Anda di halaman 1dari 30

BAB 4

GANGGUAN GINJAL
Uri S. Alon Bradley A. Warady
CAIRAN TUBUH DAN PENGATURAN ELEKTROLIT
Fungsi ginjal yang efektif bisa mempertahankan volume normal dan komposisi cairan tubuh.Air
dan keseimbangan elektrolit dipertahankan oleh ekskresi urin dengan volume dan komposisi
disesuaikan kebutuhan fisiologis, meskipun ada berbagai variasi dalam asupan makanan, dan
pengeluaran cairan serta zat terlarut secara non renal.Keseimbangan cairan dicapai dengan
ultrafiltrasi glomerulus plasma bersamaan dengan modifikasi ultrafiltrasi oleh tubular secara
reabsorpsi dan sekresi. Ekskresi urin dan modifikasi filtrasi glomerulus, adalah residu kecil dari
volume besar ultrafiltrasi selektif dan dimodifikasikan oleh proses transportasi yang beroperasi
di sepanjang nefron. Kapiler glomerulus membolehkan cairan bebas dan zat terlarut dengan berat
molekul rendah yang bisa terlewati sementara elemen yang terbentuk dan makromolekul tidak
bisa lewat.Fungsi dinding kapiler glomerular adalah sebagai penghalang untuk filtrasi
makromolekul berdasarkan karakteristik ukuran, bentuk dan ciri cas ionnya. Filtrasi glomerular
dimodifikasi selama perjalanan melalui tubulus oleh transport aktif dan pasif zat terlarut tertentu
ke dalam dan keluar dari cairan luminal dan karakteristik permeabilitas oleh segment neuron
tertentu. Sistem transportasi di sel epitel ginjal berfungsi untuk menjaga cairan secara global,
garam, dan homeostasis asam-basa.
Volume filtrasi glomerulus yang memadai penting untuk ginjal sebagai pengatur
keseimbangan air dan zat terlarut secara efektif. Aliran darah ginjal menyumbang 20-30% dari
output jantung. Dari total aliran plasma ginjal, 92% lewat melalui jaringan ekskresi dan dikenal
sebagai aliran plasma ginjal efektif (effective renal plasma flow). Kadar filtrasi glomerulus atau
Glomeruler filtration rate (GFR) biasanya sekitar satu per lima dari plasma ginjal efektif ,
memberikan sebagian kecil filtrasi sekitar 0.2.

Kadar ultrafiltrasi di kapiler glomerulus di tentukan oleh kekuatan yang sama yang
memungkinkan gerakan transmural cairan dalam jaringan kapiler lainnya. Kekuatan ini adalah
transkapillari hidrolik, gradient osmotik pressure dan karakteristik permeabilitas dinding

kapiler.Mekanisme

autoregulatori

ginjalmemungkinkan

ginjal

untuk

mempertahankan

konstanrelatifaliran darah apabila ada perubahan arteri sistemik dan tekanan perfusi
ginjal.Mekanisme autoregulatori ginjal intrinsik dimediasi di individu nefron oleh umpan balik
tuboglomerular yang melibatkan makula densa (sebuah daerah di distal awal tubulus yang
berdampingan glomerulus) dan magnitude resistansi di aferen dan eferen arteriol.Dalam kondisi
normal, reabsorpsi air dan sekresi zat terlarut sewaktu filtrasi glomerular melalui nefron penting
untuk memelihara cairan tubuh, elektrolit dan homeostasis asam-basa. Pada orang sehat, individu
yang tidak bertumbuh, asupan dan pengeluaran air dan zat terlarut adalah sama serta
keseimbangan ion hydrogen adalah nol. Fungsi ginjal dapat terganggu oleh sistemik atau
penyakit ginjal, dan dengan obat-obatan seperti obat vasoaktif, obat anti-inflamasi, diuretik, dan
antibiotik. Terjadinya hipoksia dan hipoperfusi ginjal lebih sering dikaitkan dengan pasca operasi
disfungsi ginjal.
EVALUASI FUNGSI RENAL
Evaluasi fungsi ginjal dimulai dengan adanya riwayat, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
laboratorium.Oligouri yang persistan atau penurunan yang signifikan untuk kapasitas konsentrasi
ginjal harus jelas dari riwayat sebelumnya.Pemeriksaan dari sedimen urin dapat memberikan
bukti penyakit ginjal jika proteinuria dan / atau sel cast ditemukan. Konsentrasi serum normal
seperti natrium, kalium, klorida, CO2, kalsium, dan fosforus menunjukkan regulasi ginjal sesuai
konsentrasi elektrolit dalam cairan tubuh.Konsentrasi serum creatinin adalah parameter yang
biasa digunakan untuk GFR.Keterbatasan dan peringatan harus diperhatikan ketika
menggunakan kreatinin untuk memeperkirakan GFR. Ekskresi kreatinin urin mencerminkan
kedua penyaring dan sekresi kreatinin karena kreatinin tidak hanya disaring oleh kapillari
glomerulus, tetapi juga di sekresi oleh sel tubular renalis.Sebagai konsekuensi, creatinine
clearance, yang dihitung dengan menggunakan konsentrasi serum kreatinin dan ekskresi
kreatinin, penghitungan nilai GFR yang berlebihan dengan menggunakan inulin clearance
sebanyak 10-40%.

Konsentrasi serum kreatinin dan kadar ekskresi kreatinin urin dipengaruhi oleh diet.
Konsumsi daging, ikan, atau unggans

yang merupakan zat yang mengandung preformed

kreatinin dan kreatinin perkusor, menyebabkan peningkatam konsentrasi serum kreatinin dan

ekskresi kreatinin urin . Nilai GFR yang terlalu tinggi oleh peningkatan creatinin
clearancemenunjukkan fungsi ginjal memburuk karena peningkatan relatif komponen tubular
kreatinin urin.Peringatan harus diberikan untuk pasien dengan massa otot yang abnormal.
Semakin kecil massa otot, semakin rendah kreatinin yang dihasilkan ke dalam sirkulasi
mengakibatkan kadar darah dan kadar ekskresi urin lebih rendah. Gambaran sebaliknya akan
terlihat pada pasien dengan massa otot yang sangat besar.
Sejak 15 tahun lalu, konsentrasi serum pada cystatin C, merupakan nonglycosylated
13.3kDa protein telah menunjukkan hubungan korelasi dengan GFR dan juga lebah baik dari
serum kreatinin. Usia 12 bulan hingga 50 tahun, kadar konsentrasi normal serum cystin C adalah
sama pada kanak-kanak dan dewasa (0.70-1.38 mg/L). Sejak akhir-akhir ini, pengukuran cystin
C tidak lagi digunakan dalam pemeriksaan rutin klinis. Namun, pada masa hadapan mungkin
akan menjadi cara pengukuran yang baru untuk mengukur GFR. Sebaliknya, bedside equation
telah digunakan untuk menganggarkan GFR
eGFR = 0.413Tinggi(cm)/serum kreatinin (mg/dL)

Akhir-akhir ini, penyakit ginjal kronik mulai terjadi pada kanak-kanak berdasarkan data yang
didapat dari pengukuran GFR dengan menggunakan hilangnya plasma iohexol. Rumus
bedsidedapat dihitung untuk anak-anak dengan kadar GFR 15-75mL/min/1.73m2.
VOLUME URIN
Volume urine yang tepat tergantung pada status cairan tubuh, asupan cairan, kehilangan cairan
extrarenal, beban zat terlarut ginjal, dan konsentrasi ginjal dan kapasitas pengenceran. Pasien
dengan gangguan proses konsentrasi pada ginjal memerlukan volume urin yang lebih besar untuk
ekskresi beban zat terlarut ginjal. Di sisi lain, pasien dengan peningkatan kadar hormon
antideuretik (ADH) menahan air keluar dari proporsi terlarut dan rentan terhadap hiponatremia.
Peningkatan kadar ADH bisa terjadi karena faktor fisiologi seperti cairan hipertonik atau
penurunan volume sirkulasi secara efektif (ditemui dengan rendahnya tingkat albumin serum
atau dengan vasodilatasi generalisata seperti sepsis).

Beberapa peneliti telah menyatakan keprihatinan bahwa perawatan biasa cairan (Tabel
4-1) menyediakan 2-3 mEq / L natrium, kalium, dan klorida per 100 kalori yang dimetabolisme
dapat berkontribusi untuk pengembangan hiponatremia pada anak yang dirawat di rumah sakit
dengan kondisi mungkin terkaitdengan ADH. Anak-anakyang berisiko adalah anak-anak yang
distimulasi nonosmotik untuk penghasilan ADH seperti pusat gangguan sistem saraf, pasien
pasca operasi, nyeri, stress, mual dan muntah, Telah diusulkan bahwa pada pasien yang lebih
cenderung untuk terjadi sindrom yang tidak bisa menghasilkan sekresi ADH, cairan isotonik
0.9% normal salin mungkin pilihan yang lebih baik untuk cairan maintenance.
Sekitar 30 mOsm zat terlarut ginjal/ 100mL air maintanaince bisa diambil sebagai zat
terlarut ginjal padan anak usia 2 bulan atau lebih. Kapasitas pemekatan urin meningkat dengan
cepat selama tahun pertama kehidupan dan mencapai apabila tingkat dewasa 1200-1400 mOsm/L
pada sekitar tahun kedua.
TABEL 4-1 : Kebutuhan cairan maintenance yang lazim
Berat (kg)
Cairan
2.5-10
100 mL/kg
10-20
1000 mL + 50 mL/kg > 10kg
>20
1500mL + 20 mL/kg > 20kg
Kapasitas maksimal konsentrasi urine pada bayi cukup bulan dari usia 1 minggu ke 2
bulan adalah 800 mOsm/L; dari 2 bulan ke 3 tahun adalah 1000 mOsm/L, dan setelah usia itu
adalah 1200 mOsm/L. Yang perlu diperhatikan adalah re-karakteristik pada gagal ginjal akut
sebagai Acute Kidney Injury (AKI) dan lebih digambarkan sebagai disfungsi ginjal. NonOligouri AKI sering terjadi sesering oligouri AKI.Hal ini didiagnosis ketika pasien dengan
output urin yang normal tapimengalami peningkatan serum kreatinin dan konsentrasi urea
nitrogen.

KADAR FILTRASI GLOMERULAR


GFR merupakan index yang paling berguna untuk menentukan fungsi renal karena ia
mereflex volume plasma ultrafiltrasi yang ditujukan kepada tubulus renalis. Penurunan kadar
GFR merupakan abnormalitas fungsional pada gagal ginjal akut dan kronik. Penaksiran nilai
GFR adalah sangat penting, bukan hanya untuk mengevaluasi fungsi ginjal pasien, malah penting
untuk menuntun pemberian antibiotik dan obat-obatan.Inulin clearance merupakan pengukuran
GFR standar.Metode ini memakan waktu dan kurang nyaman untuk digunakan dalam evaluasi
klinis kebanyakan pasien. Cara konsumsi makanan yang mengandung nitrogen sehari-hari
merupakan hal yang tidak baik untuk index GFR. Konsentrasi kreatinin serum dan creatinine
clearance telah menjadi pengukuran klinis untuk menentukan kadar GFR. Namun, tindakan
pencegahan harus dilakukan ketika kreatinin dugunakan untuk estimasi GFR karena efek diet
serta penggunaan obat-obat umum pada konsentrasi kreatinin serum dan kadar ekskresi.
Pencernaan makanan yang mengandung kuantiti protein hewani yang tinggi akan menyebabkan
peningkatan kadar kreatinin sekitar 0.25 mg/dL dalam masa dua jam dan peningkatan kadar
ekskresi kreatinin sekitar 75% lebih dari periode tiga hingga empat jam.Konsentrasi kreatinin
serum juga bisa meningkat apabila menggunakan obat-obatan seperti salicylate dan
trimethroprim.Agen ini bersaing dengan kreatinin untuk sekresi tubulus melalui jalur sekresi
basa. Agen ini tidak mengubah GFR tapi tidak meningkatkan kadar konsentrasi serum kreatinin.
Karena kesulitan dalam pengumpulan urin waktunya, beberapa persamaan telah
dikembangkan untuk memperkirakan GFR.Secara historis persamaan yang paling umum
digunakan adalah persamaan yang telah dikembangkan oleh Schwartz dan didasarkan pada nilai
serum kreatinin (sebagaimana ditentukan oleh Metode kinetik Jaffe) dan tinggi anak:
GFR (mL /min/1.73m2) = k x Tinggi (cm)/ kreatinin serum (mg/dL)
K untuk berat badan bayi lahir rendah adalah 0.33, bayi lahir cukup bulan adalah 0.45; laki-laki
2-12 tahun dan perempuan 2-21 tahun adalah 0.55 dan laki 13-25 tahun adalah 0.70.
Kreatinin dibentuk oleh nonenzimatik dehidrasi oleh kreatinin otot pada kadar 50mg
kreatinin/kg otot. Kadar konsentrasi serum kreatinin pada neonatus reflex kadar maternal untuk
hari pertama sampai tiga dan empat hari kelahiran dan kadang lebih pada bayi prematur akibat
maturasi fungsi ginjal yang terlambat. Pada waktu ini, konsentrasi serum kreatinin menurun.

TABEL 4-2 : Lavel Kreatinin Plasma pada usia yang berbeda


Plasma kreatinin yang benar (mg/dL)
Usia
Tinggi (cm)
MEAN
RANGE ( 2 SD)
Darah tali pusat
0.75
0.15-0.99
0-2 minggu
50
0.50
0.34-0.66
2-26 minggu
60
0.39
0.23-0.55
26 minggu- 1 tahun
70
0.32
0.18-0.46
2 Tahun
87
0.32
0.20-0.44
4 Tahun
101
0.37
0.25-0.49
6 Tahun
114
0.43
0.27-0.59
8 Tahun
126
0.48
0.31-0.65
10 Tahun
137
0.52
0.34-0.70
12 Tahun
147
0.59
0.41-9.78
Laki-laki dewasa
174
0.97
0.72-1.22
Perempuan dewasa
163
0.77
0.52-1.01
Conversion factor: mmol/L = mg/dL 88.4
Diadaptasi dari Changler C, Barratt TM. Evaluasi Laoratorium.
In: Holiday MA, penulis. Pediatrik Nefrologi.2nded.
Baltimore : Williams & Wilkins; 1987.p. 282-99
a

Dari usia 2 minggu hingga 2 tahun, kadar keseluruhan sekitar 0.4 0.04mg/dL (35

3.5M). Kadar konsentrasi serum kreatinin secara relatif constant semasa periode pertumbuhan
karena peningkatan endogenous kreatinin, dimana secara direk berhubungan dengan massa otot
yang menandakan peningkatan GFR. Semasa tahun pertama hingga kedua kelahiran, GFR
meningkat dari 35-45 mL/min/1.73m2 untuk orang dewasa sekitar 90-170mL/min/1.73m2.Nilai
normal untuk konsentrasi serum kreatinin meningkat dari dua tahun pubertas, namun begitu GFR
masih constant essensial apabila luas permukaan per unit. Hal ini terjadi karena pertumbuhan
sewaktu anak-anak berhubungan dengan peningkatan massa otot dan oleh itu, peningkatan
produksi kreatinin yang lebih dari peningkatan GFR per unit berat badan. Tabel 4.2 menunjukkan
nilai mean dan nilai serum kreatinin plasma yang berbeda bedasarkan usia. Data normatif serum
kreatinin berbeda dari satu laboratorium dengan laboratorium yang lain, tergantung dengan
metodologi yang digunakan, walaupun usaha dilakukan untuk menstandardisasi.

FRAKSI SUBSTAN EKSKRESI


Fraksi ekskresi (FE) merupakan index untuk fungsi renal yang membantu untuk mengevaluasi
kondisi klinis secara spesifik. Secara konsep, fraksi ekskresi merupakan substan filter fraksi yang
diekskresi di urin.Secara praktis klinis, FE dihitung dengan mendapatkan darah dan urin sampel
bersamaan untuk penghitungan kreatinin. Rumus digunakan untuk mengekspresi FE dalam
persen adalah :
FE = Us/Ps Pcr/Ucr 100
Us adalah konsentrasi zat terlarut urin (Urine Solute Concentration), Ps adalah konsentrasi
plasma kreatinin ( Plasma Creatinine Concentration) dan Ucr adalah konsentrasi kreatinin urin
(Urine Creatinin Concentration).
FRAKSI EKSKRESI NATRIUM
Fraksi ekskresi natrium (FE Na) nilai normal adalah 2-3% pada bayi yang baru lahir dan
mungkin lebih tinggi pada bayi yang prematur.Pada anak-anak yang lebih berusia FE sering
kurang dari 1%, tapi nilainya bisa tinggi apabila asupan garam tinggi, gagal ginjal kronik, dan
pemberian diuretik. FE Na, sering kali lebih dari 2% pada AKI iskemik (juga dikenal sebagai
akut tubular nekrosis), hal ini menggambarkan adanya gangguan keupayaan mereabsorpsi
natrium di tubulus.
FE Na digunakan untuk membantu membedakan prerenal azotermia dengan AKI,
sekarang adalah sangat penting diuretik tidak digunakan karena FE Na akan meninggi secara
artifisial. Juga, Fe Na akan meningkat pada pasien dengan penurunan perfusi renal akibat
gangguan ginjal kronik akibat tubulus tidak mampu mempertahankan natrium untuk
dehidrasi.Selain itu, dengan pemberian cairan dan elektrolit, dapat memperbaiki fungsi ginjal
sampai tahap tertentu.FE Na, serta indeks diagnostik lainnya digunakan untuk membantu
membedakan azotemia prerenal dari iskemik AKI, tidak ada pathognomik untuk keduaduanya.Tambahan pula, FE Na sering kurang dari 1% pada kasus AKI disebabkan penyakit
glomerulus sebagai fungsi tubulus tetap utuh.

ASIDOSIS TUBULUS GINJAL


Renal tubular acidosis (RTA) dikelompokkan dalam gangguan asidosis metabolic yang terjadi
sebagai akibat penurunan reklamasi HCO3- yang disaring di tubulus proksimal atau kelainan dari
ekskresi ion hydrogen di tubulus distalis, dianggap tidak ada penurunan yang signifikan pada
GFR.RTA dianggap sebagai diagnosis banding pada pasien dengan asidosis metabolic; anion gap
serum normal (hiperkloremik asidosis metabolic), dan beberapa pengecualian seperti pH urin
diatas 6.0.Penting untuk diingat bahwa profil biokimia yang identik pada anak dengan diarea
perlu dipertimbangkan untuk diagnosa RTA.
Tambahan pula, ada beberapa kelainan genetik seperti cystinosis.Kerusakan pada tubulus
proksimal sering dijumpai pada anak-anak yang menerima perawatan kimoterapi. Diagnosa
untuk kelainan pada reabsopsi HCO3 di tubulus proximalis dapat dilakukan dengan ekskresi
fraksi biokarbonat (FE HCO3) lebih besar dari 15% ketika konsentrasi plasma HCO3 normal
dengan alkalisasi. Klasik distal RTA disebabkan oleh kelainan pada sekresi H + oleh sel-sel distal
nefron. Hal ini di tandai dengan asidosis metabolik hiperkloremik, pH urin lebih dari 6.0 pada
normal maupun pada konsentrasi serum HCO3 rendah dan FE HCO3 kurang dari 5% apabila
serum HCO3 normal. Tipe IV distal RTA berhubungan dengan pH di traktus urinarius bawah
(<6.0) dan hiperkalemi, merupakan hasil dari penurunan H+ dan sekresi K+ pada tubulus distalis
dan terkait dengan kegagalan reabsopsi natrium. Tipe IV RTA mungkin merupakan tipe yang
paling umum dikenal dari tipe RTA pada orang dewasa dan anak-anak.Hiperkalemia
menghambat sintesis ammonia, sehingga menyebabkan penurunan ammonia yang bisa
digunakan sebagai buffer urinary. Oleh itu, akan menyebabkan penurunan sekresi H + di traktus
urinarius bawah (NH3 + H+ = NH4+). Secara fisiologi, salah satu penyebab tipe IV RTA adalah
penurunan produksi aldosterone. Pada anak-anak ia akan memberi efek hipoaldosteronisme tapi
lebih sering terjadi konsenkuensi kerosakan parenkim ginjal terutama disebabkan oleh obstruksi
uropati. Pada anak-anak, penurunan fisiologis tipe IV RTA akansembuh dalam beberapa minggu
ke bulan setelah mendapat pengobatan untukgangguan obstruksi.

CEDERA GINJAL AKUT / ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)


Patofisiologi
AKI ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak. AKI akan menyebabkan
penurunan GFR, manifestasi klinis awal yang bisa muncul adalah peningkatan serum urea
nitrogen, peningkatan konsentrasi kreatinin, dan sering kali terjadi penurunan urin output. Pada
pasien pediatrik yang akan dioperasi, gangguan fungsi ginjal merupakan hal yang paling sering
terjadi apabila menjalani prosedur cardiopulmonari. Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian
telah difokuskan pada identifikasi biomarker yang mengindikasikan imminent kidney failure,
bahkan sebelum kenaikan serum kreatinin.Ideanya adalah untuk mengindentifikasi urin dan
kemungkinan protein darah dan enzim yang dilepaskan dari tubulus pada permulaan
pengembangan AKI.Sejumlah data substansial telah dikumpul pada anak-anak yang menjalani
operasi jantung elektif, menggunakan biomarker neutrophil gelatinase terkait lipocalin
(NGAL).Namun, pada saat ini, penanda tersebut belum dimasukkan dalam praktek klinis rutin.
Faktor yang paling penting pada pathogenesis gagal ginjal pasca operasi adalah
penurunan perfusi ginjal.Pada tahap awal, penurunan aliran darah ginjal menyebabkan
penurunan GFR. Fungsi tubulus yang utuh akan meningkatkan reabsopsi cairan dan natrium.
Kondisi klinikal dikenal sebagai prerenal azotemia.Analisis urin pasien menghasilkan
peningkatan osmolariti urin lebih dari 350 mOsm/kg H 2O dan konsentrasi natrium di urin adalah
kurang dari 10 mEq/L (20 mEq/L pada neonatus). Indeks yang paling berguna untuk respon
tubulus untuk hipoperfusi
FE Na adalah indeks yang paling berguna untuk merespon tubulus dan melihat apakah
terdapat hipoperfusi ginjal dan menilai fungsi tubulus.FE Na tidak valid jika pasien menerima
diuretik sebelum memberikan urin sampel.Dengan hipoperfusi renal dan fungsi renal yang utuh,
FE Na kurang dari 1% pada bayi cukup bulan juga anak-anak, dan di bawah 2,5% pada
infant.Pada kebanyakan pasien dengan azotemia prerenal, penurunan volume intravaskular
terbukti secara klinis.Namun, pada pasien dengan penurunan cardiac output (kegagalan pompa),
penurunan perfusi ginjal, dapat dikaburkan karena berat badan dan tekanan vena sentral mungkin
menyarankan cairan berlebihan.Demikian pula, penilaian status volume sulit pada pasien dengan
luka bakar, edema, ascites, anasarca, atau hipoalbuminemia. Penurunan intrarterial volume akan
dijadikan bukti dari penurunan tekan darah sistemik, takikardia, dan pemanjangan capillary refill

time. Prerenal azotemia dapat diatasi dengan meningkatkan perfusi ginjal baik dengan replating
cairan intravaskuler atau dengan meningkatkan curahan jantung. Fungsi ginjal dapat diperbaiki
dengan meningkatkan urin outputdan menormalisasi serum urea nitrogen dan konsentrasi
kreatinin. Namun, gagal ginjal parenkim akan terjadi jika perfusi ginjal berlanjutan untuk jangka
waktu yang signifikan atau jika faktor nefrotoksik masih ada. Faktor-faktor yang dapat
mempengaruhi pasien AKI termasuk yang sudah ada sebelumnya kelainan kongenital pada
saluran kemih atau gangguan fungsi ginjal, septisemia, hipoksemia, hemolysis, rhabdomyolisis,
hiperuricemia, toksisitas obat dan penggunaan agen radiokontras. Juga, sindrom kompartmen
abdomen mengakibatkan asites tegang sehingga akan menyebabkan gangguan perfusi ginjal.
Dalam pengaturan ini, gangguan ginjal akan diatasi dengan kompresi abdomen.
MANAGEMENT MEDIS
Anak dengan oligouri pasca operasi dan peningkatan serum kreatinin harus dinilai untuk
kemungkinan azotemia prerenal.Cairan intravenous isotonic saline 20mL/kg atau plasma
diberikan jika anak mengalami hipovolemik. Pada pasien asidosis, secara fisiologi akan menjadi
kelebihan jika diberikan cairan bikarbonat 25-40mEq/L anion pada cairan bolus (0.5 isotonik
naCl dalam 5% glukosa, yang ditambahkan 25-40 mEq/L dari 1 M NaHCO 3 dan tambahan
naHCO3 untuk membawa solusi ke isotonicity). Jika tidak ada respon sewaktu observasi dan
anak masih dehidrasi, dosis bisa diulang. Apabila urin output memuaskan setelah pemberian
cairan, pasien harus menerima terapi maintenance dan penggantian cairan yang tepat. Berat
badan, volume urin, dan konsentrasi serum urea nitrogen, kreatinin dan elektrolit juga harus
dipantau.Seperti yang dibahas, jika larutan yang mengandung alkali digunakan, serum calcium
yang terionisasi harus dimonitor secara seksama.
Jika urin output tidak mencukupi selepas pemberian cairan, pemberian infus intravena
furosemide, 1mg/kg akan diberikan. Pasien dengan gagal ginjal memerlukan dosis yang lebih
tinggi sehingga 5mg/kg.jika tidak ada respon terjadi selepas pemberian furosemide secara
intravena. Dosis kedua tertinggi bisa diberikan furosemide setiap empat hingga lapan jam hingga
volume urine dapat dicapai. Sebuah protocol telah digunakan dan pemberian constant furosemide
telah berjaya digunakan pada pasien anak dengan oligouri setelah operasi jantung.Furosemide
0.1mg/Kg/h, dengan dosis ditingkatkan 0.1mg setelah dua jam jika volume urin tetap kurang dari
1mL/kg/h. Dosis maksimal adalah 0.4mg/kg/h. Pada waktu ini, urin output bisa ditingkatkan

dengan dengan menggunakan agen vasoaktif seperti dopamine.Selain itu, keberhasilannya


mengubah AKI tidak mapan.Hal ini sangat penting untuk memastikan tekanan darah mencukupi
dan perfusi plasma ginjal efektif.
Pemantauan yang cermat dari cairan dan elektrolit status pasien sangat penting.Anakanak yang gagal untuk berespon terhadap furosemide berisiko untuk kelebihan cairan. Pemberian
cairan sewaktu anestesia dan sewaktu operasi sebagai managemen hipoperfusi yang persistant
sewaktu penurunan urin outputakan menyebabkan hipervolemia, hipertensi, gagal jantung, dan
edema paru. Pada kasus yang ekstrim, pemberian cairan harus sedikit atau seminimal mungkin
sewaktu pemberian obat essensial. Untuk kasus yang lebih ringan, dan pada pasien dengan
gangguan euvolemic dengan gangguan fungsi ginjal, asupan cairan total harus sama dengan
kehilangan air insensible, volume urin, dan kehilangan cairan extrarenal. Urin output harus
dimonitor tiap jam dan management cairan harus di reevaluasi tiap jam hingga 12 jam, jika ada
indikasi secara klinis. Informasi berguna tentang keseluruhan status cairan pasien dapat diperoleh
dengan pemantauan tekanan darah, nadi, dan berat badan.NIlai-nilai parameter pra operasi ini
membantu sebagai dasar untuk evaluasi pasca operasi.Idealnya, status hemodinamik pasien harus
dinilai terus menerus dengan menggunakan pemantauan tekanan vena sentral.Pada pasien
dengan masalah jantung yang rumit, kateter Swan-Ganz yang memonitor tekanan pulmonal
harus digunakan.
Kelebihan cairan dapat menyebabkan hiponatremi.Dalam kebanyakan kasus, karena
jumlah natrium tubuh tetap normal atau tinggi, cara terbaik untuk menormalkan kadar serum
natrium adalah dengan pembatasan asupan cairan dan peningkatan volume. Pada pasien dengan
hiponatremia simtomatik akut, infus NaCl 3% larutan (512 mEq Na / L atau 0,5 mEq / mL) dapat
diberikan untuk memperbaiki hiponatremia. Koreksi yang cepat pada tingkat 1-2 mEq / jam
selama 2-3 jam, dengan peningkatan tingkat natrium 4-6 mEq / L, biasanya ditoleransi dengan
baik dan memadai. Infus 6 mL / kg dari 3% NaCldapat meningkatkan konsentrasi natrium serum
sekitar 5 mEq / L. Hiponatremia terjadi selama lebih dari 24 sampai 48 jam dan tidak boleh
dikoreksi pada tingkat yang lebih cepat daripada 0.5mEq / L / jam.
Pada anak-anak dengan AKI, hiperkalemia sering berkembang.Tanda awal dari kalium
cardiotoxicity adalah dengan gambaran memuncak gelombang T pada elektrokardiogram.Tingkat

yang lebih tinggi kalium serum dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan cardiac
asystole.Pengobatan hiperkalemia ditampilkan dalam Kotak 4-1. Perawatan darurat hiperkalemia
ditunjukkan ketika konsentrasi kalium serum mencapai 7,0 mEq / L atau ketika perubahan
elektrokardiografi.
Pada anak-anak dengan AKI, asidosis metabolik cepat berkembang.Akibat fungsi ginjal
menurun, hydrogencions sedikit diekskresikan.Asam organik menumpuk di tubuh, menyebabkan
penurunan konsentrasi serum HCO3.Meskipun, anak dengan kapasitas ventilasi tanpa kompromi
mampu untuk hipervntilasi dan mencapai kompensasi parsial.Anak dengan fungsi pulmonary
compromise atau hiperkatabolik berisiko untuk mendapat asidosis.Asidosis metabolik biasanya
diobati dengan pemberian NaHCO3.Namun, perhatian harus diarahkan kearah kelebihan natrium
yang berhubungan dengan mode terapi.Karena hipokalsemia berkembang pada pasien dengan
AKI, pengobatan dengan alkali harus dilakukan dengan hati-hati untuk melindungi mereka dari
tetani hypocalcemic karena pergeseran kalsium terionisasi dari bebas untuk albumin-terikat.Hal
ini tidak perlu untuk memperbaiki asidosis metabolik secara keseluruhan untuk mencegah efek
yang tidakdiingini dari asidemia.
Kotak 4-1 : Terapi Hiperkalemia
PROTEKSI JANTUNG
Kalsium glukonat, 10%, 0.5-1.0mL/kg berat badan diinjeksi intravena dan perlahan-lahan
lebih 5-10 min, dengan pemantauan nadi secara terus menerus.

PEMINDAHAN KALIUM KE DALAM KOMPARTMEN INTRASELULAR


Natrium Bikarbonat, 1-2mEq/kg berat badan secara intravena lebih dari 10 20 menit,
tidak ada masalah jika terjadi kelebihan garam dan air.
Glukosa, 1g/kg berat badan dan insulin, satu unit per tiap 4g glukosa, secara intravena
lebih dari 20-30 menit
2-adrenergik reseptor stimulant seperti salbutamol, secara intravena atau inhalasi.

ELEMINASI KELEBIHAN KALIUM


Furosemide 1mg/kg, atau lebih tinggi dengan GFR rendah
Pertukaran cation resin, sodium polystyrene sulfonate, 1g/kg/berat bdan, diberi secara oral
atau rektal dalam 20-30% sorbitol atau 10% glukosa, 1 g resin/4mL. Pertambahan 70%
sirup sorbitol diberikan jika konstipasi

Dialysis
DIALISIS
Dialisis harus dilakukan apabila terjadi ketidakmampuan untuk mengkontrol cairan dan elektrolit
atau penyakit yang berhubungan asam dan basa yang disebabkan oleh gagal ginjal.Indikasi untuk
dilakukan urgent dialysis adalah oliouri, hiperkalemia, asidosis metabolik, kelebihan cairan,
gangguan kronis elektrolit dan mineral serta terjadi sindrom uremia.
Indikasi untuk dilakukan dialisis pos operasi pada anak-anak dengan hipovolemi adalah
disebabkan oleh berulang kali mencoba resusitasi cairan, pemberian obat-obatan dan pemberian
nutrisi parenteral total. Prosedur flushes pada kateter intravena secara berulang, pemasangan
endotrakeal tube dapat menambahkan sejumlah besar air dan zat terlarut pada asupan total.
Pemberian cairan yang berlebihan pada pasien pos operasi bisa menyebabkan edema pulmonari
dan hipertensi dan akan menyebabkan dampak yang signifikan terhadap proses pemulihan
pasien.
Metode Dialisis.Terdapat tiga mode terapi dialisis termasuk hemodialysis (HD), dialisis
peritoneal (PD), dan terapi pengganti ginjal terus menerus (Continous renal replacement therapy,
CRRT).Meskipun secara historis, PD sering digunakan pada anak-anak.Data yang terbaru telah
menyatakan penggunaan CRRT telah meningkat pada beberapa negara yang punyai keahlian dan
sumber daya.Sumber daya untuk fasilitas perawatan, dan keuntungan dari setiap teknik dialisis
dengan mengetahui teknik yang terbaik merupakan salah satu dari keperluan dan kebutuhan
pasien (tabel 4-3).
Aliran darah peritoneal, permeabilitas vaskuler peritoneal, dan luas permukaan peritoneal
merupakan faktor intrinsik yang memberi efek kesembuhan pada terapi PD. Walaupun
pembuangan lebih dari 50% luas permukaan peritoneal, hal ini tidak akan memberi efek terhadap
tahap kesembuhan dialisis. Hipoperfusi pembuluh darah membran peritoneal membuat PD tidak
efektif.

TABEL 4-3 : KARAKTERISTIK MODALITAS DIALISIS


Variable
CRRT
PD
Terapi yang berterusan
Stabilitas Hemodinamik
Keseimbangan cairan
dapat dicapai
Mudah untuk dilakukan
Kontrol metabolik
Nutrisi optimal
Pembuangan
toksik
berterusan

HD

yang

Ya
Ya
Ya, kontrol pompa

Ya
Ya
Ya/Tidak, Variable

Tidak
Tidak
Ya, intermitten

yang

Tidak
Ya
Ya
Ya

Ya
Ya
Tidak
Ya/Tidak,
tergantung
naturalitas
toksik
(Molekul besar tidak
jernih)
Tidak,
tidak
memerlukan
antikoagulan
Tidak

Tidak
Ya, intermitten
Tidak
Tidak

Ya/Tidak, kurang di
diprediksi dari CRRT
Ya/Tidak, Sokongan
yang moderat ( Jika
sering, siklus manual
bisa di terapi khusus)
Ya/Tida,
tergantung
institusi
Ya, jika intermiten PD
digunakan
Rendah/moderat,
Meningkat jika banyak
cairan yang digunakan
untuk dialisis
Tidak
Tidak

Ya/TIdak,
Kurang
diprediksi dari CRRT
TIdak, derajat sokongan
yang rendah

Ya/Tidak,
kontraindikasi relatif
Ya/Tidak,
Kontraindikasi relatif
Ya/Tidak, variable
Ya
Ya
Tidak

Ya

Antikoagulan

Kecepatan Pembuangan racun


Kestabilan tekanan intrakranial

Ya,
memerlukan
pemberian antikogulan
yang berterusan
Ya/Tidak,
tergantung
ukuran dan dosis
Ya

Sokongan keperawatan ICU

Ya, Derajat sokongan


yang tinggi

Sokongan keperawatan Dialisis


Mobilitas pasien

Ya/Tidak,
institusi
Tidak

Pembiayaan

Tinggi

Pencarian vaskuler
Operasi
abdominal
yang
terbarua
Ventrikuloperitoneal shunt

Ya
Ya

Sindroma Prune-belly

ya

Ya

tergantung

Kontrol ultrafiltrasi
Ya
Kebocoran PD kateter
Tidak
Potensi infeksi
Ya
Penggunaan untuk gagal ginjal
Ya
akut : berkaitan dengan eror
metabolism inborn
Penggunaan untuk gagal ginjal Ya
Tidak
akut : berkaitan dengan
ingestion
CRRT, continuous renal replacement therapy; HD, hemodialysis; PD, peritoneal dialysis.

Ya/Tidak,
pemberian
antikoagulan
secara
intermitten
Ya

Ya
Tidak
Tinggi/Moderat

Ya
Ya

Ya
Ya, Intermitten
Tidak
Ya
Ya

Ya

Omphalocele, gastroschisis, frequent or extensive abdominal surgery. Varies, depending on the location of the
hemodialysis catheter.
Adapted from Changler C, Barratt TM.Laboratory evaluation. In Holiday MA (ed): Pediatric Nephrology, 2nd ed.
Baltimore,
Williams & Wilkins, 1987, pp. 28299.

PD dapat dilakukan pada pasien setelah operasi walaupun terdapat peritonitis atau dengan segera
selepas operasi mayor.Peningkatan tekanan intra-abdomen disebabkan oleh cairan dialisis
sehingga bisa menyebabkan respiratory embarrassment dan mengakibatkan kebocoran dari luka
iris dan tempat keluar dari kateter PD. Jika kebocoran menetap, volume cairan dialisis yang
efektif bisa digunakan (10-20mL/kg).Komplikasi yang berkaitan dengan PD adalah peritonitis,
infeksi di tempat keluar kateter, kebocoran, obstruksi kateter dari omentum atau fibrin dan hernia
dinding abdomen.Perotonitis sclerosing juga bisa terjadi dan sering pada wanita.Ini bisa
menyebabkan bekas luka peritoneal dan memicu perforasi atau obstruksi bowel. Reseksi dan
stoma perlu dilakukan untuk mempertimbangkan proses penyembuhan dan pembaikan primer.
Pemberian antibiotik sewaktu pemasangan kateter direkomendasikan karena bisa
menurunkan risiko peritonitis. Penggunaan fibrin glue pada lokasi tempat masuk kateter kedalam
peritoneum dapat mengurangkan angka kejadian kebocoran dialisis sewaktu posoperasi dengan
serta merta. Ia juga dapat memberi kebaikan apabila PD dipasang setelah kateter dipasang. Hasil
studi pada 2000 orang yang ganti kateter dengan menggunakan teknik Tenckhoff (Table 4-1)
lebih baik dari kateter Cook (Cook Medical, Bloomington, IN,USA). Tambahan pula, ada bukti
yang menyatakan hasil yang sama dengan Cook Multipurpose Drainage cateter, merupakan
kateter yang flexible yang terletak di samping kasur. Berdeba dengan kateter Tenckhoff,
merupakan kateter yang memerlukan pemasangan operasi.
PD dilakukan dengan cairan dialisis yang terdiri dari 1.5%, 2.5% atau 4.25% konsentrasi
glukosa. Dialisis dengan 1.5% konsentrasi glukosa punyai osmolaritas 350 mOsm/jg H 2O, cairan
ini lebih moderat hipertonik hingga normal plasma (280-295 mOsm/kg H 2O). Faktor lain adalah,
semakin tinggi kadartonicitydialisis, semakin tinggi kadar osmotik antara darah dan semakin
tinggi kadar ultrafiltrasi (pembuangan cairan dari tubuh). Pergerakan air dan glukosa melalui
membrane peritoneal, memberikan efek PD pada pembuangan cairan maximal dengan siklus
dialisis yang pendek 20 hingga 30 menit.Apabila menggunakan cairan yang mengandung
konsentrasi glukosa lebih tinggi dari 1.5%.Pemantauan konsentrasi serum glukosa pada pasien
diperlukan.Jika terjadi hiperglikemia dengan konsentrasi glukosa darah lebih dari 200mg/dL,

bisa dikawal dengan penambahan insulin pada cairan dialisis atau secara intravena pemberian
insulin drip. Volume cairan yang dibuang dari proses dialisis dalam 24 jam harus dikawal,
500mL pada neonatus, 500-1000mL pada infan dan 1000-1500mL pada anak-anak. Efek dialisis
sewaktu pembuangan zat terlarut tergantung kepada length of dwell time sewaktu dialisis pada
kavum peritoneal dan berat molekuler zat terlarut. Berikut adalah kadar relatif bahan yang sering
: urea> Kalium> natrium> kreatinin> phosphate> asam urat> Kalsium> magnesium. Cairan
dialisis yang standar tidak mengandung kalium.Oleh itu, hiperkalemia dapat dikontrol beberapa
jam dengan efektif PD.
Hemodialisa punya kebaikan yaitu ultrafiltrasi lebih cepat dan pembuangan zat terlarut
dibanding dengan PD atau CRRT.Penilaian vaskular yang adekuat merupakan keperluan yang
penting.Terdapat bermacam kateter pediatri sementara yang dipakai.Umumnya, pemasangan
kateter dialisis pada vena jugular interna dextra, kemudian di vena femoralis dan vena jugular
interna sinstra. Pemasangan di vena subclavia harus dihindari karena punyai potensi
pembentukan stenosis pada subclavia dan akan menyebabkan ketidakupayaan untuk membentuk
dialisis fistula pada tangan yang ipsilateral pada pasien gagal ginjal kronik.

Gambar 4-1 : Seorang anak, berumur 4 tahun dengan sindroma hemolitik uremik yang berhubungan
dengan Escherichia coli colitis.Kateter peritoneal dialisis dipasang secara laparaskopik. Kateter dipasang
kearah kaudal sebagai laluan yang optimal untuk dialisis peritoneal. Telah dilakukan insisi 5mm pada
perut kanan atas (penanda) ditempat pemasangan kateter peritoneal dialisis yang dipasang kedalam
kavum abdominal. 5mm kanula dan teleskop dimasukkan pada umbilikus untuk visualisasi

Pengeluaran cairan dapat menjadi masalah pada pasien yang hipotensi dan pasien yang
menerima HD karena kurang toleransi dari pasien dan lebih baik dilakukan PD atau CRRT untuk
pengaturan klinis.
Tipe CRRT terdiri daripada continuous venovenous hemodialysis (CVVHD),
continuous venovenous hemodiafiltration (CVVHDF). CRRT kini secara luas dipraktekkan di
banyak pusat pediatrik tersier karena keamanan dan kesembuhan bahkan pada pasien yang
paling sakit. Pemilihan salah satu dari metode CRRT tergantung apakah seseorang memilih
untuk memanfaatkan difusi (CVVHD) atau konvektif (CVVH) atau kombinasi dari dua sifat
teknik (CVVHDF).Seperti di HD, akses vascular kateter sangat penting untuk CRRT.Data
menunjukkan bahwa akses yang optimal adalah satu dengan diameter terbesar yang terletak di
vena jugular internal.Demikian juga, extracorporeal volume darah besar diperlukan untuk CRRT
(and HD) sirkuit, dan membutuhkan produk darah dari pasien yang mempunyai volume sirkuit
melebihi 10% volume darah.Perhatian khusus harus dibayar untuk kemungkinana pengembangan
oleh reaksi hemofilter yang mungkin terjadi pada terapi dini.Prediktabilitas dan efisiensi
ultrafiltrasi dan zat terlarut yang dipindahkan membuat CRRT sebagai teknik dialytik yang ideal
untuk pasien yang tidap stabil hemodinamik.Pada anak-anak yangberisiko perdarahan, sebuah
protokol menggunakan sitrat bukan heparin sebagai antikoagulan.Akhirnya, informasi baru telah
diciptakan

untuk

menentukan

arah

berkenaan

waktu

yang

disukai

untuk

inisiasi

dialisis.Kelebihan cairan bisa menjadi faktor risiko yang signifikan untuk mortalitas.Manajemen
awal yang agresif dengan dialisis dapat dibuktikan kelebihannya.Sebuah analisis baru-baru ini
telah menyatakan angka kematian 29,6% dengan <10% cairan berlebihan, 43,1% dengan 10-20%
cairan berlebihan, dan 65,6% dengan > 20% cairan berlebihan.

GAGAL GINJAL AKUT PADA NEONATUS.


AKI terjadi pada 24% pasien yang dirawat nineonatal intensive care unit (NICU). Definisi AKI
berdasarkan istillah historis neonatus telah dianggap sebagai kadar serum kreatinin diatas
1.5mg/dL selama lebih dari 24 jam pada keadaan fungsi renal maternal normal. Kadang kala,
untuk mendiagnosa term infant adalah dengan kadar serum kreatinin kurang drai 1.5mg/dL
apabila gagal untuk mengurangi secara normal selama hari-hari awal / minggu kehidupan. Akhirakhir ini, AKI telah didefinisiskan berdasarkan usia secara independent meningkat pada serum
kreatinin lebih dari 1.5 masa baseline. Hal ini lebih diketahui terjadi pada 7 hari sebelumnya atau
volume urin <0.5mL/kg/h untuk 6 jam.Klasifikasi spesifik neonatal terdiri dari stage 1 AKI
sebagai peningkatan serum kreatinin 0.3mg/dL atau peningkatan serum kretinin 1.5-2 kali dari
nilai sebelumnya. Modifikasi pediatric (pRIFLE) dari orang dewasa pada klasifikasi sistem AKI
juga telah dikembangkan.Keterbatasan data cystatin C dari populasi neonatal saat ini
menghalangi penggunaan rutin untuk menentukan AKI.
AKI terdiri daripada berbagai macam oligouri apabila konsentrasi serum kretinin
meningkat disertai dengan urin output dibawah 1mL/kg/jam setelah 24 jam kehidupan dan
apabila urin output gagal berespon setelah pemberian cairan. Sebaliknya, retensi zat terlarut
terjadi pada neonatus sebagai bukti peningkatan level serum kretinin, dengan kadar aliran urin
yang normal (>1,0mL/kg/jam).Nonoligourik terjadi pada neonatus dengan AKI sekunder
perinatal asfiksia dan berhubungan dengan prognosis oligourik. Diagnosa nonoligourik AKI bisa
disalah diagnosa pada pasien yang berisiko berkembang menjadi insufisiensi ginjal dan dipantau
oleh evaluasi urin output tanpa penilaian konsentrasi serum kreatinin yang berulang.
Penyebab AKI pada bayi baru lahir secara tradisional dibagi menjadi tiga kategori:
prerenal, intrinsic, dan posrenal (Box 4-2). Pembagian ini, berdasarkan lokasi masalah, yang
punyai implikasi penting karena evaluasi, penatalaksanaan, dan prognosis dari ketiga kelompok
ini agak berbeda.

GAGAL GINJAL AKUT PRERENAL


Penurunan perfusi ginjal adalah disebabkan oleh 70% dari AKI.Neonatal.Prerenal AKI mungkin
terjadi pada pasien dengan hipoperfusi normal ginjal.Meskipun koreksi untuk hipoperfusi bisa
mengembalikan kelainan ini, keterlambatan resusitasi cairan dapat menyebabkan perenkim ginjal
rusak.
BOX 4-2 : FAKTOR MAYOR PADA GAGAL GINJAL AKUT PADA NEONATUS
GAGAL GINJAL PRERENAL
Hipovolemik sistemik : fetal hemorrhage. Neonatal hemorrhage, septic shock,
necrotizing enterokolitis, ddehidrasi
Hipopefusion Ginjal : perinatal asphyxia, congestif heart failure, operasi jantung, bypass
kardiopulmonari/ oxygenasi ectracoeporeal membrane, sindrom respiratori distress,
farmakologi ( tolazoline, captopril, enalapril, indomethacin)
GAGAL GINJAL INTRINSIK
Acute tubular nekrosis
Malformasi kongenital : agenesis bilateral, renal dysplasia, polycystic kidney disease
Infeksi : Kongenital ( Syphilis, Toxoplasmosis), pyelonephritis
Renal vaskuler : renal artery thrombosis, renal venous thrombosis, disseminated
intravaskuler coagulation
Nephrotoxin : aminoglycosides, indomethacin, amphotericin B, media kontras, captopril,
enalapril, vancomycin
Obstruksi Intrarenal : nephropathy asam urat, myoglobinuria, hemoglobinuria.
GAGAL GINJAL POSTRENAL (OBSTRUKSI)
Malformasi kongenital : imperforate prepuce, urethral stricture, posterior urethral valve,
urethral diverticulum, primary vesicourethral reflux, ureterocele, megacystitis
megaureter, Eagle-Barett syndrome, obstruksi uretero pelvic junction, ureterovesical
obstruction,
Kompresi extrinsik : sacrococcygeal teratoma, hematocolpos
Obstruksi intrinsik :renal calculi, Fungus ball
Neurogenic bladder

Adapted from Karlowicz MG, Adelman RD. Acute renal failure in the
neonate. Clin Perinatol 1992;19:13958.

GAGAL GINJAL AKUT INTRINSIK


Intrinsik AKI terjadi pada 6-8% pasien yang dirawat di NICU dan menunjukkan adanya
kerusakan sel ginjal yang berhubungan dengan gangguan fungsi ginjal. Intrinsik AKI sering
dikelaskan dalam beberapa katogori : iskemik (akut tubular nekrosis), nephrotoksik
(aminoglycoside antibiotic, indomethacin), anomia kongenital ginjal (autosomal resesif penyakit
ginjal polikistik), dan lesi vascular (arteri renalis atau thrombosis vena), terutama dengan satu
ginjal.
GAGAL GINJAL AKUT POSRENAL
Posrenal AKI disebabkan oleh obstruksi aliran urin dari kedua ginjal atau dari satu ginjal.
Penyebab AKI yang paling sering

pada neonatus adalah posterior urethral valve (PUV),

obstruksi ureteropelvic junction bilateral, dan obstruksi ureterovesical junction bilateral.


Walaupun karakteristik tipe-tipe obstruksi ini reversible, obstruksi neonatus intrauterine yang
lama punyai derajat gangguan fungsi ginjal permanent yang berbeda-beda.Gangguan ini bukan
hanya disebabkan dysplasia renalis tapi juga disebabkan kerosakan sel sekunder dari AKI.
PRESENTASI KLINIS
Presentasi klinis neonatus dengan AKI sering mencerminkan kondisi perkembangan insufisiensi
ginjal. Hal-hal yang bisa terjadi secara berturut adalah sepsis, syok, dehidrasi, respiratory
distress syndrome, dan kondisi lain yang berhubungan juga bisa terjadi. Gejala nonspesifik yang
berhubungan dengan gejala anemis adalah seperti malas makan, letargi, emesis, kejang,
hipertensi dan gejala anemia juga bisa ditemukan.
EVALUASI DIGNOSTIK

Evaluasi neonatus dengan AKI harus di sertai riwayat keluarga dan pemeriksaan fisik.Suspek
prerenal yang disebabakan oleh akut oligouria sering didiagnosa dan diterapi berdasarkan oleh
expansi volume, dengan atau tanpa furosemide.Jika pendekatan ini tidak mengakibatkan
peningkatan urin output, harus dilakukan sebuah evaluasi yang lebih luas untuk fungsi ginjal.
Komponen penting untuk mengevaluasi dan mengukur pada penelitian laboratorium
adalah seperti berikut : jumlah sel darah lengkap, dan penentuan konsentrasi serum untuk
nitrogen urea, kreatinin, elektrolit, asam urat, kalsium, glukosa, dan phosphorus. Nilai serum
kreatinin sewaktu hari-hari pertama kehidupan mencerminkan nilai maternal. Pada infant yang
lahir cukup bulan, nilainya adalah 0.4-0.5mg/dL setelah minggupertama kehidupan. Sebaliknya,
nilai yang diharapkan untuk infant yang lahir tidak cukup bulan berhubungan dengan usia gastasi
menunjukkan peningkatan pada awalnya diikuti dengan penurunan secara gradual. Pada semua
kasus, pemeriksaan urinalisa dilakukan untuk mengukur nilai sel darah merah, protein dan sel
cast untuk mengetahui penyakit ginjal intrinsik.
Indeks urin dapat membantu membedakan gagal ginjal intrinsik dari azotemia prerenal
pada bayi baru lahir dengan oligouri. Seperti disebutkan sebelumnya, indeks yang paling penting
dan sering digunakan adalah FE Na. Faktor ini didasarkan pada asumsi perfusi ginjal yang
rendah dari tubulus ginjal untuk menyerap kembali natrium. Sedangkan ginjal dengan penyakit
ginjal intrinsik dan kerusakan tubular tidak bisa menyerap kembali natrium.Oleh karena itu,
dalam banyak kasus neonatal gagal ginjal oliguri sekunder untuk penyakit intrinsik, FE Na
adalah> 2,5-3,0%, nilai yang berbeda dari anak yang lebih tua. FE Na harus dihitung sebelum
pemberian furosemide.Tambahan pula, hasilnya harus diinterpretasi dengan berhati-hati pada
pada infant prematur yang punyai nilai FE Na yang tinggi (i.e,>5%).
Biasanya ultrasonografi merupakan studi pencitraan awal. Traktus urinarius harus
dievaluasi untuk mengetahui terdapat satu atau dua ginjal, ukuran, bentuk, dan lokasinya.
Voiding cystourethrogram (VCUG) sudah cukup untuk mendiagnosa PUV atau vesicoureteral
refluxkarena lebih spesifik. Pada kebanyakkan kasus, VCUG lebih dianjurkan untuk dilakukan
radionuclide systography

sebagai pengaturannya karena kemampuannya untuk memberi

informasi tentang anatomi sehingga bisa menentukan derajat vesicoureteral reflux dan bisa
melihat

urethra.

Antegrade

pyelography

atau

diuretic

renography

dengan

99m

Tc-

dimercaptosuccinic acid (DMSA) atau 99mTcdimercaptoacetyltriglycine (MAG3) diperlukan untuk

mengevaluasi obstruksi ureter.Penilaian untuk menentukan fungsi ginjal juga bisa dilakukan
radioisotope.

MANAGEMENT
Pengobatan

neonatal

AKI

harus

dilakukan

bersamaan

dengan

pemeriksaan

diagnostik.Pemasangan kateter pada kandung kemih adalah terapi yang baik untuk PUV,
sedangkan

tindakan

drainase

bedah

diperlukan

untuk

lesi

obstruksi

lainnya

pada

neonatus.Pemberian cairan pada neonatus harus disertai 20mL/kg cairan isotonik yang
mengandung 25 mEq/L NaHCO3 secara infus selama satu hingga dua jam. Pemberian
furosemide 1-3mg/kg secara intravena dapat membantu jika tidak ada diuresis urin 2mL atau
lebih per kilogram selama lebih dari dua jam, Seperti yang disebutkan sebelumnya, pemberian
dopamin

dosisi

rendah

(0,5-3,0

g/kg/menit)

yang

diberikan

secara

terus-menerus

diperdebatkan, berdasarkan pedoman belakangan ini tidak merekomendasikan penggunaan


dopamine untuk mencegah atau mengobati AKI. Kegagalan untuk meningkatkan urin output
setelah ekspansi volume pada neonatus dengan cardiac output yang memadai dan tidak ada
obstruksi saluran kemih menunjukkan adanya penyakit ginjal intrinsik dan memerlukan
penanganan oliguri atau gagal ginjal anuric secara tepat.
Pemeliharaan keseimbangan cairan normal merupakan perhatian utama untuk
pengelolaan pasien AKI.Asupan cairan harian harus seimbang dengan kehilangan cairan
insensible, urin, dan kehilangan cairan dari sumber nonrenal.Pada bayi yang cukup bulan,
kehilangan cairan insensible 30-40mL/kg/hari, sedangkan bayi prematur memerlukan sebanyak
50-10mL/kg/hari.Penilaian berat badan pada neonatus penting untuk penanganan cairan.Isi
elektrolit

dari

cairan

yang

diberikan

harus

sering

dipandu

oleh

penelitian

laboratorium.Kehilangan cairan insensible adalah elektrolit yang bebas dan harus diganti dengan
menggunakan dextrose 5% dekstrosa dalam air.

Gangguan sistemik mungkin terjadi pada AKI termasuk hyperkalemia, hiponatremi,


hipertensi, hypokalemi, hiperfosfatemia, dan asidosis metabolik.

Semua

sumber

exogenous

pemberian kalium harus dihentikan pada pasien AKI. Meskipun pembatasan ini, peningkatan
kadar serum kalium terjadi pada neonatus dan harus diobati dengan cepat karena potensi untuk
terjadi toksisitas jantung. Pengobatan harus dimulai dengan memperbaiki asidosis metabolic
dengan NaHCO3.Dosis 1-2 mEq/kg harus diberikan secara intravena lebih dari 10-20 menit dan
diberikan garam dan air secara seimbang. Kuantiti NaHCO3 yang diberikan dihitung dengan cara:
(0.3 berat badan [kg]deficit basa[mM]).
Hipokalemia harus diobati dengan pemberian intravena 10% kalsium glukonat dengan dosis 0.51.0mL/kg secara injeksi perlahan-lahan lebih dari 5-15 menit dengan dilanjutkan pemantauan
kadar nadi. Jika terjadi peningkatan konsentrasis serum kalium, penanganan tambahan adalah
dengan menggunakan pertukaran natrium-kalium resin (natrium polystyrene sulfonate dalam 2030 % sorbitol, 1g/kg oleh enema), dengan identifikasi ketidakefektifan dan / atau komplikasi
yang terkait saat digunakan pada bayi berat badan lahir rendah. Penggunaan glukosa (0.51.0g/kg) diikuti dengan pemberian insulin (0.1-0.2 unit insulin regular per gram glukosa lebih
dari 1 jam) merupakan pendekatan yang sering digunakan. Pemberian salbutamolsecara
intravena ataupemberian albuterolsecara dihirup adalah pilihan terapi tambahan. Dialisis harus
dipertimbangkan jika langkah-langkah ini terbukti tidak berhasil.
Hiponatremi dan hipertensi sistemik merupakan hal yang sering dihubungkan dengan
over-hydration pada infant dengan oligouri.Masalah ini harus diobati dengan pembatasan cairan
atau pembuangan cairan melalui dialisis jika perlu.Penambahan furosemide dosis tinggi secara
intravena (5mg/kg) dapat digunakan. Kadar natrium dibawah 125 mEq/L bisa berhubungan
dengan kejang dan kadar dibawah 120 mEq/L harus diperbaiki dengan cepat sekurang kurangnya
125mEq/L dengan menghitung kadar sodium yang diperlukan dengan cara berikut :
Na+ (mEq) = ([Na+] Desired [Na+] Actual) x Berat badan (kg) x 0.8
Apabila kadar serum natrium kurang dari 120mEq/L dan berhubungan dengan gejala
(e.g.,Kejang), mendapat pengobatan dengan hipertonik (3%) saline. Pemberian 10-12 mL / kg
dari 3% saline umumnya terapi. Pengobatan hipertensi yang perisitant termasuk pemberian
hydralazine secara parenteral (0.15-0.6mg/kg/dosis), labelatolol(0.2-1.0mg/kg/dosis atau 0.25-

3.0mg/kg/hari secara infus), atau ebalapril (5.0-10/kg/dosis). Pemberian amlodipine secara oral
(0.05-0.3 mg/kg/dosis) bisa diberikan untuk pasien tanpa gejala.Pengobatan pada pasien
hipertensi yang sulit untuk diatasi bisa diberikan natrium nitroprusside secara intravena (0.510g/kg/menit), nicardipine (1-4g/kg/menit secara infus) atau labetalol.Perhatian harus
dilakukan ketika memulai terapi dengan kaptopril (dosis oral awal, 0,01-0,05 mg / kg / dosis),
karena dengan hipotensi dapat terjadi pada neonatus apabila diberikan dosis tinggi.

Pada infant dengan AKI yang tidak sembuh sepenuhnya dan menjadi gagal ginjal kronik (CKD),
pengembangan hiperphosphatemia (kadar serum phosphorus > 7mg.dL) memerlukan pemberian
formula rendah fosfor pada bayi dan kalsium karbonat (50-100mg/kg/hari) sebagai pengikat
fosfat. Penggunaan aluminum hidroksida sebagai pengikat merupakan hal yang bertentangan
karena berhubungan dengan toksisitas aluminium pada bayi dan anak-anak akibat insufisiensi
ginjal. Hipokalemia adalah kadar total serum kalsium yang rendah, sering terjadi pada AKI dan
berhubungan dengan hipoalbuminemia. Pasien tanpa gejala adalah disebabkan kadar kalsium
yang terionisasi rendah. Pada kasus ini, diberikan 10% kalsium glukonat secara intravena, 0.51.0mL/kgselama lebih dari 5menit dengan pemantauan jantung dan harus diberikan hingga kadar
kalsium yang terionisasi dapat disimpan hingga kadar normal.
Asidosis metabolic akan meningkat akibat dari retensi ion hydrogen dan memerlukan
NaHCO3 untuk dikoreksi. Dosis NaHCO3 bisa dihitung dengan cara berikut :
NaHCO3(mEq) = (Desired bicarbonate- Observed bicarbonate ) x Berat(kg) x 0.5
Dosis ini bisa diberikan secara oral atau ditambah di cairan parenteral atau infus selama beberapa
jam.Nutrisi yang adekuat harus diberikan dengan sasaran 100-120 kalori dan 1-2 g
protein/kg/hari diberi secara intravena atau oral.Protein tambahan mungkin diperlukan untuk
memperhitungkan kerugian dialisis terkait pada pasien yang menerima PD dan CRRT. Untruk
neonatus yang bisa ditolerasi dengan cairan oral, formula yang mengandung kadar fosforus dan
aluminium yang rendah seperti Similac PM 60/40 (Abbott Labs, Abbott Park,IL) di
rekomendasikan.

Pendekatan

agresif

untuk

pemberian

nutrisi

menyumbang

penyembuhan ginjal dengan memberi energi yang mencukupi di tahap selular.

kepada

Walaupun kebanyakkan neonatus dengan AKI bisa di tangani secara konservatif, sebagai
pengobatan komplikasi metabolik dan penimbunan cairan, pasien yang memerlukan PD atau
CRRT.Kadar mortalitas pada kelompok pasien ini bisa meningkat pada kasus AKI pos operasi
jantung.Prosedur ini bertolerasi baik dengan penggunaan CRRT pada 85 pasien dengan berat
badan kurang dari 10kg. Angka tingkat kelangsungan hidup 25% untuk berat bdan kurang dari 3
kg dan 41% pasien dengan berat badan dari 3-10kg. Penelitian retrospektif tentang pengobatan
PD pada pasien AKI pos operasi jantung adalah 146 neonatus dan bayi menunjukkan angka
mortalitas berkurang lebih dari 40% pada pasien yang menerima terapi awal PD (hari operasi
atau posoperasi hari pertama) melawan pasien yang ditunda PD (pos operasi hari kedua atau
lebih). Apabila terjadi AKIpada neonatus yang menerima oxigenasi membrane extracorporeal,
kadar mortalitas adalah 3.2 kali lebih tinggi dari pasien yang tanpa AKI. Selain itu, pasien yang
memerlukan terapi pengganti ginjal punyai 1.9 lebih tinggi kemungkinan kematian dibanding
pasien yang tidak menerima terapi pengganti ginjal.
OBSTRUKSI UROTERAPI
Obstruksi uroterapi pada neonatus adalah kelainan ginjal yang sering didiagnosa secara prenatal
dan sering mengakibatkan obstruksi ureteropelvic junction, PUV atau obstruksi ureterovesical
junction.Obstruksi juga merupakan penyebab gagal ginjal pada anak-anak terhitung 13% dari
semeua kasus.Identifikasi awal dan pengobatan dari lesi itu sangat penting karena efek obstruksi
sangat besar bagi fungsi ginjal.Setelah intervensi operasi, membebaskan obstruksi, gangguan
aliran darah GFR, dan dungsi renal tubular masih terjadi. Secara spesifik, gangguan di tubulus
renalis bisa mengakibatkan gangguan kapasitas untuk mereabsorpsi

natrium sebagai

konsenstrasi urin. Reabsorpsi zat terlarut seperti magnesium, kalsium, dan fosforus.
Keupayaan tubulus renalis untuk merabsorpsi garan dan air setelah membebaskan
obstruksi secara tipikal bergantung kepada obstruksi unilateral atau bilateral.Pada pasien
obstruksi unilateral, proximal tubul pada juxtamedullary nefron tidak bisa mereabsorpsi garam
dan cairan secara maksimal.Fungsi reabsorpsi garam dan air meningkat pada nefron superfisial.
Walaubagaimanapun, kadar natrium yang diekskresi sebelumnya oleh obstruksi ginjal tidak ada
perbedaan dengan ginjal kontralateral karena keseimbangan tubuloglomerular. Membebaskan
obstruksi bilateral, obstruksi unilateral pada neonatus mengakibatkan karakteristik posoperatif
diuresis yang ditandai oleh peningkatan kadar natrium dan air.Perubahan ini menghasilkan

osmotic diuresis sekunder intuk menahan zat terlarut seperti urea. Salah satu penyumbang yang
terjadi adalah dari faktor atrial natriuretic, kadar plasma yang meningkat semasa obstruksi, dan
juga semasa sistesis prostaglandin. Prnurunan tonik ginjal medullar dan penurunan permeabilitas
air hidraulik collecting duct semasa berespon dengan ADH, akan menyebabkan penurunan
aquaporin channel yang menganggu keupayaan ginjal untuk berkonsentrasi.

Kondisi klinikal yang berhubungan dengan garam buangan yang lama adalah konsentrasi
volume kronik dan gangguan sirkulasi. Kondisi yang berhubungan dengan kelainan konsentrasi
adalah diabetes insipidus nefrogenik dan dehidrasi hipotonik.Penanganananya adalah pemberian
cairan dan garam yang adekuat.Asupan natrium harus dipantau dengan elektrolit urin dan serum.
Asupan cairan haruslah seimbang dengan kehilangan cairan insensible, output urin, dan
kehilangan cairan nonrenal, haruslah dipantau dengan menggunakan pengukuran berat badan.
Obstruksi ureteral juga disebabkan oleh gangguan inisial dan sekresi kalium dan sindrom
hipekalemia, hiperkloremik asidosis metabolic, atau tipe RTA IV. Situasi klinikal yang muncul
adalah gangguan pertukaran pompa natrium-kalium atau penurunan respon tubulus renalis distal
dengan berkerjanya aldosterone. Pada keadaan ini, FE Na adalah normal dan FE

berkurang

berdasarkan peningkatan kadar serum. Pengobatan yang berhubungan langsung untuk


memperbaiki obstruksi yang abnormal dan pemberian NaHCO 3 adalah dengan menghindari
asidosis metabolic dan hyperkalemia.
Akhir sekali, hasil dari obstruksi uropati pada bayi yang cukup bulan tergantung GFR,
berhubungan dengan bagaimana untuk mengobati obstruksi yang terjadi. Pada pasien ini, serum
kreatinin pada usia 12 bulan bisa diprediksi berdasarkan fungsi ginjal dalam jangka waktu yang
lama. Usaha untuk mempertahakan fungsi renal dengan operasi fetal pada pasien obstruksi
uropati masih belum dibuktikan berjaya.
RUJUKAN
1. Brenner B, Dworkin L, Kchikawa L. Glomerular ultrafiltration. In: Brenner B, Rector F, editors. The Kidney,
Vol.1. Philadelphia: WB Saunders; 1986. p. 12444.
2. Hogg R, Stapleton F. Renal tubular function. In: Holliday M, Barratt T, Vernier R, editors. Pediatric Nephrology.
Baltimore: Williams & Wilkins; 1987. p. 5977.

3. Yared A, Ichikawa I. Renal blood flow and glomerular filtration rate. In: Holliday M, Barratt T, Vernier R, editors.
Pediatric Nephrology. Baltimore: Williams & Wilkins; 1987. p. 4558.
4. Perrone R, Madias N, Levey A. Serum creatinine as an index of renal function: New insights into old concepts.
Clin Chem 1992;38:193353.
5. Hellerstein S, Hunter J. Warady B. Creatinine excretion rates for evaluation of kidney function in children. Pediatr
Nephrol 1988;2:41924.
6. Newman D, Thakkar H, Edwards R, et al. Serum cystatin C measured by automated immunoassay: A more
sensitive marker of changes in GFR than serum creatinine. Kidney Int 1995;47:31218.
7. Bokenkamp A, Domanetzki M, Zinck R, et al. Cystatin C serum concentrations underestimate glomerular
filtration rate in renal transplant recipients. Clin Chem 1999;45:18668.
8. Finney H, Newman D, Price C. Adult reference ranges for serum cystatin C, creatinine and predicted creatinine
clearance. Ann Clin Biochem 2000;31:4959.
9. Fisehbach M, Graff V, Terzie J, et al. Impact of age on reference values for serum concentration of cystatin C in
children. Pediatric Nephrol 2002;17:1046.
10. Schwartz GJ, Munoz A. Schneider M, et al. New equations to estimate GFR in children with CKD. J Am Soc
Nephrol 2009;20:62937.
11. Moritz M, Ayus J. Prevention of hospital-acquired hyponatremia: A case for using isotonic saline. Pediatrics
2003;111:22730.
12. Moritz M, Ayus J. Hospital-acquired hyponatremiawhy are hypotonic parenteral fluids still being used? Nat
Clin Pract Nephrol 2007;3:37482.
13. Holliday M, Segar W. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19:82332.
14. Polacek B, Vocel J, Neugebauerova L, et al. The osmotic concentrating ability in healthy infants and children.
Arch Dis Child 1965;40:2915.
15. Zappitelli M, Parikh C, Akcan-Arikan A, et al. Ascertainment and epidemiology of acute kidney injury varies
with definition interpretation. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:94854.
16. Hui-Stickle S, Brewer E, Goldstein S. Pediatric ARF epidemiology at a tertiary care center from 1999 to 2001.
Am J Kidney Dis 2005;45:96101.
17. Burry H, Dieppe P. Apparent reduction of endogenous creatinine clearance by salicylate treatment. Br Med
1976;2:1617.
18. Berglund F, Killander J, Pompeius R. Effect of trimethoprimsulfamethoxazole on the renal excretion of
creatinine in man. J Urol 1975;114:8028.
19. Work D, Schwartz G. Estimating and measuring glomerular filtration rate in children. Curr Opin Nephrol
Hypertens2008;17:3205.
20. Fadrowski J, Neu A, Schwartz GJ, et al. Pediatric GFR estimating equations applied to adolescents in the general
population. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:142735.
21. Schwartz GJ, Schneider M, Maier P, et al. Improved equations estimating GFR in children with chronic kidney
disease using an immunonephelometric determination of cystatin C. Kidney Inf 2012;82(4):44553.
22. Hellerstein S, Holliday M, Grupe W, et al. Nutritional management of children with chronic renal failure.
Summary of the task force on nutritional management of children with chronic renal failure. Pediatr Nephrol,
1987;l:195211.
23. Chantler C, Barratt T. Laboratory evaluation. In: Holliday M, Barratt T, Vernier R, editors. Pediatric Nephrology.
Baltimore: Williams & Wilkins; 1987. p. 28299.
24. Srivastava T, Garg U, Alon U. Impact of standardization of creatinine methodology on the assessment of
glomerular filtration rate. Pediatr Res 2008;65:11316.
25. Steiner R. Interpreting the fractional excretion of sodium. Am J Med 1984;77:699702.Halperin M, Goldstein
M, Stinebaugh B, et al. Renal tubular acidosis. In: Maxwell M, Kleeman C, Narins R, editors. Clinical Disorders of
Fluid and Electrolyte Metabolism. New York: McGraw-Hill; 1987. p. 67589.
27. Rodriguez-Soriano J, Vallo A. Renal tubular acidosis. Pediatr Nephrol 1990;4:26875.
28. Alon U, Chan J. Inherited form of renal tubular acidosis. In: Fernandes J, Saudubray J, Tada K, editors. Inherited
Metabolic Diagnosis and Treatment. New York: Springer-Verlag; 1990. p. 58595.
29. Wedekin M, Ehrich J, Offner G, et al. Aetiology and outcome of acute and chronic renal failure in infants.
Nephrol Dial Transplant 2008;23:157580.
30. Goldstein S. Pediatric acute renal failure: Demographics and treatment. In: Ronco C, Bellomo R, Brendolan A,
editors. Sepsis, Kidney and Multiple Organ Dysfunction. Basel: Karger; 2004.p. 28490.

31. Fadel F, Abdel Rahman A, Mohamed M, et al. Plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin as an early
biomarker for prediction of acute kidney injury after cardiopulmonary bypass in pediatric cardiac surgery. Arch Med
Sci 2012;8:2505.
32. Devarajan P. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury. Curr Opin Pediatr 2011;23:194200.
33. Cohen M, Ritkind D. The pediatric abacus. Boca Raton: The Parthenon Publishing Group; 2002.
34. Gaudio K, Siegel N, Pathogenesis and treatment of acute renal failure. Pediatr Clin North Am 1987;34:77187.
35. Bailey J, Shapiro M. Abdominal compartment syndrome. Crit Care Med 2000;4:239.
36. Singh N, Kissoon N, Al-Mofada S, et al. Furosemide infusion versus furosemide bolus in the postoperative
pediatric cardiac patient. Pediatr Res 1990;27:35A.
37. Kellum J, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: A meta-analysis. Crit Care Med 2001;29:152631
38. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group, KDIGO Clinical
Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012;2:1138.
39. Trachtman H. Sodium and water homeostasis. Pediatr Clin N Am 1995;2:134363.
40. Feld L, Cachero S, Springate J. Fluid needs in acute renal failure. Pediatr Clin N Am 1990;37:33750.
41. Walters S, Porter C, Brophy P. Dialysis and pediatric acute kidney injury: Choice of renal support modality.
Pediatr Nephrol 2008;24:3748.
42. Sutherland S, Zappitelli M, Alexander S, et al. Fluid overload and mortality in children receiving continuous
renal replacement therapy: The prospective pediatric continuous renal replacement therapy registry. Am J Kidney
Dis 2010;55:31625.
43. Sebestyen JF, Warady BA.Advances in pediatric renal replacement therapy. Adv Chronic Kidney Dis
2011;18:37683.
44. Warady B, Bunchman T. Dialysis therapy for children with acute renal failure: Survey results. Pediatr Nephrol
2000;15: 1113.
45. Alon U, Bar-Maor JA, Bar-Joseph G. Effective peritoneal dialysis in an infant with extensive resection of the
small intestine. Am J Nephrol 1988;8:657.
46. Bonifati C, Pansini F, Torres D, et al. Antimicrobial agents and catheter-related interventions to prevent
peritonitis in peritoneal dialysis using evidence in the context of clinical practice. Int J Artif Organs 2006;29:419.
47. Pedersen K, Hjortdal V, Christensen C, et al. Clinical outcome in children with acute renal failure treated with
peritoneal dialysis after surgery for congenital heart disease. Kidney Int 2008;108: S816.
48. Zaritsky J, Warady B. Peritoneal Dialysis in the Newborn.
In: Kiessling S, Chisthti A, Alam S, editors. Kidney and Urinary Tract Diseases in the Newborn.Springer Medical
Publishing; 2012.
49. Warady BA, Bakkaloglu S, Newland J, et al. Consensus guidelines for the prevention and treatment of catheterrelated infections and peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis: 2012 update. Perit Dial Int
2012;32:S2986.
50. Bonifati C, Pansini F, Torres D, et al. Antimicrobial agents and catheter-related interventions to prevent
peritonitis in peritoneal dialysis: Using evidence in the context of clinical practice. Int J Artif Organs 2006;29:419.
51. Sojo E, Grosman M, Monteverde M, et al. Fibrin glue is useful in preventing early dialysate leakage in children
on chronic peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2004;24:18690.
52. Chadha V, Warady B, Blowey D, et al. Tenckhoff catheters prove superior to Cook catheters in pediatric acute
peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 2000;35:111116.
53. Auron A, Warady B, Simon S, et al. Use of the multipurpose drainage catheter for the provision of acute
peritoneal dialysis in infants and children. Am J Kidney Dis 2007;49:6505.
54. Bunchman T, Donckerwolcke R. Continuous arterial-venous diahemofiltration and continuous veno-venous
diahemofiltration in infants and children. Pediatr Nephrol 1994;8:96102.
55. Hackbarth R, Bunchman T, Chua A, et al. The effect of vascular access location and size on circuit survival in
pediatric continuous renal replacement therapy: A report from the PPCRRT registry. Int J Artif Organs
2007;30:111621.
56. Strazdins V, Watson A, Harvey B, European Pediatric Peritoneal Dialysis Working Group. Renal replacement
therapy for acute renal failure in children: European guidelines. Pediatr Nephrol 2004;19:199207.
57. Brophy P, Mottes T, Kudelka T, et al. AN-69 membrane reactions are pH-dependent and preventable. Am J
Kidney Dis 2001; 38:1738.
58. Brophy P, Somers M, Baum M, et al. Multi-centre evaluation of anticoagulation in patients receiving continuous
renal replacement therapy (CRRT). Nephrol Dial Transplant 2005;20: 141621.
59. Chadha V, Garg U, Warady B, et al. Citrate clearance in children receiving continuous venovenous renal
replacement therapy. Pediatr Nephrol 2002;17:81924.

60. Symons J, Chua A, Somers M, et al. Demographic characteristics of pediatric continuous renal replacement
therapy: A report of the Prospective Pediatric Continuous Renal Replacement Therapy Registry. Clin J Am Soc
Nephrol 2007;2:7328.
61. Goldstein S, Somers M, Baum M, et al. Pediatric patients with multi-organ system dysfunction syndrome
receiving continuous renal replacement therapy. Kidney Int 2005;67:6538.
62. Chan J, Williams D, Roth K. Kidney failure in infants and children. Pediatr Rev 2002;23:4760.
63. Jetton J, Askenazi D. Update on acute kidney injury in the neonate. Curr Opin Pediatr 2012;24:1916.
64. Whyte D, Fine R. Acute renal failure in children. Pediatr Rev 2008;29:299306.
65. Stapleton F, Jones D, Green R. Acute renal failure in neonates: Incidence, etiology and outcome. Pediatr Nephrol
1987; 1:31420.
66. Drukker A, Guignard J. Renal aspects of the term and preterm infant: A selective update. Curr Opin Pediatr
2002;14: 17582.
67. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis L, et al. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney
injury. Kidney Int 2007;71:102835.
68. Finney H, Newman D, Thakkar H, et al. Reference ranges for plasma cystatin C and creatinine measurements in
prematureinfants, neonates, and older children. Arch Dis Child.2000;82:715.
69. Harmoinen A, Ylinen E, Ala-Houhala M, et al. Reference intervals for cystatin C in pre- and full-term infants
and children. Pediatr Nephrol 2000;15:1058.
70. Andreoli S. Acute renal failure in the newborn. Semin Perinatol 2004;28:11223.
71. Karlowicz M, Adelman R. Nonoliguric and oliguric acute renal failure in asphyxiated term neonates. Pediatr
Nephrol 1995;9: 71822.
72. Blowey D, Ben D, Koren G. Interactions of drugs with the developing kidney. Pediatr Clin N Am 1995;42:1415
31.
73. Elder J, Duckett J. Management of the fetus and neonate with hydronephrosis detected by prenatal
ultrasonography. Pediatr Ann 1988;17:1928.
74. Saphier C, Gaddipati S, Applewhite L, et al. Prenatal diagnosis and management of abnormalities in the urologic
system. Clin Perinatol 2000;27:92145.
75. Chevalier R. Obstructive uropathy: State of the art. Pediatr Med Chir 2002;24:957.
76. Kemper M, Muller-Wiefel D. Renal function in congenital anomalies of the kidney and urinary tract. Curr Opin
Urol 2001;11:5715.
77. Gallini F, Maggio L, Romagnoli C, et al. Progression of renal function in preterm neonates with gestational age
<32 weeks. Pediatr Nephrol 2000;15:11924.
78. Feldman W, Guignard J. Plasma creatinine in the first month of life. Arch Dis Child 1982;57:1236.
79. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in
patients with early renal dysfunction: A placebo-controlled randomized trial. Australian and New Zealand Intensive
Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000;356:213943.
80. Anand S. Acute renal failure. In: Taeusch H, Ballard R, Avery M, editors. Diseases of the Newborn.
Philadelphia: W B Saunders; 1991. p. 8945.
81. Mercado-Deane M, Beeson J, John S. Ultrasound of renal insufficiency in neonates. Radiographics
2002;22:142938.
82. Kraus S. Genitourinary imaging in children. Pediatr Clin N Am 2001;48:1381424.
83. Roy R. Hydration of the low birth-weight infant. Clin Perinatol 1975;2:393417.
84. Ohlsson A, Hosking M. Complications following oral administration of exchange resins in extremely low-birthweight infants. Eur J Pediatr 1987;146:5714.
85. Singh B, Sadiq H, Noguchi A, et al. Efficacy of albuterol inhalation in treatment of hyperkalemia in premature
neonates. J Pediatr 2002;141:1620.
86. Mildenberger E, Versmold H. Pathogenesis and therapy of nonoliguric hyperkalemia of the premature infant. Eur
J Pediatr 2002;161:41522.
87. Vemgal P, Ohlsson A. Interventions for non-oliguric hyperkalaemia in preterm neonates. Cochrane Database
Syst Rev 2007;24(1):CD005257.
88. Goldstein S. Advances in pediatric renal replacement therapy for acute kidney injury. Semin Dial 2011;24:187
91.
89. Alon U, Davidai G, Bentur L, et al. Oral calciumcarbonate asphosphate binder in infants and children with
chronic renalailure. Miner Electrolyte Metab 1986;12:3205.
90. American Academy of Pediatrics.Aluminum toxicity in infants and children. Pediatrics 1996;97:41216.

91. Slatopolsky E, Burke S, Dillon M, et al. RenaGel, a nonabsorbed calcium- and aluminum-free phosphate binder,
lowers serum phosphorus and parathyroid hormone. Kidney Int 1999;55:299307.
92. Salusky I. A new era in phosphate binder therapy: What are the options? Kidney Int 2006;105:S1015.
93. Zappitelli M, Goldstein S, Symons J, et al. Protein and calorie prescription for children and young adults
receiving continuous renal replacement therapy: A report from the Prospective Pediatric Continuous Renal
Replacement Therapy Registry Group. Crit Care Med 2008;36:323945.National Kidney Foundation.KDOQI
Clinical Practice Guideline for Nutrition in Children with CKD. Am J Kidney Dis 2009;53:S1124.
95. Flynn J. Choice of dialysis modality for management of pediatric acute renal failure. Pediatr Nephrol
2002;17:619.
96. Golej J, Kitzmueller E, Hermon M, et al. Low-volume peritoneal dialysis in 116 neonatal and pediatric critical
care patients. Eur J Pediatr 2002;161:3859.
97. Symons J, Brophy P, Gregory M, et al. Continuous renal replacement therapy in children up to 10 kg. Am J
Kidney Dis 2003;41:9849.
98. Pedersen K, Povlsen J, Christensen S, et al. Risk factors for acute rena1 failure requiring dialysis after surgery
for congenital heart disease in children. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:13449.
99. Blinder JJ, Goldstein SL, Lee W, et al. Congenital heart surgery in infants: Effects of acute kidney injury on
outcomes. J ThoracCardiovasc Surg 2012;143:36874.
100. Baskin E, Saygili A, Harmanci K, et al. Acute renal failure and mortality after open-heart surgery in infants.
Ren Fail 2005;27:55760.
101. Bojan M, Gioanni S, Vouhe P, et al. Early initiation of peritoneal dialysis in neonates and infants with acute
kidney injury following cardiac surgery is associated with a significant decrease in mortality. Kidney Int 2012.
102. Askenazi D, Ambalavanan N, Hamilton K, et al. Acute kidney injury and renal replacement therapy
independentlypredict mortality in neonatal and pediatric noncardiac patients on extracorporeal membrane
oxygenation. Pediatr Crit Care Med 2011;12:16.
103. North American Pediatric Renal Trials and Collaborative Studies (NAPRTCS). 2011 Annual Dialysis Report
2011.
104. Chevalier R, Kim A, Thornhill B, et al. Recovery following relief of unilateral ureteral obstruction in the
neonatal rat. Kidney Int 1999;55:793807.
105. Klahr S, Harris K, Purkerson M. Effects of obstruction on renal functions. Pediatr Nephrol 1992;147:4302.
106. Boone T, Allen T. Unilateral postobstructive diuresis in the neonate. J Urol 1992;147:43432.
107. Harris R, Yarger W. The pathogenesis of post-obstructive diuresis: The role of circulating natriuretic and
diuretic factors, including urea. J Clin Invest 1975;56:8807.
108. Rodriguez-Soriano J, Vallo A, Oliveros R, et al. Transient pseudohypoaldosteronism secondary to obstructive
uropathy in infancy. J Pediatr 1983:103:37580.
109. Yarger W, Buerkert J. Effect of urinary tract obstruction on renaltubular function. Semin Nephrol 1982;2:17
30.
110. Alon U, Kordoff M, Broecker B, et al. Renal tubular acidosis type IV in neonatal unilateral kidney diseases. J
Pediatr 1984;104:85560.
111. Hodges S, Patel B, McLorie G, et al. Posterior urethral valves. Scientific World Journal 2009;14:111926.