Anda di halaman 1dari 18

TINJAUAN PUSTAKA

KARSINOMA REKTUM
2.1.1 Definisi Kanker Rektum
Kanker rektum merupakan jenis kanker kolorektal ditujukan pada tumor ganas.
Kolon dan rectum adalah bagian dari usus besar pada sistem pencernaan yang
disebut juga traktus gastrointestinal. Lebih jelasnya kolon berada di bagian
proksimal usus besar dan rektum di bagian distal sekitar 5-7cm di atas anus.
Kolon dan rektum merupakan bagian dari saluran pencernaan atau saluran
gastrointestinal di mana fungsinya adalah untuk menghasilkan energi bagi tubuh
dan membuang zat-zat yang tidak berguna (Pezzoli A, Mataresen V, Rubini M,
2007).

Gambar 1. Anatomi Anus dan Rektum.


Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis superior,
media, dan inferior. Arteri hemoroidalis superior yang merupakan kelanjutan dari
a. mesenterika inferior, arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan. Arteri hemoroidalis
merupakan cabang a. iliaka interna, arteri hemoroidalis inferior cabang dari a.

pudenda interna. Vena hemoroidalis superiorberasal dari plexus hemoroidalis


internus dan berjalan ke arah kranial ke dalam v. Mesenterika inferior dan
seterusnya melalui v. lienalis menuju v. porta. Vena ini tidak berkatup sehingga
tekanan alam rongga perut menentukan tekanan di dalamnya. Karsinoma rektum
dapat menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Vena hemoroidalis inferior
mengalirkan darah ke v. pudenda interna, v. iliaka interna dan sistem vena kava.
Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus halus yang mengalirkan
isinya menuju kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya mengalir ke kelenjar limfe
iliaka. Infeksi dan tumor ganas pada daerah anorektal dapat mengakibatkan
limfadenopati inguinal. Pembuluh rekrum di atas garis anorektum berjalan seiring
dengan v. hemoroidalis seuperior dan melanjut ke kelenjar limfe
mesenterika inferior dan aorta. Persarafan rektum terdiri atas sistem simpatik dan
parasimpatik. Serabut simpatik berasal dari pleksus mesenterikus inferior yang
berasal dari lumbal 2, 3, dan 4,s erabut ini mengatur fungsi emisi air mani dan
ejakulasi. Serabut
parasimpatis berasal dari sakral 2, 3, dan 4, serabut ini mengatur fungsi ereksi
penis, klitoris dengan mengatur aliran darah ke dalam jaringan.
2.1.2 Epidemiologi
Pada tahun 2002 terdapat lebih dari 1 juta insiden kanker kolorektal dengan
tingkat mortalitas lebih dari 50%. 9,5 persen pria penderita kanker terkena kanker
kolorektal, sedangkan pada wanita angkanya mencapai 9,3 persen dari total
jumlah penderita kanker (Depkes, 2006). Perkiraan insiden kanker di Indonesia
adalah 100 per 100.000 penduduk. Namun, hanya 3,2% dari kasus kanker yang
baru mencari perawatan di Rumah Sakit. Program yang dilaksanakan oleh proyek
pengawasan kanker terpadu yang berbasis komunitas di Sidoarjo menunjukkan
kenaikan 10-20% dari kasus kanker yang menerima perawatan dari Rumah Sakit
(WHO, 2003). Dewasa ini kanker kolorektal telah menjadi salah satu dari kanker
yang banyak terjadi di Indonesia, data yang dikumpulkan dari 13 pusat kanker
menunjukkan bahwa kanker kolorektal merupakan salah satu dari lima kanker
yang paling sering terdapat pada pria maupun wanita (Soeripto, 2003).

Gambar 2.1: Insidensi kanker tertinggi di Indonesia pada tahun 2002 berdasarkan
jantina. (WHO, 2008)

2.1.3 Faktor-faktor resiko terjadinya Kanker Kolorektal


Polip
Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk menjadi
kanker kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang
bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa, adenoma formation,
perkembangan dari displasia menuju transformasi maligna dan invasif kanker
(gambar 2.3). Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor supresi gen, dan kromosomal

deletion memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma, perkembangan dan


peningkatan displasia dan invasif karsinoma (Casciato DA, 2004).
Gambar 2.2 Sekuens Adenoma Karsinoma

Idiopathic Inflammatory Bowel Disease


Ulseratif Kolitis
Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon sekitar 1%
dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko perkembangan
kanker pada pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan
berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko
kumulatif adalah 2% pada 10 tahun, 8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30 tahun.
Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari
kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi untuk
menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan kolitis
yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi
bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker. Sebuah
studi prospektif menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan segera
sangat esensial untuk semua pasien yang didiagnosa dengan displasia yang
berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling penting dari analisa
mendemonstrasikan bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya
invasif kanker. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri pada

pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para ahli
patologi anatomi (Casciato DA, 2004).
Penyakit Crohns
Pasien yang menderita penyakit crohns mempunyai risiko tinggi untuk menderita
kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif colitis
(Casciato DA, 2004).
Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohns sekitar 20%.
Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma
pada tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma meningkat pada tempat
strikturoplasty menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan
pada saat melakukan strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel
kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan crohns
disease (Schwartz, 2005).
Faktor Genetik
Riwayat Keluarga
Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker
kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang
mempunyai kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker
kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak
memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya (Casciato DA, 2004).
Herediter Kanker Kolorektal
Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju
mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan
adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling
penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat
kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih
kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada dari seluruh kanker
kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan
adenoma yang besar (Depkes, 2006). Dua sindrom yang utama dan beberapa

varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali
karakternya. Dua sindrom ini, dimana mempunyai predisposisi menuju kanker
kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous
polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC)
(Casciato DA, 2004).
Diet
Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat
berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan
penelitian, meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya
hubungan antara serat dan kanker kolorektal (Casciato DA, 2004). Ada dua
hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan resiko kanker
kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk
asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal.
Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan
perkembangan resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin,
trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah
pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan
interaksi oksigen reaktif.
kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak
memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya (Casciato DA, 2004).
Herediter Kanker Kolorektal
Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju
mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan
adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling
penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat
kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih
kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada dari seluruh kanker
kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan
adenoma yang besar (Depkes, 2006). Dua sindrom yang utama dan beberapa
varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali

karakternya. Dua sindrom ini, dimana mempunyai predisposisi menuju kanker


kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous
polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC)
(Casciato DA, 2004).
Gaya Hidup
Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali
untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar.
Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah
kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar (Casciato DA, 2004).
Diperkirakan 5000-7000 kematian karena kanker kolorektal di Amerika
dihubungkan dengan pemakaian rokok (Depkes, 2006). Pemakaian alkohol juga
menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal (Devita
VT, Hellman S, Rosenberg SA, 2001).
Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas
dan asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan,
pembatasan asupan energi telah menurunkan perkembangan dari kanker. Interaksi
antara obesitas dan aktifitas fisik menunjukkan penekanan pada aktifitas
prostaglandin intestinal, yang berhubungan dengan risiko kanker kolorektal. The
Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara
aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan
aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma (Devita VT, Hellman
S, Rosenberg SA, 2001).
Usia
Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut ( 65 thn) pria dan wanita
adalah 61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali
(2158 per 100.000 orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali
(1192 per 100.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia
lebih muda (30-64 thn). Sekitar setengah dari kanker yang terdiagnosa pada pria
yang berusia lanjut adalah kanker prostat (451 per 100.000), kanker paru-paru
(118 per 100.000) dan kanker kolon (176 per 100.000). Sekitar 48% kanker yang
terdiagnosa pada wanita yang berusia lanjut adalah kanker payudara (248 per

100.000), kanker kolon (133 per 100.000), kanker paru paru (118 per 100.000)
dan kanker lambung (75 per 100.000) (Hansen J, 1998).
Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko kanker
kolorektal pada sebagian besar populasi (Devita VT, Hellman S, Rosenberg SA,
2001). Risiko dari kanker kolorektal meningkat bersamaan dengan usia, terutama
pada pria dan wanita berusia 50 tahun atau lebih (Depkes, 2006), dan hanya 3%
dari kanker kolorektal muncul pada orang dengan usia dibawah 40 tahun
(Casciato DA, 2004). Lima puluh lima persen kanker terdapat pada usia 65
tahun (Devita VT, Hellman S, Rosenberg SA, 2001), angka insiden 19 per
100.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun, dan 337 per 100.000 pada
orang yang berusia lebih dari 65 tahun (Casciato DA, 2004).
Di Amerika seseorang mempunyai risiko untuk terkena kanker kolorektal sebesar
5% (Casciato DA, 2004). Sedangkan kelompok terbesar dengan peningkatan
risiko kanker kolorektal adalah pada usia diatas 40 tahun. Seseorang dengan usia
dibawah empat puluh tahun hanya memiliki kemungkinan men

2.1.3 Perjalanan Penyakit


Karsinoma kolorektal adalah penyakit yang berasal dari sel epitel yang karena
faktor herediter atau mutasi somatik memicu terjadinya pembelahan sel tanpa
batas. Biar apapun precursornya, alterasi pada set genetik yang membawa kepada
malignan kolorektal. Model yang dibina oleh Fearon dan Vogelstain sangat
diterima sebagai prototype sekuens perkembangan kanker kolorektal. Dasar
patologik bagi model ini adalah adenoma-carcinoma sekuens. Kejadian karsinoma
tanpa bukti adenomatues precursor mencadangkan bahawa ada beberapa lesi
displastik dapat digenerasi menjadi malignan tanpa melalui tahapan polipoid.
Secara

molekular

karsinogenesis,

telah

muncul

beberapa

studi

yang

mencadangkan mekanisme evolusi kanker. Ada 2 alur patogenetik yang membawa


kepada perkembangan kanker kolorektal. Kedua-dua ada mutasi multiple tetapi
yang membedakannya adalah gen yang terlibat dan mekanisme akumulasi mutasi.
Alur pertama adalah APC/ -catherin, diakibatkan oleh instabilitas kromosom
yang menyebabkan akumulasi mutasi dalam satu siri onkogen dan gen tumor

suppressor. Evolusi molekular dalam alur ini berlaku secara satu siri tahapan
identifikasi morfologi. Pertama adalah kolon yang normal, menjadi mukosa yang
beresiko, kemudian menjadi adenoma dan berkembang menjadi karsinoma. Alur
kedua pula adalah alur instabilitas mikrosatelite. Alur ini dikarakteristik oleh lesi
genetik pada DNA mismatch repair genes. Seperti dalam alur pertama, juga ada
akumulasi mutasi, tetapi pada alur kedua melibatkan gen yang berbeda, tidak ada
adenoma-carcinoma sekuens atau tahapan identifikasi morfologi. Defek DNA
repair yang disebabkan oleh inaktivasi DNA mismatch repair genes menginisiasi
permulaan kanker kolorektal. Mutasi inheritan dalam gen yang terlibat dalam
DNA repair bertanggungjawab untuk familial sindrom (Kumar, Abbas, Fausto,
2010).
2.1.4 Klasifikasi
Setelah melakukan biopsi-endoskopi dan bedah, kanker dapat diklasifikasikan.
Staging secara umum sangat penting sebagai indikator prognostik. Secara umum
kanker dapat dikategorikan dari stadium 1 hingga 4, tetapi untuk kanker
kolorektal , dengan lebih spesifik stagingnya dikenali sebagai Dukes. Maka,
stadium 1 hingga 4 berkorelasi dengan staging Dukes dari A hingga D.
Tabel 2.1: Klasifikasi Duke Definisi

5-tahun

(Avunduk,

Selepas Pengobatan

Canan,

Kategori Dukes
A

2002)
Kanker

in-situ/

displasia 90

grad tinggi, kanker terhad


pada
B1

mukosa

submukosa
Kanker sudah penetrasi ke 80
dalam

tetapi

belum

menembus
B2

atau

muskularis.
Kanker sudah
propria
serosa

propria
menembus 70

muskularis

atau

Survival

(%)

C1

Sama dengan B1, ditambah 50

C2

metastase nodus limfa.


Sama dengan B2 ditambah 50

metastase nodus limfa.


Metastase jauh

<30

2.1.5 Manifestasi klinis


Gejala
Tanda dan gejala dari kanker kolon sangat bervariasi dan tidak spesifik. Keluhan
utama pasien dengan kanker kolorektal berhubungan dengan besar dan lokasi dari
tumor. Tumor yang berada pada kolon kanan, dimana isi kolon berupa cairan,
cenderung

tetap

tersamar

hingga

lanjut

sekali.

Sedikit

kecenderungan

menyebabkan obstruksi karena lumen usus lebih besar dan feses masih encer.
Gejala klinis sering berupa rasa penuh, nyeri abdomen, perdarahan dan
symptomatik anemia (menyebabkan kelemahan, pusing dan penurunan berat
badan). Tumor yang berada pada kolon kiri cenderung mengakibatkan perubahan
pola defekasi sebagai akibat iritasi dan respon refleks, perdarahan, mengecilnya
ukuran feses, dan konstipasi karena lesi kolon kiri yang cenderung melingkar
mengakibatkan obstruksi. Tumor pada rektum atau sigmoid bersifat lebih
infiltratif pada waktu diagnosis dari lesi proksimal, maka prognosisnya lebih jelek
(Kumar, Abbas, Fausto, 2010).
Gejala subakut
Tumor yang berada di kolon kanan seringkali tidak menyebabkan perubahan pada
pola buang air besar (meskipun besar). Tumor yang memproduksi mukus dapat
menyebabkan diare. Pasien mungkin memperhatikan perubahan warna feses
menjadi gelap, tetapi tumor seringkali menyebabkan perdarahan samar yang tidak
disadari oleh pasien. Kehilangan darah dalam jangka waktu yang lama dapat
menyebabkan anemia defisiensi besi. Ketika seorang wanita post menopouse atau
seorang pria dewasa mengalami anemia defisiensi besi, maka kemungkinan
kanker kolon harus dipikirkan dan pemeriksaan yang tepat harus dilakukan.
Karena perdarahan yang disebabkan oleh tumor biasanya bersifat intermitten,

hasil negatif dari tes occult blood tidak dapat menyingkirkan kemungkinan adanya
kanker kolon. Sakit perut bagian bawah biasanya berhubungan dengan tumor
yang berada pada kolon kiri, yang mereda setelah buang air besar. Pasien ini
biasanya menyadari adanya perubahan pada pola buang air besar serta adanya
darah yang berwarna merah keluar bersamaan dengan buang air besar. Gejala lain
yang

jarang

adalah

penurunan

berat

badan

dan

demam.

Meskipun

kemungkinannya kecil tetapi kanker kolon dapat menjadi tempat utama


intususepsi, sehingga jika ditemukan orang dewasa yang mempunyai gejala
obstruksi total atau parsial dengan intususepsi, kolonoskopi dan double kontras
barium enema harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan kanker kolon
(Schwartz, 2005).
Gejala akut
Gejala akut dari pasien biasanya adalah obstruksi atau perforasi, sehingga jika
ditemukan pasien usia lanjut dengan gejala obstruksi, maka kemungkinan besar
penyebabnya adalah kanker. Obstruksi total muncul pada < 10% pasien dengan
kanker kolon, tetapi hal ini adalah sebuah keadaan darurat yang membutuhkan
penegakan diagnosis secara cepat dan penanganan bedah. Pasien dengan total
obstruksi mungkin mengeluh tidak bisa flatus atau buang air besar, kram perut dan
perut yang menegang. Jika obstruksi tersebut tidak mendapat terapi maka akan
terjadi iskemia dan nekrosis kolon, lebih jauh lagi nekrosis akan menyebabkan
peritonitis dan sepsis. Perforasi juga dapat terjadi pada tumor primer, dan hal ini
dapat disalah artikan sebagai akut divertikulosis. Perforasi juga bisa terjadi pada
vesika urinaria atau vagina dan dapat menunjukkan tanda tanda pneumaturia dan
fecaluria. Metastasis ke hepar dapat menyebabkan pruritus dan jaundice, dan yang
sangat disayangkan hal ini biasanya merupakan gejala pertama kali yang muncul
dari kanker kolon
2.1.6 Diagnosa
Biopsi
Konfirmasi adanya malignansi dengan pemeriksaan biopsi sangat penting. Jika
terdapat sebuah obstruksi sehingga tidak memungkinkan dilakukannya biopsi

maka sikat sitologi akan sangat berguna (Casciato DA, 2004). Jenis histopatologi
pada kanker kolorektal terdiri dari adenokarsinoma, adenokarsinoma mucinous,
radang non spesifik, signet sel karsinoma dan lain-lain.
Carcinoembrionik Antigen (CEA) Screening
CEA adalah sebuah glikoprotein yang terdapat pada permukaan sel yang masuk ke
dalam peredaran darah, dan digunakan sebagai marker serologi untuk memonitor
status kanker kolorektal dan untuk mendeteksi rekurensi dini dan metastase ke
hepar. CEA terlalu insensitif dan nonspesifik untuk bisa digunakan sebagai
screening kanker kolorektal. Meningkatnya nilai CEA serum, bagaimanapun
berhubungan dengan beberapa parameter. Tingginya nilai CEA berhubungan
dengan tumor grade 1 dan 2, stadium lanjut dari penyakit dan kehadiran metastase
ke organ dalam. Meskipun konsentrasi CEA serum merupakan faktor prognostik
independen. Nilai CEA serum baru dapat dikatakan bermakna pada monitoring
berkelanjutan setelah pembedahan (Casciato DA, 2004).
Meskipun keterbatasan spesifitas dan sensifitas dari tes CEA, namun tes ini sering
diusulkan untuk mengenali adanya rekurensi dini. Tes CEA sebelum operasi
sangat berguna sebagai faktor prognosa dan apakah tumor primer berhubungan
dengan meningkatnya nilai CEA. Peningkatan nilai CEA preoperatif berguna
untuk identifikasi awal dari metatase karena sel tumor yang bermetastase sering
mengakibatkan naiknya nilai CEA (Casciato DA, 2004).
Digital Rectal Examination
Pada pemeriksaan ini dapat dipalpasi dinding lateral, posterior, dan anterior; serta
spina iskiadika, sakrum dan coccygeus dapat diraba dengan mudah. Metastasis
intraperitoneal dapat teraba pada bagian anterior rektum dimana sesuai dengan
posisi anatomis kantong douglas sebagai akibat infiltrasi sel neoplastik. Meskipun
10 cm merupakan batas eksplorasi jari yang mungkin dilakukan, namun telah
lama diketahui bahwa 50% dari kanker kolon dapat dijangkau oleh jari, sehingga
Rectal examination merupakan cara yang baik untuk mendiagnosa kanker kolon
yang tidak dapat begitu saja diabaikan (Schwartz, 2005).
Barium Enema

Teknik yang sering digunakan adalah dengan memakai double kontras barium
enema, yang sensitifitasnya mencapai 90% dalam mendeteksi polip yang
berukuran >1 cm. Teknik ini jika digunakan bersama-sama fleksibel
sigmoidoskopi merupakan cara yang hemat biaya sebagai alternatif pengganti
kolonoskopi untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi kolonoskopi, atau
digunakan sebagai pemantauan jangka panjang pada pasien yang mempunyai
riwayat polip atau kanker yang telah di eksisi. Risiko perforasi dengan
menggunakan barium enema sangat rendah, yaitu sebesar 0,02 %. Jika terdapat
kemungkinan perforasi, maka sebuah kontras larut air harus digunakan daripada
barium enema. Barium peritonitis merupakan komplikasi yang
sangat serius yang dapat mengakibatkan berbagai infeksi dan peritoneal fibrosis.
Tetapi sayangnya sebuah kontras larut air tidak dapat menunjukkan detail yang
penting untuk menunjukkan lesi kecil pada mukosa kolon (Schwartz, 2005).
Endoskopi
Tes tersebut diindikasikan untuk menilai seluruh mukosa kolon karena 3% dari
pasien mempunyai synchronous kanker dan berkemungkinan untuk mempunyai
polip premaligna (Casciato DA, 2004).
Kolonoskopi
Kolonoskopi dapat digunakan untuk menunjukan gambaran seluruh mukosa kolon
dan rectum. Sebuah standar kolonoskopi panjangnya dapat mencapai 160 cm.
Kolonoskopi merupakan cara yang paling akurat untuk dapat menunjukkan polip
dengan ukuran kurang dari 1 cm dan keakuratan dari pemeriksaan kolonoskopi
sebesar 94%, lebih baik daripada barium enema yang keakuratannya hanya
sebesar 67% (Depkes, 2006). Sebuah kolonoskopi juga dapat digunakan untuk
biopsi, polipektomi, mengontrol perdarahan dan dilatasi dari striktur. Kolonoskopi
merupakan prosedur yang sangat aman dimana komplikasi utama (perdarahan,
komplikasi anestesi dan perforasi) hanya muncul kurang dari 0,2% pada pasien.
Kolonoskopi merupakan cara yang sangat berguna untuk mendiagnosis dan
manajemen dari inflammatory bowel disease, non akut divertikulitis, sigmoid
volvulus, gastrointestinal bleeding, megakolon non toksik, striktur kolon dan

neoplasma. Komplikasi lebih sering terjadi pada kolonoskopi terapi daripada


diagnostik

kolonoskopi,

perdarahan

merupakan

komplikasi

utama

dari

kolonoskopi terapeutik, sedangkan perforasi merupakan komplikasi utama dari


kolonoskopi diagnostik (Schwartz, 2005).
2.1.7 Imaging Teknik
MRI, CT scan, transrektal ultrasound merupakan bagian dari teknik imaging yang
digunakan untuk evaluasi, staging dan tindak lanjut pasien dengan kanker kolon,
tetapi teknik ini bukan merupakan screening tes (Schwartz, 2005).
CT scan
CT scan dapat mengevaluasi rongga abdominal dari pasien kanker kolon pre
operatif. CT scan bisa mendeteksi metastase ke hepar, kelenjar adrenal, ovarium,
kelenjar limfa dan organ lainnya di pelvis. CT scan sangat berguna untuk
mendeteksi rekurensi pada pasien dengan nilai CEA yang meningkat setelah
pembedahan kanker kolon. Sensitifitas CT scan mencapai 55%. CT scan
memegang peranan penting pada pasien dengan kanker kolon karena sulitnya
dalam menentukan staging dari lesi sebelum tindakan operatif. Pelvic CT scan
dapat mengidentifikasi invasi tumor ke dinding usus dengan akurasi mencapai 90
%, dan mendeteksi pembesaran kelanjar getah bening >1 cm pada 75% pasien
(Schwartz, 2005). Penggunaan CT dengan kontras dari abdomen dan pelvis dapat
mengidentifikasi metastase pada hepar dan daerah intraperitoneal (Casciato DA,
2004).
MRI
MRI lebih spesifik untuk tumor pada hepar daripada CT scan dan sering
digunakan pada klarifikasi lesi yang tak teridentifikasi dengan menggunakan CT
scan. Karena sensifitasnya yang lebih tinggi daripada CT scan, MRI dipergunakan
untuk mengidentifikasikan metastasis ke hepar (Schwartz, 2005).
Endoskopi UltraSound (EUS)

EUS secara signifikan menguatkan penilaian preoperatif dari kedalaman invasi


tumor, terlebih untuk tumor rektal. Keakurasian dari EUS sebesar 95%, 70%
untuk CT dan 60% untuk digital rektal examination. Pada kanker rektal,
kombinasi pemakaian EUS untuk melihat adanya tumor dan digital rektal
examination untuk
2.1.8 Penatalaksanaan
Pembedahan
Pembedahan adalah satu satunya cara yang telah secara luas diterima sebagai
penanganan kuratif untuk kanker kolorektal. Pembedahan kuratif harus
mengeksisi dengan batas yang luas dan maksimal regional lymphadenektomi
sementara mempertahankan fungsi dari kolon sebisanya. Untuk lesi diatas rektum,
reseksi tumor dengan minimum margin 5 cm bebas tumor (Casciato DA, 2004).
Terapi Radiasi
Terapi radiasi merupakan penanganan kanker dengan menggunakan x-ray
berenergi tinggi untuk membunuh sel kanker. Terdapat dua cara pemberian terapi
radiasi, yaitu dengan eksternal radiasi dan internal radiasi. Pemilihan cara radiasi
diberikan tergantung pada tipe dan stadium dari kanker.
Eksternal radiasi (external beam therapy) merupakan penanganan dimana radiasi
tingkat tinggi secara tepat diarahkan pada sel kanker. Sejak radiasi digunakan
untuk membunuh sel kanker, maka dibutuhkan pelindung khusus untuk
melindungi jaringan yang sehat disekitarnya. Terapi radiasi tidak menyakitkan dan
pemberian radiasi hanya berlangsung beberapa menit.
Internal radiasi (brachytherapy, implant radiation) menggunakan radiasi yang
diberikan ke dalam tubuh sedekat mungkin pada sel kanker. Substansi yang
menghasilkan radiasi disebut radioisotop, bisa dimasukkan dengan cara oral,
parenteral atau implant langsung pada tumor. Internal radiasi memberikan tingkat
radiasi yang lebih tinggi dengan waktu yang relatif singkat bila dibandingkan
dengan eksternal radiasi, dan beberapa penanganan internal radiasi secara
sementara menetap didalam tubuh (Henry Ford, 2006).

Adjuvant Kemoterapi
Kanker kolon telah banyak resisten pada hampir sebagian besar agen kemoterapi.
Bagaimanapun juga kemoterapi yang diikuti dengan ekstirpasi dari tumor secara
teoritis seharusnya dapat menambah efektifitas dari agen kemoterapi. Kemoterapi
sangat efektif digunakan ketika kehadiran tumor sangat sedikit dan fraksi dari sel
maligna yang berada pada fase pertumbuhan banyak (Schwartz, 2005).
2.1.9 Pencegahan
Diet
Peningkatan dari diet serat menurunkan insiden dari kanker pada pasien yang
mempunyai diet tinggi lemak. Diet rendah lemak telah dijabarkan mempunyai
efek proteksi yang lebih baik daripada diet tanpa lemak. The National Research
Council telah merekomendasikan pola diet pada tahun 1982. Rekomendasi ini
diantaranya : (a) menurunkan lemak total dari 40% ke 30% dari total kalori, (b)
meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung serat, (c) membatasi
makanan yang diasinkan, diawetkan dan diasapkan, (d) membatasi makanan yang
mengandung bahan pengawet, (e) mengurangi konsumsi alkohol (Schwartz,
2005).
Non Steroid Anti Inflammation Drug
Penelitian pada pasien familial poliposis dengan menggunakan NSAID sulindac
dosis 150 mg secara signifikan menurunkan rata-rata jumlah dan diameter dari
polip bila dibandingkan dengan pasien yang diberi plasebo. Ukuran dan jumlah
dari polip bagaimanapun juga tetap meningkat tiga bulan setelah perlakuan
dihentikan. Data lebih jauh menunjukkan bahwa aspirin mengurangi formasi,
ukuran dan jumlah dari polip; dan menurunkan insiden dari kanker kolorektal,
baik pada
kanker kolorektal familial maupun non familial. Efek protektif ini terlihat
membutuhkan pemakaian aspirin yang berkelanjutan setidaknya 325 mg perhari
selama 1 tahun (Casciato DA, 2004).

Hormon Replacement Therapy (HRT)


Penelitian oleh the Nurses Health Study yang melibatkan partisipan sebanyak
59.002 orang wanita postmenopouse menunjukkan hubungan antara pemakaian
HRT dengan kanker kolorektal dan adenoma. Pemakaian HRT menunjukkan
penurunan risiko untuk menderita kanker kolorektal sebesar 40%, dan efek
protektif dari HRT menghilang antara 5 tahun setelah pemakaian HRT dihentikan
(Devita VT, Hellman S, Rosenberg SA, 2001)

DAFTAR PUSTAKA

1.

Cirincione E, Cagir B. 2005. Rectal Cancer.

www.emedicine.com/med/topic1994
2. Noll, Carlton M. 2009. Anatomy Anus And Rectum.

www.hemorrhoid.net/anatomy_anus_and_rectum
3. Webmaster. Gastrointestinal anatomy. Disitasi dari : http://hopkinsgi.
org/Upload/200710261440_19739_000
4. Sjamsuhidajat, Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC, 2004.
666-667.
5. National Cancer Institute. 2008. Rectal Cancer Treatment.
www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/rectal/healthprofessional.
6. Greenfield LJ et al. Essentials of Surgery: Scientific Principles and Practice
2nd edition. Lippincott Williams & Wilkins Publishers : 1997. Chapter 46.
7. Tjandra et al. Practice parameters for the management of rectal cancer
(revised). Disease of The Colon And Rectum. 2005 Mar;48(3):411-23.
8. Lawes D, Boulus PB. 2002. Advance In Management Rectal Cancer.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi.htm
9.Husain, Farid.Bedah Digestif. Fakultas Kedokteran UNHAS.Makassar
10De jong. Buku Ajar Ilmu Bedah.EGC : Jakarta