Anda di halaman 1dari 12

SYOK HIPOVOLEMIK

A.

Pengertian
Syok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditamdai dengan menurunnya
volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga bisa terjadi
karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Menurunnya volume intravaskuler
menyebabkan penurunan volume intraventrikel kiri pada akhir distol yang akibatnya
juga menyebabkan menurunnya curah jantung (cardiac output). Keadaan ini juga
menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi
vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin memburuk. Pada luka bakar
yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam
lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan cairan
intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus.
Pada diabetes atau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi kehilangan cairan karena
dieresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat,
pancreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan
tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi
yang sangat berkurang. Respon tubuh terhadap perdarahan tergantung pada volume,
kecepatan dan lama perdarahan. Bila volume intravaskuler berkurang, tubuh akan
selalu berusaha mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan
mengorbankan perfusi organ yang lain seperti ginjal, hati dan kulit akan terjadi
perubahan-perubahan hormonal melalui system rennin-angiotensin-aldosteron, system
ADH, dan system saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh
darah untuk mengembalikan volume intravascular, dengan akibat terjadi hemodilusi
(dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikian
tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume
intravascular dan interstitial. Bila deficit volume intravascular hanya dikoreksi dengan
memberikan darah maka masih tetap terjadi deficit interstistial, dengan akibatnya
tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang berkurang.
Pengambilan volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan
kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dan sebagainya) dan cairan garam
seimbang.

DERAJAT SYOK
a) Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot
rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah,
tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak
terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak
ada atau ringan.
b) Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organorgan ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit
dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan
asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
c) Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di
semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran
dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

B.

Etiologi
Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif. Kekurangan
volume darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan menyebabkan penurunan
tekanan darah sistolik; sedangkan deficit volume darah lebih dari 45 persen umumnya
fatal. Syok setelah trauma biasanya jenis hipovolemik, yang disebabkan oleh
perdarahan (internal atau eksternal) atau karena kehilangan cairan ke dalam jaringan
kontusio atau usus yang mengembang kerusakan jantung dan paru-paru dapat juga
menyokong masalah ini secara bermakna. Syok akibat kehilangan cairan berlebihan
bias juga timbul pada pasien luka bakar yang luas (john a.boswick,1998:44).

Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya
terjadi pada:
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh
seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang
besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 5001000 ml perdarahan atau fraktur
femur menampung 10001500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein
plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang
mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan
oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan
menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam
piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah
pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah
saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan
dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama

C.

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang
meliputi :
1. Sistim pernafasan : nafas cepat dan dangkal
2. Sistim sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai 30%.
3. Sistim saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi
tergantung

derajat

syok,

dimulai

dari

gelisah,

bingung

sampai

keadaan

tidak sadar.
4. Sistim pencernaan : mual, muntah
5. Sistim ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)
6. Sistim kulit/otot : turgor menurun, mata cowong, mukosa lidah kering.
Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung
yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.
(www.medicastore.com)
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut:
1. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-rata)
kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih
2. Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang
jelek. Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,
besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan
tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah
mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan
takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada

pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang
cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan
darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting
untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:

Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu

berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.


Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis
penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi

berfungsi mengurangi asidosis jaringan.


Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik
dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam
mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan

selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.


Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria
pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan
adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi
oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung. Akumulasi asam
laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob.
Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain
berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung
(decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi,
asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat

D.

Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :
1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran
darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang
kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan
menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi
adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi
peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan
peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke
ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka
filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.
Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi
sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri
menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi
kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi
sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi
sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali
ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat
terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular
Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat
vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia
dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan
(histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan
memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan
integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi
bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas
mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan

metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,


terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal
sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru
menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia
dan hiperkapnea.

E.

Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia.
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang
luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

Efek Dari Syok Seluler


Saat sel-sel tubuh kekurangan pasokan darah dan oksigen maka kemampuan
metabolisme energy pada sel-sel tersebut akan terganggu. Metabolisme energy pada
sel-sel tersebut akan terganggu. Metabolisme terjadi di dalam tempat nutrient secara
kimiawi dipecahkan dan disimpan dalam bentuk ATP (adenosine tripospat). Sel-sel
menggunakan simpanan energy ini untuk melakukan berbagai fungsi seperti transport
aktif, kontraksi otot, sintesa biokimia dan melakukan fungsi seluler khusus seperti
konduksi impuls listrik.

Pada keadaan syok, sel-sel tidak mendapat pasokan darah yang adekuat dan kekurangan
oksigen dan nutrient, karena sel-sel harus menghasilkn energy melalui anaerob dan
nutrient, karena sel-sel harus menghasilkan energy melalui anaerob. Metabolisme ini
menghasilkan tingkat energy yang rendah dari sumber nutrient, dan lingkungan
intraseluler yang bersifat asam. Karena perubahan ini, fungsi sel menurun. Sel
membengkak dan membrannya menjadi lebh permiabel, sehingga memungkinkan
elektrolit dan cairan untuk merembes dari dalam sel. Pompa kalium-natrium menjadi
terganggu. Struktur sel (mitokondria dan lisosom) menjadi rusak dan terjadi kematian
sel
Respon Vaskuler
Oksigen melekat pada molekul hemoglobin dalam sel-sel darah merah dan dibawa ke
sel-sel tubuh melalui darah. Jumlah oksigen yang dikirimkan ke sel-sel bergantung
pada aliran darah ke area spesifik dan pada konsentrasi oksigen. Darah secara continue
didaur ulang kembali melalui paru-paru untuk direoksigenasi dan untuk menyingkirkan
produk-produk akhir metabolism seluler seperti karbondioksida. Otot jantung
memberikan pompa yang dikeluarkan untuk mengeluarkan darah segar yang
dioksigenasi ke luar jaringan tubuh. Vaskulatur dapat berdilatasi dan berkontraksi
sesuai dengan mekanisme pengatur pusat dan local. Mekanisme pengaturan pusat
menyebabkan dilatasi dan konstriksi vaskuler untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Mekanisme pengaturan local, disebut sebagai otoregulasi, menyebabkan
vasodilatasi/vasokontriksi dalam berespon terhadap bahan kimia yang dilepaskan oleh
sel-sel yang mengkomunikasikan kebutuhannya akan oksigen dan nutrient.

Pengaturan Tekanan Darah


Tiga komponen utama system sirkulatori yaitu: volume darah, pompa jantung, dn
vaskulatur harus berespon secara efektif terhadap kompleks system umpan balik neural,
kimiawi, dan hormonal untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan
akhirnya memberikan perfusi jaringan. Mekanisme utama yang mengatur tekanan darah
melalui baroreseptor (tekanan darah) terletak pada sinus karotis dan arkus aorta.
Reseptor tekanan ini menghantarkan impuls ke pusat saraf simpatik yang terletak di

medulla otak. Pada kejadian turunnya tekanan darah, ketokolamin (epinefrin dan
norepinefrin) dilepaskan dari medulla adrenal yang menyebabkan peningkatan
frekuensi jantung dan vasokontriksi, dengan demikian memulihkan tekanan darah.
Maka dapat disimpulkan bahwa volume darah yang adekuat, pompa jantung yang
efektif dan vaskulatur yang efektif penting untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi jaringan. Jika salah satu dari ketiga komponen ini gagal, tubuh dapat
mengkompensasi dengan meningkatkan kerja kedua komponen lain. Jika mekanisme
kompensasi tidak mampu lagi mengkompensasi system yang gagal, maka jaringan
tubuh tidak memperoleh perfusi yang adekuat dan syndrome syok dimulai. Kecuali jika
intervensi cepat dilakukan, syok akan berlanjut dan menyebabkan kegagalan organ dan
kematian (Brunner & Suddarth,2001).

F.

Pemeriksaan Penunjang
1. Pada anamnesis Pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit
mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui
kejadiannya, cari : Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut),
Riwayat penyakit jantung (sesak nafas), Riwayat infeksi (suhu tinggi), Riwayat
pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat)
2. Pemeriksaan fisik Kulit
3. Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu
syok berlanjut terjadi hipovolemia). Warna pucat (kemerahan pada syok septik,
sianosis

pada

syok

kardiogenik

dan

syok

hemoragi

terminal)

Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).
4. Tekanan darah
5. Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang
sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septic)
6. Status jantung

7. Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.


8. Status respirasi
9. Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat
(pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi menjelek)
10. Status Mental
11. Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor
sampai koma. Fungsi Ginjal Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
12. Fungsi Metabolik
13. 13. Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai
alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea.
Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok
kardiogenik.

Keseimbangan

Asam

Basa

Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea,
penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru). Pemeriksaan Penunjang Darah
(Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa
darah. Analisa gas darah, EKG.

.
G.

Penatalaksanaan
1. Pastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri
bantuan ventilator tambahan sesuai kebutuhan.
2. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat
sesuai ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki
hipotensi, dan mempertahankan perfusi jaringan.

1) Kateter tekan vena sentra dimasukkan dalam atau didekat atrium kanan untuk
bertindak sebagai petunjuk penggantian cairan. Pembacaan tekanan vena
sentral kontinu (CVP) memberi petunjuk dan derajat perubahan dari
pembacaan data dasar; kateter juga sebagai alat untuk penggantian volume
cairan darurat.
2) Jarum atau kateter IV diameter besar dimasukkan kedalam vena perifer. Dua
atau lebih kateter mungkin perlu untuk penggantikan cairan cepat dan
pengembalian ketidakstabilan hemodinamik; penekanan pada penggantian
volume.

Buat jalur IV diameter besar dimasukkan ke vena periver. Dua tau lebih kateter
mungkin

perlu

untuk

penggantian

cairan

cepat

dan

pengembalian

ketidakstabilan hemodinamik; penekanan pada penggantian volume.

Ambil darah untuk spesimen; garis darah arteri, pemeriksaan kimia, golongan
darah dan pencocokan silang, dan hemtokrit.

Mulai infus IV dengan cepat sampai CVP meningkat pada tingkat pada tingkat
yang memuaskan diatas pengukuran dasar atau sampai terdapat perbaikan pada
kondisi klinis pasien.

3) Infus larutan Ringer Laktat digunakan pada awal penangana karena cairan ini
mendekati komposisi elektrolit plasma, begitu juga dengan osmolalitasnya, sediakan
waktu untuk pemeriksaan golongan darah dan pencocokkan silang, perbaiki sirkulasi,
dan bertindak sebagai tambahan terapi komponen darah.
4) Mulai tranfusi terapi komponen darah sesuai program, khususnya saat kehilangan
darah telah parah atau pasien terus mengalami hemoragi.
5) Kontrol hemoragi; hemoragi menyertai status syok. Lakukan pemeriksaan hematokrit
sering bila dicurigai berlanjutnya perdarahan
6) Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan dengan memberi
cairan dan darah sesuai ketentuan.
1. Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume
urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.
2. Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.

3. Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap pasien total-tekanan


darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb,
gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk mengkaji respon pasien terhadap
tindakan. Pertahankan lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan
menyatakan perbaikan atau pentimpangan pasien.
4. Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan
mendorong aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada pasien
dengan cidera kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu.
5. Berikan obat khusus yang telah diresepkan (misalnya inotropik seperti dopamen)
untuk meningkatkan kerja kardiovaskuler.
6. Dukung mekanisme devensif tubuh

1) Tenangkan dan nyamankan pasien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa
khawatir.
2) Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau narkotik.
3) Pertahankan suhu tubuh.

Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan mekanisme kompensasi


tubuh dari vasokontriksi dan meningkatnya hilangnya caiiran karena perspirasi.

Pasien yang mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam tinggi
meningkatkan efek metabolik selular terhadap syok.