Anda di halaman 1dari 21

Laporan Praktikum Farmakologi dan Toksikologi

AKTIVITAS OBAT TERHADAP SISTEM SARAF PUSAT

Nama
Elliyusnora Harahap
Desi Anggiat Butar Butar
Aidiya Tri Yolanda
Winda Aldriani Lubis
Rizky Pratama
Desi Monalisa Purba
Program
Kelompok/Hari
Asisten
Tanggal Percobaan

NIM
141524041
141524048
141524055
141524063
141524064
141524066
: S1 Ekstensi Farmasi
: I (satu)/ Kamis
: Maulida Ifrah Lubis
: 05 Maret 2015

LABORATORIUM FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015
Lembar Pengesahan Laporan Praktikum Farmakologi dan Toksikologi

Aktivitas Obat Terhadap Sistem Saraf Pusat


Medan, 12 Maret 2015
Asisten

Praktikan

( Maulida Ifrah Lubis)

( Aidiya Tri Yolanda)

Perbaikan :
Koreksi I
Tanggal
:
Koreksi II
Tanggal
:
Koreksi III
Tanggal
:
Acc
Tanggal

Nilai

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem saraf pusat sangat peka terhadap efek obat-obatan, akibatnya sebagian
besar obat jika diberikan dalam dosis besar, dapat menimbulkan efek terhadap

sistem saraf pusat. Kemampuan obat untuk menembus sawar darah otak hanya
ditentukan oleh dan sebanding dengan kelarutan bentuk nonion dalam lemak.
Obat yang seluruhnya dalam bentuk ion dalam keadaan normal tidak dapat masuk
ke otak dari darah (Darmono, 2011).
Obat yang bekerja pada sistem saraf pusat (SSP) termasuk obat yang pertama
kali ditemukan manusia dan hingga kini masih banyak digunakan. Selain
digunakan dalam terapi, obat-obat yang bekerja pada SSP biasa digunakan tanpa
resep untuk meningkatkan rasa nyaman seseorang (Katzung, 2002).
Susunan saraf pusat dalam keadaan normal diketahui sangat stabil.
Kestabilan ini dapat dengan terpisahnya sistem saraf pusat dari darah oleh sawar
darah otak. Berkembangnya pengetahuan mengenai sawar darah otak sangat
membantu dalam pemahaman berbagai kelainan neurologi (Darmono, 2011).
Mekanisme kerja berbagai obat yang bekerja pada SSP tidak selalu dapat
dipahami secara jelas. Karena kurang dipahaminya penyebab kondisi dimana obat
ini digunakan (skizopenia, kegelisahan, dan sebagainya), maka tidak
mengherankan bila di masa lampau banyak farmakologi obat-obat SSP secara
murni bersifat deskriptif (Katzung, 2002).
Obat-obat yang bekerja terhadap sistem saraf pusat ada yang menstimulasi
dan ada pula yang mendepresi seluruh atau sebagian besar sistem saraf pusat.
Obat-obat demikian masing-masing dikelompokkan dalam stimulansi SSP dan
deprensasi SSP. Efek sedasi juga merupakan efek samping beberapa golongan
obat yang tidak termasuk obat golongan depresansia SSP. Golongan obat tersebut
umumnya telah menghasilkan efek terapi yang lebih spesifik pada kadar yang jauh
lebih kecil daripada kadar yang dibutuhkan untuk mendepresi sitem saraf pusat
secara umum (Darmono, 2011).
1.2 Tujuan Percobaan
Untuk melihat pemberian diazepam terhadap efek yang ditimbulkan
Untuk melihat pengaruh pemberian isoniazid terhadap efek yang
ditimbulkan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sistem Saraf Pusat
Unit dasar sistem saraf adalah neuron, atau sel saraf; sifatnya yang
terpenting adalah kemampuannya untuk dapat dieksitasi. Unit saraf ( sel saraf)
terlingkup dalam susunan jaringan sel yang dikelilingi oleh cairan bergizi yang

berasal dari darah. Menurut anatomi, setiap neuron merupakan kesatuan sel
tersendiri. Tiap neuron terdiri atas inti dan tubul sel dan dari sini keluar jaringan
cabang yang luas, yaitu akson (pertumbuhan panjag) dan denrit (pertumbuhan
pendek). Neuron, termasuk akson dan dendrit, terlingkup dalam membran
permukaan. Membran tersebut terdiri atas lapisan lipoprotein yang semipermiabel
(Rasyid, 1995).
Otak adalah organ yang sangat sensitif, organ tersebut mengontrol sensasi
emosi, memori dan proses fisiologi tubuh termasuk bernapas dan sirkulasi. Otak
adalah pusat sistem saraf pada vertebrata dan banyak intervebtara lainnya. Otak
mengatur dan mengordinasi sebagian besar, gerakan, perilaku dan fungsi tubuh
heneostasis seperi detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan
suhu tubuh. Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi,
ingatan, pembelajaran motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya. Otak
terbentuk dari dua jenis sel: glia dan neuron. Glia berfungsi untuk menunjang dan
melindungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam bentuk pulsa
listrik yang dikenal sebagai potensi aksi (Darmono, 2011).
Sel saraf terdiri dari membran sel yang mengadung saluran ion dan endotel
kapiler otak yang tidak mempunyai celah antarsel maupun vesikel pinositotik,
tetapi mempunyai banyak taut sekat. Disamping itu terdapat sel glia yang
mengelilingi kapiler otak. Dengan demikiaan otak tidak hanya harus melintasi
endotel kapiler tetapi juga membran sel glia perikapiler untuk mencapai cairan
interstisial jaringan otak (Darmono, 2011).
Gangguan neurotransmisi yang dapat diobati dibagi menjadi dua
kelompok, yaitu yang disebabkan oleh terlalu banyaknya neurontrasmisi dan oleh
terlalu sedikitnya neurontransmisi. Neurotransmisi yang terlalu banyak dapat
disebabkan oleh:

Sekelompok neuron yang terlslu mudah dirangsang (hiperexcitable) yang


bekerja tanpa adanya stimulus tang sesuai ( misalnya gangguan kejang).

Terapi diarahkan pada pengurangan otomatis sel-sel ini.


Terlalu bnayak molekul neur0ntransmiter yang berikatan dengan reseptor
paska sinaptik (keterangan yang mungkin untuk sikosis). Terapi meliputi
pemberian antagonis yang memblok reseptor-resptor paska sinaptik.
Neurontransmiasi yang " terlalu sedikit dapat disebabkan oleh :

Terlalu sedikit molekul neurontransmiter yang berikatan dengan


reseptor pasca sinaptik ( misalnya depresi, penyakit parkinson).
Beberapa strategi pengobatan yang meningkatkan neurotransmisi,
meliputi 1) obat-obatan yang menyebabkan pelepasan penyimpanan
neurotransmter darai terminal parasinaptik, 2) prekursor
neurotransmiter yang diambil kedalam neuron prasinpatik dan di
metabolisme menjadi molekul neurotransmiter aktif, 3) obat-obatan
yang menghambat enzim-enzim yang menghancurkan neuritransmiter
dan 4) agonis yang bekerja pada reseptor pacasinaptik (Olson, 2003).

Karena banyak jaras dalam otak menggunakan neurotransmiter yang sama,


perubahan transmisi dalam jaras yang sakit secara bersamaan mempengaruhi
neuron-neuron yang normal. Karena itu, obat-obatan SSP berbahaya karena
menyebabkan berbagai efek samping. (Olson,2003).
Bab ini menyajikan obat-obatan SSP menurut penyakit yang diobati oleh
pengatur neurotransmisi. Anestesi umum juga dimasukkan ke dalam bab obatobatan SSP ini, tetapi mekanisme kerjanya tampaknya di perantarai oleh reseptorreseptor neurotransmiter (Olson, 2003).
2.2 Neutransmiter Otak
1. Norepinefrin
Sebuah hipotesi menunjukkan bahwa defresi disebabkan oleh kerusakan
neurotransmisi monoamin (mis. Norepinefrin, dopamin, serotonin). Obat obatan
yang menginduksi pelepasan monoamin diindikasikan untuk gangguan defisit
perhatian dan narkolepsi. Gangguan biokomia yang berperan pada kedua penyakit
ini tidak diketahui (Olson, 2003).
2. Dopamin
Dopamin disintesis dari Dopa, kongener asam amino tirosin yang
dihidroksilasi. Zat ini didegradasi oleh monoamin oksidase A di dalam otak dan
monoamin oksidase B di luar SSP dan oleh katekol-O-metil transferase (COMT)
(Olson, 2003).
Reseptor dopamin digolongkan sebagai reseptor D1 dan D2. Kedua
subtipe ini terletak pada sejumlah regio di otak. Tidak ada agonis D1 spesifik

yang dikenal. Apomorfin adalah agonis D2. Aktivitas tiap subtipe menghambat
kecepatan peletupan neuron (Olson, 2003).
Obat obatan antipsikotik menghambat adenilat siklase yang dirangsang
oleh dopamin (biasanya berkaitan dengan aktivasi reseptor D1) dan memblok
reseptor dopamin D2 sehingga menunjukkan bahwa psikosis dapat diakibatkan
dari stimulasi berlebihan reseptor-reseptor dopamin. Penyakit lain, parkinson,
disebabkan oleh terlalu sedikitnya input dopaminergik dari substansi nigra ke
dalam striatum. Hilangnya neuron dopamin nigrostriatal mengakibatkan
penurunan relatif input dopamin (penghambat) dibandingkan dengan input
asetilkolin (Olson, 2003).
3. Asetilkoloin
Asetilkolin berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik di seluruh
otak. Obat-obatan yang menyerupai atau mengubah neurontrasmisi asetilkolin
(Olson, 2003).
Antagonis kolinergik digunakan dalam pengobatan penyakit parkinson
untuk memperbaiki ketidakseimbangan neurontrasmisi asetilkolin dan dopamin
yang dibuat oleh degradasi saraf dopaminergik. Obat-obatan kolinergik atau antikolinergik sebaiknya tiak digunakan untuk mengobati kelainan SSP (Olson,
2003).
4. GABA (Asam Gamma-Amino Butirat)
GABA adalah neurotransmiter asam amino penghambat pada interneuron
otak dan neuron otakk lainnya. Enzimnya yaitu dekarboksilase asam glutamat
mengkatalisa sintesis GABA dari glutamat. GABA disimpan di dalam vesikel
prasinaptik dan berikatan dengan reseptor GABA-A atau GABA-B pada waktu
dilepaskan (Olson, 2003).
Isoniazid (INH)
Isoniazid, diperkenalkan pada tahun 1952, merupakan obat yang paling
aktif untuk mengobati tube (rkulosis yang disebabkan oleh strain-strain yang
rentan. Isoniazid merupakan hidrazida dari isonicotinic acid, yang merupakan
suatu molekul kecil,, sederhana ( MW 137) yang mudah larut dalam air.
Stukturnya mirip dengan pyridoxine (Katzung, 2004).

Secara In vitro, isoniazid menghambat sebagian besar basil tuberkel pada


kosentasi 0,2 mp/mL ataau kurang dan merupakan bakterisid untuk basl tuberkel
yang berkembang secara aktif. Isoniazid kurang efektif untuk melawan jenis-jenis
mikobakteri atipikal. Isoniazid mamapu menembus ke dalam sel-sel fagosit,
dengan demikian begitu aktif melawan organism-organisme yang berada ekstasel
maupun intrasel (Katzung, 2004).
Diazepam
Diazepam yang diberikan secara intravena atau rektal sangat efektif untuk
menghentikan aktivitas seizure yang terus-menerus, terutama status epileptikus
tonik-klonik umum. Obat ini kadang-kadang diberikan secara oral pada
penggunaan kronis, meskipun tidak sangat dipertimbangkan pada penggunaan
ini, kemungkinan karena cepat terjadinya toleransi (Katzung, 2002).
Farmakokinetika
1. Isoniazid (INH)
Isoniazi langsung diserap dari saluran cerna. Pemberian dosis oral sebesar 300
mg (5 mg/kg untuk anak-anak) menghasilkan konsentrasi plasma puncak 3-5
g/ml. Isoniazi lansung berdifusi secara cepat dalam darah ke seluruh cairan
tubuh dan jaringan. Konsentrasinya pada sistem saraf pusat dan cairan
serebrospinal berkisar antara 20% dan 100% dari konsentrasi serum stimulan
(Katzung, 2004).
2. Benzodiazepine
Sifat farmakokinetika benzodiazepine sebagian menentukan penggunaan
klinisnya. Umumnya obat ini diabsorpsi dengan baik, didistribusi secara luas dan
dimetabolisme secara ekstensif, dengan membentuk banyak metabolit aktif.
Kecepatan distribusi benzodiazepine di dalam tubuh berbeda dengan kecepatan
distribusi antiseuzure lainnya. Diazepam dan lorazepam khususnya didistribusi ke
jaringan-jaringan, dengan volume distribusi antara 1L/ kg dan 3 L/ kg. Mula
kerjanya sangat cepat. Klirens tubuh total dari obat induk dan metabolitnya adalah
sangat lambat, dan ini ada berkaitan dengan waktu paruhnya sekitar 20-40 jam
(Katzung, 2002).
2.3 Tempat Kerja Obat di Sistem Saraf Pusat

Obatobat yang bekerja di sistem saraf pusat menimbulkan efeknya


dengan mengubah sejumlah tahapan dalam hantarankimia sinap. Mekanisme kerja
obat dibagi menjadi dua yaitu :
1. Pada presinap, bekerja pada tahap sintesis, penyimpanan, metabolisme dan
pelepasan neurotranmitor.
2. Pada pascasinap, bekerja sebagai agonis dan antagonis neurotransmiter.
Obat-obat yang bekerja mempengaruhi SSP, bekerja dengan cara
mengubah beberapa tahapan dalam neurontransmiter. Obat-obat yang bekerja
mempengaruhi SSP mekanisme kerja obatnya antara lain, bekerja pada
presinaptik, mempengaruhi produksi, penyimpanan atau mengakhiri kerja
neurotransmiter. Ada juga obat yang bekerja dengan cara memacu atau
menghambat reseptor postsinap (Darmono, 2011).
Konsep ini berlaku untuk mengetahui etiologi dan strategi pengobatan
penyakit yang disebabkan karena kerusakan pada SSP terutama pada
neurotransmiter dopamine, asetilkolin, dan serotonin (neurotransmiter yang
berperan dalam otak) (Darmono, 2011).
2.4 Penggolongan Obat Sistem Saraf Pusat
1. Depresan SSP Umum. Obat yang mempengaruhi sistem saraf pusat
menunjukkan aktivitas ganda. Berdasarkan kegunaan terapetiknya, obat sistem
saraf pusat (SSP) dapat dibagi dalam tiga golongan.depresi secara tak-selektif
struktur sinaptik, termasuk jaringan prasinaptik dan pascasinaptik. Obat-obat ini
menstabilkan membran neuron dengan mendepresi struktur pascasinaptik, disertai
dengan pengurangan jumlah neurontransmiter kimia yang dilepaskan oleh neuron
prasinaptik (Rasyid, 1995).
2. Perangsang SSP Umum. Obat-obat ini melakukan kerja secara tak-selektif
dengan salah satu mekanisme berikut: merintangi hambatan pascasinaptik
(strikhnin) atau mengeksitasi neuron secara langsung (pikrotoksin). Eksitasi
neuron secara langsung dapat dicapai dengan mendepolarisai sel prasinaptik,
meningkatkan pelepasan prasinaptik akan transmitter, melemahkan kerja
transmiter, melebilkan membran neuron, atau menurunkan waktu-pulih sinaptik
(Rasyid, 1995).
3. Obat-obat SSP Selektif. Ini mugkin berupa perangsang. Obat ini bekerja
melalui berbagai mekanisme dan mencakup obat antikejang, pelemas otot

yang bekerja secara sentral, analgetika, dan obat psikofarmakologi (Rasyid,


1995).
2.5 Golongan Obat Sedatif-Hipnotik
Penggolongan suatu obat ke dalam jenis sedatif-hipnotika menunjukkan
bahwa kegunaan terapeutik utamanya adalah menyebabkan sedasi (dengan
disertai hilangnya rasa cemas) atau menyebabkan rasa kantuk. Ada berbagai
variasi kimiawi dalam kelompok ini, dan inilah contoh klasifikasi obat yang
didasarkan pada penggunaan klinisnya daripada persamaannya didalam stuktur
kimia dan mekanisme kerjanya. Kecemasan dan gangguan tidur merupakan hal
yang biasa terjadi, dan sedatif-hipnotika adalah di antara jenis obat yang telah
diresepkan secara meluas di seluruh dunia (Katzung, 2002).
Obat-obat ini merupakan depresan umum. Sedatif menimbulkan depresi
lemah dan menenangkan keresahan dan eksitasi tanpa menyebabkan kantuk dan
gangguan penampilan. Hipnotika memaksa pemakaiannya untuk tidur, yaitu
depresi yang lebih kuat. Anestetika menimbulkan depresi yang sangat kuat
(anestesi bedah). Obat yang dapat menimbulkan efek defresi umum pada sistem
saraf pusat dapat dipakai pada prinsipnya untuk menghasilkan tiap tingkat depresi,
sejak dari penenangan lemah hingga anestesi, tergantung pada dosis dan cara
pemberian (Rasyid, 1995).
Yang termasuk dalam golongan ini ialah obat yang menyebabkan depresi
ringan (sedatif) sampai terjadi efek tidur (hipnotika). Pada efek sedatif penderita
akan menjadi lebih tenang karena kepekaaan kortek serebri berkurang. Disamping
itu kewaspadaan terhadap lingkungan, aktivitas motorik dan reaksi spontan
menurun. Kondisi tersebut secara klinis gejalanya menunjukkan kelesuhan dan
rasa kantuk (Darmono, 2011).
Yang temasuk golongan obat sedatif-hipnotik adalah:
-

Etanol (alkohol)
Barbiturat: i) kerja panjang: fenobarbital
ii) kerja pendek: pentobarbital
Benzodiazepam
Methaqualon (Pazdernik, 2007).

BAB III
METODE PERCOBAAN
3.1 Alat

Alat suntik 1 ml
kotak kaca
stopwatch
timbangan elektrik
vial.
Serbet
Koran
Kalkulator
Tisu

3.2 Bahan

Aquades
Diazepam 0,5 %
Isoniazid 2%

3.3 Hewan Percobaan


Mencit dengan berat sekitar 19- 20 g
3.4 Prosedur
a) Hewan ditimbang, dicatat dan ditandai pada ekornya
b) Dihitung dosis denga pemberian:
Mencit 1
: Kontrol aquadest 1% BB (i.p)
Mencit 2
: Diazepam [] 0,5 % dosis 20 mg/kgBB (i.p)
Mencit 3
:Diazepam [] 0.5 % dosis 25 mg/kgBB (i.p)
c) Di amati gejala yang terjadi pada mencit selama 45 menit selang 5 menit
d) Setelah 45 menit, masing-masing mencit di suntikkan Isoniazid 2% dosis
400 mg/kgBB secara i.p, lalu di amati onset konvulsi (awal mula kejang),
durasi proteksi selama 1 jam dan jumlah kematian dalam 1 jam.
e) Dibuat grafik respon vs waktu.

3.4 Perhitungan Dosis


3.4.1 Pemeberian Diazepam
Konsentrasi larutan = 0,5 %
= 0,5 g / 100 ml
= 500 mg / 100 ml
= 5 mg/ml
Spuit 1:100
- Mencit 1

: kontrol Aquadest 1 % BB secara i.p

Berat mencit : 19,7 g


Obat yang diberikan = 1% x BB = 1/100 X 19,7 = 0,197 g
Skala yang di ambil = 0,197 g x 100 = 19,7 skala

- Mencit 2

: lDiazepam [ ] 0,5 % dosis 20 mg/kg BB secara i.p

Berat mencit : 20,1 g


Obat yang di berikan =

BB
x dosis x 1 kg
1000 g
20,1 g
x 2 0 mg/kg BB x 1 kg
1000 g

=0, 402 mg

Volume larutan yang diberikan =

jumla h obat
konsentrasilarutan

0, 402mg
5 mg/ml

= 0,0804 ml
Skala yang di ambil = volume larutan x skala
= 0,0804 ml x 100
= 8,04 skala
- Mencit 3

: Diazepam [ ] 0,5 % dosis 25 mg/kg BB secara i.p

Berat mencit : 20,3 g


Obat yang di berikan =

BB
x dosis x 1 kg
1000 g
20,3 g
x 25 mg/kg BB x 1 kg
1000 g

= 0, 5075 mg

Volume larutan yang diberikan =

jumla h obat
konsentrasilarutan

0,5075 mg
5 mg /ml

= 0,1015 ml
Skala yang di ambil = volume larutan x skala
= 0,1015 ml x 100
= 10,15 skala
3.4.2 Pemeberian Isoniazid
Konsentrasi larutan

=2%
= 2 g / 100 ml
= 2000 mg / 100 ml
= 200 mg/ml

Spuit 1:100
- Mencit 1

: kontrol Aquadest 1 % BB secara i.p

Berat mencit : 19,7 g


Obat yang diberikan = 2% x BB = 2/100 X 19,7 = 0,394 g
Skala yang di ambil = 0,394 g x 100 = 39,4 skala
- Mencit 2

: Isoniazid 2 % dosis 400 mg/kg BB secara i.p

Berat mencit : 20,1 g


Obat yang di berikan =

BB
x dosis x 1 kg
1000 g
20,1 g
x 400 mg /kg BB x 1 kg
1000 g

=8,04 mg

Volume larutan yang diberikan =

jumla h obat
konsentrasilarutan

8,04 mg
20 mg/ml

= 0,402 ml
Skala yang di ambil = volume larutan x skala
= 0,402 ml x 100
= 40,2 skala
- Mencit 3

: Isoniazid 2 % dosis 400 mg/kg BB secara i.p

Berat mencit : 20,3 g


Obat yang di berikan =

BB
x dosis x 1 kg
1000 g
20,3 g
x 400 mg /kg BB x 1 kg
1000 g

= 8,12 mg

Volume larutan yang diberikan =

jumla h obat
konsentrasilarutan

8,12 mg
20 mg/ml

= 0,46 ml
Skala yang di ambil = volume larutan x skala
= 0, 406 ml x 100
= 40,6 skala

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil

4.1.1 Pemberian Diazepam

Kontrol Akuades

WAKTU (menit)
5
10 15 20
1.1 1.1 1.1 1.1

25
1.1

30
1.1

35
1.1

50
1.1

45
1.1

secara i.p
Diazepam [ ] 0,5%

1.1

1.3

1.3

1.3

1.3

1.3

1.3

1.3

1.3

1.1

1.3

1.3

1.3

1.3

1.3

1.3

1.3

1.3

No

PERLAKUAN

1
2

dosis 20 mg/kg BB
3

secara i.p
Diazepam [ ] 0,5%
dosis 25 mg/kg BB
secara i.p
Grafik : terlampir

4.1.2 Pemberian Isoniazid


N
o
1
2
3

Perlakuan
Kontrol
Diazepam dosis
20 mg/kgBB
Diazepam dosis

Durasi

Insiden

Kematian

Proteksi

Konvulsi

dalam 1

55

(Menit)
112

(%)
100

Jam
6

16,67

16,67

Onset Konvulsi
(Menit)

25 mg/kgBB
Grafik : terlampir

4.2 Pembahasan
Berdasarkan percobaan pemberian diazepam digunakan mencit
berdasarkan jumlah dosis, dapat dilihat yang cepat memberikan efek ialah mencit
dengan dosis 20 dan 25 mg/kgBB sedangkan control tetap normal. Sedangkan
pada pemberian Isoniazid dapat di lihat onset konvulsi pada control lebih cepat di
bandingkan yang lain hal ini di sebabkan karena sebelumnya kontrol tidak diberi
diazepam, dari 6 mencit yang digunakan pada dosis 20 dan 25 mg/kgBB hanya 2
yang mati, tapi jika waktu dalam pemberian INH di perpanjang menjadi 2 jam
dapat dipastikan semua mencit sehingga persen insiden konvulsi naik.
Menurut Olson, (2003), Kejang terjadi akibat hiperaktivitas atau
hipersinkronisitas neuron-neuron di otak. Kejang umum melibatkan kedua

hemisfer. Kejang ini terjadi akibta hipereksitabilitas di seluruh otak atau transmisi
oleh daerah epileptogenik di otak karena hiperaktivitasnya atau
hipersinkronitasnya ke kedua sisi otak.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Pengaruh pemberian dosis terhadap aktivitas obat atau sediaan uji adalah
semakin tinggi dosis yang diberikan, maka akan semakin cepat efek yang

ditimbulkannya. Namun, apabila dosis yang diberikan terlalu besar maka dapat
menyebabkan toksik bahkan letal
Pengaruh Pemberian INH dapat menimbulkan kejang bahkan kematian pada
hewan percobaan.
5.2 Saran
-

Sebaiknya dalam percobaan juga dilakukan pemberian obat dengan cara yang

lain, misalnya secara intravena atau subkutan


Sebiknya dalam percobaan juga diujikan pada hewan yang lain, misalnya tikus
atau kelinci sehingga dapat dibandingkan hasilnya

DAFTAR PUSTAKA
Darmono, S. ( 2011). Farmakologi Eksperimental. Jakarta: Universitas Indonesia.
Hal. 34, 35, 36, 38, 40.
Nicoll, R. A. (2002). Pengantar Farmakologi Obat-Obat SSP. Dalam Buku
Farmakologi Dasar dan Klinik.Editor : Bertram G Katzung. Jakarta:
Salemba Medika. Hal. 2, 3, 25, 116, 117.

Katzung, G. Betram. (2004). Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: Salemba


Medika. Hal. 93, 94.
Pazdernik, L Thomas. (2007). Rapid Review Pharmacology. Mosby Elselver. Hal.
49.
Rasyid, R. Dkk. (1995). Prinsip-Prinsip Kimia Medisinal. Yogyakarta:
GadjahMada University. Hal. 280, 291, 292.
Olson, J. (2003). Belajar Mudah Farmakologi. Jakarta: EGC. Hal. 40, 41.

LAMPIRAN

Anda mungkin juga menyukai