Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

Selama beberapa abad tuberkulosis merupakan salah satu penyakit


terparah pada manusia. Dari semua penyakit infeksi, tuberkulosis masih
merupakan penyebab kematian tersering. WHO memprediksikan insidensi
penyakit tuberkulosis ini akan terus meningkat, dimana akan terdapat 12
juta kasus baru dan 3 juta kematian akibat penyakit tuberkulosis setiap
tahun. Sepertiga dari peningkatan jumlah kasus baru disebabkan oleh
epidemi HIV, dimana tuberkulosis menyebabkan kematian pada satu orang
dari tujuh orang yang menderita AIDS (Ioachim, 2009). Indonesia pada tahun
2009 menempati peringkat kelima negara dengan insidensi TB tertinggi di
dunia sebanyak 0,350,52 juta setelah India (1,6-2,4 juta), Cina (1,1-1,5 juta),
Afrika Selatan (0,400,59 juta), dan Nigeria (0,37-0,55 juta) (WHO, 2010).
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menempatkan TB
sebagai penyebab kematian terbesar ketiga setelah penyakit kardiovaskular
dan penyakit saluran pernapasan, dan merupakan nomor satu terbesar
dalam kelompok penyakit infeksi (Depkes, 2007). Tuberkulosis dapat
melibatkan berbagai sistem organ di tubuh. Meskipun TB pulmoner adalah
yang paling banyak, TB ekstrapulmoner juga merupakan salah satu masalah
klinis yang penting. Istilah TB ekstrapulmoner digunakan pada tuberkulosis
yang terjadi selain pada paru-paru.1,2
Berdasarkan epidemiologi TB ekstrapulmoner merupakan 15-20% dari
semua kasus TB pada pasien HIV-negatif, dimana limfadenitis TB merupakan
bentuk terbanyak (35% dari semua TB ekstrapulmoner). Sedangkan pada
pasien dengan HIV-positif TB ekstrapulmoner adalah lebih dari 50% kasus
TB,

dimana

limfadenitis

tetap

yang

terbanyak

yaitu

35%

dari

TB

ekstrapulmoner (Sharma, 2004). Limfadenitis TB lebih sering terjadi pada


wanita

daripada

pria

dengan

perbandingan

1,2:1

(Dandapat,

1990).
1

Berdasarkan penelitian terhadap data demografik 60 pasien limfadenitis TB


didapat 41 orang wanita dan 19 orang pria dengan rentang umur 40,9
16,9 (13 88) (Geldmacher, 2002).3

BAB II
PEMBAHASAN

A. Kelenjar Getah Bening


Kelenjar getah bening terbungkus kapsul fibrosa yg berisi kumpulan sel
pembentuk

pertahanan tubuh

dan tempat penyaringan antigen dari

pembuluh getah bening yang melewatinya. Fungsinya adalah sebagai filter


berbagai mikroorganisme asing dan partikel hasil degradasi sel atau
metabolisme.

Terdapat kurang lebih 600 KGB, namun ada daerah yang teraba normal
pada orang sehat, yaitu submandibular, axillary, dan inguinal. 50% terdapat
di kepala & leher.

B. Definisi
Limfadenitis merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah
bening, sedangkan limfadenitis tuberculosis (TB) merupakan peradangan
pada kelenjar limfe atau getah bening yang disebabkan oleh basil
tuberculosis. Apabila peradangan terjadi pada kelenjar limfe di leher disebut
dengan scrofula. Limfadenitis pada kelenjar limfe di leher inilah yang
biasanya paling sering terjadi. Istilah scrofula diambil dari bahasa latin yang
berarti pembengkakan kelenjar. Infeksi M. tuberculosis pada kulit disebabkan
oleh perluasan langsung tuberculosis ke kulit dari struktur dasarnya atau
terpajan langsung melalui kontak dengan M. tuberculosis yang disebut
dengan scrofuloderma. 1
4

C. Etiologi
Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis. Mycobacterium tergolong dalam family Mycobactericeae dan
ordo Actinomyceales. Spesies patogen yang termasuk dalam Mycobacterium
kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang tersering dan
terpenting adalah

Mycobacterium

tuberculosis. Yang

tergolong

dalam

Mycobacterium tuberculosis complex adalah M.tuberculosae, M. bovis, M.


caprae, M. africanum, M. microti, M. pinnipedii, M. canettii. Pembagian
tersebut berdasarkan perbedaan epidemiologi.

Basil TB adalah bakteri aerobic obligat berbentuk batang tipis lurus


berukuran 0,4 x 3 m dan tidak berspora. Pada media buatan berbentuk
kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain.
Mycobacteria

termasuk

M.tuberculosis

tidak

dapat

diwarnai

dengan

pewarnaan gram dan hanya dapat diwarnai dengan pewarnaan khusus yang
sangat kuat mengikat zat warna tersebut sehingga tidak dapat dilunturkan
walaupun menggunakan asam alkohol, sehingga dijuluki bakteri tahan asam.
M. tuberculosis mudah mengikat pewarna Ziehl-Neelsen atau karbol fuchsin. 4
Dinding bakteri Mycobacteria kaya akan lipid yang terdiri dari asam
mikolat, lilin, dan fosfat. Muramil dipeptida yang membuat kompleks dengan
asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma. Lipid inilah
yang bertanggung jawab pada sifat tahan asam bakteri Mycobacteria.4

D. Penularan Tuberkulosis
Penularan tuberkulosis melalui berbagai cara, yaitu lewat udara/
droplet nuclei dengan diameter 3-5 m (>90%) dengan jarak 1-5 meter,
dapat juga (jarang) melalui kontak langsung kulit/ luka/ lecet, dan kongenital,
minum susu terkontaminasi basil (M. bovis). Basil tetap hidup dan virulen
dalam keadaan kering beberapa minggu, mati dalam cairan dengan suhu
60oC selama 15-20 menit. Basil tidak membentuk toksin. Penularan pada
umumnya berasal dari TB dewasa dengan BTA (+).3,4

Faktor yang berpengaruh dalam penularan TB menurut Beyers et al


(2004) adalah:
- Dosis/ jumlah paparan
- Konsentrasi kuman di udara
- Virulensi kuman
- Durasi/ lama pajanan
- Keadaan imunitas host

E. Patogenesis
Secara umum penyakit tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi TB
pulmoner dan Tb ekstrapulmoner. TB pulmoner dapat diklasifikasikan
menjadi TB pulmoner primer dan TB pulmoner post-primer (sekunder). Basil
tuberculosis juga dapat menginfeksi organ lain selain paru, yang disebut
sebagai TB ekstrapulmoner. Organ ekstrapulmoner yang sering diinfeksi oleh
basil tuberkulosis adalah kelanjar getah bening, pleura, saluran kemih,
tulang, menigens, peritoneum, dan pericardium.

TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap


basil tuberkulosis. Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet.
Sampai di paru, basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan
mengalami dua kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh
makrofag. Kedua, basil TB akan dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi
dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat menyebar secara limfogen,
perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran basil TB ini
pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus, di
mana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi inflamasi di
sepanjang

saluran

limfe

(limfangitis)

dan

kelenjar

limfe

regional

(limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, dalam waktu 3-4
minggu setelah ineksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini
akan membatasi penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi basil TB
7

dalam makrofag membentuk suatu focus primer yang disebut focus Ghon.
Fokus Ghon bersama-sama dengan limfnagitis dan limfadenitis regional
disebut dengan komplek Ghon. Terbentuknya focus Ghon mengimplikasikan
dua hal penting. Pertama, focus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah
terdapat imunitas seluler yang spesifik terhadap basil TB. Kedua, focus Ghon
merupakan suatu lesi penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam
keadaan laten yang dapat bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa
tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit.

Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah
memiliki imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB-post primer. Adanya
imunitas seluler akan mebatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB
primer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti
pada Tb primer, basic TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama
melalui aliran limfe menuju kelenjar limfe lalu ke semua organ. Kelenjar limfe
hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama
dari infeksi TB pada parenkim paru.

Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu


menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil
TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan
difagosit oleh makrofag dan di bawa ke tonsil, selanjutnya akan di bawa ke
kelenjar limfe di leher.

F. Manifestasi Klinis
Limfadenitis

adalah

presentasi

klinis

paling

sering

dari

TB

ekstrapulmoner. Limfadenitis TB juga dapat merupakan manifestasi lokal dari


penyakit sistemik. Pasien biasanya datang dengan keluhan pembesaran
kelenjar getah bening yang lambat. Pada pasien limfadenitis TB dengan HIVnegatif, limfadenopati leher terisolasi adalah manifestasi yang paling sering
dijumpai yaitu sekitar 2/3 pasien. Oleh karena itu, infeksi mikobakterium
harus menjadi salah satu diagnosis banding dari pembengkakan kelenjar
getah bening, terutama pada daerah yang endemis. Durasi gejala sebelum
diagnosis berkisar dari beberapa minggu sampai beberapa bulan.5
Limfadenitis TB paling sering melibatkan kelenjar getah bening
servikalis,

kemudian

diikuti

berdasarkan

frekuensinya

oleh

kelenjar

mediastinal, aksilaris, mesenterikus, portal hepatikus, perihepatik dan


kelenjar inguinalis.

Lokasi limfadenitis meliputi:


1. Limfadenitis daerah kepala dan leher
Kelenjar getah bening servikal teraba pada sebagian besar anak, tetapi
ditemukan juga pada 56% orang dewasa. Penyebab utama limfadenopati
servikal adalah infeksi; pada anak, umumnya berupa infeksi virus akut yang
swasirna.

Pada

infeksi

mikobakterium

atipikal,

cat-scratch

disease,

toksoplasmosis, limfadenitis Kikuchi, sarkoidosis, dan penyakit Kawasaki,


limfadenitis

dapat

berlangsung

selama

beberapa

bulan.

Limfadenitis

supraklavikula kemungkinan besar (54%-85%) disebabkan oleh keganasan. 3


Kelenjar getah bening servikal yang mengalami inflamasi dalam beberapa
hari,

kemudian

berfluktuasi

(terutama

pada

anak-anak)

khas

untuk

limfadenitis akibat infeksi stafilokokus dan streptokokus. 1 Kelenjar getah


bening servikal yang berfluktuasi dalam beberapa minggu sampai beberapa
9

bulan tanpa tanda-tanda inflamasi atau nyeri yang signifikan merupakan


petunjuk infeksi mikobakterium, mikobakterium atipikal atau Bartonella
henselae (penyebab cat scratch disease).1 Kelenjar getah bening servikal
yang keras, terutama pada orang usia lanjut dan perokok menunjukkan
metastasis keganasan kepala dan leher (orofaring, nasofaring, laring, tiroid,
dan esofagus). Limfadenitis servikal merupakan manifestasi limfadenitis
tuberkulosa yang paling sering (63-77% kasus), disebut skrofula. Kelainan ini
dapat juga disebabkan oleh mikobakterium nontuberkulosa.2
2. Limfadenitis epitroklear
Terabanya

kelenjar

getah

bening

epitroklear

selalu

patologis.

Penyebabnya meliputi infeksi di lengan bawah atau tangan, limfoma,


sarkoidosis, tularemia, dan sifilis sekunder.1
3. Limfadenitis aksila
Sebagian besar limfadenitis aksila disebabkan oleh infeksi atau jejas
pada ekstremitas atas. Adenokarsinoma payudara sering bermetastasis ke
kelenjar getah bening aksila anterior dan sentral yang dapat teraba sebelum
ditemukannya tumor primer. Limfoma jarang bermanifestasi sejak awal atau,
kalaupun bermanifestasi, hanya di kelenjar getah bening aksila. Limfadenitis
antekubital atau epitroklear dapat disebabkan oleh limfoma atau melanoma
di ekstremitas, yang bermetastasis ke kelenjar getah bening ipsilateral. 3
4. Limfadenitis supraklavikula
Limfadenitis

supraklavikula

mempunyai

keterkaitan

erat

dengan

keganasan. Pada penelitian, keganasan ditemukan pada 34% dan 50%


penderita. Risiko paling tinggi ditemukan pada penderita di atas usia 40
tahun.1 Limfadenitis supraklavikula kanan berhubungan dengan keganasan
di mediastinum, paru, atau esofagus. Limfadenitis supraklavikula kiri (nodus
Virchow) berhubungan dengan keganasan abdominal (lambung, kandung
empedu, pankreas, testis, ovarium, prostat).4
10

5. Limfadenitis inguinal
Limfadenitis inguinal sering ditemukan dengan ukuran 1-2 cm pada
orang normal, terutama yang bekerja tanpa alas kaki. Limfadenitis reaktif
yang jinak dan infeksi merupakan penyebab tersering limfadenitis inguinal.
Limfadenitis inguinal jarang disebabkan oleh keganasan. Karsinoma sel
skuamosa pada penis dan vulva, limfoma, serta melanoma dapat disertai
limfadenitis inguinal. Limfadenitis inguinal ditemukan pada 58% penderita
karsinoma penis atau uretra.5
6. Limfadenitis generalisata
Limfadenitis generalisata lebih sering disebabkan oleh infeksi serius,
penyakit autoimun, dan keganasan, dibandingkan dengan limfadenitis
lokalisata. Penyebab jinak pada anak adalah infeksi adenovirus. Limfadenitis
generalisata dapat disebabkan oleh leukemia, limfoma, atau penyebaran
kanker padat stadium lanjut. Limfadenitis generalisata pada penderita AIDS
dapat terjadi karena tahap awal infeksi HIV, tuberkulosis, kriptokokosis,
sitomegalovirus, toksoplasmosis, dan sarkoma Kaposi. 3 Lokasi kelenjar getah
bening daerah leher dapat dibagi menjadi 6 level. Pembagian ini berguna
untuk

memperkirakan

sumber

keganasan

primer

yang

mungkin

bermetastasis ke kelenjar getah bening tersebut dan tindakan diseksi leher. 6


Menurut Sharma (2009), pada pasien dengan HIV-negatif maupun
HIVpositif, kelenjar limfe servikalis adalah yang paling sering terkena, diikuti
oleh kelenjar limfe aksilaris dan inguinalis.

Pembekakan kelenjar limfe dapat terjadi secara unilateral atau


bilateral, tunggal maupun multiple, di mana benjolan ini biasanya tidak nyeri
dan berkembang secara lambat dalam hitungan minggu sampai bulan, dan
paling sering berlokasi di region servikalis posterior dan yang lebih jarang di
region supraklavikular.

11

Keterlibatan multifokal ditemukan pada 39% pasien HIV-negatif dan


pada 90% HIV-positif. Pada pasien HIV-positif, keterlibatan multifokal,
limfadenopati intratorakalis dan intraabdominal serta TB paru adalah sering
ditemukan.

Beberapa pasien dengan limfadenitis TB dapat menunjukkan gejala


sistemik yaitu seperti demam, penurunan berat badan, fatigue dan keringat
malam. Lebih dari 57% pasien tidak menunjukkan gejala sistemik.

Menurut Jones dan Campbell dalam Mohapatra (2009) limfadenopati


tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima stadium yaitu:
1. Stadium 1, pembesaran kelenjar berbatas tegas, mobile dan diskret
2. Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksir ke
jaringan
sekitar oleh karena adanya periadenitis
3. Stdium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central softening)
akibat
pembentukan abses
4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess
5. Stadium 5, pembentukan traktus sinus
Gambaran klinis limfadenitis TB bergantung pada stadium penyakit.
Kelenjar limfe yang terkena biasanya tidak nyeri kecuali, terjadi infeksi
sekunder bakteri, pembesaran kelenjar yang cepat atau koinsidensi dengan
infeksi HIV. Abses kelenjar limfe dapat pecah, dan kemudian kadang-kadang
dapat terjadi sinus yang tidak menyembuh secara kronis dan pembentukan
ulkus. Pembentukan fistula terjadi pada 10% dari limfadentis TB servikalis.

12

Skrofuloderma adalah infeksi mikobakterial pada kulit yang disebabkan


oleh perluasan langsung infeksi TB ke kulit dari struktur dibawahnya atau
oleh paparan langsung terhadap basil TB.

Limfadenitis mediastinal lebih

sering terjadi pada anak-anak. Pada dewasa limfadenitis mediastinal jarang


menunjukkan gejala. Manifestasi yang jarang terjadi pada pasien dengan
keterlibatan

kelenjar

oesophagomediastinal,

limfe
dan

mediastinal
fistula

termasuk

disfagia,

tracheooesophageal.

fistula

Pembengkakan

kelenjar limfe mediastinal dan abdomen atas juga dapat menyebabkan


obstruksi duktus torasikus dan chylothorax, chylous ascites ataupun chyluria.
Pada keadaan tertentu, obstruksi biliaris akibat pembesaran kelenjar limfe
dapat menyebabkan obstructive jaundice. Tamponade jantung juga pernah
dilaporkan terjadi akibat limfadenitis mediastinal.

Pembengkakan kelenjar getah bening yang berukuran > 2 cm biasanya


disebabkan oleh M. tuberculosis. Pembengkakan yang berukuran < 2 cm
biasanya disebabkan oleh mikobakterium atipik, tetapi tidak menutup
kemungkinan pembengkakan tersebut disebabkan oleh M. tuberculosis.

G. Diagnosis
Untuk mendiagnosa limfadenitis TB dilakukan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang lengkap. Selain itu ditunjang oleh pemeriksaan
penunjang seperti pemeriksaan mikrobiologi, tes tuberculin, pemeriksaan
sitologi, dan pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut
penting untuk membantu dalam membuat diagnosis awal yang dapat
digunakan sebagai pedoman dalam memberikan pengobatan sebelum
diagnosis akhir dapat dibuat berdasarkan biopsi dan kultur. Selain itu, juga
penting

untuk

membedakan

jenis

penyebab

infeksi

apakah

karena

mikobakterium tuberkulosis atau non-tuberkulosis. Beberapa pemeriksaan


yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa limfadenitis TB :
a. Pemeriksaan Mikrobiologi

13

Pemeriksaan

mikrobiologi

yang

meliputi

pemeriksaan

mikroskopis dan kultur. Pemeriksaan mikroskopis dilakukan dengan


pewarnaan Ziehl- Neelsen. Spesimen untuk pewarnaan dapat diperoleh
dari sinus atau biopsy aspirasi. Dengan pemeriksaan ini kita dapat
memastikan adanya basil mikobakterium pada spesimen, diperlukan
minimal 10.000 basil TB agar perwarnaan dapat positif.

Kultur juga dapat dilakukan untuk membantu menegakkan


diagnosis limfadenitis TB. Adanya 10-100 basil/mm3 cukup untuk
membuat hasil kultur positif. Hasil kultur positif hanya pada 10-69%
kasus. Berbagai media dapat digunakan seperti Petregnani, Trudeau,
Middle-brook, danBactec TB. Diperlukan waktu beberapa minggu untuk
mendapatkan hasil kultur. Pada adenitis tuberkulosa, M.tuberculosis
adalah penyebab tersering,diikuti oleh M.bovis.

b. Tes Tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai
sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada
seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks primer dalam
tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka
akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini
terjadi

karena

vasodilatasi

lokal,

edema,

endapan

fibrin

dan

terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan.4


Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi 10
mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif
ini sebagian besar disebabkan oleh infeksi TB alamiah, tetapi masih
mungkin disebabkan oleh imunisasi Bacille Calmette-Guerin (BCG) atau
infeksi M. atipik. BCG merupakan infeksi TB buatan dengan kuman M.
bovis

yang

dilemahkan,

sehingga

kemampuannya

dalam

menyebabkan reaksi tuberkulin menjadi positif, tidak sekuat infeksi


alamiah.4,5
14

c. Uji Interferon
Pemeriksaan IGRA (interferon gamma release assay) didasarkan
pada adanya pelepasan sitokin inflamasi yang dihasilkan oleh sel T
limfosit

yang

sebelumnya

telah

tersensitisasi

oleh

antigen

M.

tuberculosis. Pada uji IFN-, limfosit darah tepi distimulasi secara invitro dan kadar IFN- yang dihasilkan oleh sel limfosit T yang telah
tersensitisasi oleh antigen protein spesifik M. tuberculosis yaitu early
secretory antigenic target-6 (ESAT-6) dan culture filtrate protein-10
(CFP-10). Hasil pemeriksaan ini belum dapat membedakan infeksi saja
atau ada penyakit TB.4
Pemeriksaan IGRA ini memiliki spesifitas lebih tinggi daripada uji
tuberkulin karena tidak ada reaksi silang dengan vaksinasi BCG dan
infeksi mikobakterium atipik. Ada 2 macam pemeriksaan IGRA, yaitu
quantiferon TB gold dan T-spot-TB. Quantiferon TB-gold mengukur
jumlah IFN- dengan ELISA yang dinyatakan dalam pg/ml atau IU/ml. Tspot-TB menghitung jumlah IFN- secreting T-cell berupa titik-titik
(spot foaming cells). Pemeriksaan IGRA belum dibuktikan hasilnya pada
anak-anak.4
d. Serologi
Berbagai penelitian dan pengembangan pemeriksaan imunologi
antigenantibodi

spesifik

untuk

M.

tuberculosis

ELISA

dengan

menggunakan PPD, A60, 38kDa, lipoarabinomanan (LAM) dengan


bahan pemeriksaan dari darah, sputum, cairan bronkus (bronkus dan
bronchoalveolar lavage; BAL), cairan pleura, dan CSS terus dilakukan.
Beberapa

pemeriksaan

serologis

yang

ada:

PAP

TB,

mycodot,

immunochromatographic test (ICT), dan lain-lain masih belum bisa


membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. Tes serologis ini memiliki
sensitivitas 19-68% dan spesifitas 40-98%.4,5

15

d. Pemeriksaan Radiologis
Foto toraks, USG, CT scan dan MRI leher dapat dilakukan untuk membantu
diagnosis limfadenitis TB. Foto toraks dapat menunjukkan kelainan yang konsisten
dengan TB paru pada 14-20% kasus. Lesi TB pada foto toraks lebih sering terjadi pada
anak-anak dibandingkan dewasa, yaitu sekitar 15% kasus.
USG kelenjar dapat menunjukkan adanya lesi kistik multilokular singular atau
multipel hipoekhoik yang dikelilingi oleh kapsul tebal (Bayazit, 2004). Pemeriksaan
dengan USG juga dapat dilakukan untuk membedakan penyebab pembesaran kelenjar
(infeksi TB, metastatik, lymphoma, atau reaktif hiperplasia). Pada pembesaran kelenjar
yang disebabkan oleh infeksi TB biasanya ditandai dengan fusion tendency, peripheral
halo, dan internal echoes.
Pada CT scan, adanya massa nodus konglumerasi dengan lusensi sentral, adanya
cincin irregular pada contrast enhancement serta nodularitas didalamnya, derajat
homogenitas yang bervariasi, adanya manifestasi inflamasi pada lapisan dermal dan
subkutan mengarahkan pada limfadenitis TB.
Pada MRI didapatkan adanya massa yang diskret, konglumerasi, dan konfluens.
Fokus nekrotik, jika ada, lebih sering terjadi pada daerah perifer dibandingkan sentral,
dan hal ini bersama-sama dengan edema jaringan lunak membedakannya dengan kelenjar
metastatik .4
e. Patologi Anatomi
Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang
ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi
oleh limfosit. Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan
atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas
lainnya adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia
Langhans).

Diagnosis

histopatologi

dapat

ditegakkan

dengan

menemukan perkijuan (kaseosa), sel epiteloid, limfosit, dan sel datia


Langhans. Kadang dapat ditemukan juga BTA.4,6
16

Kendala pemeriksaan PA adalah sulitnya didapatkan spesimen


yang representatif. Spesimen yang paling mudah dan paling sering
diperiksa adalah limfadenopati kolli. Idealnya kelenjar diambil secara
utuh

agar

gambaran

histopatologi

yang

khas

dapat

terlihat.

Pemeriksaan PA kelenjar limfe ini mempunyai perancu, yaitu infeksi M.


atipik dan limfadenitis BCG yang secara histopatologi sulit dibedakan
dengan TB.4,6
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan limfadenitis TB secara umum dibagi menjadi dua
bagian, yakni secara farmakologis dan non farmakologis. Terapi non
farmakologis adalah dengan pembedahan, sedangkan terapi farmakologis
memiliki prinsip dan regimen obatnya yang sama dengan tuberkulosis paru.

a. Terapi Non Farmakologis


Pembedahan

bukan

pilihan

terapi

yang

pembedahan yang dapat dilakukan adalah dengan:

utama.

Prosedur

1. Biopsi eksisional : Limfadenitis yang disebabkan oleh karena


atypical
mycobacteria
2. Aspirasi
3. Insisi dan drainase
Indikasi pembedahan pada limfadenitis adalah ketika pusat
radang tuberkulosis sudah terdiri dari pengejuan dan dikelilingi
jaringan fibrosa. Adanya jaringan nekrosis akan menghambat penetrasi
antibiotik ke daerah radang sehingga pembasmian kuman tidak efektif.
Oleh karena itu sarang infeksi di berbagai organ misalnya kaverne di
paru dan debris di tulang harus dibuang. Jadi, tindak bedah menjadi
17

syarat mutlak untuk hasil baik terapi medis. Selain itu tindak bedah
juga diperlukan untuk mengatasi penyulit, misalnya pada tuberkulosis
paru

yang

menyebabkan

destruksi

luas

dan

empiema,

pada

tuberkulosis usus yang menimbulkan obstruksi atau perforasi, dan


osteitis atau artritis tuberkulosa yang menimbulkan cacat.7
b. Terapi Farmakologis
Perhimpunan

Dokter

Paru

Indonesia

(PDPI)

(2011)

mengklasifikasikan limfadenitis TB ke dalam TB ekstra paru dan


mendapat terapi Obat Anti Tuberkulosis (OAT) Kategori I. Regimen obat
yang digunakan adalah 2HRZE/4H3R3. Obat yang digunakan adalah
Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, dan Etambutol.8

Prinsip-prinsip

yang

digunakan

efektifitas pengobatan TB adalah:

dalam

rangka

memperoleh

1. Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)


diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dengan
jumlah dan dosis yang tepat sesuai dengan kategori pengobatan.
Hal ini untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT.
2. Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat,
pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT =

18

Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat


(PMO).
3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan
lanjutan.
(a). Tahap Intensif

(1). Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat


setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk
mencegah terjadinya kekebalan obat.
(2). Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan
secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak
menular dalam kurun waktu 2 minggu.
(3). Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA
negatif (konversi) dalam 2 bulan
(b). Tahap Lanjutan

(1). Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat


lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih
lama
(2). Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman
persister

(dormant)

sehingga

mencegah

terjadinya

kekambuhan
Regimen pengobatan yang digunakan adalah:
(1). Kategori 1 (2HRZE/4H3R3)
Tahap intensif terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid,
dan Etambutol diberikan setiap hari selama 2 bulan.
Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri

19

dari Rifampisin dan Isoniazid diberikan tiga kali dalam


seminggu selama 4 bulan.
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
- Pasien baru TB paru BTA positif
- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
- Pasien Tb ekstra paru

(2). Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)


Tahap intensif terdiri dari Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid,
Etambutol,dan Streptomisin. Obat ini diberikan setiap hari
selama 2 bulan dengan diikuti pengobatan dengan regimen
yang sama, tanpa disertai Streptomisin selama satu bulan.
Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari
Rifampisin, Isoniazid, dan Etambutol selama 5 bulan
diberikan 3 kali seminggu. Obat ini diberikan untuk :
- Pasien kambuh

20

- Paien gagal
-

Pasien

dengan

pengobatan

setelah

putus

berobat

(default)

- Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis


maksimal

untuk

Streptomisin

adalah

500

mg

tanpa

memperhatikan berat badan


- Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam
keadaan khusus
- Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan
menambahkan aquabidest sebanyak 3,7 ml sehingga
menjadi 4 ml (1 ml = 250 mg)
21

J. Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis

- Jika seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatalgatal singkirkan dulu kemungkinan penyebab lain
- Pasien diberikan terlebih dahulu antihistmin, sambil meneruskan OAT
dengan pengawasan ketat
22

- Apabila gatal-gatal tersebut terjadi pada sebagian pasien hilang,


namun pada sebagian pasien malahan terjadi suatu kemerahan kulit,
hentikan semua OAT dan tunggu sampai kemerahan kulit tersebut
hilang
- Jika gejala efek samping ini bertambah berat, pasien perlu dirujuk.

K. Prognosis
Prognosis dipengaruhi oleh beberapa hal seperti apakah pasien
merupakan pasien imunokompeten, usia, serta riwayat pengobatan
sebelumnya. Indeks massa tubuh yang melambangkan status gizi juga
menjadi faktor yang mempengaruhi prognosis.8

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Amaylia O. Pendekatan Diagnosis Limfadenopati. Jakarta: Cermin Dunia
Kedokteran-2009, vol 40, no. 40. 2013.
2. Fletcher RH. Evaluation of peripheral lymphadenitis in adults [Internet].
2010 Sep [cited 2014 June 27]. Available from: www.uptodate.com.
3. Ferrer R. Lymphadenitis: Differential diagnosis and evaluation. Am Fam
Physician. 2013;58:1315.
4. Bazemore AW. Smucker DR. Lymphadenitis and malignancy. Am Fam
Physician. 2012;66:2103-10.
5. Spelman D. Tuberculous lymphadenitis. 2013 Sep [cited 2014 June 27].
Available from: www.uptodate.com.
6. Robbins KT, Clayman G, Levine PA, Medina J, Sessions R. Neck dissetion
clasification update. Revision proposed by the American Head and Neck
Society and the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck
Surgery. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2012;128:751-8.
7. Kumar, Vinary, Cotran, Ramzi S., Robbins, Stanley L. Limfadenitis
Tuberkulosis. Dalam : Buku Ajar Patologi Edisi Vol.2. Jakarta : ECG, 2011:
316-53.
8. World Health Organization. Global Tuberculosis Control. Geneva : World
Health Organization. 2013.

24