Anda di halaman 1dari 40

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

Refleksi Kasus Infeksi Tropis

Malaria pada Anak

Disusun oleh:
Firyal Soraya Nurhidayati

Pembimbing:
dr. William S. Tjeng, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
MEI 2015

Refleksi Kasus

Malaria pada Anak

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian stase Anak


FIRYAL SORAYA NURHIDAYATI

Menyetujui,

dr. William S. Tjeng, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
MEI 2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
segala rahmat, hidayat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
Refleksi Kasus yang berjudul Malaria pada Anak.
Penulis menyadari bahwa keberhasilan penulisan ini tidak lepas dari
bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan
penghargaan dan ucapan terima kasih kepada :
1. dr. William S. Tjeng, Sp. A., sebagai dosen pembimbing klinik selama
stase Infeksi Tropis anak.
2. Seluruh pengajar yang telah mengajarkan ilmunya kepada penulis hingga
pendidikan saat ini.
3. Rekan sejawat dokter muda angkatan 2014 yang telah bersedia
memberikan saran dan mengajarkan ilmunya pada penulis.
4. Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu oleh penulis.
Akhir kata, Tiada gading yang tak retak. Oleh karena itu, penulis
membuka diri untuk berbagai saran dan kritik yang membangun guna
memperbaiki laporan ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi semuanya.

Mei, 2015
Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa parasit
yang merupakan golongan plasmodium yang hidup dan berkembang biak dalam
sel darah merah manusia. Penyakit ini secara alami ditularkan melalui gigitan
nyamuk anopheles. Malaria merupakan salah satu penyakit yang tersebar di
beberapa wilayah di dunia. Umumnya tempat-tempat yang rawan malaria terdapat
pada Negara-negara berkembang dimana tidak memiliki tempat penampungan
atau pembuangan air yang cukup, sehingga menyebabkan air menggenang dan
dapat dijadikan sebagai tempat ideal nyamuk untuk bertelur.
Malaria disebabkan oleh parasit dari genus plasmodium. Ada empat jenis
plasmodium yang dapat menyebabkan malaria, yaitu plasmodium falciparum,
plasmodium vivax, plasmodium oval, dan plasmodium malaria. Parasit-parasit
tersebut ditularkan pada manusia melalui gigitan seekor nyamuk dari genus
anopheles. Gejala yang ditimbulkan antara lain adalah demam, anemia, panas
dingin, dan keringat dingin. Untuk mendiagnosa seseorang menderita malaria
adalah dengan memeriksa ada tidaknya plasmodium pada sampel darah. Namun
yang seringkali ditemui dalam kasus penyakit malaria adalah plasmodium
falciparum dan plasmodium vivax.
Sebanyak lebih dari 1 juta orang termasuk anak-anak setiap tahun
meninggal akibat malaria dimana 80% kematian terjadi di Afrika, dan 15% di Asia
(termasuk Eropa Timur). Secara keseluruhan terdapat 3,2 Miliyar penderita
malaria di dunia yang terdapat di 107 negara. Malaria di dunia paling banyak
terdapat di Afrika yaitu di sebelah selatan Sahara dimana banyak anak-anak
meninggal karena malaria dan malaria muncul kembali di Asia Tengah, Eropa
Timur dan Asia Tenggara. Di Indonesia, sebagai salah satu negara yang masih
beresiko Malaria (Risk-Malaria), pada tahun 2009 terdapat sekitar 2 juta kasus
malaria klinis dan 350 ribu kasus di antaranya dikonfirmasi positif. Sedangkan

tahun 2010 menjadi 1,75 juta kasus dan 311 ribu di antaranya dikonfirmasi positif.
Sampai tahun 2010 masih terjadi KLB dan peningkatan kasus malaria di 8
Propinsi, 13 kabupaten, 15 kecamatan, 30 desa dengan jumlah penderita malaria
positif sebesar 1256 penderita, 74 kematian.
Di tahun 1950, WHO telah meluncurkan program ambisius bertujuan
untuk mengontrol atau mengeradikasi malaria. Setelah terjadi beberapa
kesuksesan dalam pelaksanaannya kini terdapat masalah baru, yakni daerah yang
dulunya bebas malaria kini kembali menjadi daerah dengan malaria. Hal tersebut
terjadi karena terdapat resistensi plasmodium dan nyamuk terhadap obat dan
insektisida. Oleh karena itu bahaya malaria semakin mengancam dan penyakit ini
kini menjadi masalah global yang besar.

1.2 Tujuan Penulisan


Diharapkan dengan penulisan laporan ini penulis ataupun pembaca dapat
lebih memahami mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinis, penegakkan diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan
serta prognosis dari malaria pada anak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Malaria merupakan penyakit yang disebabkan oleh parasit malaria
(Plasmodium) yang masuk ke dalam tubuh manusia yang ditularkan oleh nyamuk
malaria (Anopheles spp) betina. Defini malaria lainnya adalah suatu jenis penyakit
menular yang disebabkan oleh agen tertentu yang inefektif dengan perantara suatu
vektor dan dapat disebabkan dari suatu sumber infeksi kepada host.

2.2 Epidemiologi
Malaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis di
daerah tropis maupun subtropis dan menyerang negara dengan
penduduk padat. Kini malaria terutama dijumpai di Meksiko,
sebagian Karibia, Amerika Tengah dan Selatan, Afrika Sub-sahara,
Timur tengah, India, Asia Selatan, Indo Cina, dan pulau-pulau di
Pasifik Selatan. Diperkirakan prevalensi malaria di seluruh dunia
berkisar antara 160-400 juta kasus.

Batas dari penyebaran

malaria adalah 64 derajat lintang utara (Rusia) dan 32 derajat


lintang selatan (Argentina). Ketinggian yang memungkinkan
parasit hidup adalah 400 meter di bawah permukaan laut (Laut
Mati) dan 2600 meter di atas permukaan laut (Bolivia). Plasmodium
vivax mempunyai distribusi geografis yang paling luas, mulai dari daerah yang
beriklim dingin, subtropik sampai ke daerah tropis, kadang-kadang dijumpai di
Pasifik Barat. Plasmodium falciparum terutama menyebabkan malaria di Afrika
dan daerah-daerah tropis lainnya. Diperkirakan 300-500 juta kasus malaria
muncul tiap tahunnya, dan menyebabkan 1-2 juta kematian, kebanyakan pada
anak.

Di Indonesia, malaria sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan


masyarakat. Angka kesakitan malaria masih cukup tinggi, terutama di luar Jawa
dan Bali, oleh karena di daerah tersebut terdapat campuran penduduk yang berasal
dari daerah endemis dan non-endemis malaria. Pada daerah-daerah tersebut masih
sering terjadi letusan wabah malaria yang menimbulkan banyak kematian.
Di Indonesia, malaria tersebar di seluruh pulau dengan derajat endemisitas
yang berbeda-beda dan dapat berjangkit di daerah dengan ketinggian sampai 1800
meter di atas permukaan laut. Angka Annual Parasite Incidence (API) malaria di
pulau Jawa dan Bali pada tahun 1997 adalah 0,120 per 1000 penduduk, sedangkan
di luar Pulau Jawa angka Parasite Rate (PR) tetap tinggi yaitu 4,78% pada tahun
1997, tidak banyak berbeda dengan angka PR tahun 1900 (4,84%). Spesies yang
terbanyak dijumpai adalah Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax.
Plasmodium malariae dijumpai di Indonesia bagian timur, Plasmodium ovale
pernah ditemukan di Irian Jaya dan Nusa Tenggara Timur. Angka kesakitan
malaria untuk Jawa Bali diukur dengan API dan untuk luar Jawa Bali diukur
dengan PR. Air tergenang dan udara panas masing-masing diperlukan untuk untuk
pembiakan nyamuk menunjang endemitas penyakit malaria. Pada 25 tahun
terakhir ini dijumpai adanya endemis malaria termasuk Indonesia. Resistensi ini
mungkin karena munculnya gen yang telah mengalami mutasi. Akhir-akhir ini
juga dijumpai resistensi Plasmodium falciparum terhadap primetamin-sulfadoksin
meningkat di negara-negara Asia tenggara, Amerika Selatan dan Afrika SubSahara.
Anak-anak pada semua umur yang hidup di daerah non endemis malaria
memiliki kemungkinan sama besarnya untuk terkena malaria. Di daerah endemis,
anak yang berusia <5 tahun seringkali mengalami malaria berulang. Sisanya
mendapatkan imunitas parsial. Pada anak yang lebih dewasa seringkali terjadi
parasitemia yang asimtomatik. Kebanyakan kematian yang disebabkan oleh
malaria terjadi pada anak-anak yang berusia <5 tahun.

2.3 Etiologi

Malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Pada manusia


Plasmodium terdiri dari 4 spesies, yaitu Plasmodium falciparum, Plasmodium
vivax, Plasmodium malariae, dan Plasmodium ovale. Plasmodium falciparum
merupakan penyebab infeksi berat bahkan dapat menimbulkan kematian. Keempat
spesies Plasmodium yang terdapat di Indonesia yaitu Plasmodium falciparum
yang menyebabkan malaria tropika, Plasmodium vivax yang menyebabkan
malaria tertiana, Plasmodium malariae yang menyebabkan malaria kuartana dan
Plasmodium ovale yang menyebabkan malaria ovale.
Seseorang dapat terinfeksi lebih dari satu jenis Plasmodium, dikenal
sebagai infeksi campuran/majemuk (mixed infection). Pada umumnya dua jenis
plasmodium yang paling banyak dijumpai adalah campuran antara Plasmodium
falciparum dan Plasmodium vivax atau Plasmodium malariae. Kadang-kadang
dijumpai tiga jenis Plasmodium sekaligus, meskipun hal ini jarang sekali terjadi.
Infeksi campuran biasanya terdapat di daerah dengan angka penularan tinggi.
Akhir-akhir ini di beberapa daerah dilaporkan kasus malaria yang telah resisten
terhadap klorokuin, bahkan juga resisten terhadap pirimetamin-sulfadoksin.
Penyakit ini jarang ditemui pada bulan-bulan pertama kehidupan, tetapi
pada anak-anak yang berumur beberapa tahun dapat terjadi serangan malaria
tropika yang berat bahkan tertiana dan kuartana dan dapat menyebabkan kematian
terutama pada anak dengan gangguan gizi.
Malaria dapat ditularkan melalui dua cara yaitu cara alamiah dan bukan
alamiah
1. Penularan secara alamiah, melalui gigitan nyamuk Anopheles
2. Penularan bukan alamiah, dapat dibagi menurut cara penularannya, yaitu :

Malaria bawaan (kongenital), disebabkan adanya kelainan pada

sawar darah plasenta sehingga tidak ada penghalang infeksi dari ibu
kepada bayi yang dikandungnya. Selain melalui plasenta penularan dari
ibu kepada bayi melalui tali pusat

Penularan secara mekanik terjadi melalui transfusi darah atau jarum


8

suntik. Penularan melalui jarum suntik pada para pecandu obat bius yang
menggunakan jarum suntik yang tidak steril. Infeksi malaria melalui
transfusi hanya menghasilkan siklus eritrositer karena tidak melalui
sporozoit yang memerlukan siklus hati sehingga dapat diobati dengan
mudah

Penularan secara oral, pernah dibuktikan pada ayam (Plasmodium

gallinasum),

burung

dara

(Plasmodium

relection)

dan

monyet

(Plasmodium knowlesi).
Pada umumnya sumber infeksi malaria pada manusia adalah manusia lain
yang sakit malaria, baik dengan gejala maupun tanpa gejala klinis.

2.4 Patogenesis dan Patofisiologi


Dalam daur hidupnya Plasmodium mempunyai 2 hospes, yaitu vertebra
dan nyamuk. Siklus aseksual di dalam hospes vertebra dikenal sebagai skizogoni,
sedangkan siklus seksual yang membentuk sporozoit di dalam nyamuk sebagai
sporogoni. Sporozoit yang aktif dapat ditularkan ke dalam tubuh manusia melalui
ludah nyamuk, kemudian menempati jaringan parenkim hati dan tumbuh sebagai
skizon (stadium ekso-eritrositer atau stadium pra-eritrositer). Sebagian sporozoit
tidak tumbuh dan tetap tidur (dormant) yang disebut hipnozoit. Plasmodium
falciparum hanya terjadi satu kali stadium pra-eritrositer sedangkan spesies lain
mempunyai hipnozoit bertahun-tahun sehingga pada suatu saat dapat aktif dan
terjadilah relaps. Sel hati yang berisi parasit akan pecah dan terjadilah merozoit.
Merozoit akan masuk ke dalam eritrosit (stadium eritrositer), tampak sebagai
kromatin kecil dikelilingi oleh sedikit sitoplasma yang mempunyai bentuk cincin,
disebut tropozoit. Tropozoit membentuk skizon muda dan setelah matang,
membelah menjadi merozoit. Setelah proses pembelahan eritrosit akan hancur,
merozoit, pigmen dan sel sisa akan keluar dan berada di dalam plasma. Parasit
akan difagositosis oleh RES. Plasmodium yang dapat menghindar akan masuk
kembali ke dalam eritrosit lain untuk mengulangi stadium skizogoni. Beberapa

merozoit tidak membentuk skizon tetapi memulai dengan bagian gametogoni


yaitu membentuk mikro dan makro gametosit (stadium seksual). Siklus tersebut
disebut masa tunas intrinsik.

Gambar. Siklus Hidup Plasmodium


Dalam tubuh nyamuk, parasit berkembang secara seksual (sporogoni).
Sporogoni memerlukan waktu 8-12 hari. Dalam lambung nyamuk, mikro dan
makrogametosit berkembang menjadi makro dan mikrogamet yang akan
membentuk zigot yang disebut ookinet, yang selanjutnya menembus dinding
lambung nyamuk membentuk ookista yang membentuk banyak sporozoit.
Kemudian sporozoit akan dilepaskan dan masuk ke dalam kelenjar liur nyamuk.
Siklus tersebut disebut masa tunas ekstrinsik. Secara umum, pada dasarnya semua
orang dapat terkena malaria; walaupun terdapat beberapa faktor yang
mempengaruhi, yaitu:
Ras atau suku bangsa. Di Afrika, apabila prevalensi hemoglobin S (HbS)
cukup tinggi, penduduknya lebih tahan terhadap infeksi Plasmodium
falciparum. Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa HbS menghambat
perkembangbiakan Plasmodium falciparum baik sewaktu invasi maupun
sewaktu berkembang biak.
10

Kurangnya suatu enzim tertentu. Kurangnya enzim G6PD (glucosa 6phosphat dehydrogenase) memberikan perlindungan terhadap infeksi
Plasmodium falciparum

yang berat. Walaupun demikian, kurangnya

enzim ini merugikan ditinjau dari segi pengobatan dengan golongan


sulfonamid dan primakuin oleh karena dapat terjadi hemolisis darah.
Defisiensi enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi
utama pada perempuan
Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu menghancurkan
Plasmodium yang masuk atau menghalangi perkembangbiakannya.
Selama skizogoni, sirkulasi perifer menerima pigmen malaria dan produk
samping parasit, seperti membran dan isi sel-sel eritrosit. Pigmen malaria tidak
toksik, tetapi menyebabkan tubuh mengeluarkan produk-produk asing dan respon
fagosit yang intensif. Makrofag dalam RES dan dalam sirkulasi menangkap
pigmen dan menyebabkan warna agak kelabu pada sebagian besar jaringan dan
organ tubuh. Pirogen dan racun lain yang masuk ke sirkulasi saat skizogoni,
diduga bertanggung jawab mengaktifkan kinin vasoaktif dan kaskade pembekuan
darah.
Mengenai

patogenesis

malaria

lebih

ditekankan

pada

terjadinya

peningkatan permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskular. Oleh


karena skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia.
Beratnya anemia yang tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya
kelainan eitrosit selain yang mengandung parasit. Pada percobaan binatang
dibuktikan adanya gangguan transportasi natrium sehingga keluar dari eritrosit
yang mengandung parasit dan tanpa parasit malaria. Diduga terdapat toksin
malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah
saat melalui limpa dan keluarlah parasit. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya
anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhdap eritrosit. Suatu bentuk
khusus anemia hemolitik pada malaria adalah black water fever, yaitu bentuk
malaria berat yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum, ditandai oleh
hemolisis intravaskular berat, hemoglobinuria, kegagalan ginjal akut akibat

nekrosis tubulus, disertai angka kematian yang tinggi. Telah lama dicurigai bahwa
kina dapat memprovokasi terjadinya black water fever. Sebagai tambahan, kasus
meninggal yang disebabkan malaria selalu menunjukkan adanya perubahan yang
menonjol dari sistem retikuloendotelial dan mungkin juga melibatkan berbagai
sitem organ.
Pada infeksi malaria, limpa akan membesar, mengalami pembendungan
dan pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit
dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun
yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hiperplasia dari retikulum
disertai peningkatan makrofag. Pada sindrom pembesaran limpa di daerah tropis
atau penyakit pembesaran limpa pada malaria kronis biasanya dijumpai bersama
dengan peningkatan kadar IgM. Peningkatan antibodi terhadap malaria ini
mungkin menimbulkan respons imunologis yang tidak lazim pada malaria kronis.
Pada malaria juga terjadi pembesaran hepar, sel Kupffer seperti sel dalam
sistem retikuloendotelial terlibat dalam respon fagositosis. Sebagai akibatnya hati
menjadi berwarna kecoklatan agak kelabu atau kehitaman. Pada malaria kronis
terjadi infiltrasi difus oleh sel mononukleus pada periportal yang meningkat
sejalan dengan berulangnya serangan malaria. Hepatomegali dengan infiltrasi sel
mononukleus merupakan bagian dari sindrom pembesaran hati di daerah tropis.
Nekrosis sentrilobulus terjadi pada syok.
Organ lain yang sering diserang oleh malaria adalah otak dan ginjal. Pada
malaria serebral, otak berwarna kelabu akibat pigmen malaria, sering disertai
edema dan hipermesi. Perdarahan berbentuk ptekie tersebar pada substansi putih
otak dan dapat menyebar sampai ke sumsum tulang belakang. Pada pemeriksaan
mikroskopis, sebagian besar dari pembuluh darah kecil dan menengah dapat terisi
eritrosit yang telah mengandung parasit dan dapat dijumpai bekuan febrin, dan
terdapat reaksi seluler pada ruang perivaskular yang luas. Terserangnya pembuluh
darah oleh malaria tidak saja terbatas pada otak tetapi juga dapat dijumpai pada
jantung atau saluran cerna atau di tempat lain di tubuh, yang berakibat pada
berbagai manifestasi klinis.
12

Pada ginjal selain terjadi perwarnaan oleh pigmen malaria juga dijumpai
salah satu atau dua proses patologis yaitu nekrosis tubulus akut dan/atau
membranoproliverative glomerulonephritis. Nekrosis tubulus akut dapat terjadi
bersama dengan hemolisis masif atau hemoglobinuria pada black water fever
tetapi dapat juga terjadi tanpa hemolisis, akibat berkurangnya aliran darah karena
hipovolemia dan hiperviskositas darah. Plasmodium falciparum menyebabkan
nefritis sedangkan Plasmodium malariae menyebabkan glomerulonefritis kronik
dan sindroma nefrotik.
Gejala malaria timbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit.
Gejala yang paling mencolok adalah demam yang diduga disebabkan oleh pirogen
endogen, yaitu TNF dan interleukin-1. Akibat demam terjadi vasodilatasi perifer
yang mungkin disebabkan oleh bahan vasoaktif yang diproduksi oleh parasit.
Pembesaran limpa disebabkan oleh terjadinya peningkatan eritrosit yang terinfeksi
parasit, teraktivasinya sistem retikuloendotelial untuk memfagositosis eritrosit
yang terinfeksi parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Juga terjadi penurunan
jumlah trombosit dan leukosit neutrofil. Terjadinya kongestif pada organ lain
meningkatkan risiko terjadinya ruptur limpa.
Anemia terutama disebabkan oleh pecahnya eritrosit dan difagositosis oleh
sistem retikuloendotelial. Hebatnya hemolisis tergantung jenis Plasmodium dan
status imunitas penjamu. Anemia juga disebabkan oleh hemolisis autoimun,
sekuestrasi oleh limpa pada eritrosit yang terinfeksi maupun yang normal, dan
gangguan eritropoiesis. Pada hemolisis berat dapat terjadi hemoglobuniuria dan
hemoglobinemia. Hiperkalemia dan hiperbilirubinemia juga sering ditemukan.
Kelainan patologis pembuluh darah kapiler pada malaria tropika,
disebabkan karena sel darah merah yang terinfeksi menjadi kaku dan lengket,
sehingga perjalanannya dalam kapiler terganggu dan mudah melekat pada endotel
kapiler karena adanya penonjolan membran eritrosit. Setelah terjadi pengumpulan
sel dan bahan pecahan sel, maka aliran kapiler terhambat dan timbul hipoksia
jaringan, terjadi gangguan pada integritas kapiler dan dapat terjadi perembesan
cairan bahkan perdarahan ke jaringan sekitarnya. Rangkaian kelainan patologis ini

dapat menimbulkan manifestasi klinis sebagai malaria serebral, edema, paru,


ginjal dan malabsorpsi usus.
Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat berupa faktor yang
diturunkan maupun yang didapat. Pertahanan terhadap malaria yang diturunkan
terutama penting untuk melindungi anak kecil/bayi karena sifat eritrosit yang
relatif resistensi terhadap masuknya parasit. Masuknya parasit tergantung pada
interaksi antara organel spesifik dan pada merozoit dan struktur khusus pada
permukaan eritrosit. Sebagai contoh eritrosit yang mengandung glikoprotein A
penting untuk masuknya Plasmodium falciparum. Individu yang tidak mempunyai
determinan golongan darah Duffy (termasuk kebanyakan negro Afrika)
mempunyai resistensi alamiah terhadap Plasmodium vivax, spesies ini mungkin
memerlukan protein pada permukaan sel yang spesifik untuk masuk ke dalam
eritrosit. Resistensi relatif yang diturunkan pada individu dengan HbS terhadap
malaria telah lama diketahui dan pada kenyataannya terbatas pada daerah endemis
malaria. Seleksi yang sama juga dijumpai pada hemoglobinopati tipe lain,
kelainan genetik tertentu dari eritrosit, thalasemia, defisiensi enzim G6PD dan
defisiensi pirufatkinase. Masing-masing kelainan ini menyebabkan resistensi
membran eritrosit atau keadaan sitoplasma yang menghambat pertumbuhan
parasit.
Imunitas humoral dan seluler terhadap malaria didapat sejalan dengan
infeksi ulangan. Namun imunitas ini tidak mutlak dapat mengurangi gambaran
klinis infeksi ataupun dapat menyebabkan asimptomatik dalam periode panjang.
Pada individu dengan malaria dapat dijumpai hipergamaglobulinemia poliklonal,
yang merupakan suatu antibodi spesifik yang diproduksi untuk melengkapi
beberapa aktivitas opsonin terhadap eritrosit yang terinfeksi, tetapi proteksi ini
tidak lengkap dan hanya bersifat sementara bilamana tanpa disertai infeksi
ulangan. Tendensi malaria untuk menginduksi imunosupresi, dapat diterangkan
sebagian oleh tidak adekuatnya respon ini. Antigen yang heterogen terhadap
Plasmodium mungkin juga merupakan salah satu faktor. Monosit/makrofag
merupakan partisipan seluler yang terpenting dalam fagositosis eritrosit yang

14

terinfeksi.

2.5 Manifestasi Klinis


Secara klinis, gejala malaria infeksi tunggal pada pasien non-imun terdiri
atas beberapa serangan demam dengan interval tertentu (paroksisme), yang
diselingi oleh suatu periode (periode laten) bebas demam. Sebelum demam pasien
biasanya merasa lemah, nyeri kepala, tidak ada nafsu makan, mual atau muntah.
Pada pasien dengan infeksi majemuk/campuran (lebih dari satu jenis Plasmodium
atau jenis Plasmodium tetapi infeksi berulang dalam waktu berbeda), maka
serangan demam terus menerus (tanpa interval), sedangkan pada penjamu yang
imun gejala klinisnya minimal.
Periode paroksisme biasanya terdiri dari tiga stadium yang berurutan yakni
stadium dingin (cold stage), stadium demam (hot stage) dan stadium berkeringat
(sweating stage). Paroksisme ini biasanya jelas terlihat pada orang dewasa namun
jarang dijumpai pada usia muda. Pada anak di bawah umur lima tahun, stadium
dingin seringkali bermanifestasi sebagai kejang. Serangan demam yang pertama
didahului oleh masa inkubasi (intrinsik). Masa inkubasi bervariasi antara 9-30 hari
tergantung pada spesies parasit, paling pendek pada Plasmodium falciparum dan
paling panjang pada Plasmodium malariae. Masa inkubasi ini juga tergantung
pada intensitas infeksi, pengobatan yang pernah didapat sebelumnya, dan derajat
imunitas penjamu. Pada malaria akibat transfusi darah, masa inkubasi
Plasmodium falciparum adalah 10 hari, Plasmodium vivax 16 hari dan
Plasmodium malariae 40 hari atau lebih setelah transfusi. Masa inkubasi pada
penularan secara alamiah bagi masing-masing spesies parasit, untuk Plasmodium
fakciparum 12 hari, Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale 13-17 hari, dan
Plasmodium malariae 28-30 hari. Setelah lewat masa inkubasi, pada anak besar
dan orang dewasa timbul gejala demam yang terbagi dalam tiga stadium yaitu:
1. Stadium Dingin
Stadium ini diawali dengan gejala menggigil atau perasaan yang sangat

dingin. Gigi gemeretak dan pasien biasanya menutupi tubuhnya dengan segala
macam pakaian dan selimut yang tersedia. Nadi cepat tapi lemah, bibir dan jarijari pucat atau sianosis, kulit kering dan pucat, pasien mungkin muntah dan pada
anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.
2. Stadium Demam
Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini pasien merasa kepanasan.
Muka merah, kulit kering, dan terasa sangat panas seperti terbakar, nyeri kepala,
seringkali terjadi mual dan muntah, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya pasien
menjadi sangat haus dan suhu badan dapat meningkat sampai 41 derajat C atau
lebih. Stadium ini berlangsung antara 2-12 jam. Demam disebabkan oleh karena
pecahnya skizon dalam sel darah merah yang telah matang dan masuknya
merozoit darah ke dalam aliran darah. Pada Plasmodium vivax dan Plasmodium
ovale, skizon dari tiap generasi menjadi matang setiap 48 jam sekali, sehingga
timbul demam setiap hari ketiga terhitung dari serangan demam sebelumnya. Pada
Plasmodium malariae demam terjadi pada 72 jam (setiap hari keempat), sehingga
disebut malaria kuartana. Pada Plasmodium falciparum, setiap 24-48 jam.
3. Stadium berkeringat
Pada stadium ini pasien berkeringat banyak sekali, tempat tidurnya basah,
kemudian suhu badan menurun dengan cepat, kadang-kadang sampai di bawah
normal. Gejala tersebut di atas tidak selalu sama pada setiap pasien, tergantung
pada spesies parasit, berat infeksi dan usia pasien. Gejala klinis yang berat
biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh adanya kecenderungan
parasit (bentuk tropozoit dan skizon) untuk berkumpul pada pembuluh darah
organ tubuh tertentu seperti otak, hati, dan ginjal, sehingga menyebabkan
tersumbatnya pembuluh darah organ-organ tubuh tersebut. Gejala mungkin berupa
koma, kejang sampai gangguan fungsi ginjal. Kematian paling banyak disebabkan
oleh malaria jenis ini. Black water fever yang merupakan komplikasi berat, adalah
munculnya hemoglobin pada urin sehingga menyebabkan warna urin berwarna tua
atau hitam. Gejala lain dari black water fever adalah ikterus dan muntah berwarna
seperti empedu. Black water fever biasnya dijumpai pada mereka yang menderita
16

infeksi Plasmodium falciparum berulang dengan infeksi yang cukup berat.


Di daerah yang tinggi tingkat endemisitasnya (hiper atau holoendemik),
pada orang dewasa seringkali tidak dijumpai gejala klinis walaupun darahnya
mengandung parasit malaria. Hal ini disebabkan imunitas yang telah timbul pada
mereka karena infeksi berulang. Limpa biasanya membesar pada serangan
pertama yang berat atau setelah beberapa serangan dalam periode yang cukup
lama. Dengan pengobatan yang baik, limpa secara berangsur-angsur akan
mengecil kembali.
2.5.1 Malaria tanpa Komplikasi
Pada daerah hiper atau holoendemik, kontrol malaria tidak efektif sehingga
serangan malaria akut sering terjadi pada anak usia 6 bulan sampai 5 tahun, secara
bertahap menginduksi imunitas secara aktif. Pada anak besar yang sudah
mendapat imunitas, maka gejala klinisnya menjadi lebih ringan. Infeksi akut dapat
terjadi pada anak besar yang mendapat kemoprofilaksis yang tidak sempurna atau
lupa minum obat pada saat masuk ke endemis malaria. Pada daerah hipoendemik
malaria, semua usia dapat terserang malaria.
Anak pada mulanya menjadi letargik, mengantuk atau gelisah, anoreksia
pada anak besar dapat mengeluh nyeri kepala dan mual. Demam selalu dijumpai
tetapi bervariasi. Muntah, nyeri perut dan diare agak jarang dijumpai. Pembesaran
hati sering dijumpai pada anak. Pada serangan akut, pembesaran hati biasanya
terjadi pada awal perjalanan penyakit (pada akhir minggu pertama) dan lebih
sering terjadi daripada pembesaran limpa.
Hati biasanya lunak dan terus membesar sesuai dengan progresifitas
penyakit, namun fungsinya jarang terganggu dibandingkan dengan orang dewasa.
Ikterus dapat dijumpai pada beberapa anak, terutama berhubungan dengan
hemolisis. Kadar transaminase darah sedikit meningkat untuk waktu singkat.
Limpa yang membesar umumnya dapat diraba pada minggu kedua;
pembesaran limpa progresif sesuai dengan perjalanan penyakit. Pada anak yang
telah mengalami serangan berulang, limpa dapat sangat besar dengan konsistensi

keras. Pada infeksi akut, beratnya anemia berhubungan langsung dengan derajat
parasitemia.
Malaria ovale mempunyai gejala klinis lebih ringan daripada malaria
tertiana. Pada hari terakhir masa inkubasi, anak menjadi gelisah, anoreksia
sedangkan anak besar mengeluh nyeri kepala dan nausea. Demam periodik tiap 48
jam tetapi stadium dingin dan menggigil jarang dijumpai pada bayi dan balita.
Selama periode demam, anak selalu merasa dingin dan menggigil dalam waktu
singkat. Demam sering terjadi pada sore hari. Pada anak jarang terjadi parasitemia
berat, terdapat pada kurang dari 2%. Malaria tertiana dan ovale jarang disertai
anemia berat. Hati pada umumnya membesar dan teraba pada akhir minggu
pertama. Bilirubin total dapat meningkat tetapi jarang disertai ikterus, sedangkan
kadar transaminase sedikit meningkat untuk waktu singkat. Limpa bertambah
besar selama serangan dan dapat teraba pada minggu kedua. Kejang dapat terjadi
pada saat demam tinggi pada usia 6 bulan sampai 5 tahun. Kematian pada anak
sangat jarang terjadi, tetapi dapat terjadi bila disertai berbagai penyakit lain yang
berat, gizi buruk, dan anemia berat. Pada malaria tertiana dan ovale bentuk
dormant dari parasit dapat tetap berada dalam hati dan dapat menyebabkan relaps.
Relaps dapat terjadi pada kasus yang mendapat pengobatan hanya dengan obat
skizontosida saja.
Gambaran klinis malaria kuartana menyerupai malaria tertiana, hanya
periode demam terjadi tiap 72 jam. Sindroma nefrotik dapat terjadi pada umur 2
sampai 12 tahun dengan puncak pada usia 5-7 tahun. Dijumpai edema berat,
proteinuria berat yang menetap, hipoproteinemia berat, dan asites. Serum albumin
kurang dari 2g/dl bahkan pada 95% kurang dari 1 g/dl. Tekanan darah biasanya
normal dan tidak jelas adanya azotemia dan hematuria.
2.5.2 Malaria Berat
Malaria berat adalah malaria yang disebabkan oleh Plasmodium
falciparum stadium aseksual. Malaria dengan disertai satu atau lebih kelainan
seperti tertera di bawah ini merupakan malaria berat, antara lain:

18

A. Malaria Serebral
Kejang pada anak dengan malaria berat dapat merupakan permulaan
serangan malaria serebral. Walaupun demikian, harus diingat bahwa kejang
demam sering terjadi pada anak balita oleh sebab lain. Di Thailand, angka
kejadian kejang pada malaria tropika 9,6% pada anak kurang dari 5 tahun dan
hanya 1,5% pada anak 5-12 tahun.
Pada penelitian di RSUP Manado selama 2 tahun (1997-1998) dari 133
penderita malaria usia 2 bulan sampai 13 tahun, ditemukan kejang sebanyak
13,53% dan malaria serebral sebanyak 8,277%. Pada malaria serebral, kesadaran
anak apatis sampai koma. Pada penelitian tentang malaria serebral selama 3 tahun
di RSU Gunung Wenang Manado tahun 1978-1980, pada penderita dijumpai 15
dengan somnolen sampai koma, 3 dengan disorientasi dan 2 dengan mengamuk.
Pada penelitian tersebut, dijumpai 10% penderita malaria serebral yang disertai
anemia berat, meninggal sebelum sempat diberi transfusi darah. Tanda neurologik
yang penting pada malaria serebral adalah gangguan upper motor neuron yang
simetris dan batang otak. Perdarahan dan eksudat pada retina dijumpai pada
beberapa kasus namun lebih jarang dibandingkan orang dewasa. Delirium,
halusinasi atau mengamuk sangat jarang dijumpai pada anak. Pemeriksaan cairan
serebrospinal biasanya dalam batas normal. Pada kebanyakan kasus malaria
serebral, dijumpai parasitemia berat disertai anemia berat. Kadang-kadang jumlah
parasitemia di dalam darah tepi rendah yang mungkin disebabkan oleh pengobatan
antimalaria yang tidak adekuat atau parasitnya berada di dalam kapiler organ
dalam. Hati dan limpa sering dapat diraba. Edema paru dijumpai pada 10% kasus
anak, sedangkan oliguria dan azotemia jarang ditemukan pada anak dibandingkan
dengan orang dewasa. Pemeriksaan EEG terdapat kelainan yang tidak spesifik.
Malaria serebral adalah malaria falciparum

yang disertai kejang dan

koma, tanpa penyebab lain dari koma. Gejala paling dini malaria serebral pada
anak-anak umumnya adalah demam (37,5-41 derajat C), selanjutnya tidak bisa
makan atau minum, sering mengalami rasa mual dan batuk, jarang diare. Riwayat
gejala yang mendahului koma dapat sangat singkat, umumnya 1-2 hari. Anak-anak

yang sering kehilangan kesadaran setelah demam harus diperkirakan mengalami


malaria serebral, terutama jika koma menetap lebih dari setengah jam setelah
kejang. Dalamnya koma dapat dinilai sesuai dengan skala Glasgow atau
modifikasi khusus pada anak yaitu skala koma Blantyre, melalui pengamatan
terhadap respon rangsangan bayi atau rasa nyeri yang standar, ketukan iga pada
dada anak dan jika tidak ada respon lakukan tekanan kuat pada kuku ibu jari
dengan pensil pada posisi mendatar. Selalu singkirkan dan atasi kemungkinan
hipoglikemia. Skala koma dapat digunakan berulang kali untuk menilai ada
kemajuan atau kemunduran. Kejang biasanya terjadi pada sebelum atau sesudah
timbul koma. Hal ini secara bermakna berhubungan dengan morbiditas dan gejala
sisa. Sekelompok anak-anak yang dapat bertahan hidup setelah menderita malaria
serebral kurang lebih 10% mengalami gejala sisa neurologik yang menetap.
Selama periode penyembuhan, gejala sisa dapat terbentuk hemiparesis, ataksia
serebelar, kebutaan kortikal, hipotonia berat, retardasi mental, kekakuan yang
menyeluruh atau afasia
B. Anemia
Derajat anemia tergantung dari derajat dan lama parasitemia terjadi. Pada
beberapa pasien, serangan malaria berulang yang tidak diobati secara adekuat
akan menyebabkan anemia normokrom sebagai akibat perdarahan eritropoietik di
dalam sumsum tulang. Walaupun parasitemia tidak berat, di dalam darah perifer
sudah tampak sel leukosit monosit berpigmen. Anemia dapat pula terjadi akibat
penghancuran eritosit yang mengandung parasit. Anemia turut berperan dalam (1)
gejala serebral yaitu bingung, gelisah, koma dan perdarahan retina, (2) gejala
kardiopulmonal yaitu irama derap, gagal jantung, hepatomegali dan edema paru.
C. Dehidrasi, Asidosis Metabolik dan Ganggua Elektrolit
Gejala klinis dehidrasi sedang sampai berat adalah penurunan perfusi
perifer, rasa haus, penurunan berat badan 3-4%, nafas cepat dan dalam, penurunan
turgor kulit, peningkatan kadar ureum darah (6,5 mmol/L atau 40 mg/dl), asidosis
metabolik pada pemeriksaan urin, kadar natrium urin rendah dan sedimen normal,
merupakan tanda terjadinya dehidrasi bukan gangguan ginjal.
20

D. Hipoglikemia Berat
Hipoglikemia dapat terjaid pada malaria berat, terutama pada anak kecil
(dibawah 3 tahun) dengan gejala kejang, hiperparasitemia, penurunan kesadaran
atau dengan gejala yang lebih ringan seperti berkeringat, kulit teraba dingin dan
lembab, serta napas yang tidak teratur. Hipoglikemia berhubungan dengan
hiperinsulinemia yang diinduksi oleh malaria dan kina. Hipoglikemia pada anak
adalah keadaan dimana kadar glukosa darah turun menjadi 40 mg/dl atau lebih
rendah.
E. Gagal Ginjal
Gagal ginjal jarang terdapat pada anak dengan malaria. Kadar ureum
sedikit meningkat kira-kira 10% pada anak lebih dari 5 tahun, seringkali gagal
ginjal disebabkan oleh dehidrasi yang tidak diobati adekuat.
F. Edema Paru Akut
Pada kasus malaria serebral dapat dijumpai anemia berat dan parasitemia
berat. Frekuensi nafas meningkat dan dijumpai krepitasi serta ronki yang
menyebar. Gejala edema paru seringkali timbul beberapa hari setelah pemberian
obat antimalaria, pada umumnya terjadi bersamaan dengan hiperparasitemia,
gagal ginjal, hipoglikemia dan asidosis. Sebagai akibat edema paru dapat terjadi
hipoksia yang mengakibatkan kejang dan penurunan kesadaran serta kematian.
G. Kegagalan Sirkulasi (Algid Malaria)
Malaria algid adalah malaria falciparum yang disertai syok oleh karena
adanya septikemia kuman gram negatif. Penderita dapat jatuh pada keadaan
kolaps dengan tekanan darah sistolik kurang dari 50 mmHg pada posisi berbaring,
kulit teraba dingin, lembab, sianotik, konstriksi vena perifer, denyut nadi lemah
dan cepat. Dehidrasi dengan hipovolemia juga dapat menyebabkan hipotensi
H. Kecenderungan Terjadi Perdarahan
Perdarahan yang sering terjadi adalah perdarahan gusi, epistaksis, ptekia,
dan perdarahan subkonjungtiva. Apabila terjadi koagulasi intravaskular diseminata

akan timbul perdarahan yang lebih hebat yaitu melena dan hematemesis.
Kecenderungan terjadi perdarahan ditandai dengan perpanjangan waktu
perdarahan, trombositopenia dan menurunnya faktor koagulasi.
I. Hiperpireksia
Hiperpireksia lebih banyak dijumpai pada anak daripada dewasa dan
seringkali berhubungan dengan kejang, delirium dan koma, maka pada malaria
monitor suhu berkala sangat diajurkan. Hiperpireksia adalah keadaan dimana suhu
tubuh meningkat menjadi 42 derajat C atau lebih dan dapat menyebabkan gejala
sisa neurologik yang menetap.
J. Hemoglobinuria
Hal ini jarang terjadi pada anak. Hampir seluruh kasus ini berhubungan
dengan defisiensi G6PD pada pasien malaria. Pada kasus ini hemolisis akan
berhenti setelah pecahnya eritrosit tua.
K. Ikterus (Bilirubin > 3mg%)
Manifestasi ikterus sering dijumpai pada orang dewasa namun bila
ditemukan pada anak prognosisnya jelek.
L. Hiperparasitemia
Umumnya pada penderita yang non-imun, densitas parasit >5% dan
adanya skizontae sering berhubungan dengan malaria berat.
2.6 Penegakkan Diagnosis
Pada daerah endemis diagnosis malaria tidak sulit, biasanya diagnosis
ditegakkan berdasarkan gejala serta tanda klinis. Tetapi walaupun di daerah bukan
endemis malaria, diagnosis banding malaria harus dipikirkan pada riwayat demam
tinggi berulang, apalagi disertai gejala trias yaitu demam, splenomegali dan
anemia. Adanya riwayat perjalanan atau imigrasi dari daerah endemis malaria.
Bahkan hanya beberapa jam saja berada di airport dari suatu daerah endemis
malaria akan berpengaruh signifikan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu yang sangat tinggi pada hari
pertama. Temperatur yang berkisar di 40 derajat C atau lebih seringkali
didapatkan. Demam seringkali terus menerus dan ireguler. Hepar seringkali
22

teraba. Munculnya splenomegali butuh waktu beberapa hari terutama pada anak
yang baru terserang pertama kali. Pada anak yang berada di daerah endemis
malaria, splenomegali yang berat seringkali didapatkan.
Perlu diingat bahwa diagnosis malaria merupakan hasil pertimbangan
klinis dan tidak selalu disertai hasil laboratorium oleh karena beberapa kendala
pada pemeriksaan laboratorium. Ditemukannya beberapa parasit dalam sediaan
darah seorang anak penduduk asli yang semi-imun menunjukkan adanya infeksi,
tetapi anak tersebut tidak selalu harus sakit; mungkin parasit ditemukan secara
tidak sengaja pada saat anak berobat untuk penyakit lain. Di lain pihak, dapat saja
tidak ditemukan parasit pada pemeriksaan darah pada anak yang sedang sakit
malaria. Maka untuk menemukan parasit di dalam darah harus diperhatikan waktu
pengambilan spesimen darah dan apakah pasien sedang minum obat anti malaria
(yang akan mengurangi kemungkinan ditemukannya parasit).
Pemeriksaan hapusan darah tepi tipis dengan pewarnaan Giemsa dan tetes
tebal merupakan metode yang baik untuk diagnosis malaria. Pada pemeriksaan
hapusan darah tepi dapat dijumpai trombositopenia dan leukositosis. Peningkatan
kadar ureum kreatinin, bilirubin dan enzim seperti aminotransferase dan 5'nukleotidase. Pada penderita malaria berat yang mengalami asidosis, dijumpai pH
darah dan kadar bikarbonat rendah. Kekurangan cairan dan gangguan elektrolit
(natrium, kalium, klorida, kalsium dan fosfat) sering pula dijumpai. Kadar asam
laktat dalam darah dan likuor serebrospinal juga meningkat.
Tes serologis yang digunakan untuk diagnosis malaria adalah IFA (indirect
fluorescence antibody test), IHA (indirect hemaglutination test) dan ELISA
(enzyme linked immunosorbence assay). Kegunaan tes serologis untuk diagnosis
malaria akut sangat terbatas, karena baru akan positif beberapa hari setelah parasit
malaria ditemukan dalam darah. Jadi sampai saat ini tes serologi merupakan cara
terbaik untuk studi epidemiologi. Pada daerah endemia atau pernah endemis, tes
serologi berguna untuk :
(1) menentukan berapa lama endemisitas berlangsung
(2) menentukan perubahan derajat transmisi malaria
(3) menentukan daerah malaria dan fokus transmisi.

Sedangkan di daerah non endemis, tes serologi digunakan untuk


(1) skrining donor darah
(2) menyingkirkan diagnosis malaria pada kasus demam sedangkan pada
pemeriksaan darah tidak ditemukan parasit
(3) menentukan kasus dan mengidentifikasi spesies parasit malaria bila cara
lain tidak berhasil
Teknik diagnostik lainnya adalah pemeriksaan QBC (quantitative buffy
coat), dengan menggunakan tabung kapiler dan pulasan jingga akridin kemudian
diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. Teknik mutakhir lain yang
dikembangkan saat ini menggunakan pelacak DNA probe untuk mendeteksi
antigen.
Karena adanya berbagai variasi gejala malaria pada anak maka perlu
dibedakan dengan demam oleh sebab penyakit lain seperti demam tifoid,
meningitis, apendisitis, gastroenteritis atau hepatitis. Malaria dengan manifestasi
klinis yang lebih ringan harus dibedakan dengan influenza atau penyakit virus
lainnya.
Anemia pada malaria dapat terjadi akut maupun kronis; pada keadaan akut
penurunan hemoglobin dapat terjadi dengan cepat. Pada darah tepi dapat dijumpai
poikilositosis, polikromatosis dan bintik-bintik basofilik yang menyerupai anemia
pernisiosa. Dijumpai pula trombositopenia sehingga dapat mengganggu proses
koagulasi. Pada malaria tropika yang berat maka plasma fibrinogen dapat
menurun disebabkan peningkatan konsumsi fibrinogen karena terjadinya
koagulasi intravaskular. Terjadi ikterus ringan dengan peningkatan bilirubin
indirek dan tes fungsi hati yang abnormal seperti meningkatnya transaminase,
kadar glukosa dan fosfatase alkali menurun.
Plasma protein menurun terutama albumin, walaupun globulin meningkat.
Perubahan ini tidak hanya disebabkan oleh demam semata melainkan juga karena
meningkatnya fungsi hati. Hipokolestrolemia juga dapat terjadi pada malaria.
Glukosa penting untuk respirasi plasmodia, yang berakibat penurunan glukosa
darah dijumpai pada malaria tropika dan tertiana; hal ini mungkin berhubungan
dengan kelenjar suprarenalis. Kalium dalam plasma meningkat saat demam,
24

mungkin karena destruksi dari sel-sel darah merah. Laju endap darah meningkat
pada malaria namun kembali normal setelah diberi pengobatan. Dapat juga terjadi
asidosis walaupun sangat jarang. Nefritis akut jarang dijumpai, oleh karena
perubahan pada ginjal terutama akibat proses degeneratif bukan karena
peradangan. Sering dijumpai proteinuria dan gangguan ginjal sehingga
menyebabkan terjadinya nefrosis kronik dengan resistensi air, natrium dan
azotemia terutama pada malaria kuartana. Otak pasien yang meninggal karena
malaria serebral mengalami edematous dengan girus yang melebar dan pipih.
Terlihat pembendungan pada daerah girus dan pada substansi kelabu terlihat
pembendungan dan ptekia. Perdarahan di sekeliling kapiler dan arteriol terjadi
sebagai akibat penyumbatan eritrosit yang mengandung parasit.
Plasmodium falciparum menyerang semua bentuk eritrosit mulai dari
retikulosit sampai eritrosit yang telah matang. Pada pemeriksaan darah tepi baik
hapusan maupun tetes tebal terutama dijumpai parasit muda bentuk cincin. Juga
dijumpai gametosit dan pada kasus berat yang biasanya disertai komplikasi, dapat
dijumpai bentuk skizon. Pada kasus berat parasit dapat menyerang sampai 20%
eritrosit. Bentuk seksual/ gametosit muncul dalam waktu satu minggu dan dapat
bertahan sampai beberapa bulan setelah sembuh. Tanda-tanda parasit malaria yang
khas pada sediaan tipis, gametositnya berbentuk pisang dan terdapat bintik Maurer
pada sel darah merah. Pada sediaan darah tebal dapat dijumpai gametosit
berbentuk pisang, banyak sekali bentuk cincin tanpa bentuk lain yang dewasa,
terdapat balon merah di sisi luar gametosit.

Gambar. Tahapan-tahapan Plasmodium falciparum Tampak pada Hapusan Darah


Plasmodium vivax terutama menyerang retikulosit. Pada pemeriksaan
darah tepi baik hapusan tipis maupun tetes tebal biasanya dijumpai semua bentuk
parasit aseksual dari bentuk ringan sampai skizon. Biasanya menyerang kurang
dari 2% eritrosit. Tnda-tanda parasit malaria yang khas pada sediaan darah tipis,
dijumpai sel darah merah membesar, terdapat titik Schiffner pada sel darah merah
dan sitoplasma amuboid. Pada sediaan darah tebal dijumpai sitoplasma amuboid
(terutama pada tropozoit yang sedang berkembang) dan bayangan merah di sisi
luar gametosit.

26

Gambar. Tahapan-tahapan Plasmodium vivax Tampak pada Hapusan Darah


Plasmodium malariae terutama menyerang eritrosit yang telah matang.
Pada sediaan hapus darah perifer tipis maupun tetes tebal dapat dijumpai semua
bentuk parasit aseksual. Biasanya parasit menyerang kurang dari 1% dari jumlah
eritrosit. Parasit pada sediaan darah tepi tipis berbentuk khas seperti pita, skizon
berbentuk bunga ros (rossette form), tropozoit kecil bulat dan kompak berisi
pigmen yang menumpuk, kadnag-kadang menutupi sitoplasma/inti atau keduanya.
2.7 Diagnosis Banding
Presentasi klinis pada malaria seringkali bervariasi dan dapat mengarah ke
kondisi/ penyakit lain seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsi. Malaria serebral
dapat dipertimbangkan merupakan suatu diagnosis banding dari gangguan saraf
lainnya. Kondisi-kondisi yang bisa dipertimbangkan menjadi diagosis banding
dari malaria antara lain :

Kolangitis asendens

Encephalitis

Hepatitis

Pneumonia

Faringitis

Tonsilitis

Demam thyphoid

Sinusitis

Tetanus

Giardiasis

Meningitis aseptik

Meningitis bakterial

Otitis media

Yellow fever

2.8 Pengobatan
Pengobatan malaria dibagi atas malaria ringan (tanpa komplikasi) dan
malaria berat (disertai komplikasi)
2.8.1 Malaria ringan tanpa komplikasi
Malaria ringan tanpa kompikasi dapat dilakukan pengobatan secara rawat
jalan atau rawat inap sebagai berikut :
1. Klorokuin bisa diberikan total 25 mg/kgBB selama 3 hari, dengan
perincian sebagai berikut : hari pertama 10 mg/kgBB (maksimal 600 mg
basa), 6 jam kemudian dilanjutkan 10 mg/kgBB (maksimal 600 mg basa)
dan 5 mg/kgBB pada 24 jam (maksimal 300 mg basa). Atau hari I dan II
masing-masing 10 mg/kgBB dan hari IIII 5 mg/kgBB. Pada malaria
tropika ditambahkan primakuin 0,75 mg/kgBB, 1 hari. Pada malaria
tersiana ditambahkan primakuin 0,25 mg/kgBB/hari, 14 hari.
2. Bila dengan pengobatan butir 1 ternyata pada hari ke IV masih demam
atau hari VIII masih dijumpai parasit dalam darah maka diberikan :
Kina sulfat 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, selama 7 hari atau
Fansidar atau suldox dengan dasar pirimetamin 1-1,5 mg/kgBB atau
sulfadoksin 20-30 mg/kgBB single dose (usia di atas 6 bulan). Obat
ini tidak digunakan pada malaria tersiana
3. Bila dengan pengobatan butir 2 pada hari IV masih demam atau pada hari
VIII masih dijumpai parasit maka diberikan :
28

Tetrasiklin Hcl 50 mg/kgBB/kali, sehari 4 kali selama 7 hari +


fansidar/suldox bila sebelumnya telah mendapat pengobatan butir 2a,
atau :
Tetrasiklin Hcl + kina sulfat bila sebelumnya telah mendapat
pengobatan butir 2b. Dosis Kina dan Fansidar/Suldox sesuai butir 2a
dan 2b (Tetrasiklin diberikan pada umur 8 tahun atau lebih)
Pada saat ini sudah lebih dari 25% provinsi di Indonesia telah terjadi
multiresistensi terhadap obat standard yang cukup tinggi. Oleh karena itu Komisi
Ahli Malaria (KOMLI) menganjurkan strategi baru pengobatan malaria pada
daerah-daerah tersebut dan sesuai dengan rekomendasi WHO untuk secara global
menggunakan obat artemisinin yang dikombinasi dengan obat lain. Pengobatan
tersebut dikenal sebagai Artemisinin based Combination Therapy (ACT).
Derivat artemisinin :
1. Artesunat :
Tablet/kapsul 50 mg/200 mg. Dosis 2 mg/kgBB sekali sehari selama 5
hari untuk hari pertama diberi 2 dosis
Suntikan im/iv; ampul 60 mg/ampul. Dosis 1,2 mg/kgBB sekali sehari
selama 5 hari; untuk hari pertama diberi 2 dosis
2. Artemether:
Tablet/ kapsul 40 mg/50 mg. Dosis 2 mg/kgBB sekali sehari selama 6
hari; untuk hari pertama diberi 2 dosis.
Suntikan : ampul 80 mg/ampul. Dosis 1,6 mg/kgBB sekali sehari
selama 6 hari; untuk hari pertama diberi 2 dosis
3. Dehidroartemisinin:
Tablet /kapsul 20 mg/ 60 mg/ 80 mg. Dosis 2 mg/kgBB sekali sehari
selama 4 hari; untuk hari pertama diberi 2 dosis
4. Artheeter:
Suntikan 150 mg/ampul, dalam bentuk beta artheether (artenotil). Dosis
pertama 4,8 mg/kgBB, 6 jam kemudian 1,6 mg/kgBB, selanjutnya 1,6
mg/kgBB tiap hari selama 4 hari.

Obat kombinasi yang saat ini tersedia di Indonesia yaitu kombinasi


artesunat + amodiakuin dengan nama dagang Arttesdiaquine atau Artesumoon.
Obat ini tersedia untuk program dan telah diedarkan di 10 provinsi yang terdapat
resistensi tinggi (>25%) terhadap obat klorokuin dan sulfadoksin-pirimetamin.
Dosis arttesdiaquine merupakan ganbungan artesunat 2 mg/kgBB sekali sehari
selama 3 hari, untuk hari pertama diberi 2 dosis dan amodiakuin hari I dan II 10
mg/kgBB dan hari III 5 mg/kgBB. Untuk pemakaian obat golongan artemisinin
harus dibuktikan malaria positif, sedangkan bila hanya klinis malaria digunakan
obat non-ACT.
Pemantauan respon pengobatan sangat penting untuk dapat mendeteksi
pengobatan malaria secara dini berdasarkan respon klinis dan pemeriksaan
parasitologis. Dikatakan gagal pengobatan bila dijumpai salah satu kriteria
berikut:
1. Kegagalan pengobatan dini, bila:

Parasitemia dengan komplikasi malaria berat pada hari 1,2,3

Parasitemia hari ke 2 > hari 0

Parasitemia hari ke 3 (> 25% dari hari 0)

Parasitemia hari ke 3 dengan suhu aksila > 37,5 C

2. Kegagalan pengobatan kasep, bila antara hari ke 4-28 dijumpai 1 atau


lebih keadaan berikut :
a) Secara klinis dan parasitologis:

Adanya malaria berat setelah hari ke 3 dan parasitemia, atau

Parasitemia dan suhu aksila >37,5 C pada hari ke 4-28 tanpa ada

kriteria gagal pengobatan dini


b) Secara patologis
Adanya parasitemia pada hari ke 7, 14, 21 dan 28
Suhu aksila <37,5 C tanpa ada kriteria kegagalan pengobatan dini
3. Respon klinis dan parasitologis memadai, apabila pasien sebelumnya tidak
berkembang menjadi kegagalan butir no.1 atau 2 dan tidak ada
parasitemia.
30

2.8.2 Malaria Berat


Penatalaksanaan malaria berat harus dapat dilakukan diagnosis dan
tindakan secara cepat dan tepat sebagai berikut:

Tindakan umum/perawatan

Pemberian obat anti malaria/transfusi tukar

Pemberian cairan/nutrisi

Penanganan terhadap gangguan fungsi organ


Tindakan perawatan umum pada malaria berat di ruang intensif:

Pertahankan fungsi vital: sirkulasi, respirasi, kebutuhan cairan dan nutrisi

Hindari trauma: dekubitus, jatuh dari tempat tidur

Monitoring: suhu tubuh, nadi, tensi tiap 1/2 jam. Awasi ikterus dan
perdarahan

Posisi tidur sesuai kebutuhan

Perhatikan warna dan suhu kulit

Cegah hiperpireksi

Pemberian cairan: oral, sonde, infus

Diet porsi kecil dan sering, cukup kalori, karbohidrat dan garam

Perhatikan kebersihan rambut

Perhatikan diuresis dan defekasi, aseptik kateterisasi

Kebersihan kulit: mandikan tiap hari dan keringkan

Perawatan mata: hindarkan trauma, tutup dengan kasa lembab

Perawatan: hati-hati aspirasi, hisap lendir sesering mungkin, letakkan


kepala sedikit rendah, posisi diubah cukup sering, pemberian cairan dan
obat harus hati-hati.
Pemberian obat anti malaria pada malaria berat berbeda dengan malaria

biasa karena pada malaria berat diperlukan daya membunuh parasit secara cepat
dan bertahan cukup lama di dalam darah untuk segera menurunkan derajat
parasitemia. Oleh karenanya dipilih pemakaian obat secara suntikan (IV/per infus,
IM yang berefek cepat dan masih sensitif untuk membunuh parasit malaria).

1. Kina (kina Hcl/kinin antipiria)


Kina merupakan obat anti malaria yang sangat efektif untuk semua jenis
Plasmodium dan efektif sebagai skizontozid maupun gametosid. Dipilih
sebagai obat utama untuk malaria berat karena masih berefek kuat
terhadap Plasmodium falciparum yang resisten terhadap klorokuin dan
dapat diberikan cepat per infus atau IM dan cukup aman.
Cara pemberian kina dihidroklorida melalui infus, dosis 10 mg/kgBB/kulit
dilarutkan dalam 100-200 ml infus garam fisiologis atau cairan 2a atau
dextrose 5% dan diberikan selama 4 jam, 3 kali sehari selama pasien
belum sadar (maksimal 3 hari), tetapi apabila pasien telah sadar (walaupun
belum 3 hari) kina dilanjutkan per oral hingga total IV + oral selama 7
hari. Kalau tidak dapat diberikan secara iv, maka dapat diberikan secara im
berupa kina Hcl atau kina antipirin dengan pengenceran 4x lipat pada paha
kiri dan kanan.
2. Kinidin
Kinidin diberikan bila tidak tersedia kina, dengan cara pemberian sama
dengan kina tetapi dosisnya adalah 7,5 mg basa/kgBB/kali
3. Derivat artemisinin
Derivat artemisinin merupakan obat baru dengan efektifitas tinggi
terhadap strain malaria yang multiresisten terhadap obat malaria.
a) Artesunat
Artesunat diberikan iv atau im dengan dosis 2,4 mg/kgBB/kali selama 3
hari; untuk hari pertama diberi 2 dosis, dan selanjutnya diberi oral 2
mg/kgBB/hari sekali sehari sampai total 7 hari untuk seluruh
pengobatan. Dapat dikombinasikan dengan tetrasiklin/ doksisiklin
selama 7 hari untuk anak >7 tahun atau dengan klindamisin 5 mg/
kgBB selama 7 hari
b) Artemeter
Artemeter dalam larutan minyak diberi im. Dosis 1,6 mg/kgBB sekali
sehari selama 6 hari; untuk hari pertama diberi 2 dosis.
2.8.3 Penatalaksanaan Tambahan pada Malaria Berat
32

A. Malaria Serebral
Sebagai penatalaksanaan umum untuk malaria berat maka pada malaria
serebral, petalaksanaan/ pencegahan kejang sangat penting dilaksanakan dan dapat
diberi:

Diazepam iv 0,3-0,5 mg/kgBB atau 0,5-1 mg/kgBB rektal 5 mg dengan


dosis optimal 10 mg/ kali dan dapat diulangi tiap 5-15 menit

Paraldehid 0,1 mg/kgBB

Klormetiazol 0,8% diinfus sampai kejang berhenti

Fenitoin 5 mg/kgBB iv selama 20 menit

Fenobarbital im 30-75 mg dilanjutkan oral 8 mg/ kgBB/ hari dibagi dalam


2 dosis, selama 2 hari, dilanjutkan dengan dosis rumat 4 mg/ kgBB/ hari
dibagi 2 dosis

B. Anemia Berat (Hb <5 g/dl)


Kebutuhan transfusi bukan hanya berdasarkan kadar hemoglobin saja
tetapi harus dilihat pula densitas parasitemia dan keadaan klinis. WHO
menganjurkan kadar hematokrit sebagai patokan anemia; kadar hematokrit 15%
atau lebih rendah merupakan indikasi pemberian transfusi darah (10 ml/ kgBB
packed red cell atau 20 ml/kgBB whole blood), disertai pemberian furosemid 1-2
mg/kgBB sampai maksimal 20 mg, dapat diberikan secara iv untuk mengurangi
beban jantung.
C. Dehidrasi, Gangguan Asam-Basa (Asidosis Metabolik) dan Gangguan
Elektrolit
Lactic acidosis sering terjadi sebagai komplikasi malaria berat, ditandai
dengan peningkatan kadar asam laktat darah atau dalam likuor serebrospinal.
Larutan garam fisiologis isotonis atau glukosa 5% segera diberikan secara hatihati dan awasi tekanan darah. Apabila telah terjadi rehidrasi, tetapi jumlah urin
tetap < 1ml/kgBB/ jam maka dapat diberikan furosemid 3 mg/kgBB (diberikan
dalam waktu 15 menit). Untuk memperbaiki oksigenasi, bersihkan jalan napas,
beri oksigen 2-4 liter/ menit, dan apabila diperlukan dapat dipasang ventilator
mekanik sebagai penunjang.

D. Hipoglikemia (gula darah <40 mg/ dl)


Dalam menghadapi malaria berat, terutama pada anak yang mengalami
penurunan kesadaran perlu diberikan glukosa rumatan untuk mencegah
hipoglikemia yang disebabkan karena anak tidak bisa makan. Diberikan larutan
rumatan glukosa 5% atau glukosa konsentrasi tinggi secara intermitten. Apabila
terjadi hipoglikemia berikan glukosa 20% (2-4 ml/ kgBB) dilanjutkan dengan
cairan rumatan glukosa 10% sambil dilakukan pemeriksaan kadar gula darah
berkala atau mempergunakan dextrostick.
E. Gagal Ginjal
Pada semua penderita malaria berat sebaiknya kadar ureum dan kreatinin
diperiksa 2-3 kali/ minggu. Apabila pemeriksaan ureum dan kreatinin serum tidak
memungkinkan, maka dapat dipakai cara sederhana dengan mengukur produksi
urin. Bila terjadi oliguria (produksi urin <1 ml/kgBB/ jam) yang disertai dengan
tanda klinik dehidrasi, maka diberi cairan untuk rehidrasi dengan pengawasan
yang ketat untuk mencegah overload. Observasi tanda-tanda vital, balans cairan,
pemeriksaan auskultasi paru, jugular venous pressure (JVP) dan central venous
pressure (CVP) dipertahankan pada tekanan 0-5 cm H20. Bila terjadi anuria, yaitu
tidak ada produksi urin dalam 8 jam, diberi furosemid 1 mg/ kgBB/ kali. Bila
tidak ada respon dapat diulang setelah 8 jam dengan dosis 3 mg/kgBB dan dapat
diulang.
F. Edema Paru Akut
Anak ditidurkan setengah duduk, diberikan oksigen konsentrasi tinggi dan
diuretik intravena. Pemberian ventilator mekanik dapat dipertimbangkan bila
terjadi gagal napas dan fasilitas memungkinkan. Apabila edema paru disebabkan
oleh cairan intravena berlebihan, segera hentikan pemberian cairan intravena,
berikan furosemid 1 mg/ kgBB/ kali dan diulangi bila perlu.
G. Kegagalan Sirkulasi (Algid Malaria)
Hipovolemia dikoreksi dengan pemberian cairan yang tepat. Rehidrasi
dengan cairan RL sebanyak 10-20 ml/ kgBB secepatnya sampai nadi teraba. Bila
nadi belum teraba selama 20 menit, ulangi loading dose. Bila sesudah 2 kali
loading dose nadi belum teraba, berikan loading dose dengan plasma expander 20
34

ml/kgBB secepatnya. Bila syok belum teratasi, berikan dopamin 3-5 mcg/ kgBB/
menit.
Bila nadi sudah teraba, dilanjutkan dengan pemberian rehidrasi dengan
cairan RL sesuai dengan keadaan pasien. Periksa nadi, tekanan darah dan
pernapasan setiap 20 menit. Bila memungkinkan monitor dengan CVP, tekanan
dipertahankan antara 5-8 cm H2O. Kadar gula darah diperiksa periodik. Bila ada
kecurigaan septikemia, lakukan biakan darah dan uji sensitivitas dan segera
berikan antibiotika spektrum luas.
H. Perdarahan (Kecenderungan terjadi Perdarahan)
Biasanya terjadi akibat trombositopenia berat dengan manifestasi
perdarahan pada kulit berupa ptekia, purpura, hematom atau perdarahan hidung,
gusi dan saluran pencernaan. Pasien dapat diberi darah segar, fresh frozen plasma
(berisi faktor pembekuan), dan suspensi trombosit. Bila terdapat perpanjangan
waktu protrombin dan partial thromboplastin, dianjurkan pemberian vitamin K 10
mg perlahan-lahan.
I. Hiperpireksia
Bila suhu >40 C segera beri kompres hangat dan antipiretik Parasetamol
dosis awal 20 mg/ kgBB per oral, melalui sonde lambung, atau rektal, diikuti 15
mg/ kgBB tiap 4-6 jam. Bila kejang diberi :

Diazepam intravena 0,3-0,5 mg/ kgBB perlahan-lahan (1 mg/ menit) atau


rektal 5 mg untuk BB < 10 kg dan 10 mg untuk BB > 10 kg. Bila kejang
belum teratasi setelah 2 kali pemberian diazepam, berikan Fenitoin dengan
dosis awal 10-15 mg/ kgBB dalam NaCl 0,9% sama banyak diberi bolus
intravena perlahan-lahan, kemudian diikuti dosis rumat fenitoin 5 mg/
kgBB dibagi dalam 2-3 dosis

Fenobarbital, bila tidak ada pilihan lain sebagai alternatif, diberikan


intramuskular. 30 mg untuk usia < 1 bulan, 50 mg untuk usia 1 bulan-1
tahun, 75 mg untuk usia > 1 tahun. Setelah 4 jam pemberian dosis awal
dilanjutkan dengan fenobarbital 8 mg/kgBB/ hari dibagi dalam 2 dosis,
diberikan selama 2 hari, dilanjutkan dengan dosis rumat 4 mg/ kgBB/ hari
dibagi 2 dosis sampai 3 hari bebas panas.

J. Hemoglobinuria/ Black water fever


Pada hemoglobinuria malaria, jika terdapat parasitemia maka pengobatan
anti malaria yang sesuai harus diteruskan. Transfusikan darah segar untuk
mempertahankan nilai hematokrit di atas 20%. Pantau tekanan vena jugularis atau
sentralis untuk menghindari kelebihan cairan dan hipervolemia. Berikan
furosemid 1 mg/ kgBB secara intravena. Jika timbul oliguria disertai kadar ureum
darah dan kreatinin serum yang meningkat, mungkin perlu dilakukan dialisis
peritoneal atau hemodialisa.
K. Ikterus
Tidak ada terapi khusus untuk ikterus. Bila ditemukan hemolisis berat dan
Hb sangat turun, maka diberikan transfusi darah. Kadar bilirubin akan kembali
normal dalam beberapa hari setelah pengobatan dengan antimalaria. Pada ikterus
berat, dosis obat antimalaria sebaiknya diberi setengah dosis dengan waktu
pemberian dua kali lebih lama.
L. Hiperparasitemia
Segera beri obat anti malaria. Respons pengobatan dievaluasi dengan
memeriksa ulang parasitemianya. Indikasi transfusi tukar bila :

Parasitemia > 30%


Parasitemia > 10% disertai komplikasi berat lainnya seperti malaria
serebral, GGA, ARDS, ikterus dan anemia berat

Parasitemia > 10% dengan gagal pengobatan setelah 12-24 jam pemberian
anti malaria yang optimal

Parasitemia > 10% disertai adanya skizon pada darah perifer


2.9 Prognosis
Malaria tanpa komplikasi yang disebabkan oleh Plasmodium vivax ,
Plasmodium malariae, dan Plasmodium ovale memiliki prognosis yang baik.
Prognosis malaria yang disebabkan oleh Plasmodium vivax pada umumnya baik,
tidak menyebabkan kematian, walaupun apabila tidak diobati infeksi rata-rata
dapat berlangsung sampai 3 bulan atau lebih lama oleh karena mempunyai sifat
36

relaps, sedangkan Plasmodium malariae dapat berlangsung sangat lama dengan


kecenderungan relaps,

pernah dilaporkan sampai 30-50 tahun.

Infeksi

Plasmodium falciparum dengan penyulit prognosis menjadi buruk, apabila tidak


ditanggulangi secara cepat dan tepat bahkan dapat meninggal terutama pada gizi
buruk. WHO mengemukanan indikator prognosis buruk apabila :
a) Indikator Klinis

Umur 3 tahun atau kurang

Koma yang berat

Kejang berulang

Refleks kornea negatif

Deserebrasi

Dijumpai disfungsi organ (gagal ginjal, edema paru)

Terdapat perdarahan retina

b) Indikator laboratorium

Hiperparasitemia (> 250.000/ ml atau >5%)

Skizontemia dalam darah perifer

Leukositosis

PCV (packed cell volume) < 15%

Hemoglobin <5g/dl

Glukosa darah <40 mg/ dl

Ureum >60 mg/dl

Glukosa LCS rendah

Kreatinin >3,0 mg/dl

Laktat dalam LCS meningkat

SGOT meningkat >3 kali normal

Antitrombin rendah

Peningkatan kadar plasma 5'-nukleotidase


Malaria yang terjadi pada anak berusia <5 tahun memiliki prognosis

paling buruk di daerah endemis. Di daerah dengan populasi non imun, prognosis
malaria bersifat mematikan di seluruh umur.
2.10 Pencegahan
1. Pemakaian obat anti malaria
Semua anak dari daerah non-endemik apabila masuk ke daerah endemik
malaria, maka 2 minggu sebelumnya sampai dengan 4 minggu setelah keluar dari
daerah endemik malaria, tiap minggu diberikan obat anti malaria.
a) Klorokuin basa 5 mg/ kgBB (8,3 mg garam), maksimal 300 mg basa sekali
seminggu atau
b) Fansidar atau Suldox dengan dasar pirimetamin 0,50-0,75 mg/ kgBB atau
sulfadoksin 10-15 mg/ kgBB sekali seminggu (hanya untuk umur 6 bulan
atau lebih).
2. Menghindar dari gigitan nyamuk
a) Memakai kelambu atau kasa anti nyamuk
b) Menggunakan obat pembunuh nyamuk
3. Vaksin Malaria
Vaksin malaria merupakan tindakan yang diharapkan dapat membantu
mencegah penyakit ini, tetapi adanya bermacam stadium pada perjalanan penyakit
malaria menimbulkan kesulitan pembuatannya. Penelitian pembuatan vaksin
malaria ditujukan pada dua jenis vaksin, yaitu:
Proteksi terhadap ketiga stadium parasit: (a) Sporozoit yang berkembang
dalam nyamuk dan menginfeksi manusia, (b) Merozoit yang menyerang
eritrosit, dan (c) Gametosit yang menginfeksi nyamuk
Rekayasa genetik atau sintesis polipeptida yang relevan. Jadi, pendekatan
pembuatan vaksin yang berbeda-beda mempunyai kelebihan dan
kekurangan masing-masing, tergantung tujuan mana yang akan dicapai.
Vaksin sporozoit

Plasmodium falciparum merupakan vaksin yang

pertama kali diuji coba, dan apabila telah berhasil, dapat mengurangi
morbiditas dan mortalitas malaria tropika terutama pada anak dan ibu
hamil. Dalam waktu dekat akan diuji coba vaksin dengan rekayasa genetik.
38

DAFTAR PUSTAKA
Dit Jen P2M & PLP Dep Kes RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria,
Jakarta, 2003
Ezeamama AE, Spiegelman D, Hertzmark E, Bosch RJ, Manji KP, Duggan C, et
al. HIV Infection and the Incidence of Malaria Among HIV-Exposed
Children from Tanzania. J Infect Dis. May 2012
Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of
Pediatrics. Philadelphia: Elsevier. 2007
Metha

PN.

Pediatric

Malaria.

Emedicine

medscape.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/998942-overview. 2015
Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari EI. Buku Ajar Infeksi &
Pediatri Tropis. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010
World Health Organization. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Pedoman
Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. World
Health Organization. Jakarta. 2009
World Health Organization. WHO Fact Sheet on Malaria. Fact Sheet No 94.
World

Health

Organization.

Diunduh

dari

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs094/en/print.html. 2015

40