Anda di halaman 1dari 25

BAB II

TINJAU AN TEORI

A. Kadar SGOT/SGPT
1. SGOT
SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transam inase )

atau juga

dinamakan AS T (Aspartat Aminotransferase) merupakan enzim yang


dijum pai dalam otot jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang
dijum pai pada otot rangka, ginjal dan pankreas. Konsentrasi rendah
dijum pai dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler, kemudian dalam
jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkula si. Pada infark jantung,
SGOT/AST akan meningkat setelah 10 jam dan mencapai puncaknya 24 48 jam setelah terjadinya infark. SGOT/AST akan normal kembali setelah
4-6 hari jika tidak terjadi infark tambahan. Kadar SGO T/AST biasanya
dibandingkan dengan kadar enzim jantung lainnya, seperti CK (creatin
kinase), LDH (lactat dehydrogenase). Pada penyakit hati, kadarnya akan
meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu yang lama
(www.labkesehatan.blogspot.com).
SGOT/AST serum umumnya diperiksa secara fotometri atau
spektrofotometri,

semi

otomatis

menggunakan

fotometer

atau

spektrofotometer, atau secara otomatis menggunakan chemistry analyzer.


Nilai rujukan untuk SGO T/AST adalah Laki-laki : 0 - 50 U /L Perempuan :
0 - 35 U/L.

2. SGPT
SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)

atau juga

dinamakan ALT (Alanin Aminotransferase) merupakan enzim yang


banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi
hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijum pai pada otot
jantung, ginjal dan otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih
tinggi

daripada

sedangkan

SGOT/AST

pada

pada

proses

kerusakan
kronis

parenkim
didapat

hati

akut,

sebaliknya

(www.labkesehatan.blogspot.com).
SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau
spektrofotometri, secara semi otomatis atau otomatis. Nilai rujukan untuk
SGPT/ALT adalah Laki-laki : 0 - 50 U/L Perempuan : 0 - 35 U/L.
3. Kondisi yang M eningkatkan SGPT
M enurut Risw nato (2009) kodisi yang dapat meningkatkan SGPT
dibedakan menjadi tiga, yaitu :
a.

Peningkatan SGO T/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut,


nekrosis hati (toksisitas obat atau kim ia).

b. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis


aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark
miokard (SGOT>SGPT).
c.

Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis


Laennec, sirosis biliaris.

4. Kondisi yang M eningkatkan SGOT


M enurut Risw nato (2009) kodisi yang dapat meningkatkan SGPT
dibedakan menjadi tiga, yaitu :
a.

Peningkatan tinggi (> 5 kali nilai n ormal) : kerusakan hepatoseluler


akut,

infark

miokard,

kolaps

sirkulasi,

pankreatitis

akut,

mononukleosis infeksiosa.
b. Peningkatan sedang (3-5 kali nilai normal) : obstruksi saluran empedu,
aritmia jantung, gagal jantung kongestif, tumor hati (metastasis atau
primer), distrophia muscularis.
c.

Peningkatan ringan (sampai 3 kali normal) : perikarditis, sirosis, infark


paru, delirium tremeus, cerebrovascular accident (CVA).

5. Patofisiologi SGO T/SGPT


SGOT-SGPT yang berada sedikit di atas normal tak selalu
menunjukkan seseorang sedang sakit. Bisa saja peningkatan itu terjadi
bukan akibat gangguan pada liver. Kadar SGOT -SGPT juga gampang naik
turun. M ungkin saja saat diperiksa, kadarnya sedang tinggi. Namun
setelah itu, dia kembali normal. Pada orang lain, mungkin saat diperiksa,
kadarnya sedang normal, padahal biasanya justru tinggi. Karena itu, satu
kali pemeriksaan saja sebenarnya belum bisa dijadikan dalil untuk
membuat kesimpulan (Widjaja, 2009).
Sirosis

hati

B,

rasio

album in/globulin

terbalik,

Bilirubin

meningkat (< dari 5 mg%), SGOT> SGPT, biasanya meningkat sekitar 2


s/d 4 kali normal, tapi pada yang sirosis berat SGO T/SGPT dapat normal.

HBsAg+, HBeAg/anti HBe dapat positif. HBV-D NA seringnya sudah


negatif. Sirosis

hati C, rasio

album in/globulin

terbalik,

Bilirubin

meningkat( < dari 5mg%), SGOT > SGPT, biasanya meningkat sekitar 2
s/d 4 kali normal, tapi pada yang sirosis berat SGO T/SGPT dapat normal.
Anti HCV dan HCV-RNA positif. Pada sirosis hati yang sudah lanjut
sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal, hal ini terjadi karena
jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan
sel hati relatif sedikit. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan
perbandingan albumin/globulin akan terbalik. Bila kita cermati lebih teliti
maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT (www.medistra.com).
6. Faktor Yang Dapat M empengaruhi Kadar SGOT/SGPT
Berdasarkan

penelitian

yang

dilakukan

oleh

beberapa

ahli

yang

berhubungan dengan nilai SGOT/SGPT, ada beberapa faktor yang


mempengaruhi kadar SGOT/SGPT, yaitu :
a.

Istirahat tidur
Penderita hepatitis yang tidak tercukupi kebutuhan istirahat tidurnya
atau waktu tidurnya kurang dari 7 atau 8 jam setelah dilakukan
pemeriksaan terjadi peningkatan kadar SGOT/SGPT.

b. Kelelahan
Kelelahan yang diakibatkan oleh aktivitas yang terlalu banyak atau
kelelahan yang diakibatkan karena olahraga juga akan mempengaruhi
kadar SGOT/SGPT.

c.

Konsumsi obat-obatan
M engkonsumsi

obat-obatan

tertentu

dapat

meningkatkan kadar

SGOT/SGPT.
Haloten, merupakan jenis obat yang biasa digunakan sebagai obat
bius.
Isoniasid, merupakan jenis obat antibiotik untuk penyakit TBC.
M etildopa, merupakan jenis obat anti hipertensid.
Fenitoin dan A sam Valproat, merupakan jenis obat yang biasa
digunakan sebagai obat anti epilepsi atau ayan.
Parasetamol, merupakan jenis obat yang biasa diberikan dalam resep
dokter sebagai pereda dan penurun demam. Parasetamol adalah jenis
obat yang aman, jika dikonsumsi dalam dosis yang tepat. Namun jika
berlebihan akan menyebabkan sirosis (kerusakan hati) yang cukup
parah bahkan sampai menyebabkan kematian. Selain jenis obat diatas
adapula jenis obat lainnya yang dapat merusak fungsi hati, seperti
alfatoksin, arsen, karboijn tetraklorida, tembaga dan vinil klorida.

B. Kabutuhan Istirahat Tidur


1. Definisi Tidur
Tidur adalah proses fisiologis yang bersiklus dan berulang-ulang
yang masing-masing menyertakan fase kegiatan otak dan badaniyah yang
berbeda, pada keadaan ini relatif tanpa sadar dan penuh ketenangan tanpa
kegiatan (Potter dan Perry, 2006). Tidur adalah suatu kegiatan relatif ta npa

sadar yang penuh, ketenangan tanpa kegiatan yang merupakan kegiatan


urutan siklus yang berulang-ulaang dan masing-masing menyatakan fase
kegiatan otak dan jasmaniah yang berbeda (Tarwoto dan Wartonah, 2004).
2. Pola Tidur
M enurut Gunawan (2001) pola tidur dibedakan menjadi 2, yaitu :
a.

Pola Tidur Biasa


Pola tidur biasa juga disebut sebagai tidur Non -REM (Non-Rapid Eye
M ovement). Pada keadan ini, sebagian besar organ tubuh secara
berangsur-angsur menjadi kurang aktif, pernapasan teratur, kecepatan
denyut jantung berkurang, otot mulai berelaksasi, mata dan muka
diam tanpa gerak. Fase Non-REM berlangsung 1 jam, sehingga
dengan demikian akan mudah terbangun dari tidurnya.

b. Pola Tidur Paradoksal


Pola tidur paradoksal disebut juga sebagai tidur REM (Rapid Eye
M ovement). Pada fase ini, akan terjadi gerakan-gerakan mata secara
cepat, denyut jantung dan pernapasan yang naik turun, sedangkan
otot-otot mengalami pengendoran (relaksasi total). Proses relaksasi
otot ini sangat berguna bagi pemulihan tenaga dan menghilangk an
semua rasa lelah. Fase tidur REM (fase tidur nyenyak) berlangsung
selama 20 menit. Pada fase ini, sering tim bul mimpi-mimpi,
mengigau atau bahkan mendengkur.

3. Pengaturan Tidur
Tidur merupakan aktifitas yang melibatkan susunan saraf pusat,
saraf perifir, endokrin, kardiovaskuler, respirasi dan muskuloskeletal. Tiap
kejadian

tersebut

dapat

diidentifikasikan

atau

direkam

dengan

elektroencepalogram (EEG) untuk aktifitas listrik otak, pengukuran tonus


otot dengan menggunakan eletrom iogram (EM G) dan elektrooculogram
(EOG) untuk mengukur pergerakan mata (Potter and Perry, 2006).
Pengaturan dan kontrol tidur tergantung dari hubungan antara dua
mekanisme serebral yang secara bergantian mengaktifkan dan menekan
pusat otak untuk tidur dan bangun. Retikular Activating System (RAS) di
bagian batang otak atas diyakini mempunyai sel-sel khusus dalam
mempertahankan kewaspadaan dan kesadaran. RAS memberikan stimulus
visual, auditori, nyeri dan sensori raba juga menerima stimulus dari kortek
serebri (emosi proses pikir) (Potter and Perry, 2006).
Pada keadaan sadar mengakibatkan neuron-neuron dalam RAS
melepaskan ketokolamin, misalnya norepineprine. Saat tidur dilepaskan
oleh pelepasan serum serotinin dari sel-sel spesipik di pons dan batang
otak tengah yaitu Bulbar Synchronizing Regional (BSR). Bangun dan
tidurnya seseorang tergantung dari keseimbangan inpuls yang diterima
dari pusat otak, reseptor sensori perifer misalnya bunyi, stimulus cahaya
dan sistim limbiks seperti emosi. Seseorang yang mencoba untuk tidur,
mereka menutup matanya dan berusaha dalam posisi rileks. Jika ruangan
gelap dan tenang aktifitas Retikular Activating System menurun, pada saat

itu Bulbar Synchronizing Regional mengeluarkan serotinin (Brunner dan


Suddarth, 2001).
4. Tahap Tidur
EEG, EM G dan EO G da pat mengidentifikasi perbedaan signal
pada level otak, otot dan aktivitas mata. Normalnya tidur dibagi menjadi
dua yaitu Non Rapid Eye Movement (NREM ) dan Rapid Eye Movement
(REM ). Selama masa NREM seseorang terbagi menjadi empat tahapan
dan memerlukan kira-kira 90 menit selama siklus tidur. Sedangkan
tahapan REM adalah tahapan terakhir kira -kira 90 menit sebelum tidur
berakhir. M enurut Tarwoto dan Wartonah, (2006) tahapan tidur terdiri
atas:
a.

Tahapan tidur NREM


1) NREM tahap I
M erupakan tahap transisi dim ana masih ada reflek cahaya dan
mudah terbangun bila ada rangsangan. A ktifitas fisik tanda -tanda
vital akan mengalami penurunan. Bila terbangun terasa sedang
bermimpi. Tahap ini hanya berlangsung beberapa menit saja.
2) NREM tahap II
Dimulainya relaksasi oto t sehingga fungsi tubuh menurun, masih
mudah untuk dibangunkan karena hanya berlangsung 10 sampai 20
menit.

3) NREM tahap III


Awal dimulainya tidur nyenyak sehingga sulit untuk dibangunkan.
Akan terjadi relaksasi otot sehingga terjadi penurunan tekanan
darah. Tahap ini berlangsung 15 sampai 30 menit.
4) NREM tahap IV
Ini adalah tidur nyenyak dan sulit untuk dibangunkan, bila ingin
membangunkan butuh stimulus secara intensif. Terjadi penurunan
tonus otot dan sekresi lambung.
b. Tahapan tidur REM
Lebih sulit dibangunkan dibanding tidur NREM , jika individu
terbangunkan biasanya terjadi mimpi. Tidur ini sangat baik untuk
keseimbangan mental, emosi juga berperan dalam belajar, memori,
adaptasi. Pada orang dewasa normal tidur REM yaitu 20% sampai
25% dari tidur malamnya.
Karakteristik dari tidur ini adalah: mata akan cepat menutup dan
membuka, kejang pada otot kecil dan otot besar mengalami imobilisasai,
pernapasan tidak teratur kadang terjadi henti napas M etabolisme akan
terjadi peningkatan yang berpengaruh juga pada pe ningkatan nadi tekanan
darah. Pada siklus ini individu sulit untuk dibangunkan.
5. Fisiologi Tidur
Dua sistem di dalam batang otak, sistem pengaktivasi retikulum dan
daerah sinkronisasi bulbar, diyakini bekerja bersama mengontrol sifat
siklus pada tidur. Formasi retikulum ditemukan di dalam batang otak. Ini

membetang ke atas sampai ke medula, pons, otak tengah dan kemudian ke


hipotalamus. Ini terdiri dari banyak sel saraf dan serabut. Saraf mempuyai
hubungan yang merelay impuls ke dalam korteks serebral dan k e dalam
medula spinalis. Formasi retikulum membantu refleks dan gerakan
volunter maupun aktivitas korteks yang berkaitan dengan keadaan sadar
penuh. selama tidur, sistem retikulum mengalami beberapa stimulasi dari
korteks serebral dan dari tepi tubuh. Keadaan terbangun terjadi apabila
sistem retikulum diaktivasi dengan stimulasi dari korteks serebral dan dari
sel dan organ sensori tepi. Sebagai contoh: alam membangunkan kita dari
tidur

kekeadaan sadar apabila

kita

menyadari bahwa

kita

harus

mempersiapkan diri untuk hari itu. Sensasi seperti nyeri, tekanan dan
suara menimbulkan keadaan terbangun melalui sel dan organ tepi.
Keadaan terbangun diaktivasi oleh korteks serebral dan sensasi tubuh.
Selama tidur, stimulasi dari korteks adalah minimal (Potter and Per ry,
2006).
Hipotalamus mempunyai pusat kontrol untuk beberapa aktivitas
tubuh, salah satunya adalah mengenai tidur dan terbangun. Cedera pada
hipotalamus dapat menyebabkan seseorang tertidur untuk periode yang
abnormal

atau

panjang.

Sejumlah

senyawa

berper an

sebagai

neurotransmiter dan terlibat dalam proses tidur. Norepinefrin asetilkolin,


diikuti oleh dopamine, serotonin dan histamin, terlibat dalam inhibisi
GaBa (Gamma amino Butyric acid) tampaknya perlu untuk inhibisi
(Gunawan, 2006).

6. M anfaat Tidur
M enurut Potter and Perry (2006) selama tidur NREM bermanfaat dalam
memelihara fungsi jantung dan selama tidur gelombangrendah yang dalam
(NREM tahap IV) tubuh melepaskan hormone pertumbuhan manusia
untuk memperbaiki dan memperbaharui sel epitel dan khusus sepe rti sel
otak. Selain itu, tubuh menyimpan energi selama tidur dan penurunan laju
metabolik basal menyim pan persediaan energi tubuh.
7. Pola Tidur Berdasarkan Tingkatan Usia atau Perkembangan
TABEL 2.1
Pola Tidur Berdasarkan Tingkat Usia/Perkembangan
Tingkat
Perkembangan
Bayi baru lahir

Bayi
1-3 tahun
3-6 tahun
Usia sekolah
Dewasa M uda

Dewasa pertengahan

Pola Tidur Normal


Tidur 14-18 jam/hari, pernapasan
teratur, gerakan tubuh sedikit. 50 %
tidur REM siklus tidur 45-60 menit,
mudah berespon terhadap stimulus
Tidur 13-16 jam/hari, 20-30 % tidur
REM mungkin tidur sepanjang malam.
Tidur sekitar 11-12 jam/hari, 25 %
tidur REM .
Tidur sekitar 11jam/hari, 20 % tidur
REM .
Tidur sekitar 7-8,5 jam/hari, 20 %
tidur REM
Tidur sampai 7-8 jam/hari, 20-50 %
tidur REM .

Tidur 7-8 jam/hari, 20 % tidur REM .


M ungkin mengalami insomnia dan
sulit untuk dapat tidur.
Dewasa Tua
Tidur sekitar 5-6 jam/hari, 20-25 %
(Diatas 60 tahun)
tidur REM , tahap IV NREM menurun
dan kadang-kadang absen, sering
terbangun pada malam hari.
Sumber: (Tarwoto dan Wartonah, 2006).

8. Faktor-Faktor yang M empengaruhi Tidur


M enurut Himle dkk, (2000) ada beberapa faktor mempengaruhi tidur baik
kualitas maupun kuantitas tidur:
a. Penyakit
Seorang yang mengalami sakit memerlukan waktu tidur yang lebih
banyak dari normal. Namun demikian, keadaan sakit menjadikan
pasien

kurang

tidur,

misalnya

pada

pasien

dengan

gangguan

pernapasan seperti asma, brokitis, penyakit kardiovaskuler dan


penyakit persarafan.
b. Lingkungan
Pasien yang biasa tidur pada lingkungan yang tenang dan nyamn,
kemudian terjadi perubahan suasana seperti gaduh maka akan
menghambat tidurnya.
c. Aktifitas fisik
Aktifitas dan olah raga dapat mempengarui tidur dengan cara
meningkatkan kelelahan, tampak bahwa aktifitas fisik meningkatkan
baik tidur REM maupun NREM .
d. Kecemasan
Pada keadaan cemas akan meningkatkan saraf simpatis sehingga
mengganggu tidurnya.
e. Alkohol

Alkohol menekan REM secara normal, seseorang yang banyak


mengkonsumsi minuman beralkohol dapat mengakibatkan insomnia
dan lekas marah.
f. Obat-obatan
Beberap jenis obat dapat menimbulkan gangguan tidur anta lain:
1) Diuretik: menyebabkan insomnia.
2) Anti depresan: supresi REM .
3) Kafein: meningkatkan saraf simnpatis.
4) Beta bloker: menimbulkan insomnia.
5) Narkotika: mensupresi REM .
g. Karakteristik usia
Kebutuhan tidur seseorang dipengarui tingkat perkembangan, semakin
tua usia seseorang semakin pendek jam tidurnya.
h. Implikasi kultural
Penting bagi perawat mengetahui bahwa kultural dapat mempengarui
tidur. Walaupun taha-tahap perkembangan adala h serupa, tetapi tempat
tidur, pola tidur, mungkin bervariasi sesuai dengan budaya.

C. Hepatitis
1.

Definisi
H epatitis adalah suatu keadaan radang atau cedara pada hati sebagai reaksi
terhadap virus, atau obat atau alkohol (Patofisiologi untuk Keperawatan, 2000; Hal: 145).

Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toxin, seperti kimia


atau obat ataupun agen penyebab infeksi (Wikipedia, 2011).

H epatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena


toksin seperti kim ia atau obat atau agen penyakit infeksi ( Asuhan
K epe raw atan pada Anak, 2002).
2. Jenis-jenis Hepatitis
a. Hepatitis A (HA V)
H epatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa. Penyakit ini ditularkan
teru tam a m elalu i kontam inasi o ral -fekal akibat hygience yang bu ru k atau
makanan yang tercemar. Individu yang tinggal di tempat-tempat yang padat di
mana hygience mungkin tidak adekuat, misalnya panti-panti asuhan, institusi
mental, penjara dan penampungan gelandangan, berisiko mengidap penyakit ini.
Virus kadang-kadang ditularkan melalui darah.
W aktu antara pajanan dan awitan gejala (masa tunas) untuk HAV adalah
antara 4 sampai 6 minggu. Pengidap penyakit, ini dapat menular sampai 2
minggu sebelum gejala muncul. Antibody terhadap hepatitis A akan timbul saat

gejala muncul. Penyakit biasanya berla ngsung selama 4 bulan setelah


pajanan. Tidak terbentuk (carrier), di mana individu tetap menular
selama periode waktu tertentu setelah penyakit akut mereda, dan tidak
terjadi stadium fulminal setelah penyakit akut.
b. Hepatitis B (HBV)
H epatitis B disebut juga hepatitis serum. Penyakit ini bersifat seriusa dan
biasanya m e nu lar m elalu i kon tak de nga n dara h yang m e ngan du ng vir u s.
Penyakit ini juga ditularkan melalui hubungan kelamin, dan dapat ditemukan di
dalam semen dan cairan tubu h lainnnya. Yang berisiko khusus mengidap H BV
adalah pemakai obat-obat terlarang intravena, para pekerja kesehatan, dan
heteroseksual atau homoseksual yang aktif secara seksual. Para remaja

m em perlihatkan ang ka hepatitis B yang tinggi, sering ditu larkan m elalu i


hubungan kelamin.
H epatitis B memiliki masa tunas yang lama, antara 1 sampai 7 bulan
dengan masa awitan rerata 1-2 bulan. Stadium akut dari suatu infeksi aktif dapat
berlangsung sam pai 2 bulan. Sekitar 5-10% orang dewasa yang terjangkit H BV
akan mengalami hepatitis kronik dan terus mengalami peradangan hati selama
lebih dari 6 bu la n. H e patitis kr oni k da pat be rsifat p r ogr esif lam ba t atau
fulminan yang menyebabkan nekrosis hati, sirosis, kegagalan hati, dan
kematian.Individu yang terinfeksi H BV juga dapat menjadi pembawa yang
menetap sehingga dapat menularkan penyakitnya tanpa memperlihatkan gejala-gejala penyakit. Yang terutama cenderung menjadi pem bawa adalah m ereka yang
terinfeksi selama masa bayi dan individu dengan imunosupresi.
Virus hepatitis B adalah suatu virus DNA untai -ganda yang disebut
partikel Dane. Virus ini memiliki sejumlah antigen inti (core) dan permu kaan
yang telah diketahui secara rinci yang dapat diidentifikasi dilaboratorium dari
sam pel darah. A ntigen yang biasanya dihasilkan pertama kali oleh hepatosit
yang terinfeksi adalah .antigen permukaan di selubung virus yang disebut
H BsAg. Identifikasi antigen ini, atau DNA hepatitis itu sendiri di dalam serum,
bersifat diagnostik untuk infeksi hepatitis B aktif. Donor darah secara rutin
diperiksa untu k mencari adanya antigen-antigen H BV.
Sebagai

respon terhadap adanya

berbagai antigen virus,

individu

membentu k bermacam -macam antibody dalam suatu rangkaian yang dapat


diperkirakan, dim ulai dari stadium aku t penyakit sam pai awal pem ulihan.
Sebagai antibody terhadap H BVmenetap seumur hidup setelah pasien pulih dari
penyakitnya. Apabila seseorang terus mengidap virus hepatitis B seperti
diperlihatkan oleh menetapnya H bsAg, maka orang tersebut dapat mengalami

hepatitis kronik. Pada hepatitis kronik tidak dijumpai antibody terhadap H bsAg.

c. Hepatitis C (HCV)
Dulu disebut hepatits non-A non-B, diidentifikasikan tahun 1989. Virus
RNA ini saat ini merupakan penyebab tersering infeksi hepatitis yang ditularkan
m elalu i su plai darah kom ersial. H CV ditularkan m elalui dengan cara yang
sama seperti H BV, tetapi terutama melalui transfuse darah. Virus ini juga
menimbulkan keadaan kronik. Individu terinfeksi H CV berisiko mengalami

kanker hati. HC V sulit dielim inasi dari suplai darah kom ersial.
W alaupun antibodi terhadap HCV dapat diukur, terdapat cukup
banyak waktu jeda antara saat pasien yang mengidap penyakit ini
menular dan saat pasien tersenut mulai membentuk antibodi.
d.

H epatitis D (H DV)
H epatitis D disebut ju ga hepatitis delta dan sebenarnya adalah suatu
v i ru s de f e kt if ya n g ia s e n dir i ti d a k da p at m e ngi n fe k si h a pa t os it u nt u k
menimbulkan hepatitis. Virus ini melakukan koinfeksi dengan H BV sehingga
infeksi H BV bertambah parah. Infeksi oleh H DV juga dapat timbul belakangan
pada individu yang mengidap onfeksi kronik H BV. Virus hepatitis delta ini
m e nin gk at ka n risik o tim bu l n y a he pa titis fu lm i na n, k ega gala n ha ti, da n
kematian. H epatitis D ditularkan seperti H BV. Antigen dan antibody H DV
diperiksa pada donor darah.

e.

H epatitis E (H EV)
H epatitis E diidentifikasikan tahun 1990. Virus ini adalah suatu virus R N A
yang teru tama ditu lar kan m elalu i ingesti air yang tercemar. S ebagian b e sa r
v i ru s ya n g dila p o r k a n dit em u k a n d i N eg ar a - n eg a ra ya n g s e d a ng
berkem bang. Virus ini tidak menimbulkan keadaan pembawa (carrier) atau

menyebabkan hepatitis kronik. Namun, dapat terjadi hepatitis fulminan yang


akhirnya virus menyebabkan kegagalan hati dan kematian. Pada saat ini belum

tersedia pemeriksaan untuk HEV.


f.

H epatitis F
H epatitis F adalah jenis hepatitis yang baru ada sedikit kasus. Saat ini para
pakar belu m sepa kat hepatitis F m eru paka n p enya kit he patitis yang
terpisah. Jenis H epatitis F ini disebabkan oleh jenis virus yang terkait dengan
penyakit hepatitis lainnya. B eberapa calon hepatitis F m u ncul pada 1990 -an,
tape tak satu , pu n dari laporan-laporan itu telah terbukti. Pada tahun 1994
m elapor ka n bah w a par tikel viru s b aru telah dit em u ka n dalam tinja pasca
transfuse, yang bukan meru pakan virus hepatitis A, B, C maupun E. Kemudian
partikel virus tersebut disuntikkan kepada seekor m onyet Indian dan akhirnya

monyet tersebut menderita penyakit hepatitis yg dinamakan Hepatitis F


atau Virus Toga. (Deka, dkk, 2011).
g. Hepatitis G
Virus hepatitis G (HG V) sama dengan virus hepatitis C (HCV).
Virus hepatitis G adalah virus dalam keluarga Flaviviridae yang belum
ditetapkan ke genus, yang menginfeksi manusia, tetapi tidak diketahui
menyebabkan penyakit pada manusia. Gejala mirip dengan hepatitis C,
biasanya infeksi HGV terjadi bersamaan dengan hepatitis B atau C.
Hepatitis G tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun
hepatitis kronik. Hepatitis G (HGV) menularka n melalui transfuse
darah jarum suntik.
3. Tanda dan Gejala

Gejala dan tanda penyakit hepatitis B adalah sebagai berikut :


a.

Lelah

b.

Mual

c.

Muntah

d.

Nafsu makan berkurang

e.

Nyeri perut

f.

Dark urine (air kencing keruh/pekat)

g.

Nyeri otot,

h.

Jaundice (kulit berwama ku ning)

4. Stadium hepatitis
Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dare asimptomatik
sampai penyakit yang merokok, kegagalan hat i dan kematian. Terdapat
tiga stadium pada semua jenis hepatitis: stadium prodromal, stadium
ikterus, dan periode konvalensi (pemulihan).
a.

Stadium prodromal

S tadium prodrom al disebut juga periode praikterus, dim ulai


setelah

periode

masa

tunas

virus

selesai

dan

pasien

mulai

memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Stadium ini disebut praikterus


karena ikterus belum muncul. Individu akan sangat infeksi pada
stadium ini. Antibody terhadap virus biasanya belump dijumpai.
Stadium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditanda dengan:
1)

Malaise umum

2)

Rasa lelah

3)

Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas

4)

Malaga (ngeri otot)

5)

Keanggunan terhadap sebagian besar makanan

b.

Stadium Ikterus

S ta d ium ik ter us ad ala h s ta d ium k ed u a he pa titis v ir u s, da n


da pa t berlangsung 2 -3 m inggu atau lebih. Pada sebagian besar
orang, stadium ini ditanda oleh seperti diisyaratkan oleh namanya,
timbulnya ikterus. M anifestasi lain adalah :
1) M emburuknya semua gejala yang ada pada stadium prodromal
2)

Pembesaran dan nyeri haid

3)

Splenomegali

4)

Mungkin gagal (pruritus) di hati

c. Stadium pemulihan
S ta d ium pemulihan adalah stadium ketiga hepatitis virus dan
biasanya tim bul dalam 4 bu lan untu k hepatitis B dan C , dan dalam
2-3 bulan untuk hepatitis A selama periode ini :
1)

Gejala-gejala mereda, termasuk ikterus

2)

Nafsu makan pulih

5. Berisiko Tertular Hepatitis


a. Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksii virus hepatitis B
b. Suami atau istri yang pasangannya menderita virus hepatitis B
c.

Orang yang sering berganti pasangan

d.

Klien yang menjalani hemodialisa

e. Pecandu narkotika
f.

Pekerja kesehatan yang sering melakukan kontak dengan darah atau


cairan tubuh penderita hepatitis B

6.

Patofisiologi

Setelah liver membu ka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi membesar
dan terjadi peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak
nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit, pem belahan sel -sel hati
yang normal beru bah menjadi peradangan yang meluas, nekros is dan regenerasi dari
sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena
virus masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan
jaringan hepar (sel-sel hepar). Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang
terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis . A, hepatitis C, hepatitis D, dan
hepatitis E sangat terbatas. Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi
klinik dari peradangan akut H BV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien.
Kompleks kekebalan kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk
manifestasi extra hepatik dari hepatitis akut B. H epatitis B diyakini masu k kedalam
sirkulasi kekebalan , tu buh tersimpan dalam dinding pem buluh darah dan aktif dalam
sistem pengisian. (Dusheiko,1990) . Respon-respon klinik terdiri dari nyeri
bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.
Phase atau tahap penyem buhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas
fagositosis dan aktifitas enzym, perbaikan sel-sel hepar. Jika tidak sunggu h-sungguh
komplikasi berkembang , sebagian besar penyembu han fu ngsi hati k lien secara
normal setelah hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua
sampai tiga bulan.
7.

Pemeriksaan Diagnostik

a. Pengkajian Laboratorium
Ditemukannya Hepatitis A dan B menunjukkan tingkatan nilai
enzim hatinya yang akut, ditunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati
dan khususnya nilai serologi.

b. Serum Enzim -enzim Liver


Tingkatan alanine am inotransferase atau ALT bernilai lebih dari
1000 m U/m L dan m ungkin lebih tinggi sampai 4000 m U/m L dalam
beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat am inotransferase atau AST
antara 1000 2000 m U/m L. Alanine pospatase nilai norm alnya 30 90
IU/L atau sedikit lebih tinggi. N ilai serum total bilirubin naik kepuncak
2,5 m G /dL dan berlangsung ketat dengan tanda -tanda klinik penyakit
kuning. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.
c. HBsAg (hepatitis B surface antigen)
HBsAg adalah tanda awal hepatitis B yang m uncul 4-12 m inggu
setelah terinfeksi. Bila HBsAg m enetap dalam darah selama 6 bulan,
berarti terjadi infeksi kronis.
d. Anti HBc ( antibodi hepatitis B core )
Anti HBc adalah antibodi terhadap antigen inti hepatitis B.
Antibodi ini terdiri dari 2 tipe yaitu : IgM ( imunoglobulin M ) anti
HBc dan IgG anti HBc.
1) Anti-HBc IgM
Muncul 2 m inggu setelah HBsAg terdeteksi, dapat bertahan
hingga 6 bulan, Berperan pada core window ( fase jendela ) yaitu
m asa dim ana HBsAg sudah hilang, tetapi anti-HBsAg belum
m uncul, 10%

hepatitis

akut tidak terdeteksi hanya

dengan

m em eriksa HBsAg.
2) Anti-HBc IgG
M uncul sebelum anti-HBc IgM hilang, Terdeteksi pada

hepatitis akut dan kronik, Dapat bertahan pada fase penyembuhan


(kadar rendah), Tidak mempunyai efek protektif Interpretasi hasil
positif anti-HBc biasanya tergantung hasil pemeriksaan HBsA g
dan anti-H bs.
3) Anti-Hbs (antibodi terhadap hepatitis B surface antigen)
Jika hasilnya positif atau reaktif menunjukkan adanya
imunitas atau kekebalan terhadap infeksi virus hepatitis B baik
dari imunisasi maupun dari proses penyembuhan infeksi masa
lampau.
Seseorang yang terinfeksi masa

lampau

tidak dapat

menularkan penyakitnya kepada orang lain.


8. Komplikasi hepatitis
Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi
apabila individu terns memperlihatkan gejala dan antigen virus menetap
lebih dari 6 bulan. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulm inan
mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul
dalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian.
9. Penatalaksanaan klinis
Pengobatan hepatitis virus terutama bersifat suportif dan mencakup :
a. Istirahat sesuai keperluan
b. Pendidikan mengenai menghindari pemakaian alkohol atau obat lain
c. Pendidikan mengenai cara penularan kepada mitra seksual atau
anggota keluarga

d. Keluarga dari pasien hepatitis ditawarkan untuk menerima gam a


globulin murni yang spesifik terhadap HAV atau HBV, yang dapat
memberikan imunitas pasif terhadap infeksi. Imunitas ini bersifat
sementara.
e.

Tersedia vaksin untuk HBV. Karena sifat virus yang sangat menular
dan berpotensi menyebabkan kematian, maka sangat dianjurkan bahwa
semua individu yang termasuk kelompok berisiko tinggi, termasu k para pekerja
kesehatan atau orang-orang yang terpajan ke produk darah, divaksinasi. Yang
juga dianjurkan untuk divaksinasi adalah orang -orang yang berisiko terinfeksi
virus, termasuk kaum homoseks atau heteroseks yang aktif secara seksual,
pecandu obat bius, dan bayi.

f.

Vaksinasi terhadap H BV dihasilkan melalui penyuntikan intramuskulus DNA


rekom binan sebanyak tiga kali pada interval-interval yang telah ditentukan.
Dosis pertama dan kedua diberikan terpisah satu bulan, dan dosis ketiga
diberikan 6 bulan setelah dosis kedua. Vaksinasi ini 85% efektif dalam
membentu k kekebalan.

D. Penelitian Terkait
Sepengetahuan peneliti, penelitian dengan judul H ubu ngan Lama Istirahat Tidur
dengan Kadar SGOT/SGPT pada pasien H epatitis di Ruang Rawat Inap RSUD Kraton
Kabupaten Pekalongan baru pertama kali dilakukan.

E. Kerangka Teori
Gambar 2.1. Kerangka Teori
Istirahat / Tidur
Kadar SGOT/SGPT

Kelelahan
Konsumsi Obat

(Widjaja, 2009)

F. Kerangka Konsep
Gambar 2.2. Kerangka Konsep

Lama tidur

Kadar SGOT/SGPT

G. Hipotesis
Hipotesis menyatakan jawaban sementara dari suatu penelitian. Hipotesis
juga dinyatakan sebagai jawaban sementara penelitian, patokan dengan atau
dalil sementara yang ketenarannya akan dibuktikan dalam penelitian tersebut
(Notoatm odjo, 2005).

Berdasarkan kerangka konsep tersebut, maka hipotesis dalam penelitian


ini adalah :

Ha

ada hubungan lama istirahat tidur dengan kadar SGOT/SGPT


pasien hepatitis di ruang rawat inap RSUD Kraton Kabupaten
Pekalongan.