LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Browse Home Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap LAPORAN
PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal

yang

progresif

dan irreversible dimana

kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan

uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth,
2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan

fungsi ginjal

yaitu penurunan laju filtrasi

glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer,
2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD).
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun
pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien

pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien
datang/ merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD,
untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin
test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya
3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang
dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1.

Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a.

Stadium I : Penurunan cadangan ginjal

Kreatinin serum dan kadar BUN normal

Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b.

Stadium II : Insufisiensi ginjal

Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1)

Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

2)

Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal

3)

Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal

c.

Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD
berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :

a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih

b.

normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)

Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73
m2)

c.

Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m 2)

d.

Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m 2)

e.

Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
C. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7.

Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8.

Nefropati obstruktif

a.

Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b.

Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada
leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak

berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal
pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium
dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan
kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan
ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak
napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat
dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal
tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit
aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.
Patways CKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E. TANDA DAN GEJALA

1.

Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a.

Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji
combs negative dan jumlah retikulosit normal.

b.

Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin Depresi
sumsum

tulang

sumsum

tulang

tidak

mampu

bereaksi

terhadap proses

hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.

2.

Kelainan Saluran cerna

a.

Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa
lambung dan usus.

b.

Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea
dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c.

Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3.

Kelainan mata

4.

Kardiovaskuler :

a.

Hipertensi

b.

Pitting edema

c.

Edema periorbital

d.

Pembesaran vena leher

e.

Friction Rub Pericardial

5.

Kelainan kulit

a.

Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a).

Toksik uremia yang kurang terdialisis

b). Peningkatan kadar kalium phosphor

c).

Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b.

Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

c.

Kulit mudah memar

d.

Kulit kering dan bersisik

e.

rambut tipis dan kasar

5.

Neuropsikiatri

6.

Kelainan selaput serosa

7.

Neurologi :

a.

Kelemahan dan keletihan

b.

Konfusi

c.

Disorientasi

d.

Kejang

e.

Kelemahan pada tungkai

f.

rasa panas pada telapak kaki

g.

Perubahan Perilaku

8.

Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal
yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan
tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10%
dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,
serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh
Manifestasi
Biokimia
Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular

Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)

Pernafasan

Disritmia
Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis

Hematologik

Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit

Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)
Pruritus
kristal uremik
kulit kering
memar

Saluran cerna

Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare

Metabolisme
intermedier

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular

Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi
Perubahan motorik foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan Hiperfosfatemia, hipokalsemia

rangka
Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)
F. KOMPLIKASI
a.

Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan

masukan diet berlebih.

b.

Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensinaldosteron

d.

Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa

e.

Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f.

Asidosis metabolic

g.

Osteodistropi ginjal

h.

Sepsis

i.

neuropati perifer

j.

hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Laboratorium

a.

Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b.

Identifikasi etiologi gagal ginjal

Analisis urin rutin

Mikrobiologi urin
Kimia darah
Elektrolit
Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit

Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita

: 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

0,85 - 1,23 mL/detik/m2

Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit

: Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

Endokrin

: PTH dan T3,T4

Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk

ginjal, misalnya:

infark miokard.
2.

Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal

Foto polos abdomen.
USG.
Nefrotogram.
Pielografi retrograde.
Pielografi antegrade.
Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1.

Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD)
dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :

a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b.

Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c.

Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d.

Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang
kuat.
b.

Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c.

Terapi alleviative gejala asotemia

1). Pembatasan konsumsi protein hewani.

2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2.
a.

Terapi simtomatik
Asidosis metabolik
Jika

terjadi

harus

segera

dikoreksi,

sebab

dapat

meningkatkan

serum

K (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau
serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

b.

Anemia

1). Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant
Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan
besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia,
tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun
harus diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia

dan high output heart

failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi
ginjal.
c.

Kelainan Kulit

1). Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada
klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang
apabila diperlukan

d). Pemberian obat

Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi
toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan
dialisis.
d.

Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :

1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e.

Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1). Restriksi garam dapur.

2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3.

Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,
dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a.

Dialisis yang meliputi :

1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK
yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi
HD adalah
1.

Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara
sampai fungsi ginjalnya pulih.

2.

Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:

a.

Hiperkalemia > 17 mg/lt

b.

Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

c.

Kegagalan terapi konservatif

d.

Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi
dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %

e.

Kelebihan cairan

f.

Mual dan muntah hebat

g.

BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

h.

preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i.

Sindrom kelebihan air

j.

Intoksidasi obat jenis barbiturat

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa

yang

termasuk

dalam

indikasi

absolut,

yaitu

perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan

yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood
Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg
% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m,
mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003)
secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit,
LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5
mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga
disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem
paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre
kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi
sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo,
2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir

ini

sudah

populer Continuous

Ambulatory

Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,
yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang
telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting,
pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih
cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi nonmedik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri
(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
b.

Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:

: Allert

1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
I.

Pengkajian Keperawatan
a.

PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

Airway

1) Lidah jatuh kebelakang

2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan
dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
sadar penuh, respon bagus

: Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara

: Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

: Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b.

PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan

pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai
udema ekstremitas, napas terengah-engah.
Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)

J.

Anamnesa
Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)

Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium

Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.

Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO 3

Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,

ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.

Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.

Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan

fungsi motorik
Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul

Lain-lain : Penurunan berat badan

Masalah keperawatan

1.

Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar

2.

Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis

3.

Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis

4.

Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

5.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

6.

Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah

prosedur dialysis.

dan

K. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN

Gangguan pertukaran gas b/d

kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah
jantung.

TUJUAN

NOC :
NIC :
Respiratory Status : Gas exchange
Airway Man
Respiratory Status : ventilation
Buka jalan
Vital Sign Status
thrust bila pe
Kriteria Hasil :
Posisikan pa
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan
Identifikasi p
oksigenasi yang adekuat
buatan
Definisi : Kelebihan atau
Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari
Pasang mayo
kekurangan dalam oksigenasi
tanda tanda distress pernafasan
Lakukan fisi
dan atau pengeluaran
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
Keluarkan se
karbondioksida di dalam
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
Auskultasi su
membran kapiler alveoli
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
Lakukan suc
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Batasan karakteristik :
Tanda tanda vital dalam rentang normal
Berika bronk
Gangguan penglihatan
Barikan pele
Penurunan CO2
Atur
inta
Takikardi
keseimbanga
Hiperkapnia
Monitor resp
Keletihan
somnolen
Respiratory
Iritabilitas
Monitor rat
Hypoxia
respirasi
kebingungan

Catat perger
Dyspnoe
otot tambah
nasal faring
intercostal
AGD Normal
Monitor suar
sianosis
warna kulit abnormal (pucat,
Monitor pol
kehitaman)
hiperventilasi
Hipoksemia
Catat lokasi
hiperkarbia
Monitor k
sakit kepala ketika bangun
paradoksis )
frekuensi dan kedalaman nafas
Auskultasi s
abnormal
adanya ventil
Faktor faktor yang
Tentukan k
berhubungan :
crakles dan ro
- ketidakseimbangan perfusi

Uskultasi su
ventilasi
hasilnya
perubahan membran kapilerAcidBase Ma
alveolar
Monitro IV lin
Pertahankanja
Monitor AGD
Monitor statu
Monitor adan
Monitor pola
Lakukan terap

 Monitor statu
Tingkatkan or
2

Penurunan curah jantung b/d

respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup

NOC :
NIC :
Cardiac Care
Cardiac Pump effectiveness

Evaluasi
adan
Circulation Status
Catat adanya
Vital Sign Status
Catat adanya
Kriteria Hasil:
Monitor statu
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah,
Monitor stat
Nadi, respirasi)
jantung
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

Monitor
abdo
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Monitor balan
Tidak ada penurunan kesadaran
Monitor adan
Monitor res
antiaritmia
Atur periode
kelelahan
Monitor tolera
Monitor adan
Anjurkan untu

Vital Sign M
Monitor TD, n
Catat adanya
Monitor VS s
Auskultasi TD
Monitor TD,
aktivitas
Monitor kuali
Monitor adan
Monitor adan
Monitor jumla
Monitor buny
Monitor freku
Monitor suara
Monitor pola
Monitor suhu
Monitor siano
Monitor ada
melebar, brad
Identifikasi pe
3

Pola Nafas tidak efektif

NOC :
Fluid manag
Respiratory status : Ventilation
Pertahankan
Definisi : Pertukaran udara
Respiratory status : Airway patency
Pasang urin
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Vital sign Status
Monitor has
adekuat
Kriteria Hasil :
(BUN , Hmt
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
Monitor stat

Batasan karakteristik :
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
- Penurunan tekanan
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas

inspirasi/ekspirasi
dengan mudah, tidak ada pursed lips)

- Penurunan pertukaran udara per Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak
menit
merasa tercekik, irama nafas, frekuensi

- Menggunakan otot pernafasan

pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara

tambahan
nafas abnormal)
- Nasal flaring
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan

- Dyspnea
darah, nadi, pernafasan)

- Orthopnea

- Perubahan penyimpangan dada

- Nafas pendek
- Assumption of 3-point position

- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama

- Peningkatan diameter anteriorposterior

- Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30

Usia 5-14 : < 14 atau > 25

Usia > 14 : < 11 atau > 24

- Kedalaman pernafasan

Dewasa volume tidalnya 500 ml

saat istirahat

Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg

- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :

- Hiperventilasi
- Deformitas tulang
- Kelainan bentuk dinding dada
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan muskuloskeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang
- Imaturitas Neurologis
4
Kelebihan volume cairan b/d
NOC :
berkurangnya curah jantung, Electrolit and acid base balance

dan PCWP
Monitor vita
Monitor indi
, edema, diste
Kaji lokasi d
Monitor ma
kalori harian
Monitor statu
Berikan diur
Batasi masuk
dengan serum
Kolaborasi
memburuk
Fluid Monito
Tentukan riw
eliminaSi
Tentukan k
seimbangan c
renal, gagal ja
Monitor seru
Monitor seru
Monitor BP,
Monitor teka
jantung
Monitor para
Monitor ada
penambahan
Monitor tand

NIC :
Fluid manag

retensi cairan dan natrium oleh Fluid balance

ginjal, hipoperfusi ke jaringan

perifer dan hipertensi pulmonal

Kriteria Hasil:

Terbebas dari edema, efusi, anaskara

Definisi : Retensi cairan

Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
isotomik meningkat
Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek

Batasan karakteristik :
hepatojugular (+)
Berat badan meningkat pada Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler
waktu yang singkat
paru, output jantung dan vital sign dalam batas

Asupan berlebihan dibanding

normal
output
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
Tekanan darah berubah, tekanan kebingungan

arteri pulmonalis berubah,

Menjelaskanindikator kelebihan cairan

peningkatan CVP
Distensi vena jugularis

Perubahan pada pola nafas,

dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,

suara nafas abnormal (Rales atau

crakles), kongestikemacetan

paru, pleural effusion

Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis

Suara jantung SIII

Reflek hepatojugular positif

Oliguria, azotemia
Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang

berhubungan :

Mekanisme pengaturan

melemah

Asupan cairan berlebihan

Asupan natrium berlebihan

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

Timbang pop
Pertahankan
Pasang urin
Monitor has
(BUN , Hmt
Monitor stat
dan PCWP
Monitor vita
Monitor indi
, edema, diste
Kaji lokasi d
Monitor ma
kalori harian
Monitor statu
Berikan diur
Batasi masuk
dengan serum
Kolaborasi
memburuk

Fluid Monito
Tentukan riw
eliminaSi
Tentukan k
seimbangan c
renal, gagal ja
Monitor bera
Monitor seru
Monitor seru
Monitor BP,
Monitor teka
jantung
Monitor para
Catat secara
Monitor ada
penambahan
Monitor tand

NOC :
NIC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Nutrition Ma
Kaji adanya a
Kriteria Hasil :
Definisi : Intake nutrisi tidak Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan Kolaborasi de
cukup untuk keperluan
tujuan
kalori dan nu
metabolisme tubuh.
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
Anjurkan pasi
Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Anjurkan pasi
Batasan karakteristik :
Tidak ada tanda tanda malnutrisi
C
- Berat badan 20 % atau lebih di
Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti Berikan subst

bawah ideal
- Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari RDA
(Recomended Daily Allowance)
- Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
- Kelemahan otot yang digunakan
untuk menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada rongga
mulut
- Mudah merasa kenyang, sesaat
setelah mengunyah makanan
- Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan
sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan
makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau
tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap
makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai
rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang cukup
banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi,
misinformasi

Yakinkan die
untuk menceg
Berikan mak
dengan ahli g
Ajarkan pasi
harian.
Monitor jumla
Berikan inform
Kaji kemamp
dibutuhkan

Nutrition Mo
BB pasien dal
Monitor adan
Monitor tipe d
Monitor intera
Monitor lingk
Jadwalkan pe
makan
Monitor kulit
Monitor turgo
Monitor keke
Monitor mual
Monitor kada
Monitor maka
Monitor pertu
Monitor puc
konjungtiva
Monitor kalor
Catat adanya
dan cavitas o
Catat jika lida

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
Intoleransi aktivitas b/d curah
NOC :
NIC :
jantung yang rendah,
Energy conservation
Energy Man
ketidakmampuan memenuhi Self Care : ADLs
Observasi ada
metabolisme otot rangka,
aktivitas
Kriteria Hasil :
kongesti pulmonal yang
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai Dorong anal u

a.
b.
c.
d.

menimbulkan hipoksinia,
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
keterbatasan
dyspneu dan status nutrisi yang Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) Kaji adanya fa
buruk selama sakit
secara mandiri
Monitor nutri
Monitor pasie
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
secara berleb
Definisi : Ketidakcukupan
Monitor respo
energu secara fisiologis maupun
Monitor pola
psikologis untuk meneruskan
atau menyelesaikan aktifitas
Activity The
yang diminta atau aktifitas sehari
Kolaborasikan
hari.
dalammerenc
Bantu klien un
Batasan karakteristik :
dilakukan
melaporkan secara verbal
Bantu untuk m
adanya kelelahan atau
dengan kema
kelemahan.
Bantu untuk m
Respon abnormal dari tekanan
yang diperluk
darah atau nadi terhadap aktifitas
Bantu untuk m
Perubahan EKG yang
kursi roda, kr
menunjukkan aritmia atau
Bantu untu m
iskemia
Bantu klien un
Adanya dyspneu atau
Bantu pasien/
ketidaknyamanan saat
dalam berakti
beraktivitas.
Sediakan peng
Bantu pasien
Faktor factor yang
penguatan
berhubungan :
Monitor respo
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan
masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Kasuari.

2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Dengan

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika