Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

UVEITIS

Oleh
Fitria Rizka Utami
110.2010.106
Pembimbing
Dr. Elly Amalia, Sp.M

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT MATA


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SUBANG
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang

Organ penglihatan manusia terdiri atas banyak elemen yang saling bersinergi untuk
menjalankan fungsinya dengan baik. Salah satu organ yang berperan penting dalam
melaksanakan fisiologis dari penglihatan ini adalah suatu lapisan vaskular pada mata yang
dilindungi oleh kornea dan sklera disebut uvea1. Uveitis adalah peradangan (-itis) pada uvea
yang terdiri dari iris, badan siliar, dan koroid 2. Beberapa penelitian terhadap uveitis telah
dilakukan di beberapa negara dengan tujuan untuk menentukan insiden dan penyebab
tersering kasus uveitis di negara tersebut. Seperti halnya di northern California incidence rate
kasus uveitis adalah 52.4 / 100,000 orang-tahun. Angka ini tiga kali lebih tinggi dibandingkan
incidence rate yang didapat dari penelitian di United State. Tidak hanya itu, incidence dan
prevalensi terendah ada pada kelompok umur pediatri dan tertinggi pada kelompok umur >
65 tahun. Secara keseluruhan, data menunjukkan bahwa penyebab idiopatik sering ditemukan
pada anterior uveitis sedangkan penyebab infeksi lebih sering pada posterior uveitis3.
Uveitis adalah penyakit yang dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal, seperti
anatomi yang terlibat, perjalanan klinis, etiologi dan histopatologi. Walaupun penyebab
uveitis seringkali idiopatik, genetik, trauma, atau mekanisme infeksi 4. Uvea merupakan
lapisan vaskular mata yang tersusun atas banyak pembuluh darah yang dapat memberikan
nutrisi kepada mata. Adanya peradangan pada area ini dapat mempengaruhi elemen mata
yang lain seperti kornea, retina, sklera, dan beberapa elemen mata penting lainnya. Sehingga
kadang gejala yang dikeluhkan pasien mirip dengan penyakit mata yang lain. Adapun gejala
yang sering dikeluhkan pasien uveitis secara umum yaitu mata merah (hiperemis
konjungtiva), mata nyeri, fotofobia, pandangan mata menurun, kabur, dan epifora1.
Belum pernah dilaporkan adanya kematian karena kasus uveitis. Namun, penyakit ini
dapat menimbulkan komplikasi yang cukup serius. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah
katarak, glaukoma, CME (Cystoid Macular Edema) , hypotony, calcific band shaped
keratopathy, vitreous opacification and vitritis, retinal detachment, retinal and koroidal
neovascularization3. Penatalaksanaan uveitis tergantung pada penyebabnya. Biasanya
disertakan kortikosteroid topikal atau sistemik dengan obat-obatan sikloplegik-midriatik
dan/atau imunosupresan non kortikosteroid. Jika penyebabnya adalah infeksi diperlukan
terapi antibiotik.
1.2.

Batasan Masalah
Pembahasan referat ini dibatasi pada anatomi uvea dan penjabaran dari penyakit

uveitis.

1.3.

Tujuan Penulisan
Referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan dan memahami tentang penyakit

uveitis.
1.4.

Metode Penulisan

Referat ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Anatomi dan Fisiologi

Uvea adalah lapis vaskuler di dalam bola mata yang terdiri atas iris, badan siliar, dan
koroid. Perdarahan uvea dibedakan antara bagian anterior dan posterior. Bagian anterior uvea
diperdarahi oleh dua buah arteri siliar posterior longus yang masuk menembus sclera di
temporal dan nasal dekat tempat masuk saraf optik dan tujuh buah arteri siliar anterior yang
terdapat dua pada setiap otot superior, medial, dan inferior, serta satu pada otot rektus lateral.
Sedangkan bagian posterior uvea mendapat perdarahan dari lima belas hingga dua puluh buah
arteri siliar posterior brevis yang menembus sklera di sekitar tempat masuk saraf optik.
Persarafan uvea didapatkan dari ganglion siliar yang menerima tiga akar saraf di bagian
posterior. Akar saraf pertama adalah saraf sensoris yang mengandung serabut sensoris untuk
kornea, iris, dan badan siliar. Akar saraf kedua adalah saraf simpatis yang mempersarafi
pembuluh darah uvea dan untuk dilatasi pupil. Akar saraf yang ketiga adalah akar saraf motor
yang akan memberikan saraf parasimpatis untuk mengecilkan pupil2.

Gambar 1. Struktur mata manusia


a. Iris
Iris adalah bagian paling anterior uvea, merupakan lanjutan dari badan siliar ke
anterior yang membagi bola mata menjadi 2 segmen, yaitu segmen anterior dan segmen
posterior, ditengah-tengahnya berlubang yang disebut pupil. Sehingga membagi bilik mata
depan (camera oculi anterior) dan bilik mata posterior (camera oculi posterior)5. Iris

berfungsi untuk mengatur secara otomatis masuknya sinar ke dalam bola mata. Hal ini
menjadi indikator untuk fungsi simpatis (midriasis) dan parasimpatis (miosis) pupil. 2 Iris
terdiri dari stroma, pembuluh darah, saraf, lapisan berpigmen anterior dan posterior, otot
dilator dan otot sphincter. Otot sphincter iris mendapat persarafan dari saraf parasimpatis
yang berasal dari nucleus CN. III. Otot sphincter ini memberikan respon farmakologis
terhadap stimulasi muskarinik.3
Secara histologis terdiri atas stroma diantaranya terdapat lekukan-lekukan di
permukaan anterior yang berjalan radier dinamakan kripta. Di dalam stroma terdapat sel-sel
pigmen bercabang, banyak pembuluh darah dan saraf. Didalam iris terdapat otot spingter
pupil (M.Sphincter pupillae) yang berjalan sirkuler, letaknya didalam stroma dekat pupil dan
dipersarafi oleh saraf parasimpatis, N III. Selain itu juga terdapat otot dilatator pupil (M.
Dilatator papillae) yang berjalan radier dari akar iris ke pupil, letaknya di bagian posterior
stroma dan dipersarafi oleh saraf simpatis. Vaskularisasi iris dari circulus mayor iris dan
inervasinya melalui serat-serat didalam nervus siliaris5.

Gambar 2. Tampilan posterior


b. Badan Siliar
Badan siliar berfungsi untuk menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humour) yang
dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera.
Tidak hanya itu, ia juga berfungsi untuk akomodasi lensa. Badan siliar terdiri atas epithelium,
stroma, dan otot siliar. Epithelium dan stroma terdiri atas pars plana (bagian posterior, tidak
bergerigi, panjang 4mm) dan pars plicata (bagian anterior, bergerigi, panjang 2mm). Pars
plana adalah bagian avaskular di badan siliar yang membentang dari ora serata hingga
prosesus siliaris. Sedangkan pars plicata adalah bagian yang kaya pembuluh darah dan terdiri
dari prosesus siliaris. Otot siliar terdiri dari 3 macam otot (longitudinal, radial, dan circular)
yang menjalankan fungsinya sebagai satu unit. Otot ini dipersarafi oleh serabut parasimpatis
yang berasal dari CN. III. Sedangkan serabut simpatisnya berperan dalam relaksasi otot siliar.

Otot ini dipengaruhi oleh obat kolinergik yang akan menyebabkan kontraksi otot sehingga
ruang ruang trabekular meshwork terbuka. Hal ini menyebabkan peningkatan aliran
aqueous humour.3 Badan siliar banyak mengandung pembuluh darah dimana pembuluh darah
baliknya mengalirkan darah ke V. Vortikosa

Gambar 3. Sudut bilik mata depan dan struktur disekitarnya


c. Koroid
Koroid berfungsi untuk menutrisi bagian luar retina. Ia terdiri dari 3 lapis pembuluh
darah, yaitu choriocapillaris, lapisan tengah pembuluh darah kecil, dan lapisan luar pembuluh
darah besar. Pencampuran dari choriocapillaris koroid dengan basal lamina dari retinal
pigment epithelium (RPE) menghasilkan PAS-positif lamina yaitu membrane Bruch. 3 Darah
dari pembuluh darah koroid dialirkan melalui 4 vena kortex, satu di masing-masing kuadran
posterior.

Gambar 4. Potongan melintang koroid

2.2.

Definisi

Uveitis menunjukkan suatu peradangan pada iris (iritis, iridosiklitis), corpus siliar (uveitis
intermediet, siklitis, uveitis perifer atau pars planitis), dan koroid (koroiditis) 1.

2.3.

Epidemiologi

Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun. Setelah usia 70 tahun, angka
kejadian uveitis mulai berkurang. Pada penderita berusia tua umumnya uveitis diakibatkan
oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia. Bentuk uveitis pada laki-laki umumnya
oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus dan uveitis nongranulomatosa
anterior akut. Sedangkan pada wanita umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan
toksoplasmosis1.
2.4.

Klasifikasi

Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi empat kelompok utama, yaitu klasifikasi secara
anatomis, klinis, etiologis, dan patologis6.
1. Klasifikasi anatomis
a. Uveitis anterior
- Iritis
: inflamasi yang dominan pada iris
- Iridosiklitis
: inflamasi pada iris dan pars plicata
b. Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer
c. Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus
d. Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea

Gambar 5. Klasifikasi uveitis secara anatomis


2. Klasifikasi klinis
a. Uveitis akut : onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung selama < 6 minggu
b. Uveitis kronik : uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun,
seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik
c. Rekurens/ berulang
3. Klasifikasi patologis
a. Uveitis non-granulomatosa : infiltrasi dominan limfosit pada koroid

b. Uveitis granulomatosa : koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa


multinukleus
Tabel 1. Perbedaan uveitis non-granulomatosa dan granulomatosa

Gambar 6. Klasifikasi patologis uveitis: (a) non-granulomatosa; (b) granulomatosa


4. Klasifikasi demografi, lateralitas dan faktor penyerta :
a Distribusi menurut umur
b Distribusi menurut kelamin
c Distribusi suku bangsa atau ras
d Unilateral atau bilateral
e Penyakit yang menyertai atau mendasari
2.5.

Etiologi
Etiologi uveitis dibuat berdasarkan6 :
a. Uveitis eksogen : trauma, invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar tubuh
b. Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh
Tabel 2. Etiologi uveitis anterior1
Infeksi
- Sifilis
- Tuberkulosis

Non Infeksi
Autoimun
- Artritis idiopatik juvenilis

Lepra (Morbus Hansen)


Herpes zooster
Herpes simpleks
Onkosersiasis
Letospirosis

- Spondilitis ankilosa
- Sindrom reiter
- Kolitis ulserativa
- Uveitis terinduksi-lensa
- Sarkoidosis
- Penyakit crohn
- Psoriasis
Keganasan
- Sindrom masquerade
- Retinoblastoma
- Leukimia
- Limfoma
- Melanoma maligna
Lain-lain
- Idiopatik
- Uveitis traumatika, termasuk
trauma tembus
- Ablasio retina
- Iridosiklitis heterokromik fuchs
- Krisis glaukomatosiklitik
(sindrom posner-schlossman)

Tabel 3. Etiologi uveitis posterior1


Spesifik (Infeksi)

Non Spesifik (Non Infeksi)


Virus
Autoimun
- Herpes zoster
- Penyakit Behcet
- Herpes simpleks
- Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
- Citomegalovirus
- Lupus eritematosus sistemik
- Rubella
- Granulomatosis Wegener
- Rubeola
- Vaskulitis retina
Bakteri
- Oftalmia Simpatika
- Sifilis
Keganasan
- Tuberculosis
- Lesi metaplastik
- Brucellosis
- Leukemia
- Borrelia (penyakit lyme)
- Lymphoma intraokuler
- Patogen gram positif dan negatif
- Malignant melanoma
yg menyebar secara hematogen
Lain-lain
Fungi
- Sarcoidosis
- Kandidiasis
- Koroiditis serpiginosa
- Histoplasma
- Epitelopati
pigmen
plakoid
- Cryptococcus
multifokal akut
- Aspergillus
Retinokoroidopati birdshot
Parasit
- Epiteliopati pigmen retina
- Toksoplasma
- Multiple evanescent white dot
- Toksokara
syndrome
- Onkoserkiasis
- Cysticercus

2.6. Patogenesis
1. Uveitis anterior7
Radang akut pada jaringan ini diawali dengan dilatasi pembuluh darah kecil yang
akan menimbulkan gejala hiperemia silier (hiperemi perikorneal / pericorneal vascular
injection). Peningkatan permeabilitas ini akan menyebabkan eksudasi. Eksudasi fibrin dan sel
radang masuk ke bilik mata depan (BMD) sehingga akuos humour menjadi keruh. Pada
pemeriksaan slit lamp hal ini tampak sebagai akuos flare sel (+) yaitu partikel-partikel kecil
dengan gerak brown (efek Tyndall). Kedua gejala tersebut menunjukkan proses peradangan
akut.
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang
di dalam BMD yang disebut hipopion. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepi
pupil disebut koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut busacca nodules, yang bisa
ditemukan juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Migrasi eritrosit ke dalam
BMD disebut dengan hifema. Apabila proses radang berlangsung lama (kronis) dan berulang,
maka sel-sel radang dapat melekat pada endotel kornea, disebut sebagai keratic precipitate
(KP). Keratic precipitate ada 2 jenis :
1. Mutton fat KP
: besar, kelabu, terdiri atas makrofage dan pigmen-pigmen yang
difagosit, biasanya dijumpai pada jenis granulomatosa.
2. Punctate KP
: kecil, putih, terdiri atas sel limfosit dan sel plasma, terdapat pada
jenis non granulomatosa.
Apabila tidak mendapatkan terapi yang adekuat, proses peradangan akan berjalan
terus dan menimbulkan berbagai komplikasi. Sel-sel radang, fibrin dan fibroblast dapat
menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia
posterior, ataupun dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Dapat pula terjadi
perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, dapat pula seluruh pupil
tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil.
Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel
radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan
yang tampak sebagai iris bombans. Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi
badan siliar menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel
radang dapat berkumpul di sudut camera okuli anterior sehingga terjadi penutupan kanal
schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder. Pada uveitis anterior juga terjadi gangguan
metabolisme lensa, yang menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata.
Apabila peradangan menyebar luas, dapat timbul endoftalmitis (peradangan supuratif
berat dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses di dalam badan kaca)
ataupun panoftalmitis (peradangan seluruh bola mata termasuk sklera dan kapsul tenon
sehingga bola mata merupakan rongga abses). Bila uveitis anterior monokuler dengan segala
komplikasinya tidak segera ditangani, dapat pula terjadi symphatetic ophtalmia pada mata
sebelahnya yang semula sehat. Komplikasi ini sering didapatkan pada uveitis anterior yang
terjadi akibat trauma tembus, terutama yang mengenai badan silier.
2. Uveitis posterior

Pada stadium awal terjadi kongestif dan infiltrasi dari sel-sel radang seperti PMN,
limfosit dan fibrin pada koroid dan retina yang terkena. PMN lebih banyak berperanpada
uveitis jenis granulomatosa sampai terjadinya supurasi. Sebaliknya pada uveiltis non
granulomatosa limfosit lebih dominan. Apabila inflamasi berlanjut, lamina vitrea akan robek
sehingga leukosit pada retina akan menginvasi rongga vitreum yang menyebabkan timbulnya
proses supurasi di dalamnya. Pada uveitis granulomatosa kronis tampak sel mononuklear, sel
epiteloid, dan giant cell sebagai nodul granulomatosa yang tipikal. Kemudian eksudat
menghilang dengan disertai atrofi dan melekatnya lapisan koroid serta retina yang terkena.
Eksudat dapat menjadi jaringan parut. Keluarnya granula pigmen akibat nekrosis atau atrofi
dari kromatofor dan sel epitelia pigmen akan difagositosis oleh makrofag dan akan
terkonsentrasi pada tepi lesi. Sel sel radang pada humour akuos, lesi berwarna putih atau
putih kekuningan pada retina dan atau koroid, eksudat pada retina, vaskulitis retina dan
edema nervus optikus dapat ditemukan pada uveitis posterior8.
2.7. Manifestasi Klinis
1. Uveitis Anterior9
Tabel 4. Manifestasi klinis uveitis anterior berdasarkan onset waktu
-

Akut
Onset mendadak
Unilateral
Nyeri
Fotofobia
Kemerahan yang mungkin terkait dengan
lakrimasi
Pasien mungkin mengeluh
ketidaknyamanan okular ringan beberapa
hari sebelum serangan akut
Tajam penglihatan biasanya baik kecuali
kasus yang sangat parah dengan
hipopion

Kronis
Bilateral
Berbahaya dan banyak asimptomatik
sampai pengembangan komplikasi
seperti katarak atau keratopati
Karena kurangnya pasien dengan gejala
berisiko harus secara rutin diskrining;
ini berlaku terutama pada pasien dengan
JIA (Juvenile Idiopathic Arthritis)

Tabel 5 . Pembagian uveitis anterior secara klinis 10


Ringan
Keluhan ringan - sedang
VA 20/20 - 20/30
Kemerahan sirkumkornel
superficial
Tidak ada KP
1+ cells and flare
tekanan intraokuler
berkurang < 4 mmHg

Sedang
Keluhan sedang - berat
VA 20/30 - 20/100
Kemerahan sirkumkornel
dalam
Tampak KP
1-3+ cells and flare
Miosis, refleks pupil lambat
Sinekia posterior ringan
Udem iris ringan
TIO berkurang 3-6 mm Hg
Anterior virtreous cells

Berat
Keluhan sedang - berat
VA < 20/100
Kemerahan sirkumkornel
dalam
Tampak KP
3-4+ cells and flare
Pupil terfiksir
Sinekia posterior (fibrous)
Tidak tampak kripte pada iris
TIO meningkat
Cells anterior sedang - berat

2. Uveitis intermediet9
Penglihatan kabur sering disertai dengan floaters vitreous. Gejala awal biasanya
unilateral. tetapi kondisi ini biasanya bilateral dan sering asimetris. sehingga hanya
pemeriksaan yang cermat dari mata tampaknya normal dapat mengungkapkan kelainan kecil
dari retina perifer. seperti selubung pembuluh darah atau kondensasi vitreous lokal.
3. Uveitis posterior9
Gejala yang muncul bervariasi sesuai dengan lokasi inflamasi dan adanya vitritis.
Misalnya pasien dengan lesi perifer mungkin mengeluhkan floaters sedangkan pasien dengan
lesi yang melibatkan makula terutama akan mengeluhkan gangguan penglihatan sentral.
2.1. Diagnosis9
1. Anamnesis
a. Usia. Hal ini penting penting karena ada beberapa jenis uveitis terbatas pada pasien
dalam kelompok usia tertentu sedangkan yang lain dapat terjadi pada semua usia.
Sebagai contoh :
Uveitis terkait dengan Juvenile Idiopathic Arthritis (JIA) dan toxocariasis okular
biasanya menyerang anak-anak
Birdshot chorioretinopathy dan serpiginous choroiditis lebih banyak terjadi pada
usia lanjut (5 7 dekade kehidupan)
Uveitis yang berhubungan dengan HLA-B2 7 dan Behcet sindrom biasanya
mempengaruhi orang dewasa muda
Akut nekrosis retina dan toksoplasmosis dapat mempengaruhi individu-individu
dari setiap kelompok usia.
b. Ras. Penting dalam kondisi seperti Behcet sindrom (Mediterania, Timur Tengah dan
Asia), sarkoidosis (kulit hitam) dan VKH (Cina. Asia. dan di USA yang memiliki
keturunan India).
c. Geografis. Karena uveitis infeksi (misalnya penyakit Lyme dan dianggap
histoplasmosis okular) mungkin endemik di lokasi tertentu.
d. Riwayat penyakit pada mata sebelumnya kadang membantu. Misalnya. Serangan
berulang dari unilateral uveitis anterior akut akan terkait dengan HLA-B27 sedangkan
riwayat trauma sebelumnya atau operasi akan menunjuk ke diagnosis ophthalmitis
simpatik atau uveitis terinduksi-lensa.
e. Riwayat penyakit dahulu sangat penting khususnya dalam mengidentifikasi paparan
agen infeksi seperti tuberkulosis dan sifilis serta mendukung diagnosis Behcet
sindrom. Obat-obat tertentu seperti rifabutin dan sidofovir kadang-kadang dapat
menyebabkan uveitis.
f. Kebersihan dan kebiasaan diet yang penting ketika mempertimbangkan penyakit
menular seperti toxocariasis (sejarah pica), toksoplasmosis (daging matang konsumsi air di daerah pedesaan tampaknya menjadi faktor penting) dan cysticercosis
(konsumsi daging babi di daerah endemis).
g. Riwayat seksual sangat penting untuk diagnosis sifilis dan infeksi HIV.

h. Recreational drugs adalah faktor risiko untuk infeksi HIV dan endophthalmitis
jamur
i. Hewan peliharaan. Kucing terkait dengan transmisi toksoplasmosis dan cat-scratch
disease. Sementara paparan anak anjing dikaitkan dengan toxocariasis.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Uveitis anterior akut
- Injeksi siliar
- Miosis karena spasme otot sphincter memungkinkan predisposisi sinekia
posterior
- Endothelial dusting, muncul diawal dan memberikan kesan 'kotor'; keratic
precipitates biasanya muncul setelah beberapa hari dan biasanya nongranulomatosa
- Aqueous cell menunjukkan aktivitas penyakit dan jumlah mereka mencerminkan
keparahan penyakit.

Tabel 5. Grading anterior chamber cell

Sel vitreous anterior menunjukkan iridocyclitis


Aqueous flare mencerminkan adanya protein karena kerusakan pada sawar darahaqueous
Tabel 6. Grading anterior chamber flare

Eksudat fibrin biasanya terjadi pada HLA-B27


Hipopion adalah peradangan intens di mana sel-sel menetap di bagian inferior
ruang anterior dan berbentuk horisontal
Pada AAU dengan HLA-B27 hipopion memiliki fibrin tinggi yang
membuatnya padat, bergerak dan lambat untuk menyerap.
Pada pasien dengan sindrom Behcet, hipopion memiliki fibrin minimal dan
bergeser sesuai dengan posisi kepala pasien dan dapat hilang dengan cepat.
Hipopion berhubungan dengan darah terjadi pada infeksi herpes dan pada
mata terkait iridis rubeosis
Posterior sinekia dapat berkembang cukup cepat dan harus diatasi sebelum
mereka menjadi permanen.
Tekanan intraokular rendah adalah sebagai akibat dari penurunan sekresi air oleh
epitel siliaris.

Gambar 7. Gejala uveitis anterior akut a) injeksi siliar, b) miosis, c) Endothelial dusting, d)
aqueous cell dan flare, e) eksudat fibrin, f) hipopion, g) sinekia posterior
b. Uveitis anterior kronik
- Eksternal. Mata biasanya putih atau kadang-kadang merah muda selama periode
eksaserbasi aktivitas inflamasi
- Aqueous cells bervariasi jumlahnya sesuai dengan aktivitas penyakit tapi dapat
juga pasien dengan berbagai sel mungkin tidak memiliki gejala.
- Aqueous flare dapat bertindak sebagai indikator aktivitas penyakit
- Keratic precipitates (KP) deposit sel pada endotel kornea terdiri dari sel epiteloid,
limfosit dan polimorf. Karakteristik dan distribusinya dapat menunjukkan jenis
kemungkinan uveitis
KP besar pada penyakit granulomatosa memiliki tampilan mutton-fat'. Lebih
banyak di inferior.
Setelah KP mutton-fat' menunjukkan tampilan ghost KP yang merupakan
bukti inflamasi granulomatosa sebelumnya
KP non-granulomatosa yang telah lama dapat menjadi berpigmen
- Nodule iris biasanya terjadi pada penyakit granulomatosa
Koeppe nodul kecil dan terletak di perbatasan pupil.
Busacca nodul di stroma
Nodul merah muda besar merupakan karakteristik uveitis sarcoid

e
f
Gambar 8. Gejala uveitis anterior kronis. a) 'ghost' KP b) Pigmentasi KP c) 'mutton-fat' KP
d) Koeppe nodules e) Busacca nodules f) very large nodules in sarcoid uveitis
c. Uveitis intermediet
- KP yang kadang-kadang memiliki distribusi linear di kornea inferior dan
berhubungan dengan edema epitel
- Anterior uveitis bisa parah. Terutama pada pasien dengan MS, Sarkoidosis dan
penyakit Lyme
- Sel Vitreous mendominasi anterior
- Kondensasi Vitreous
- 'Snowballs' paling banyak di inferior
- Peripheral periphlebitis
- 'Snowbanking' ditandai dengan sebuah plakat fibrovascular abu-abu putih yang
dapat terjadi pada semua kuadran. tetapi yang paling sering di inferior
- Subtle disc oedema
d. Uveitis posterior
- Retinitis
- Koroiditid
- Vaskulitis

Gambar 9. Uveitis posterior (a) Retinitis; (b) choroiditis; (c) active vasculitis; (d) old
vasculitis
3. Pemeriksaan Penunjang
INDIKASI9
a. Tidak perlu
- Serangan tunggal uveitis anterior akut unilateral ringan tanpa saran dari penyakit yang
mungkin mendasari.
- Sebuah bentuk uveitis tertentu seperti ophthalmitis simpatik dan Fuchs uveitis
syndrome..
- Ketika diagnosis sistemik sesuai dengan uveitis yang sudah jelas seperti sindrom
Behcet atau sarkoidosis.
b. Indikasi
- Uveitis anterior granulomatosa berulang.
- Bilateral disease.
- Manifestasi sistemik tanpa diagnosis spesifik.
- Konfirmasi dari dugaan sebagai bagian dari kriteria untuk diagnosis seperti tes HLAA29 untuk birdshot chorioretinopathy.
TES KULIT
1. Tes Tuberkulin (Mantoux and Heat) melibatkan injeksi intradermal derivatif protein
murni dari M. Tuberculosis
- Positif. Hasil ditandai dengan perkembangan indurasi 5 14 mm dalam 48 jam
- Negatif. Hasil biasanya tidak termasuk TB tetapi juga dapat terjadi pada pasien
dengan consumptive disease lanjut.
- Positif lemah. Hasil tidak selalu membedakan antara paparan sebelumnya dan
penyakit aktif. Hal ini karena sebagian besar individu telah menerima vaksinasi BCG
(Bacille Calmelte-Cuerin) dan karena itu akan menunjukkan respon hipersensitivitas.
- Positif Kuat jika indurasi > 15 mm, biasanya menunjukkan penyakit aktif

2. Uji patergi (sensitivitas kulit meningkat dengan trauma jarum) adalah kriteria untuk
diagnosis sindrom Behcet tetapi hasilnya berbeda-beda dan jarang positif dengan tidak
adanya aktivitas sistemik. Respon positif pembentukan pustul setelah penusukan kulit
dengan jarum.
SEROLOGI
Sifilis
1

Tes Non-treponemal seperti rapid plasma regain (RPR) atau Venereal Diseases Research
Laboratory (VDRL) baik digunakan untuk mendiagnosis infeksi primer, memantau
aktivitas penyakit atau respon terhadap terapi berdasarkan titer. Serum pasien dicampur
dengan karbon seperti antigen cardiolipin. Hasilnya mungkin negatif pada 30% pasien
uveitis dengan sifilis. Mereka juga cenderung menjadi negatif 6-18 bulan setelah terapi.
Tes antibodi treponemal sangat sensitif dan spesifik serta lebih berguna untuk
membuktikan infeksi masa lalu, bentuk sekunder atau tersier infeksi klinis. F1uorescent
treponemal
antibody
absorption
test
(FTAASS)
dan
lebih
spesifik
microhaemagglutination treponemal pallidum test (MHA-TP) yang paling sering
digunakan. Antibodi dalam serum pasien mengikat bakteri dan divisualisasikan oleh
pewarna fluorescent. Hasilnya tidak dapat dititrasi dan positif (reaktif) atau negatif (nonreaktif). Hasil positif selalu tetap positif (serologis bekas luka).

Toxoplasmosis
1. Uji Dye (Sabin-Feldman) menggunakan organisme hidup yang terekspos untuk
melengkapi serum pasien. Tes ini tetap sebagai standar emas untuk diagnosis
toksoplasmosis.
2. Tes Immunofluorescent antibodi memanfaatkan organisme mati yang terkena serum
pasien dan antihuman globulin diberi label dengan fluorescein. Hasilnya dibaca dengan
menggunakan mikroskop fluorescent
3. Tes Hemaglutinasi
4. Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Antibodi antinuclear
Antibodi Antinuclcar (ANA) terutama digunakan untuk mengidentifikasi anak dengan JIA
yang berisiko tinggi berkembang menjadi uveitis anterior.
ENZYME ASSAY
1. Angiotensin converting enzyme (ACE) adalah tes spesifik yang menunjukkan adanya
penyakit granulomatosa seperti sarkoidosis, TBC dan kusta. Meningkat sampai 80%
pada pasien dengan sarkoidosis khususnya pada penyakit akut. Hal ini biasanya juga
meningkat pada anak-anak.
2. Lisozim memiliki sensitivitas yang baik tapi spesifisitas yang kurang dari ACE untuk
mendiagnosis sarkoidosis.

HLA TISSUE TYPING

IMAGING
1

Fluorescein angiography (FA) berguna dalam kondisi berikut :


- Diagnosis dan penilaian keparahan vaskulitis retina
- Diagnosis cystoid edema makula (CMO)
- Mendemonstrasikan iskemia makula sebagai penyebab kehilangan penglihatan
daripada CMO
- Membedakan antara sebab inflamasi dan iskemik neovaskularisasi retina
- Diagnosis dan pemantauan neovaskularisasi koroid (CNV)
2 Indocyanine green angiography (ICG) adalah baik untuk penyakit koroid karena pewarna
tidak mudah bocor keluar dari pembuluh koroid, lebih baik divisualisasikan melalui
RPE. ICG mampu mendeteksi non-perfusi dari choriocapillaris dan memberikan
informasi mengenai inflamasi yang mempengaruhi stroma
3 Ultrasonography (US) bermakna ketika media yang buram menghambat pemeriksaan
fundus terutama ablasi retina atau massa intraokular.
4 Optical coherence tomography (OCT) efektif sebagai FA dalam mendeteksi CMO. Hal
ini juga dapat mengidentifikasi traksi vitreoretinal sebagai mekanisme CMO.
BIOPSI
1. Biopsi konjungtiva dan kelemjar lakrimal dapat digunakan untuk mendiagnosis
sarcoidosis tetapi hanya mempresentasikan penyakit klinis yang jelas
2. Sampel aquos untuk PCR dapat berguna dalam mendiagnosis retinitis virus
3. Biopsi vitreus berperan dalam endoftalmitis yang infeksiusjuga dapat digunakan untuk
diagnosis infeksi lain dan diagnosis limfoma intraokular
4. Biopsi retina dan koroid dapat digunakan dalam kondisi :
- Tidak dapat ditegakkannya diagnosis
- Tidak memberikan respon terhadap terapi
- Keparahan lebih lanjut setelah diterapi
- Kemungkinan keganasan atau infeksi
RADIOLOGI
1. Chest radiographs untuk tuberculosis dan sarcoidosis
2. Sacro-iliac joint x-ray membantu dalam mendiagnosis spondiloarthropathy

3. CT dan MRI otak dan thorax dapat digunakan dalam mendiagnosis sarkoidosis, multiple
sclerosis dan limfoma primer intraokuler
2.2. Diagnosis Banding
Mata merah disertai penurunan tajam penglihatan memiliki diagnosis diferensial yang
sangat luas. Beberapa kelainan yang sering dikelirukan dengan uveitis adalah konjungtivitis,
dibedakan dengan adanya sekret dan kemerahan pada konjungtiva palpebra maupun bulbaris;
keratitis, dibedakan dengan adanya pewarnaan atau defek pada epitel, atau adanya penebalan
atau infiltrat pada stroma; dan glaukoma akut sudut tertutup, ditandai dengan peningkatan
tekanan intraokuler, kekeruhan dan edema kornea, dan sudut bilik mata depan yang sempit,
yang sering kali terlihat lebih jelas pada mata yang sehat1.
2.3.

Tatalaksana
- Uveitis anterior
Pengobatan uveitis anterior ditujukan untuk mengembalikan atau
memperbaiki fungsi penglihatan mata. Membuat pupil berelaksasi sehingga mata
menjadi nyaman dan tidak kemeng.
a. Kompres hangat
Dengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri akan berkurang, sekaligus
untuk meningkatkan aliran darah sehingga resorbsi sel-sel radang lebih cepat.
b. Penggunaan kacamata hitam
Bertujuan untuk mengurangi fotofobi, terutama akibat pemberian midriatikum.
c. Midriatikum
Tujuannya adalah agar otot-otot iris dan badan silier relaks, sehingga dapat
mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan. Mata menjadi nyaman dan
mencegah terjadinya sinekia.

Sulfas Atropin 1% 1x tetes/hari


Homatropin 2% 3x tetes/Hari
Scopolamin 0,2 %3x tetes/hari untuk anak-anak.

d. Anti inflamasi yang biasanya digunakan adalah kortikosteroid.


Dewasa : Kortikosteroid peroral Prednisolone 2 tablet sehari 3 kali,
Subconjungtiva Hidrokortisone 0,3 cc
Anak : Prednisone 0,5 mg/kgBB sehari 3 kali
Penggunaan kortikosteroid perlu diawasi penggunaannya karena dapat
memberikan komplikasi pada mata berupa glaukoma sekunder dan katarak.
e. Antibiotik bila ada indikasi yang jelas
- Dewasa : lokal berupa tetes mata, kadang dikombinasi dengan preparat
steroid. po chiorampenicol sehari 3x 2 kapsul
- Anak : Chloramphenicol 25 mglkgBB sehari 3-4 kali
-

Uveitis Posterior
a. Midriatikum
Sulfas Atropin 1% 1x tetes/hari
Hematropin 2% 3x tetes/hari
b. Tetes/salep mata

2.4.
a.

b.
c.
d.
e.
f.

2.5.

Dexamethasone 1% atau Betamethasone 1% diberikan sehari 3x


Prednisolone 0,5% diberikan sehari 3x
c. Sistemik
Prednisolone : dosis awal 1 1,5mg/kg BB. Diturunkan bertahap bila
sudah ada respons
Cyclosporin dapat diberikan bila tak ada respons dengan steroid setelah 2
minggu.
Dosis awal : 5mg/hari. Bila ada respons, diberikan dosis maintenance
2mg/kg BB/hari
Komplikasi1
Glaukoma sekunder tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat
aliran akuos humour dari bilik mata belakang (BMB) ke bilik mata depan (BMD). Hal
ini mengakibatkan akuos humour yang tertumpuk di bilik mata belakang akan
mendorong iris ke depan (iris bombans) dan terjadi peningkatan tekanan bola mata,
pada akhirnya terjadi glaucoma sekunder.
Katarak komplikata pada uveitis anterior juga dapat terjadi gangguan metabolisme
lensa yang menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata.
Endoftalmitis apabila peradangan menyebar luas (peradangan supuratif berat)
dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses didalam badan kaca.
Panoftalmitis apabila terjadi peradangan seluruh bola mata termasuk sclera dan
kapsul tenon sehingga bola mata merupakan tempat rongga abses.
Ablasi retina dapat timbul akibat tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus
Symphatetic ophtalmia pada mata yang sehat bila uveitis anterior monokuler
dengan segala komplikasinya tidak segera ditangan. Komplikasi ini sering terjadi
pada uveitis anterior akibat trauma tembus, terutama yang mengenai badan siliar.
Prognosis

Perjalanan penyakit dan prognosis uveitis tergantung pada banyak hal, seperti derajat
keparahan, lokasi, dan penyebab peradangan. Secara umum, peradangan yang berat perlu
waktu lebih lamauntuk sembuh serta lebih sering menyebabkan kerusakan intraokuler dan
kehilangan penglihatandibandingkan peradangan ringan atau sedang. Selain itu, uveitis
anterior cendrung lebih cepat merespons pengobatan dibandingkan uveitis intermediet,
posterior atau difus. Keterlibatan retina, koroid atau nervus opticus cendrung memberi
prognosis yang lebih buruk1.

DAFTAR PUSTAKA
1. Voughan Daniel G, Asburg Taylor, Eva-Riordan Paul. Sulvian John H,editors. 2012.
Optalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta: EGC
2. Ilyas, H. Sidarta, Prof. dr. SpM, Sri rahayu Yulianti, dr. SpM. 2012. Ilmu penyakit
mata. 4th ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI
3. Intraocular Inflammation and Uveitis. Singapore: American Academy of
Ophthalmology, 2007
4. Tsang,
Keith,
MD.2014.
Iritis
and
Uveitis.
Available
at
http://www.emedicine.medscape.com (last update 2014, 13 okt)
5. George R. 2005. Uveitis, Nongranulomatous. Available at http://www.emedicine.co.id
(last update 2014, 13 Okt)
6. Kanski JJ. 1994. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A Systematic
Approach. 3rdEdition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd
7. Riordan-Eva P. 2007. Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P,
Whitcher JP, editors. General Ophthalmology 17th Ed. London: McGraw Hill
8. Netter, Frank. H, MD. 2011. Atlas of Human Anatomy. 5th ed. Philadelphia: Saunders
ELSEVIER
9. Kanski JJ. 2007. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A Systematic
Approach. 6rdEdition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd.