Anda di halaman 1dari 23

LUKA BAKAR API

I.

PENDAHULUAN
Luka bakar adalah respon kulit atau jaringan subkutan terhadap trauma termal.1 Terdapat

sekitar 4000 kematian akibat api tiap tahunnya di Amerika Serikat. Sekitar 90 % terjadi di
rumah dan disebabkan oleh rokok, korslet kabel listrik, salah pemakaian penghangat,
permainan anak anak, atau pakaian yang terbakar api.2
Luka bakar memengaruhi berbagai aspek keseluruhan pasien, baik secara fisik mau pun
psikis.3 Korban luka bakar membutuhkan berbagai aspek manajemen gawat darurat termasuk
resusitasi, perawatan luka, hypermetabolism and the systemic inflammatory response
syndrome (SIRS), sepsis, dan sindrom disfungsi organ multiple.4 Luka bakar dangkal dan
ringan (superficial) walau cukup membuat kita merasakan pengalaman sakit yang hebat,
dapat sembuh dengan cepat dan tidak menimbulkan jaringan parut. Namun apabila luka
bakarnya dalam dan luas, maka penanganan memerlukan perawatan di fasilitas yang lengkap
dengan strategi manajemen multidisiplin baik fisik maupun psikis.3
Di Amerika kurang lebih 1,5 juta penduduknya memerlukan pertolongan medik setiap
tahunnya untuk injuri yang disebabkan karena luka bakar. 80.000 diantaranya dirawat di
rumah sakit dengan total kerugian mencapai 2 miliar dolar.4 Luka bakar juga menjadi
masalah di Negara berkembang. Lebih dari 2 juta korban luka bakar muncul tiap tahunnya di
India (populasi 500 juta jiwa). Mortalitas di Negara berkembang jauh lebih tinggi daripada di
negara maju. Misalnya, Nepal mengalami sekitar 1700 kematian akibat luka bakar tiap
tahunnya dengan populasi 20 juta jiwa, sehingga rasio kematian 17 kali lebih banyak dari
Inggris.3
II.

DEFINISI

Luka bakar api adalah jenis luka (kerusakan jaringan atau kehilangan jaringan) yang
diakibatkan sumber panas. Kerusakan yang terjadi tergantung dari tinggi suhu, lama kontak,
dan luas kontak. 1,5
III.

ANATOMI KULIT
Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ

terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang
dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit
1

bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit
tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas.
Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan
bokong.6
Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah
epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam
yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan
jaringan ikat. 6
EPIDERMIS
Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis
gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan merkel. Tebal epidermis
berbeda-beda pada berbagai tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki.
Ketebalan epidermis hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap
4-6 minggu. 6
Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam): 6
1. Stratum Korneum
Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas dan berganti.
2. Stratum Lusidum
Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan.
Tidak tampak pada kulit tipis.
3. Stratum Granulosum
Ditandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng yang intinya ditengah dan sitoplasma terisi
oleh granula basofilik kasar yang dinamakan granula keratohialin yang mengandung
protein kaya akan histidin. Terdapat sel Langerhans.
4. Stratum Spinosum
Terdapat berkas-berkas filament yang dinamakan tonofibril, dianggap filamen-filamen
tersebut memegang peranan penting untuk mempertahankan kohesi sel dan melindungi
terhadap efek abrasi. Epidermis pada tempat yang terus mengalami gesekan dan tekanan
mempunyai stratum spinosum dengan lebih banyak tonofibril. Stratum basale dan stratum
spinosum disebut sebagai lapisan Malfigi. Terdapat sel Langerhans.
5. Stratum Basale (Stratum Germinativum)
Terdapat aktifitas mitosis yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel
epidermis secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap 28 hari untuk migrasi ke
permukaan, hal ini tergantung letak, usia dan faktor lain. Merupakan satu lapis sel yang
2

mengandung melanosit. Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin
D dan sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan
alergen (sel Langerhans). 6
DERMIS
Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap sebagai True
Skin. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan menghubungkannya dengan
jaringan subkutis. Tebalnya bervariasi, yang paling tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm.

Dermis terdiri dari dua lapisan : 6


Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang.
Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.
Serabut-serabut kolagen menebal dan sintesa kolagen berkurang dengan bertambahnya
usia. Serabut elastin jumlahnya terus meningkat dan menebal, kandungan elastin kulit
manusia meningkat kira-kira 5 kali dari fetus sampai dewasa. Pada usia lanjut kolagen saling
bersilangan dalam jumlah besar dan serabut elastin berkurang menyebabkan kulit terjadi
kehilangan kelemasannya dan tampak mempunyai banyak keriput. 6
Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga mengandung
beberapa derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat.
Kualitas kulit tergantung banyak tidaknya derivat epidermis di dalam dermis. Fungsi
Dermis : struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing forces dan
respon inflamasi. 6
SUBKUTIS
Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak.
Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan
di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan
nutrisi individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi. 6
Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas, cadangan kalori,
kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock absorber. 6
VASKULARISASI KULIT
Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara lapisan papiler
dan retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan subkutis. Cabang kecil
meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri
asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat
nutrient dari dermis melalui membran epidermis. 6

Gambar 1. Anatomi Kulit (dikutip dari kepustakaan 7)


IV.

FISIOLOGI KULIT
Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya adalah

memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier infeksi,


mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan metabolisme. Fungsi proteksi
kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma mekanik, ultraviolet dan
sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen. 6
Sensasi telah diketahui merupakan salah satu fungsi kulit dalam merespon rangsang raba
karena banyaknya akhiran saraf seperti pada daerah bibir, puting dan ujung jari.Kulit
berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit. Termoregulasi dikontrol
oleh hipothalamus. Temperatur perifer mengalami proses keseimbangan melalui keringat,
insessible loss dari kulit, paru-paru dan mukosa bukal. Temperatur kulit dikontrol dengan
dilatasi atau kontriksi pembuluh darah kulit. Bila temperature meningkat terjadi vasodilatasi
pembuluh darah, kemudian tubuh akan mengurangi temperatur dengan melepas panas dari
kulit dengan cara mengirim sinyal kimia yang dapat meningkatkan aliran darah di kulit. Pada
temperatur yang menurun, pembuluh darah kulit akan vasokontriksi yang kemudian akan
mempertahankan panas. 6

V.

KLASIFIKASI

Luas dan Kedalaman Luka Bakar


Tingkat keparahan luka bakar tiap individu masing masing bergantung pada :

Luas area yang terbakar


Usia korban
Adanya trauma inhalasi 2
Terdapat beberapa metode untuk menentukan luas luka bakar meliputi (1) rule of nine, (2)

Lund and Browder, dan (3) hand palm. Ukuran luka bakar ditentukan dengan presentase dari
permukaan tubuh yang terkena luka bakar. Akurasi dari perhitungan bervariasi menurut
metode yang digunakan dan pengalaman seseorang dalam menentukan luas luka bakar. 2
Metode rule of nine mulai diperkenalkan sejak tahun 1940-an sebagai suatu alat
pengkajian yang cepat untuk menentukan perkiraan ukuran / luas luka bakar. Dasar dari
metode ini adalah bahwa tubuh di bagi kedalam bagian-bagian anatomik, dimana setiap
bagian mewakili 9 % kecuali daerah genitalia 1 %.2

Gambar 2. Wallace Rule of Nine (dikutip dari kepustakaan 3)

Gambar 3. Lund and Browder Chart (dikutip dari kepustakaan 3)


Klasifikasi kedalaman luka bakar pada lapisan kulit, yaitu:

Derajat 1 (luka superfisial) : Mengenai lapisan epidermis. Terdapat erythema (kemerahan)


dan nyeri.4,8 Secara mikroskopis, terdapat dilatasi pembuluh darah di dermis. Epidermis
intak, namun terdapat beberapa kerusakan sel. Luka bakar derajat 1 dapat disebabkan oleh
paparan berkepanjangan dari panas atau cahaya intensitas rendah (misal : sunburn), atau
paparan jangka pendek dari panas atau cahaya berintensitas tinggi. 2 Penyembuhan terjadi
dalam 5 -7 hari, dapat muncul epidermolysis.8

Luka bakar superfisial ( dikutip dari kepustakaan 9 )

Derajat 2 (Partial thickness) : hancurnya epidermis dan trauma pada dermis (tidak
melewati subkutan). Luka tampak basah, merah, sangat nyeri, dan terdapat blister. Luka
dibagi dalam superfisial, moderate, dan dalam. Pada luka superfisial, terdapat kerusakan
stratum granulosum dan korneum, dengan lapisan dasar tidak rusak total dan edema pada
dermal epidermal junction. Luka sembuh tanpa meninggalkan bekas luka. Pada luka
dalam, terdapat gangguan total pada epidermis dan dektruksi pada sebagian besar lapisan
dasar. Mungkin terdapat blister. Bagian epidermis lain (kelenjar keringat dan rambut)
masih ada dan menjadi sumber regenerasi epidermis. Luka bakar derajat 2 sembuh tanpa
meninggalkan bekas luka.2,4 Luka bakar derajat dua yang dalam, dapat tampak seperti luka
bakar derajat 3 dan membutuhkan eksisi serta skin graft. Umumnya, bila reepitelisasi
sempurna tidak terjadi dalam 3 minggu, atau bekas luka dapat menjadi kontraktur atau
megurangi tampilan kosmetik, eksisi dan skin graft dilakukan. 8

Luka bakar parsial ( dikutip dari kepustakaan 9 )

Derajat 3 (Full Thickness) : kerusakan luas meliputi seluruh lapisan dermis. Terdapat
nekrosis koagulatif pada epidermis dan dermis dengan destruksi bagian bagian dermis.
Dari luar, lesi tampak, kering, putih, dan kasar. Tidak terdapat blister. Lesi dapat pula
coklat atau hitam karena formasi arang. Kulit tidak nyeri dengan sentuhan ringan. Luka ini
sembuh meninggalkan bekas luka.

2,4

Semua luka bakar derajat 3 membutuhkan tindakan

eksisi bedah dan skin graft.7

Luka bakar penuh( dikutip dari kepustakaan 9)

Derajat 4 (Full Thickness+) : meliputi jaringan subkutan dasar, fasia, otot, tendo, dan
tulang. tampak karbonisasi. Sulit menentukan tepatnya kedalaman luka hingga di ruang
operasi. Dibutuhkan eksisi lengkap untuk jaringan yang masih hidup. Sering
membutuhkan amputasi segera. 1,2,4

VI.

Gambar: Luka Bakar Api( dikutip dari kepustakaan 3)


TES MENENTUKAN KEDALAMAN LUKA BAKAR API
Kedalaman luka bakar sulit ditentukan. Terdapat empat pemeriksaan yang dapat

menentukan kedalaman luka bakar seseorang yaitu yang tes tusuk jarum, sensasi, manifestasi
luka bakar tersebut dan tes dengan tekanan untuk melihat capillary refill time. 3
Tes pendarahan dilakukan dengan menggunakan jarum gauge. Apabila terjadi
pendarahan yang cepat dapat diindikasikan sebagai luka bakar superficial dan luka bakar
parsial . Apabila terjadi pendarahan yang terlambat dapat dikategorikan sebagai luka bakar
dermis yang dalam dan apabila tidak terdapat pendarahan dapat dikategorikan sebagai luka
bakar subdermal. 3
Tes sensasi juga dilakukan dengan mengunakan jarum. Tanda adanya nyeri
menyatakan luka bakar tersebut adalah superficial ataupun superficial dermis, sekiranya tidak
terdapat nyeri tapi dan merasakan jarum dapat mengindikasi sebagai luka bakar penuh.
Apabila tidak terdapat sensasi total dapat dikategorikan sebagai luka bakar subdermal. 3
Seterusnya dinilai luka bakar dari manifestasi luka dan capillary refill time tersebut
tapi sering sulit ditentukan akibat tertutup oleh pus dan kotoran. Bulla harus dibersihkan
untuk melihat dasar dari bula tersebut. Luka bakar yang kemerahan, dan capillary refill time
yang cepat sekali dapat dinyatakan sebagai luka bakar superficial. Luka bakar yang pucat tapi
capillary refill time yang cepat dapat dinyatakan sebagai luka bakar parsial. Luka bakar
penuh berwarna merah cherry dan berbintik- bintik hingga ada perubahan warna sehingga
8

capillary refill time yang lambat. Luka bakar yang kering yang capillary refill time yang
sangat lambat dinyatakan sebagai luka bakar subdermal. 3
VII.

PATOFISIOLOGI (RESPON TUBUH)

Respon Lokal
Terdapat tiga zona konsentris untuk trauma jaringan yang muncul setelah luka bakar
derajat 3, yaitu koagulasi, stasis, dan hyperemia. Daerah yang kontak langsung dengan
sumber panas adalah zona koagulasi, tampak sebagai daerah nekrosis koagulatif yang
ireversibel. Area terlihat putih, seperti kulit, atau arang. Area yang mengelilingi daerah ini
yaitu zone stasis dan tampak berupa perfusi jaringan lebam. Daerah ini terluka, namun tidak
hancur, tampak seperti penumbra iskemik; oleh karena itu, penting untuk mencegah
hipotensi, infeksi, dan edema untuk meyakinkan bahwa area ini tidak kurang menerima aliran
darah dan berkembang menjadi kehilangan jaringan seutuhnya. Daerah di luar hyperemia
telah meningkatkan perfusi jaringan untuk pelepasan lokal mediator inflamasi, menghasilkan
penampakan yang merah dan hiepremis. Area ini biasanya sembuh, bila tidak ada trauma
lanjutan yang terjadi. Ketiga zona tersebut merupakan area tiga dimensi dan kehilangan
jaringan di zona stasis akan menjadikan luka lebih luas dan lebar. 3,4,7

Gambar 4. Burns Zone dikutip dari kepustakaan3


Respon Sistemik
Cardiovascular changesSegera setelah luka bakar, dilepaskan substansi vasoaktif
(katekolamin, histamin, serotonin, leukotrienes, dan prostaglandin) dari jaringan yang
mengalami injuri. Substansi-substansi ini menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler
sehingga plasma merembes kedalam sekitar jaringan. Trauma panas yang secara langsung
mengenai pembuluh akan lebih meningkatkan permeabilitas kapiler. Trauma yang langsung
mengenai membran sel menyebabkan sodium masuk dan potasium keluar dari sel. Secara
9

keseluruhan akan menimbulkan tingginya tekanan osmotik yang menyebabkan meningkatnya


cairan intraseluler dan interstitial dan yang dalam keadaan lebih lanjut menyebabkan
kekurangan volume cairan intravaskuler. Luka bakar yang luas menyebabkan edema tubuh
general baik pada area yang mengalami luka maupun jaringan yang tidak mengalami luka
bakar dan terjadi penurunan sirkulasi volume darah intravaskuler. Denyut jantung meningkat
sebagai respon terhadap pelepasan catecholamine dan terjadinya hipovolemia relatif, yang
mengawali turunnya cardiac output. Kadar hematokrit meningkat yang menunjukan
hemokonsentrasi dari pengeluaran cairan intravaskuler. Disamping itu pengeluaran cairan
secara evaporasi melalui luka terjadi 4-20 kali lebih besar dari normal. Sedangkan
pengeluaran cairan yang normal pada orang dewasa dengan suhu tubuh normal perhari adalah
350 ml. Keadaan ini dapat mengakibatkan penurunan pada perfusi organ. Jika ruang
intravaskuler tidak diisi kembali dengan cairan intravena maka syok hipovolemik dan
ancaman kematian bagi penderita luka bakar yang luas dapat terjadi. Kurang lebih 18-36 jam
setelah luka bakar, permeabilitas kapiler menurun, tetapi tidak mencapai keadaan normal
sampai 2 atau 3 minggu setelah trauma. Cardiac output kembali normal dan kemudian
meningkat untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh kira-kira 24 jam setelah luka
bakar. Perubahan pada cardiac output ini terjadi sebelum kadar volume sirkulasi intravena
kembali menjadi normal. Pada awalnya terjadi kenaikan hematokrit yang kemudian menurun
sampai di bawah normal dalam 3-4 hari setelah luka bakar karena kehilangan sel darah merah
dan kerusakan yang terjadi pada waktu injuri. Tubuh kemudian mereabsorbsi cairan edema
dan diuresis cairan dalam 2-3 minggu berikutnya. 3
Respiratory changesMediator inflamasi menyebabkan bronkokontriksi , dan pada luka
bakar berat sindrom distres pernafasan dapat muncul. 3
Metabolic changesRasio metabolism basal meningkat hingga tiga kali normal. Hal ini
disertai dengan hipoperfusi splanchnic, mengharuskan enteral feeding segera dan agresif
untuk menurunkan katabolisme dan mempertahankan integritas usus. 3
Immunological changesFungsi sistem imun mengalami penurunan. Penurunan pada
aktivitas lymfosit, suatu penurunan dalam produksi immunoglobulin, supresi aktivitas
komplemen dan perubahan/gangguan pada fungsi neutropil dan macrophage dapat terjadi
pada klien yang mengalami luka bakar yang luas. Perubahan-perubahan ini meningkatkan
resiko terjadinya infeksi dan sepsis yang mengancam kelangsungan hidup klien. 3
VIII.

KRITERIA PERAWATAN UNIT LUKA BAKAR

10

ABA ( American Burn Association) telah menyatakan kriteria luka seperti berikut yang
membutuhkan rujukan ke unit luka bakar setelah penanganan awal; 11
1. Luka bakar ketebalan parsial dan penuh dengan sebesar 10 persen dari TBSA pada pasien
berumur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 50 tahun.
2. Luka bakar ketebalan parsial dan penuh dengan sebesar lebih dari 20 persen dari TBSA
pada kelompok usia lainnya.
3. Luka bakar ketebalan parsial dan penuh yang melibatkan wajah, tangan, kaki, alat kelamin,
perineum, atau sendi utama.
4. Luka bakar ketebalan penuh lebih dari 5 persen TBSA pada semua kelompok usia.
5.Luka bakar listrik, termasuk cedera petir.
6. Luka bakar kimia.
7. Trauma inhalasi
8. Luka bakar pada pasien dengan riwayat gangguan medis sebelumnya yang bisa
mempersulit manajemen, memperpanjang periode pemulihan, atau mempengaruhi kematian.
9. Setiap luka bakar dengan trauma lain(misalnya, patah tulang) di mana luka bakar tersebut
menimbulkan risiko terbesar dari morbiditas dan mortalitas.
10. Luka bakar pada anak-anak yang dirawat di rumah sakit tanpa unit perawatan anak yang
berkualitas maupun peralatannya.
11.Luka bakar pada pasien yang membutuhkan rehabilitasi khusus seperti sosial, emosional,
termasuk kasus yang melibatkan keganasan pada anak.
IX.

PENANGANAN
Primary Survery Dan Resusitasi Penderita Luka Bakar 3
A. Airway
Penilaian harus dilakukan, apakah terjadi obtruksi jalan napas atau beresiko terjadinya
obstruksi. Tulang leher harus dilindungi kecuali sudah pasti terjadi luka. Trauma inhalasi
inhalasigas panas akan mengakibatkan luka bakar di atas pita suara. Ini akan menjadi edema
seterusnya terutama setelah resusitasi cairan telah dimulai. Ini bisa menjadi masalah khusus
pada anak-anak kecil. Pemeriksaan langsung dari orofaring harus dilakukan oleh yang
terlatih. Jika ada kekhawatiran tentang patensi jalan napas maka intubasi adalah kebijakan
paling aman. Namun, intubasi yang tidak perlu dan sedasi bisa memperburuk kondisi
pasien ,sehingga keputusan untuk intubasi harus dilakukan dengan hati-hati. 3

11

i.
Tanda-tanda trauma inhalasi 3
luka bakar api atau luka bakar di ruangan yang tertutup
Luka bakar ketebalan penuh atau luka bakar kulit dalam pada leher, atau bagian tubuh atas
Hangusnya rambut hidung
Sputum yang mengandung karbon atau partikel karbon di orofaring
ii.
Indikasi untuk intubasi 3
Eritema atau pembengkakan orofaring yang langsung dapat di visualisasi
Perubahan pada suara, dengan suara serak atau batuk yang keras
Stridor, takipnea, atau sulit bernapas.
B. Breathing
Semua pasien luka bakar harus menerima oksigen 100% melalui masker non-rebreathing
mask. Gangguan pernafasan dapat menjadi indikasi terjadinya gangguan pada sistem
pernapasan di bawah pita suara. Pasien dengan tingkat gas karboxyhaemoglobin lebih besar
dari 25-30% harus diventilasi. Terapi hiperbarik jarang dilakukan dan belum terbukti
menguntungkan. Dibutuhkan waktu lebih lama untuk menggeser karbon monoksida dari jalur
sitokrom oksidase dibandingkan dari hemoglobin, sehingga terapi oksigen harus dilanjutkan
sampai asidosis metabolik telah dapat disingkirkan. 3

C. Sirkulasi
Setiap penderita luka bakar lebih dari 20% luas permukaan tubuh memerlukan cairan infus.
Setelah jalan napas bebas dan pengenalan (identifikasi) serta penanganan cedera yang
mengancam jiwa selesai dilakukan, pemasangan infus segera dilakukan. Cairan yang diberikan
dimulai dengan Ringer Laktat (RL). 3
Penilaian volume sirkulasi sering tidak mudah pada penderita luka bakar berat. Lagipula,
penderita luka bakar berat sering disertai dengan trauma lain yang menyebabkan syok
hipovolemik. Penanganan syok dilakukan sesuai dengan prinsip resusitasi. Resusitasi cairan
intravena untuk luka bakar juga harus segera dimulai. 3
Tekanan darah kadang sulit diukur dan hasilnya kurang dapat dipercaya. Pengukuran produsi urin
tiap jam merupakan alat monitor yang baik untul menilai bolume sirkulasi darah; asalkan tidak
ada diuresis osmotik (mis. glikosuria). Oleh karena itu pasang kateter urin untuk mengukur
produksi urin. Pemberian cairan cukup untuk dapat mempertahankan produksi urin 1.0 mL per
kilogram berat badan per jam pada anak-anak dengan berat badan 30 kg atau kurang, dan 0,5
sampai 1,0 mL per kilogram berat badan perjam pada orang dewasa. 3
D. Status Neurologis
Semua pasien harus dinilai status neurologis( GCS) 3
RE SUSITASI CAIRAN. 12
12

Tabel: Formula resusitasi cairan( dikutip dari kepustakaan 12)


BAXTER/PARKLAND formula 12
Hari Pertama :
Dewasa : Ringer Laktat 4 cc x berat badan x % luas luka bakar per 24 jam
Anak : Ringer Laktat: Dextran = 17 : 3
2 cc x berat badan x % luas luka ditambah kebutuhan faali.
Kebutuhan faali :
< 1 Tahun : berat badan x 100 cc
1 3 Tahun : berat badan x 75 cc
3 5 Tahun : berat badan x 50 cc
jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama.
diberikan 16 jam berikutnya.
Hari kedua
Dewasa : hari I
Anak : diberi sesuai kebutuhan faali
13

Menurut Evans -Cairan yang dibutuhkan : 12


1. RL / NaCl = luas combustio % X BB/ Kg X 1 cc
2. Plasma = luas combustio % X BB / Kg X 1 cc
3. Pengganti yang hilang karena penguapan D5 2000 cc
Hari I --- 8 jam X
--- 16 jam X
Hari II -- hari I
Hari ke III --- kari ke II
PENANGANAN PERNAPASAN
Trauma inhalasi merupakan faktor yang secara nyata memiliki kolerasi dengan angka kematian.
Kematian akibat trauma inhalasi terjadi dalam waktu singkat 8 sampai 24 jam pertama pasca operasi.
Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bilamana luka bakar mengenai daerah muka / wajah
dapat menimbulkan kerusakan mukosa jalan napas akibat gas, asap atau uap panas yang terhisap.
Edema yang terjadi dapat menyebabkan gangguan berupa hambatan jalan napas karena edema laring.
Trauma panas langsung adalah terhirup sesuatu yang sangat panas, produk-produk yang tidak
sempurna dari bahan yang terbakar seperti bahan jelaga dan bahan khusus yang menyebabkan
kerusakan dari mukosa lansung pada percabangan trakheobronkhial. 11
Kecurigaan adanya trauma inhalasi bila pada penderita luka bakar mengalami hal sebagai berikut.

11

1. Riwayat terjebak dalam ruangan tertutup.


2. Sputum tercampur arang.
3. Luka bakar perioral, termasuk hidung, bibir, mulut atau tenggorokan.
4. Penurunan kesadaran termasuk confusion.
5. Terdapat tanda distress napas, seperti rasa tercekik. Tersedak, malas bernafas atau adanya wheezing
atau rasa tidak nyaman pada mata atau tenggorokan, menandakan adanya iritasi mukosa.
6. Adanya takipnea atau kelainan pada auskultasi seperti krepitasi atau ronkhi.
7. Adanya sesak napas atau hilangnya suara.

14

Bilamana ada 3 tanda / gejala diatas sudah cukup dicurigai adanya trauma inhalasi. Penanganan
penderita trauma inhalasi bila tanpa distress pernapasan maka harus dilakukan trakheostomi.
Penderita dirawat diruang resusitasi instalasi gawat darurat sampai kondisi stabil.

11

MONITORING PENDERITA LUKA BAKAR


Monitoring penderita luka bakar harus diikuti secara cermat. Pemeriksaan fisik meliputi inspeksi,
palpasi, perkusi dan auskultasi adalah prosedur yang harus dilakukan pada perawatan penderita.
Pemeriksaan laboratorium untuk monitoring juga dilakukan untuk mengikuti perkembangan keadaan
penderita. Monitoring penderita kita dibagi dalam 3 situasi yaitu pada saat di triage, selama resusitasi
(0-72 jam pertama) dan post resustasi. 3,7
MONITORING DALAM FASE RESUSITASI 3
1. Mengukur urine produksi. Urine produksi dapat sebagai indikator apakah resusitasi cukup adekuat /
tidak. Pada orang dewasa jumlah urine 30-50 cc urine/jam.
2. Berat jenis urine. Pascatrauma luka bakar jenis dapat normal atau meningkat. Keadaan ini dapat
menunjukkna keadaan hidrasi penderita. Bilamana berat jenis meningkat berhubungan dengan
naiknya kadar glukosa urine.
3. Vital Sign
4. pH darah.
5. Perfusi perifer
6. laboratorium
a. serum elektrolit
b. plasma albumin
c. hematokrit, hemoglobin
d. urine sodium
e. elektrolit
f. liver function test
g. renal function tes
h. total protein / albumin

15

i. pemeriksaan lain sesuai indikasi


7. Penilaian keadaan
Pemeriksaan kondisi paru perlu diobservasi tiap jam untuk mengetahui adanya perubahan yang
terjadi antara lain stridor, bronkhospam, adanya secret, wheezing, atau dispnea merupakan adannya
impending obstruksi. Pemeriksaan toraks foto ini. Pemeriksaan arterial blood gas.
8. Penilaian gastrointestinal.
Monitoring gastrointestinal setiap 2-4 jam dengan melakukan auskultasi untuk mengetahui bising
usus dan pemeriksaan sekresi lambung. Adanya darah dan pH kurang dari 5 merupakan tanda adanya
Culing Ulcer.
9. Penilaian luka bakarnya.
Bila dilakukan perawatan tertutup, dinilai apakah kasa basah, ada cairan berbau atau ada tanda-tanda
pus maka kasa perlu diganti. Bila bersih perawatan selanjutnya dilakukan 5 hari kemudian.
TINDAKAN BEDAH
Eskaratomi juga dilakukan pada derajat III yang melingkari pada ekstremitas atau tubuh. Hal
ini dilakukan untuk sirkulasi bagian distal akibat pengerutan dan penjepitan dari eskar. Tanda dini
penjepitan berupa nyeri, kemudian hilang daya rasa menjadi kebal pada ujung-ujung distal. Tindakan
yang dilakukan yaitu membuat irisan memanjang yang membuka eskar sampai penjepitan bebas. 3, 11

Resusitasi cairan menyebabkan perkembangan edema pada luka bakar . Tekanan jaringan
meningkat dan dapat mengganggu sirkulasi perifer. Luka bakar pada dada juga dapat menyebabkan
masalah dengan membatasi perkembangan dada dan menganggu ventilasi. Kedua situasi ini
membutuhkanm eskarotomi, yaitu pelepasan dari eschar. Hanya jaringan yang terbakar dilalukan
insisi dan tidak pada fasia dibawahnya, ini membedakan prosedur dari fasciotomy .Insisi dilakukan di
16

sepanjang aspek midlateral atau medial anggota badan, menghindari struktur yang mendasari. Untuk
dada, insisi longitudinal dibuat turun setiap garis mid-aksilaris pada daerah subkostal. Garis insisi ini
digabung dengan menggunakan insisi chevron berjalan sejajar dengan margin subkostal
Escharotomies sebaiknya dilakukan dengan elektrokauter, karena cenderung untuk berdarah.
Escharotomies paling baik dilakukan dalam ruang operasi oleh staf yang berpengalaman.

3,11

Eskarotomi diindikasikan apabila terjadi gangguan sirkulasi karena tekanan meningkat pada
tungkai yang terbakar.13
Tanda-tanda di anggota tubuh yang mungkin menunjukkan perlunya suatu eskarotomi adalah:
13

Kehilangan sirkulasi
Pucat atau, sianosis
Berkurang atau tidak ada capilaary rifill time
Kedinginan
Nadi tidak teraba (tanda akhir)
Berkurangnya tekanan nadi yang diukur dengan ultrasound Doppler
Kram
saturasi oksigen berkurang pada pulse oximetry
Kompartemen syndrome berpotensi mengancam jiwa. Ia terjadi apabila kelompok otot yang

dikelilingi

oleh

struktur

osseofascial

kaku

pada

ekstremitas.

Secara

umum

tekanan

intracompartmental (ICPs) lebih besar dari 30mm Hg memerlukan intervensi.Kegagalan untuk


melepaskan eschar dapat menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, kekurangan oksigenasi akhirnya
nekrosis. 13
Debridemen diusahakan sedini mungkin untuk membuang jaringan mati dengan jalan eksisi
tangesial. Tindakan ini dilakukan setelah keadaan penderita menjadi stabil karena ini merupakan
tindakan yang cukup berat. 13

X.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang bisa terjadi akibat luka bakar adalah : 3

17

1. Gangguan elektrolit dan cairan

Sekalipun ruangan interstisial di sekitar sel-sel kekurangan cairan, juiniah cairan intraseluler
dalam jaringan-iaringan yang sehat tidak berubah karena sel-sel tidak memberikan cairannya.
Maka pemberian resusitasi cairan harus segera dilakukan karena sumber pemberi cairan dan
tubuh tidak ada. 3
Hiperkalemia sering terjadi dalam 1-2 jam pertama. Kalium ini berasal dari sel-sel yang
rusak serta akibat oliguria. Bila kadar kalium sangat tinggi bisa terjadi kematian, maka pemberian
resusitasi cairan pada fase akut berupa cairan yang bebas kalium dan untuk 48 jam - sebelum fase
diuresis - tidak dianjurkan memberi buah-buahan ataupun kaldu daging. 3
Pada LB selalu terjadi asidosis metabolik karena adanya pembakaran karbohidrat yang tidak
sempurna dan penimbunan asam laktat. Dasar terjadinya asidosis ini adalah anoksia/hipoksia
jaringan sehingga terjadi anaerobiosis. 3
Asidosis metabolik terjadi karena anion tertimbun dalam tubuh yaitu klorida, laktat, sulfat dan
lain-lain sehingga menggeser anion bikarbonat. ZIMMERMANN menyebutnya sebagai addition
addosis akibatnya pH darah menurun ph <7,3. selain itu, syok LB timbul akibat kekurangan
natrium dalam cairan ekstnaseluter dalam ruangan interstisial dan hiponatremia ini
mempengaruhi fungsi ginjal. Hiperosmolalitas dan berkembangnya asidosis sering terjadi akibat
penanganan yang keliru (matrogenik). 3
Pemberian glukosa 5% dalam 24 jam pertama bisa menimbulkan retensi cairan dalam tubuh
sehingga terjadi dilusi cairan tubuh. Akibatnya kadar natrium rendah, juga timbul Intoksikasi air
terutama pada anak-anak, dengan gejala kejang-kejang. Asidosis yang timbul pada LB biasanya
berbentuk dilutional acidosis karena pemberian larutan garam dalam juiniah yang cukup besar
dalam upaya mengatasi syok sedangkan fungsi ginjal belum normal. Asidosis terjadi karena
18

buffer bikarbonat dalam darah dan cairan ekstra-seluler menurun akibat natrium yang ditahan
tubuh. Karena itu dalam pengobatan cairan digunakan larutan ringer laktat untuk memelihara
kadar bikarbonat. 3
Gangguan elektrolit yang lebih lambat perkembangannya terjadi pada fase selanjutnya,
terutama bila terdapat luka terbuka. Dalam keadaan ini timbul hipokalemia dan hiponatremia.
Khususnya harus waspada bila memakai larutan AgNO3 0,5%. Kadar kalium dan natrium akan
turun karena ion-ionnya terserap ke dalam pembalut/kompres. Dapat pula terjadi hipernatremia
akibat pemberian makanan yang terlalu banyak mengandung protein. Hal ini terutama timbul
pada anak-anak. 3
2. Pengaruh terhadap ginjal

Akibat LB bisa terjadi peningkatan permeabilitas pembutuh glomerulus (efek generalisasi)


sehingga menimbulkan proteinuria yang berlangsung sampai hari ke 3. Nekrose tubuler akut
sering menyertai LB, tetapi sebenarnya hal ini tidak perlu terjadi karena perubahan dalam ginjal
ini bukan akibat yang primer. Hipovolemia akibat LB akan menurunkan sirkulasi ke ginjal
sehingga filtrasi glomerulus berkurang karena itu yang terpenting adalah resusitasi cairan secana
baik untuk mempertahankan filtrasi glomerulus yang cukup. 3
Selama fase akut, ginjal yang berfungsi baik dibawah pengaruh ADH masih akan
menghasilkan urine. Di dalam klinik sebagai pedoman oroduksi minimal dalam fase ini adalah:
Produksi urine minimal orang dewasa : 0,5 cc/kg BB/jam sedangkan pada anak-anak : 10 cc/jam.
Bila juiniah urine tiap jam kurang dari angka minimal tersebut maka perfusi ginjal kurang dan
berarti pula resusitasi cairan belum mencukupi. Dalam melakukan resusitasi cairan produksi urine
harus diusahakan berkisar sekitar 1 cc/kgBB/jam yang berarti bahwa resusitasi cairan cukup
memadai. Bila ditemukan tanda-tanda kegagalan ginjal pada keadaan resusitasi yang adekuat
maka tindakan menaikkan kecepatan filtrasi glomerulus dapat dilakukan dengan memberikan
diuretika, misalnya pemberian Manitol 1 gram/kgBB dalam larutan 15-20%. Akan tetapi bila
usaha ini tidak berhasil menaikkan produksi urine sebaiknya pemberian manitol jangan diulangi
karena retensi manitol dalam tubuh akan berefek sebagai plasma ekspander. Hal ini menimbulkan
bahaya edema paru-paru. 3
3. lnfeksi

Timbulnya infeksi pada LB merupakan masalah besar. Infeksi yang paling berbahaya adalah
sepsis LB (burn sepsis). Invasi bakteri bisa berasal dari luar -udara, iatrogeneik, tinjal dll- atau
bakteri dari folikel rambut dan kelenjar-kelenjar dalam kulit yang tidak mati oleh panas. Seperti
telah disebutkan di depan, kulit berfungsi sebagai pelindung terhadap serangan bakteri. Menyusul
19

suatu LB dapat terjadi proliferasi kuman karena terdapat gangguan immunologi. Dalam waktu 48
jam pasca LB bisa ditemukan 10

kuman gram (+) dalam 1 gram jaringan permukaan

luka.Kuman yang utama adalah Stafilokokus. Secara perlahan kuman ini menembus melalui
kapsul perifolikel ke dalam jaringan sekitarnya. Dari penelitian ternyata pada hari ke 5 pasca LB
banyak ditemukan kuman gram (-) bahkan pada akhir minggu pertama, kuman gram (-) sangat
dominan. Bila pengobatan tidak dilakukan maka pada akhir minggu pertama invasi aktif ke dalam
jaringan akan terjadi sangat cepat. Dari penelitian ditemukan bahwa Pseudomonas aeruginosa
merupakan kuman patogen utama yang menginvasi jaringan subkutis dengan juiniah melebihi
5
7
10 kuman/garam jaringan, bahkan sering mencapai 10 kuman/gram jaringan. 3
Dalam pengelolaan LB, pencegahan infeksi merupakan hal yang tidak bisa diabaikan. Pada
LB I dan LB II kita mengharapkan regenerasi epitel secara spontan, karena itu sel-sel ini jangan
rusak/mati oleh infeksi, sedangkan pada LB III pencegahan infeksi antara lain dilakukan dengan
eksisi eschar dan penutupan yang dini dengan tandur kulit. lnfeksi bisa pula terjadi melalui cara
lain seperti kanula intravena yang terpasang lama, pemasangan kateter uretra atau kanula
trakheostomi. 3
4. Ulkus Curling

Ulserasi yang akut pada lambung atau duodenum mempunyai frekuensi yang cukup sering.
OUSTERHOUT mendapatkan antara 2-4% penderita LB mengalami ulkus Curling, sedangkan
MONCRIEF memperoleh angka 20-25%. Sebab terjadinya ulkus ini belum jelas, begitu pula
hubungannya dengan asam lambung atau uropepsin.

Lesi ulkus lebih sering ditemukan di pilorus, biasanya multipel, kecil-kecil, sedangkan
apabila ditemukan pada duodenum biasanya lesi soliter, besar dan dalam. Ulkus bisa terjadi
bersamaan di lambung dan duodenum. Ulserasi akut ini bisa terjadi pada semua umur dengan
kematian sebesar 85%.
Tindakan pertama pada ulkus ini seperti pengobatan ulkus duodeni yang kronik. Penderita
dipuasakan, pemberian transfusi darah, antasida, sedatif dan spasmolitika dapat dipertimbangkan.
Indikasi untuk operasi serupa dengan ulkus duodeni yang mengalami perdarahan akut. Menurut
LYNCH, pemberian minum susu secara dini dan teratur akan mengurangi frekuensi ulkus Curling
secara nyata. 3
5. Pengaruh terhadap paru-paru.

Analisa dari SHOOK menunjukkan bahwa pada 23% kasus LB terjadi kesulitan saluran
nafas, sedangkan dari 50 kasus kematian yang diotopsi teryata 84% menunjukkan kelainan dalam
20

paru-paru sebagai sebab kematian. Kelainan paru-paru ini berupa pneumonia, edema paru-paru,
infark septik, trakeobronkitis dan atelektasis.
Perubahan fungsi paru-paru akibat trauma panas baru sebagian kecil yang terungkap.
Penelitian-penelitian umumnya bersifat mempelajari perubahan morfologik. Pada beberapa
penelitian yang bersifat fungsional ditemukan bahwa pada LB yang luas terjadi minute
ventilation yang meningkat pada hari ke 3 dan mencapai puncaknya pada hari ke 5, kemudian
menurun bagi. Kenaikan ventilasi ini sebanding dengan buas LB dan biasanya terjadi pada LB
Iebih dan 40% LPT. 3
6. Obstuksi akut
Obstruksi akut bisa terjadi amat dini karena edema pada muka dan leher atau akibat obtruksi
mekanis lainnya. Obstruksi akibat edema biasanya berlangsung 24-48 jam. Penanganannya
dengan intubasi endotrakeal dan pemberian oksigen lembab selama 3-5 hari. Biasanya ekstubasi
dilakukan bila sudah yakin obstruksi hilang (edema hilang).

7. Inhalasi gas
Inhalasi gas biasanya dapat mengenai saluran nafas bagian bawah. Tanda-tandanya benupa
distress pernapasan dan hipoksia arteriil. Penanganannya dengan intubasi endotrakeal atau
tnakeostomi, pemberian udara lembab, bantuan pernapasan, antibiotika dan steroid dosis tinggi.

8. Burn-lung syndrome
Burn lung syndrome secara patofisiologik berasal dan hipoksia arteriil sebagai akibat
terjadinya shunt arterio-venosa dalam paru-paru. Kelainan ini berkembang perlahan, baru manifes
secara klinis setelah 2-5 hari. Tanda awal mungkin hanya berupa takipnea, disusul dengan sesak
napas. Pada stadium ini pemeriksaan gas dalam darah menunjukkan desaturasi oksigen dalam
darah anteri. Secara radiologik paru-paru belum menampakkan kelainan. Dengan bertambah
beratnya proses maka pada foto akan tampak bercak-bercak infiltrasi. Pada auskultasi dapat
didengar ronki. Selanjutnya penderita lebih sesak dan pemeriksaan Astrup menunjukkan saturasi
oksigen makin buruk. 3
Dalam 24-72 jam selanjutnya proses akan berlangsung cepat. Dispnea makin berat, foto paruparu memberi kesan pnemonia konfuens. Jadi pada burn-lung syndrome terjadi edema interstisial
disusul dengan gangguan perfusi oksigen melalui alveoli, infeksi sekunder, pnemonia dan
berakhir dengan kematian. Faktor predisposisi adalah overhidrasi, maka pemberian cairan harus
sangat hati-hati bila menghadapi penderita usia lanjut dan anak-anak serta mereka dicurigai
21

mengalami trauma inhalasi. Pengobatan sama seperti pengobatan akibat inhalasi gas. Bila perlu
steroid diulang setiap 4-6 jam. Dapat pula dicoba diberikan bronkodilator. Komplikasi pada paruparu ini dapat terjadi pada LB yang luas maupun yang sedikit. 3

DAFTAR PUSTAKA
1. Grace, Pierce A., MCh, FRCSI, FRCS. Borley, Neil R. FRCS, FRCS (Ed). Burns in
Surgery at a Glance. Second edition. Oxford: Blacwell Science. 2002. Hal 75.
2. Di Maio, Vincent J. Dominick J. Di Maio. Fire Death. in Forensik Pathology, Second
Edition. CRC Press LCC. 2001. Hal. 385-397
3. Shahan H, Remo P, Peter D. In ABC of Burns, 9 th ed. Blackwell Publishing London;
2008
4. Potenza, Bruce. dkk. Burn Injuries. in Wilson, William C. MD, MA, dkk. Trauma Emergency Resuscitation, Perioperative Anesthesia, Surgical Management. Volume 1.
Informa Healthcare USA, Inc. hal: 645, 648-651, 654
5. Heller, Jacob L. MD, MHA. Zieve, David MD, MHA. Burns. [online] 4 Juni 2012.
[cited]

Juni

2013.

Available

from

url:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000030.htm
6. Perdanakusuma, David S. Anatomi Fisiologi Kulit dan Penyembuhan Luka. Plastic Surgery
Departement. Airlangga University School of Medicine Dr. Soetomo General Hospital
Surabaya Indonesia
22

7. Casey G. Physiology of the skin. [online]. Last update March 2002


http://www.google.com/url=anatomy+and+physiology+of+skin+pdfskin.pdf&ei=xWjkU
PqlL8bXrQfVkxnyAcFrG7BZN4bJVX7A&bvm=bv.1355534169,d.bmk
8. Safa, Baubak. Sisco, Mark. Burns: Initial Management and Resuscitation. In Kryger, Zol
B. Sisco, Mark. Practical Plastic Surgery. Landes Bioscience. 2007. hal: 154-162
9. Leslie DS. Pathophysiology and Current Management of Burn Injury . [online] . Last
update August 2005.
http://www.google.com/url?
sa=t&rct=j&q=pathophysiology+of+electrical+burn+injury&source=web&cd=18&cad=r
ja&ved=0CGYQFjAHOAo&url=htt
10. Shahan H, Remo P, Peter D. In ABC of Burns, 9 th ed. Blackwell Publishing London;
2008
11. Charles HT, Robert Wb, Sherrell JA, Geoffrey CG, Scott LS. Grabb & Smiths Plastic
Surgery.In Matthew BK.Thermal, Chemical and Electrical Injuries. Lippincott Williams
& Wilkins. 2007 6th ed. Pg 132-149.
12. Juan PB, David NH. Principles and Practice Of Burn Surgery. In Woodsoon LC.
Anesthesia for Acute Burn Injury. Marcell Decker, New York 2005. Pg 112.
13. Darton A. Clinical Practice Guidelines Escharotomy for

Burn

Patients , 2009.

23