
segundos de duracin, recibe diazepam
endovenoso, es trasladada urgente a
sanatorio ingresando a las 03:30 hrs.
donde solicitan de urgencia RMN de
cerebro sin gadolinio, donde se observa
seal procedente de imgenes focales
redondeadas mltiples
crticosubcorticales, bi-hemisfricas,
descartndose sangrado intracerebral.

CASO CLINICO:
Paciente de 27 aos, con antecedentes de
cesrea hace cuatro aos de embarazo a
trmino, sin hipertensin arterial durante
ese embarazo, a las 8 hrs. post cesrea
present convulsiones un nico episodio,
no refiere, si estaba asociado a HTA, no
tuvo control ni seguimiento clnico, refiere
que habitualmente es hipotensa con
registros de 90/60.
Motivo de ingreso a UTI: Convulsiones
tnico clnicas, embarazo 28 semanas
Enfermedad Actual:
Cursando embarazo de 28 semanas, con
control
obsttrico
con
cifras
de
normotensin, sin complicaciones, seis
das antes de internarse refiere registros de
TA 120/80. Posteriormente 48 hrs. previas
a internarse se encontraba vacacionando en
la costa, empieza con cefalea holocranena
increcendo, intensa, sensacin nauseosa,
dolor leve abdominal epigstrico, que no
mejora con reposo, consult al mdico con
A

RMN de cerebro T2 en plano axial. Se observan en fig. A, B, C imgenes hiperintensas periventriculares, en


territorio vascular limtrofe de ambas regiones occipitales compatibles con edema en la sustancia blanca y la
imagen fig. D con tcnica FLAIR en planos axiales: se observan imgenes hiperintensas periventriculares

INTERNACIN EN TERAPIA
INTENSIVA
Se interna a las 04:00 hrs en UTI con TA
120/80, afebril, saturando 96% HGT 96
mgr.
Al
examen
fsico,
estable
hemodinamicamente con R1, R2 + no R3,
sin signos de fallo de bomba. Con entrada
bilateral de aire sin rales, buena mecnica
ventilatoria. Abdomen blando depresible
indoloro con RHA +.+. SNC sin signos de
foco neurolgico somnolienta post ictal.
Laboratorio: GB 24600, Hto 30,4,
plaquetas 130000, urea 15, creatinina 0,59,
glucemia 106, BiT 0,20, BiD 0,60 GOT
59, GPT 47 TP 100, KPTT 25, Na 138,
K3,4, colesterol 272, magnesio 1,6, cido
rico 9,3, protena en orina muestra aislada
285,5 mgr
EAB: Ph 7,47, 3n8, PO2 89, Bi 17,4, EB
4,3, sat 97%.
Ecografa ginecolgica compatible con 27
semanas, monitoreo fetal feto reactivo
ECG; rimo sinusal con FC 110/min.
Controlado por obstetricia
EVOLUCION EN UTI:
08:30 hrs:
Se encuentra Vigil, parcialmente lcida,
con cefalea, sin rigidez de cuello TA
130/80 FC 110, FR 19, Temperatura de 36
grados, con diuresis conservada ms de 50
ml/hr. Sin cambios de relevancia al
examen fsico, sin signos de foco motor
Glasgow 15/15.
Hrs 10:00 hrs:
Presenta registro de TA de 140/90. Se
interpreta como signos de gestosis
gravdica asociada a las convulsiones se
interpreta como Eclampsia se indica
sulfato de magnesio dosis de carga 5 gr y
dosis de mantenimiento en goteo a una
dosis de 1,5 gr./hr. Es evaluada por
neurologa, refiere que las imgenes son
dudosas,
solicita
fondo
de
ojo,
electroencefalograma.

Por estas imgenes se consulta con


infectologa, quien sugiere solicitar
estudios serolgicos de HIV, antigenemia
para
criptococos,
CD4,
serologa
toxoplasma (IgG, IgM)
Hrs 10:45 hrs.
TA 170/ 110 presenta convulsiones tnico
clnicas se controla con diazepam IV, se
comunica a obstetra, posteriormente a los
20 min repite convulsin tnica clnica.
11:00 hrs.
Se traslada a quirfano. Realizndose
cesrea, con extraccin de feto vivo.
Regresa
de
quirfano
con
tubo
endotraqueal, se conecta a ARM con HTA
160/100, continua con goteo de sulfato de
magnesio, y se indica infusin continua de
Clonidina, se logra controlar TA 140/90
.
1er da post operatorio:
Se extuba exitosamente, lucida, sin fiebre
TA 120/70
Laboratorio:
GB 20300, Hto 28,6
Plaquetas 114000,
grupo A Rh(-),
Glucemia 135, urea 17, Creatinina 0,59,
Uricemia 7,80, Bi Total 0,60, GOT 46
GPT 35 fal 77, acido lctico 23, TP 93%,
KPTT 26 Na 138, K 3,2, examen de orina
normal, VDRL (-), magnesio en sangre
(4,70) (1,6- 2,60), Proteinuria de 24 hrs
2,29 g/ 24 hrs

Crtico-subcorticales, bi hemisfricas, no
hay realces patolgicos con gadolinio,
tampoco fenmenos restrictivos en la
secuencia de difusin este hallazgo
secundario a
edema vasognico
secundario a alteracin de la barrera
hemato-enceflica, sin desvo de lnea
media.

Control con RMN con gadolinio post


Cesrea:
Estudio comparativo de RMN de hace 48
hrs se constata discreta disminucin de
seales proveniente de imgenes focales

RMN de cerebro T2 en plano axial. Se observan en fig. A, B imgenes hiperintensas, en A las


imgenes ausentes en relacin al primer estudio. En la fig., B todava persisten las imgenes
hiperintensas occipitales. Tambin se observan en cortes de plano sagital en fig. C y de los
hemisferios occipitales posteriores en cortes de plano coronal en la fig., D.

2do da post operatorio: En buen estado


general, sin fiebre con tendencia a la
hipertensin, TA 150/95, se suspende
Clonidina, se indica alfametil dopa 500
mgr. c/ 6 hrs asociado a diltiazen 120
mgr/da.
3er da: asintomtica: con TA 120/80,
lcida, se indica alta de Terapia Intensiva.
DISCUSIN:
El presente caso clnico a su ingreso con
convulsiones en el contexto de un
embarazo de 27 semanas, se registr una
TA 120/80 cifra que no cumpla como un
requisito dentro de la definicin de
eclampsia, esto
motivo a que era
imprescindible descartar lesin ocupante
de espacio intracerebral (LOE) como causa
de sindrome convulsivo, solicitando RMN
de cerebro sin gadolinio, las imgenes
descartaron sangrado intracerebral, se
observaron seales hipointensas mltiples,
imgenes redondeadas localizadas a nivel
cortico
subcortical
y
profundas,
atribuyendo errneamente a lesiones de
otras causas a descartar y que constituan
las responsables de las convulsiones.
Las presiones arteriales se mantuvieron
con registros de 130/80. Con cefalea, sin
rigidez de cuello, sin fiebre, sin signos de
dficit neurolgico, errneamente se
intentaban atribuir las imgenes de la
RMN como probable causa de la
convulsiones en el contexto de una
embarazada normotensa, pero en forma
brusca present TA elevada de 170/110
que se asoci a convulsiones generalizadas
tnico-clnicas, lo que cambi y determin
en forma categrica el diagnstico, se
trataba de una gestosis gravdica con
eclampsia grave, completando la triada
clsica de la eclampsia, hipertensin,
convulsiones y proteinuria (mas de 2
gramos/ en orina de 24 hrs), en un
embarazo pretrmino, lo que llev a la
indicacin de realizar en forma inmediata

la extraccin del feto por operacin


cesrea, previo uso de sulfato de magnesio
en dosis de carga y mantenimiento.
Estn descritos porcentajes de casos con
convulsiones sin elevacin de la TA, tal
como sucedi en el presente caso donde no
estaba elevada, ni cuando fue evaluada en
domicilio, tampoco a su ingreso al
sanatorio, esta forma de presentacin no
habitual,
confundi
para
realizar
diagnstico de eclampsia a su ingreso y
oblig a realizar estudios con imgenes
que descartaron patologa hemorrgica
aguda neurocrtica.
El
embarazo
no
constituye
una
enfermedad, a pesar de que se producen
modificaciones
fisiolgicas,
principalmente
hemodinmicas,
con
aumento del volumen plasmtico y el
volumen
minuto
cardaco,
en
contraposicin a la eclampsia, el embarazo
normal estn aumentados mediadores
qumicos vasodilatadores, como el xido
ntrico, cuya expresin clnica es que la
embarazadas cursen con presiones
arteriales ms bien bajas por debajo de
100/70. En el caso clnico las presiones
que se registraron fueron de 130/90 y
posteriores registros de 120/80, esto nos
debera llamar la atencin, cuando estos
registros estn en el contexto de sntomas
como el de nuestro caso, cefalea,
epigastralgia es decir interpretarlos como
signos de eclampsismo.
Respecto a las imgenes descritas en el
caso clnico luego de un anlisis
retrospectivo, estas
correspondan a
lesiones,
por
edema
vasognico
reversibles, diferenciando as de las
lesiones por edema citotxico que
obedecen a otras causas, dichas lesiones
reversibles fueron disminuyendo en el
segundo estudio por imgenes de RMN de
cerebro. No es habitual solicitar estudios
de imgenes en las embarazadas con

eclampsia, donde probablemente sea


frecuente
encontrar
lesiones
por
encefalopata, en nuestro caso se solicit
por una errnea interpretacin, porque no
completaba el cuadro de eclampsia con
registro de TA pseudonormal para una
embarazada de ciertas caractersticas
clnicas que sugeran gestosis como el caso
nuestro, de todas maneras fue til para
nuestro aprendizaje, este caso termin con
un desenlace feliz, con alta de Terapia
Intensiva de la madre y el recin nacido
con ventilacin asistida en neonatologa
por falta de maduracin pulmonar, se
encuentra en buen estado general.
CONCLUSIONES:
La eclampsia contina siendo un desafo
para los mdicos que enfrentan situaciones
crticas, dramticas con gran impacto
psicolgico en la madre y su contexto,
porque est relacionada con el riesgo de
morbi-mortalidad elevada para la madre y
el feto. Las conductas del orden mdico no
siempre deben basarse en una obstinada

normativa o gua, deben ponerse en juego


el sentido comn y la habilidad para arribar
a su interpretacin diagnostica y sobre todo
una adecuada Toma de decisiones que
debe partir de un equipo multidisciplinario
luego de un intercambio de opiniones,
donde el objetivo es preservar la vida de la
madre y luego del feto.
Nuestro caso nos incentivo a buscar una
inmensa bibliografa, donde se plantean
hiptesis
e interrogantes en los
mecanismos etiopatognico
y
fisiopatologicos de la eclampsia, nos
ense que debemos recordar que la
eclampsia puede cursar con una pseudo
normotensin y que la hipertensin arterial
es una causa secundaria de injuria
endotelial, por otra parte se evidenci la
presencia del sndrome de encefalopata
posterior reversible (PRES) en el contexto
de la eclampsia, demostrada por las
imgenes de RMN de cerebro, como
sucedi en nuestro caso.

BIBLIOGRAFIA
6.
1.

2.

3.

4.

5.

Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J,


Pao L, Wang A et al. A posterior reversible
encephalopathy syndrome New England J
1996. 334: 494-500.
Ay H, Buonano F, Shaeffer P, Le D, Wang B,
Gonzalez E. et al. A posterior
leucoencephalathy without severe
hipertension, utility of diffusion weighted
MRI: neurology 1998 51: 1369-76
J Coll Surg Pak mdicos. 2012 Jun; 22 (6)
:398 400. Posterior reversible,
encefalopata sndrome.Ehtisham S , HA
Hashmi.Departamento de Obstetricia y
Ginecologa, Htal. Nacional de Liaquat, en
Karachi.sam_ehtisham@yahoo.com
Sheth Rd, Riggs JE, Bodenstenier JB,
Gutierrez AR, Ketonen LM, Ortiz OA,
Parietal occipital edema encephalopathy:
Pathogenic mechanism. Eur Neurology 1996;
36: 25-28.
Schwartz R. Preeclampsia- eclampsia:
clinical and neuroradiographic correlates and
insights into the pathogenesis of
hypertensive encephalopathy. Radiology
2000; 217: 371-6.

7.

8.

9.

10.

Schwartz R, Mulkern R, Gudbjartsson H,


Jolesz F. Diffusion-weighted MR imaging in
hypertensive encephalopathy: clues to
pathogenesis. Am J Neuroradiol 1998;19:
859-62.
Apollon K, Robinson J, Schwartz R, Norwitz
E. Cortical blindness in severe preeclampsia:
computed tomography, magnetic resonance
imaging, and single-photon emission
computed tomography findings. Obstet
Gynecol 2000; 95: 1017-9.
Eduardo Malvino- Fisiopatologa de la
eclampsia, Copyriht 2006 Bs Aires Argentina
Critical obstetric@hotmail.com
Provenzale J, Petrella J, Celso L, Wong J,
Engelter S, Barboriak D. Quantitative
assessment of diffusion abnormalities in
posterior reversible encephalopathy
syndrome. Am J Neuroradiol 2001; 22: 145561.
Purkeson M, vekerdy L, A history of
eclampsia, toxemia, and kidney in pregnancy.
Am J Nephrology 1999; 19: 313-319

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