Anda di halaman 1dari 17

BAB I

KONSEP MEDIS
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Sistem Cairan Serebrospinal
Seluruh ruangan yg melingkungi otak dan medulla spinalis
mempunyai volume kira-kira 1.650 ml, dan kira-kira 150 ml dari
volume ini ditempati oleh cairan serebrospinal. Cairan ini ditemukan
dalam ventrikel otak, di dalam sisterna-sisterna sekitar otak, dan,
didalam ruang sub arakhnoid sekitar otak dan medulla spinalis.
Semua ruang ini saling berhubungan dan tekanan cairan tersebut
diatur pada suatu tingkat yg konstan.
2. Pembentukan LCS
Normal LCS diproduksi 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, dengan
demikian LCS diperbaharui setiap 8 jam.
Pada anak dengan Hidrosefalus produksi LCS ternyata berkurang
0.30 ml/menit.
LCS dibentuk oleh :
a. Plexus Choroideus, yang merupakan bagian yang terbesar
didalam ventrikel.
b. Parenchyma otak.
c. Arachnoid.
Pembentukan cairan serebrosfinal oleh plexus choroideus,
merupakan suatu pertumbuhan pembuluh darah seperti blumkol yang
dilapisi oleh selapis tipis sel-sel epitel. Plexus ini menjorok kedalam;
-Kornu temporal ventri kelateral, -bagian posterior ventrikel ke-3,
-atap ventrikel ke-4.
Cairan serebrospinal terus keluar dari permukaan plexus choroideus,
cairan ini tidak tepat sama atau cairan extra sel lainnya. Malahan
konsentrasi natriumnya 7% lebih tinggi daripada konsentrasi didalam
extra sel. Konsentrasi glukosa lebih rendah dan konsentrasi kalium
40% lebih rendah. Maka jelas bahwa cairan dari plexus choroideus
tersebut bukan merupakan suatu filtrasi kapiler tetapi merupakan
suatu sekresi choroideus.
3. Mekanisme Sekresi Cairan SP oleh Plexus Choroideus
Sel-sel epitel kuboit plexus choroideus secara aktif mensekresikan ion
natrium yang menimbulkan suatu muatan positif didalam cairan
seperti tersebut. Ini sebalkiknya menarik ion-ion bermuatan negative,
terutama ion chloride, juga didalam serebrospinal tersebut, jadi timbul

kelebuihan ion didalam cairan ventrikel, sebagai akibatnya tekanan


osmotic cairan meningkat menjadi kira-kira 160 mmHg lebih tinggi
daripada didalam plasma, dan kekutan osmotic ini menyebabkan
sejumlah air dan zat terlarut lain bergraf melalui membrane
choroideus kedalam cairan seperti tersebut. Karena difusi glukosa
tidak semudah glukosa air, konsentrasi tetap agak rendah.
Rendahnya konsentrasi kalium mungkin disebabkan oleh transport
kalium dalam arah berlawanan melalui sel-sel epitel tersebut. Dasar
utama untuk teori osmotic ini adalah konsentrasi zat-zat yang aktif
secara osmotic didalam cairan serebrospinal 9 miliosmol lebih besar
daripada yang didalam plasma. Perbedaan ini menimbulkan kekuatan
osmotic sebesar 160 mmHg seperti dijelaskan diatas kecepatan
sekresi choroideus ditaksir kira-kira 840 ml/hari, 5 6 kali jumlah total
volume cairan didalam seluruh ruang cerebrospinal.
Difusi kedalam cairan cerebrospinal melalui permukaan meningen
dan ependim. Permukaan ventrikel dilapisi oleh suatu epitel koboit
tipis yang disebut hependima dan cairan cerebrospinal tersebut
bersentuhan dalam permukaan ini pada semua tempat. Disamping itu
cairan cerebrospinal mengisi ruang subaraktinoid diantara piameter
yang melapisi otak dan membrane araknoid oleh karena itu cairan
cerebrospinal berhubungan dengan daerah permukaan epenbrima
dan meningen yang luas dan terjadi difusi terus-menerus diantara
cairan cerebrospinal dan substansi otak dibawah ependima dan juga
diantara cairan cerebrospinal dan pembuluh darah meningen,
terutama pembuluh-pembuluh darah araknoid. Beberapa zat berdifusi
melalui membrane ini dengan sangat cepat tetapi zat lain berdifusi
dengan jelek.
Ruangan penvaskuler dan cairan cerebrospinal. Pembuluh darah
yang memasuki substansi otak pertama berjalan sepanjang
permukaan otak dan kemudian menembus kedalam, dan membawa
satu lapis piameter bersama mereka. Lapisan piameter hanya
melekat dengan longgar ke pembuluh tersebut sehingga terjadi suatu
ruangan, ruang perivaskuler diantara pia dan pembuluh darah. Ruang
penvaskuler mengikuti arteri dan vena kedalam otak sampai sejauh
arteriol dan venula, tetapi tidak sampai ke kapiler.
Fungsi ruang perivaskuler sebagai pembuluh limfe. Sama halnya
ditempat lain dalam tubuh, sejumlah kecil protein keluar dari kapiler
parenkim dan masuk kedalam ruang interstisial otak, dan tidak ada

pembuluh limfe sejati didalam otak, protein ini meninggalkan jaringan


tersebut, terutama melalui ruangan perivaskuler tetapi sebagian juga
dengan difusi langsung melalui piameter kedalam ruang subaraknoid.
Setelah mencapai ruang subaraknoid, protein tersebut mengalir
bersama cairan cerebrospinal untuk diabsosi melalui vilus araknoid
kedalam vena cerebral. Oleh karena itu ruang perivaskuler
sebenarnya merupakan suatu modifikasi sistem limfe untuk otak.
Disamping menyalurkan cairan dan protein ruang perivaskuler juga
menyalurkan vartikel asing dari otak kedalam ruang subaraknoid
misalnya bilamana terjadi infeksi dalam otak sel-sel darah putih yang
mati dikeluarkan melalui ruang perivaskulker tersebut.
4. Komposisi Cairan Serebrospinal
a. Protein : 2 25 mg/100 ml

20 45 gl

b. Glukosa : 50 85 mg/100 ml

2,2 3,4 mmol/l

c. Khloride : 120 140 meg/l

120 130 mmol/l

d. Volume : 120 140 ml


e. Tekanan : 70 160 mm air
5. Absorbsi Cairan Cerebrospinal Villous Arachnoids
Hampir semua cairan cerebrospinal yang dibentuk setiap hari
direabsorbsi kedalam darah melalui struktur-struktur khusus yang
disebut vilus araknoid atau granulasi yang menjorok dari ruang sub
araknoid kedalam sinus pinusus otak dan jarang-jarang kedalam vena
kanalis spinalis. Vilus araknoid tersebut merupakan trabekula
araknoid yang menonjol melalui dinding vena, sehingga menimbulkan
daerah yang sangat permiabel yang memungkinkan aliran cairan
cerebrospinal yang relative bebas juga molekul protein, dan bahkan
partikel-partikel kecil dan ukurannya kurang dari 1 mm ) kedalam
darah.
6. Sirkulasi Cairan Cerebrospinal
Melalui pemeriksaan radio isotop, ternyata LCS mengalir dari tempat
pembentukannya ketempat absorbsinya. LCS mengalir dari kedua
ventrikel lateralis melalui sepasang foramen Mondro kedalam
ventrikel III, dari sini melalui aquaductus sylvii menuju ventrikel IV.
Melalui satu pasang foramen luschka LCS mengalir keluar rongga sub
arahnoid di sekitar batang otak menuju Cisterna Cerebello Pontine
dan Cisterna Propentis. Cairan yang keluar melalui foramen
Magendia menuju ke Cisterna Magna. Dari sini mengalir ke superior

dalam rongga sub arahnoid ke dua Hemisphere Cerebellum ke


Caudal menuju rongga Sub Arahnoid Spinalis dan ke Cranial menuju
Cistema Infra tentorial. Melalui Cistema Basalis , LCS akan dialirkan
ke seluruh Cistema di supratentorial dan kedua hemisphere cortex
cerebri.
Sirkulasi berakhir di Sinus Doramatis : dimana terjadi absorbsi melalui
Villi Arahnidialis, yang berhubungan dengan sistem vena seperti :
Venusus Cerebral.
7. Fungsi Cairan Cerebrospinal
Fungsi utama cairan cerebrospinal melindungi otak dikala kubahnya
yang padat. Bila tidak ada fungsi ini, pukulan apapun di kepala akan
menyebabkan otak berputar dan rusak hebat. Meskipun demikian
otak dan cairan cerebrospinal tersebut mempunyai berat jenis yang
kira-kira sama sehingga otak hanya terapung didalam cairan tersebut.
Oleh karena itu pukulan pada kepala menggerakkan otak secara
serentak, sehingga menyebabkan tidak ada bagian otak yang diubah
bentuknya untuk sementara waktu oleh pukulan tersebut. Fungsi
cairan cerebrospinal yaitu :
a. Untuk mempertahankan volume konstan didalam tulang
tengkorak dengan meningkatkan atau menurunkan jumlah cairan
sesuai dengan kenaikan atau penurunan dari kandungan cranial
lainnya.
b. Untuk bertindak sebagai buffer melindungi otak dari kejutan.
Berfungsi dalam pertukaran nutrient antara plasma dan
kompartemen seluler
B. DEFENISI
Merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada
system ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan
jaringan serebral selama produksi csf berlangsung yang meningkatkan
kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid.
akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan
intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang ruang tempat
mengalirnya liquor.
C. KLASIFIKASI
Beberapa type hydrocephalus berhubungan dengan kenaikan tekanan
intrakranial.
4

3 (Tiga) bentuk umum hydrocephalus :


1. Hidrocephalus Non komunikasi (nonkommunicating hydrocephalus)
Biasanya diakibatkan obstruksi dalam system ventrikuler yang
mencegah bersikulasinya CSF.Kondisi tersebut sering dijumpai pada
orang lanjut usia yang berhubungan dengan malformasi congenital
pada system saraf pusat atau diperoleh dari lesi (space occuping
lesion) ataupun bekas luka.
Pada klien dewasa dapat terjadi sebagai akibat dari obstruksi lesi
pada system ventricular atau bentukan jaringan adhesi atau bekas
luka didalam system di dalam system ventricular.
Pada klien dengan garis sutura yag berfungsi atau pada anak anak
dibawah usia 12 18 bulan dengan tekanan intraranialnya tinggi
mencapai ekstrim, tanda tanda dan gejala gejala kenaikan ICP
dapat dikenali. Pada anak anak yang garis suturanya tidak
bergabung terdapat pemisahan / separasi garis sutura dan
pembesaran kepala.
2. Hidrosefalus Komunikasi (Kommunicating hidrocepalus)
Jenis ini tidak terdapat obstruksi pada aliran CSF tetapi villus
arachnoid untuk mengabsorbsi CSF terdapat dalam jumlah yang
sangat sedikit atau malfungsional. Umumnya terdapat pada orang
dewasa, biasanya disebabkan karena dipenuhinya villus arachnoid
dengan darah sesudah terjadinya hemmorhage subarachnoid (klien
memperkembangkan tanda dan gejala gejala peningkatan ICP)
3. Hidrosefalus Bertekan Normal (Normal Pressure Hidrocephalus)
Di tandai pembesaran sister basilar dan fentrikel disertai dengan
kompresi jaringan serebral, dapat terjadi atrofi serebral.
Tekanan intrakranial biasanya normal, gejala gejala dan tanda
tanda lainnya meliputi ; dimentia, ataxic gait, incontinentia urine.
Kelainan ini berhubungan dengan cedera kepala, hemmorhage
serebral atau thrombosis, mengitis; pada beberapa kasus (Kelompok
umur 60 70 tahun) ada kemingkinan ditemukan hubungan tersebut.

D. ETIOLOGI
Adapun sebab dan faktor resikonya, hydrocephalus terjadi sebagai akibat
obstruksi, ganbgguan absosrbsi dan kelebihan css. Tempat predikelsi

obstruksi adalah foramen monroe, feramen sylvi, foramen luschka,


foramen magendie, sinus dural dan vili arachnoid.
Obstruksi css disebabkan oleh faktor-faktor intraventrikuler, ekstraventrikuler
dan kelainan congenital. Faktor intraventrikuler meliputi stenosis
herediter, stenosis gliotik, stenosis akibat perdarahan intraventrikuler,
ventrikulitis, oklusi fakomatosis, papiloma pleksus koroid atau
neoplasama lain. Obstruksi ini akan menimbulkan hydrocephalus nonkomunikans.
Faktor ekstraventrikuler meliputi stenosis traksi atau stenosis
kompresiakibat tumor dekat ventrikulus III, tumor di fosa posterior atau
tumor serebelum. Faktor-faktor tersebut akan menyebabkan
hydrocephalus komunikans maupun non-komunikans.
Kelainan congenital meliputi malformasi Arnold-Chiari, sindrom DandyWalker, disgenesis otak, anensefali dan kelainan genetic lainnya yang
disertai spina bifida.
Gangguan absosrbsi CSS dapat terjadi sebagai akibat dari :
1. Gangguan vaskuler misalnya trombosis sinus sagitalis superior,
maalformasi vena galen, ekstasis dari arteri basilaris, malformasi
arterio-venosa dan aneurisma.
2. Peningkatan protein CSS pada sindrom Guillain-Barre.
3. Otitis media purulenta dan mastoiditis yang menimbulkan
hydrocephalus otik.
4. Tetrasiklin, estrogen, fenotiazin dan vitamin A, serta penghentian
terapi corticosteroid yang telah berlangsung lama, kelaianan
metabolic misalnya defisiensi vitamin B12 dapat pula menimbulkan
hydrocephalus, meskipun mekanismenya belum jelas benar, apakah
berupa gangguan absorbsi atau justru kelebihan produksi CSS.
5. Gagal Jantung, hipoparatiroidi, dan mixedema.
6. Kelebihan produksi CSS dapat terjadi pada meningitis dan ensefalitis
piogenik, tuberculosis, toksoplasmosis, pseudomonas atau adanya
kista parasit dan lues congenital.
Hidrosephalus pada anak atau bayi pada dasarnya dapat di bagi dua ;
1. Kongenital
Merupakan Hidrosephalus yang sudah diderita sejak bayi dilahirkan,
sehingga ;
a. Pada saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecil
b. Terdesak oleh banyaknya cairan didalam kepala dan tingginya

tekanan intrakranial sehingga pertumbuhan sel otak terganggu.


2. Di dapat
Bayi atau anak mengalaminya pada saat sudah besar, dengan
penyebabnya adalah penyakit penyakit tertentu misalnya trauma,
TBC yang menyerang otak dimana pengobatannya tidak tuntas.
Pada hidrosefalus di dapat pertumbuhan otak sudah sempurna,
tetapi kemudian terganggu oleh sebab adanya peninggian tekanan
intrakranial.Sehingga perbedaan hidrosefalus kongenital denga di
dapat terletak pada pembentukan otak dan pembentukan otak dan
kemungkinan prognosanya.
Penyebab sumbatan ;
Penyebab sumbatan aliran CSF yang sering terdapat pada bayi dan
anak anak ;
1. Kelainan kongenital
2. Infeksi di sebabkan oleh perlengketan meningen akibat infeksi
dapat terjadi pelebaran ventrikel pada masa akut ( misal ;
Meningitis )
3. Neoplasma
4. Perdarahan , misalnya perdarahan otak sebelum atau sesudah
lahir.
Berdasarkan letak obstruksi CSF hidrosefalus pada bayi dan anak ini
juga terbagi dalam dua bagianyaitu :
1. Hidrosefalus komunikan
Apabila obstruksinya terdapat pada rongga subaracnoid,
sehingga terdapat aliran bebas CSF dal;am sistem ventrikel
sampai ke tempat sumbatan.
2. Hidrosefalus non komunikan
Apabila obstruksinya terdapat terdapat didalam sistem ventrikel
sehingga menghambat aliran bebas dari CSF.
Biasanya gangguan yang terjadi pada hidrosefalus kongenital
adalah pada sistem vertikal sehingga terjadi bentuk hidrosefalus
non komunikan.

E. PATOFISIOLOGI
Jika terdapat obstruksi pada system ventrikuler atau pada ruangan
subarachnoid, ventrikel serebral melebar, menyebabkan permukaan

ventrikuler mengkerut dan merobek garis ependymal. White mater


dibawahnya akan mengalami atrofi dan tereduksi menjadi pita yang tipis.
Pada gray matter terdapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga
walaupun ventrikel telah mengalami pembesaran gray matter tidak
mengalami gangguan. Proses dilatasi itu dapat merupakan proses yang
tiba tiba / akut dan dapat juga selektif tergantung pada kedudukan
penyumbatan. Proses akut itu merupakan kasus emergency. Pada bayi
dan anak kecil sutura kranialnya melipat dan melebar untuk
mengakomodasi peningkatan massa cranial. Jika fontanela anterior tidak
tertutup dia tidak akan mengembang dan terasa tegang pada
perabaan.Stenosis aquaductal (Penyakit keluarga / keturunan yang
terpaut seks) menyebabkan titik pelebaran pada ventrikel laterasl dan
tengah, pelebaran ini menyebabkan kepala berbentuk khas yaitu
penampakan dahi yang menonjol secara dominan (dominan Frontal
blow). Syndroma dandy walkker akan terjadi jika terjadi obstruksi pada
foramina di luar pada ventrikel IV. Ventrikel ke IV melebar dan fossae
posterior menonjol memenuhi sebagian besar ruang dibawah tentorium.
Klein dengan type hidrosephalus diatas akan mengalami pembesaran
cerebrum yang secara simetris dan wajahnya tampak kecil secara
disproporsional.
Pada orang yang lebih tua, sutura cranial telah menutup sehingga
membatasi ekspansi masa otak, sebagai akibatnya menujukkan gejala :
Kenailkan ICP sebelum ventrikjel cerebral menjadi sangat membesar.
Kerusakan dalam absorbsi dan sirkulasi CSF pada hidrosephalus tidak
komplit. CSF melebihi kapasitas normal sistim ventrikel tiap 6 8 jam dan
ketiadaan absorbsi total akan menyebabkan kematian.
Pada pelebaran ventrikular menyebabkan robeknya garis ependyma
normal yang pada didning rongga memungkinkan kenaikan absorpsi.
Jika route kolateral cukup untuk mencegah dilatasi ventrikular lebih lanjut
maka akan terjadi keadaan kompensasi.

F. MANIFESTASI KLINIS
Kepala bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama
kelamaan menjadi besar dan mengeras menjadi bentuk yang

karakteristik oleh peningkatan dimensi ventrikel lateral dan anterior


posterior diatas proporsi ukuran wajah dan bandan bayi.
Puncak orbital tertekan kebawah dan mata terletak agak kebawah dan
keluar dengan penonjolan putih mata yang tidak biasanya.
Tampak adanya dsitensi vena superfisialis dan kulit kepala menjadi tipis
serta rapuh.
Uji radiologis : terlihat tengkorak mengalami penipisan dengan sutura
yang terpisah pisah dan pelebaran vontanela.
Ventirkulogram menunjukkan pembesaran pada sistim ventrikel . CT
scan dapat menggambarkan sistim ventrikuler dengan penebalan
jaringan dan adnya massa pada ruangan Occuptional.
Pada bayi terlihat lemah dan diam tanpa aktivitas normal. Proses ini pada
tipe communicating dapat tertahan secara spontan atau dapat terus
dengan menyebabkan atrofi optik, spasme ekstremitas, konvulsi,
malnutrisi dan kematian, jika anak hidup maka akan terjadi retardasi
mental dan fisik.
1. Bayi ;
a. Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.
b. Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela
menjadi tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
c. Tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial;
1) Muntah
2) Gelisah
3) Menangis dengan suara ringgi
4) Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi,
peningkatan pernafasan dan tidak teratur, perubahan pupil,
lethargi stupor.
d. Peningkatan tonus otot ekstrimitas
e. Tanda tanda fisik lainnya ;
1) Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh
pembuluh darah terlihat jelas.
2) Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sclera telihat seolah
olah di atas iris.
3) Bayi tidak dapat melihat ke atas, sunset eyes
4) Strabismus, nystagmus, atropi optik.
5) Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas.
2. Anak yang telah menutup suturanya ;

Tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial :


a. Nyeri kepala
b. Muntah
c. Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas
d. Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur
10 tahun.
e. Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer
f. Strabismus
g. Perubahan pupil.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Diagnosis Fisis
Pengukuran lingkar kepala fronto-oksipital yang teratur pada bayi
merupakan terpenting untuk menentukan diagosis dini. Pertumbuhan
kepala normal cepat terjadi pada tiga bulan pertama. Lingkar kepala
akan bertambah 2 cm setiap bulan. Pada tiga bulan berikutnya
penambahan akan berlangsung lebih lambat.
Ukuran rata-rata lingkar kepala :
Lahir

Tinggi/Panjang

Umur 3 bulan

41

cm

Umur 9 bulan

46

cm

Umur 12 bulan

47

cm

Umur 18 bulan

48,5 cm

2. Foto Rontgen
Foto roentgen kepala polos lateral tampak kepala yang membesar
dengan

disproporsi kraniofasial, tulang yang menipis dan

sutura yang melebar.


3. CT Scan
Terlihat dilatasi seluruh sistem ventrikel otak.
4. USG
Ini dapat dilakukan melalui yang tetap terbuka lebar, sehingga dapat
ditentukan adanya pelebaran ventrikel, atau perdarahan dalam
ventrikel.
H. PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan
Untuk mencegah timbulnya kelainan genetic perlu dilakukan
penyuluhan genetic, penerangan keluarga berencana serta

10

menghindari perkawinan antar keluarga dekat. Proses


persalinan/kelahirandiusahakan dalam batas-batas fisiologik untuk
menghindari trauma kepala bayi. Tindakan pembedahan Caesar
suatu saat lebih dipilih dari pada menanggung resiko cedera kepala
bayi sewaktu lahir.
2. Terapi Medikamentosa
Hydrocephalus dewngan progresivitas rendah dan tanpa obstruksi
pada umumnya tidak memerlukan tindakan operasi. Dapat diberi
asetazolamid dengan dosis 25 50 mg/kg BB. Pada keadaan akut
dapat diberikan menitol. Diuretika dan kortikosteroid dapat diberikan
meskipun hasilnya kurang memuaskan. Pembarian diamox atau
furocemide juga dapat diberikan. Tanpa pengobatan pada kasus
didapat dapat sembuh spontan 40 50 % kasus.
3. Pembedahan :
Tujuannya untuk memperbaiki tempat produksi LCS dengan tempat
absorbsi. Misalnya Cysternostomy pada stenosis aquadustus.
Dengan pembedahan juga dapat mengeluarkan LCS kedalam rongga
cranial yang disebut :
Ventrikulo Peritorial Shunt dan Ventrikulo Adrial Shunt
Untuk pemasangan shunt yang penting adalajh memberikan
pengertian pada keluarga mengenai penyakit dan alat-alat yang harus
disiapkan (misalnya : kateter shunt obat-obatan darah) yang
biasanya membutuhkan biaya besar.
Pemasangan pintasan dilakukan untuk mengalirkan cairan
serebrospinal dari ventrikel otak ke atrium kanan atau ke rongga
peritoneum yaitu pi8ntasan ventrikuloatrial atau ventrikuloperitonial.
Pintasan terbuat dari bahan bahansilikon khusus, yang tidak
menimbulkan raksi radang atau penolakan, sehingga dapat
ditinggalkan di dalam yubuh untuk selamanya. Penyulit terjadi pada
40-50%, terutama berupa infeksi, obstruksi, atau dislokasi.
I. PENATALAKSANAAN PERAWATAN KHUSUS
Hal hal yang harus dilakukan dalam rangka penatalaksanaan post
operatif dan penilaian neurologis adalah sebagai berikut :
1. Post Operatif : Jangan menempatkan klien pada posisi operasi.
2. Pada beberapa pemintasan, harus diingat bahwa terdapat katup
(biasanya terletak pada tulang mastoid) di mana dokter dapat
memintanya di pompa.

11

3. Jaga teknik aseptik yang ketat pada balutan.


4. Amati adanya kebocoran disekeliling balutan.
5. Jika status neurologi klien tidak memperlihatkan kemajuan, patut
diduga adanya adanya kegagalan operasi (malfungsi karena kateter
penuh);gejala dan tanda yang teramati dapat berupa peningkatan ICP.

12

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Anamnese
1) Riwayat penyakit / keluhan utama
Muntah, gelisah nyeri kepala, lethargi, lelah apatis, penglihatan
ganda, perubahan pupil, kontriksi penglihatan perifer.
2) Riwayat Perkembangan
Kelahiran : prematur. Lahir dengan pertolongan, pada waktu lahir
menangis keras atau tidak.
Kekejangan : Mulut dan perubahan tingkah laku.
Apakah pernah terjatuh dengan kepala terbentur.
Keluhan sakit perut.
Pemeriksaan Fisik
1) Inspeksi :

Anak dapat melihat keatas atau tidak.

Pembesaran kepala.

Dahi menonjol dan mengkilat. Sertas pembuluh dara terlihat


jelas.

2) Palpasi

Ukur lingkar kepala : Kepala semakin membesar.

Fontanela : Keterlamabatan penutupan fontanela anterior


sehingga fontanela tegang, keras dan sedikit tinggi dari
permukaan tengkorak.

3) Pemeriksaan Mata

Akomodasi.

Gerakan bola mata.

Luas lapang pandang

Konvergensi.

Didapatkan hasil : alis mata dan bulu mata keatas, tidak bisa
melihat keatas.

Stabismus, nystaqmus, atropi optic.

Observasi Tanda tanda vital


Didapatkan data data sebagai berikut :

Peningkatan sistole tekanan darah.

Penurunan nadi / Bradicardia.

Peningkatan frekwensi pernapasan.

Diagnosa Klinis :

Transimulasi kepala bayi yang akan menunjukkan tahap dan


lokalisasi dari pengumpulan cairan banormal. ( Transsimulasi
terang )

Perkusi tengkorak kepala bayi akan menghasilkan bunyi


Crakedpot (Mercewens Sign)

Opthalmoscopy : Edema Pupil.

CT Scan Memperlihatkan (non invasive) type hidrocephalus


dengan nalisisi komputer.

Radiologi : Ditemukan Pelebaran sutura, erosi tulang intra


cranial.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Pre Operatif
1) Gangguan rasa nyaman: Nyeri sehubungan dengan meningkatkanya
tekanan intrakranial .
Data Indikasi : Adanya keluahan Nyeri Kepala, Meringis atau
menangis, gelisah, kepala membesar
Tujuan ; Klien akan mendapatkan kenyamanan, nyeri kepala
berkurang
Intervensi :

Jelaskan Penyebab nyeri.

Atur posisi Klien

Ajarkan tekhnik relaksasi

Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian Analgesik

Persapiapan operasi

2) Kecemasan Orang tua sehubungan dengan keadaan anak yang akan


mengalami operasi.
Data Indikasi : Ekspresi verbal menunjukkan kecemasan akan
keadaan anaknya.

Tujuan : Kecemasan orang tua berkurang atau dapat diatasi.


Intervensi :

Dorong orang tua untuk berpartisipasi sebanyak mungkin dalam


merawat anaknya.

Jelaskan pada orang tua tentang masalah anak terutama


ketakutannya menghadapi operasi otak dan ketakutan terhadap
kerusakan otak.

Berikan informasi yang cukup tentang prosedur operasi dan


berikan jawaban dengan benar dan sejujurnya serta hindari
kesalahpahaman.

3) Potensial Kekurangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan intake


yang kurang diserta muntah.
Data Indikasi ; keluhan Muntah, Jarang minum.
Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan dan elektrolit.
Intervensi :

Kaji tanda tanda kekurangan cairan

Monitor Intake dan out put

Berikan therapi cairan secara intavena.

Atur jadwal pemberian cairan dan tetesan infus.

Monitor tanda tanda vital.

Post Operatif.
1) Gangguan rasa nyaman : Nyeri sehubungan dengan tekanan pada
kulit yang dilakukan shunt.
Data Indikasi ; adanya keluhan nyeri, Ekspresi non verbal adanya
nyeri.
Tujuan : Rasa Nyaman Klien akan terpenuhi, Nyeri berkurang
Intervensi :

Beri kapas secukupnya dibawa telinga yang dibalut.

Aspirasi shunt (Posisi semi fowler), bila harus memompa


shunt, maka pemompaan dilakukan perlahan lahan
dengan interval yang telah ditentukan.

Kolaborasi dengan tim medis bila ada kesulitan dalam


pemompaan shunt.

Berikan posisi yang nyama. Hindari posisi p[ada tempat


dilakukan shunt.

Observasi tingkat kesadaran dengan memperhatikan


perubahan muka (Pucat, dingin, berkeringat)

Kaji orisinil nyeri : Lokasi dan radiasinya.

2) Resiko terjadinya gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh


sehubungan dengan intake yang tidak adekuat.
Data Indikasi ; Adanya keluhan kesulitan dalam mengkonsumsi
makanan.
Tujuan : Tidak terjadi gangguan nutrisil.
Intervensi :

Berikan makanan lunak tinggi kalori tinggi protein.

Berikan klien makan dengan posisi semi fowler dan berikan


waktu yang cukup untuk menelan.

Ciptakan suasana lingkungan yang nyaman dan terhindar


dari bau bauan yang tidak enak.

Monitor therapi secara intravena.

Timbang berta badan bila mungkin.

Jagalah kebersihan mulut ( Oral hygiene)

Berikan makanan ringan diantara waktu makan.

3) Resiko terjadinya infeksi sehubungan dengan infiltrasi bakteri


melalui shunt.
Tujuan : Tidak terjadi infeksi / Klien bebas dari infeksi.
Intervensi :

Monitor terhadap tanda tanda infeksi.

Pertahankan tekhnik kesterilan dalam prosedur perawatan

Cegah terhadap terjadi gangguan suhu tubuh.

Pertahanakan prinsiup aseptik pada drainase dan ekspirasi


shunt.

4) Resiko terjadi kerusakan integritas kulit dan kontraktur sehubungan


dengan imobilisasi.
Tujuan ; Pasien bebas dari kerusakan integritas kulit dan
kontraktur.
Intervensi :

Mobilisasi klien (Miki dan Mika) setiap 2 jam.

Obsevasi terhadap tanda tanda kerusakan integritas kulit


dan kontrkatur.

Jasgalah kebersihan dan kerapihan tempat tidur.

Berikan latihan secara pasif dan perlahan laha


DAFTAR PUSTAKA

A.H Markum,1991,Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jilid 1,Jakarta,Fakultas


kedokteran UI
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi
Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta
Price, S & Wilson, 2001, L, Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, EGC,
Jakarta
Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 4,
Buku kedokteran EGC, Jakarta.
Wong and Whaleys (1996), Clinical Manual of Pediatrics Nursing 4th Edition, MosbyYear Book, St.Louis, Missouri.