Anda di halaman 1dari 23

REFERAT

Disusun Oleh :
Adelina Novita Nababan
00 041

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


PERIODE 27NOVEMBER 2006 13 JANUARI 2007
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2006

STROKE

I.

PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyakit gangguan peredaran darah otak yang paling

sering terjadi di antara penyakit-penyakit saraf yang lain. Paling sedikit separuh
dari masalah penyakit neurologik di rumah sakit adalah stroke ini.
Di negara-negara maju, stroke adalah juga penyebab kematian nomor tiga,
setelah penyakit jantung dan kanker. Walaupun dapat terjadi pada semua usia,
stroke pada umumnya menyerang orang dewasa dan insidens ini meningkat sesuai
dengan kelompok usia yang lebih tua. Makin tinggi usia, makin banyak
kemungkinan untuk mendapatkan stroke.
Di samping itu, stroke juga sering meninggalkan cacat tubuh, sehingga
penderita tidak dapat atau kurang mampu lagi untuk bekerja seperti sebelum sakit
dan menjadi beban bagi keluarganya.
Stroke pada dasarnya adalah gangguan fungsi otak akibat kelainan pada
peredaran darah oleh berbagai sebab yang erat kaitannya dengan berbagai faktor
yang melatarbelakanginya. Gangguan fungsi otak tersebut manifestasi sebagai
gejala klinis yang dikeluhkan oleh penderita atau keluarganya.
Pada stroke, manifestasi klinis tersebut adalah akibat dari :
a. Iskhemia
dimana mekanisme primer adalah berupa berkurangnya aliran darah ke bagian
otak tertentu
b. Perdarahan
Dimana proses primer adalah berupa perdarahan dalam substansi otak atau
diluar otak.

Iskhemia dan perdarahan otak mempunyai latar belakang proses patologik


yang berbeda, dengan demikian, gejalanyapun tidak sama dan ini mempunyai
pengaruh terhadap cara pengobatan dan perawatannya.
Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang
menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang
mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan
waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.
Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila
faktor-faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang
saling berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir
ini, maka diagnostik penyakit-penyakit serebrovaskuler pada umumnya dan stroke
pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan
yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.
Kita semua maklum, bahwa tidak ada satu alat yang dapat mendeteksi
semua penyakit. Tidak dapat disangkal bahwa alat-alat diagnostik yang
canggihpun sering (tidak selalu) tidak membantu diagnostik yang lebih tepat.
Oleh karena itu, yang paling penting adalah memahami riwayat terjadinya
penyakit (case history) dan pemeriksaan neurologi klinik dari stroke, sebab ini
adalah alat diagnostik yang paling dapat dipercaya, langgeng dan paling murah.

II.

DEFENISI
Stroke menurut definisi WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan

fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih
dari 24 jam atau berakhir dengan maut tanpa ditemukan penyebabnya selain
gangguan vaskuler.
Adapun penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak, yang
mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma
pembuluh darah otak dan sebagainya disebut penyakit-penyakit peredaran darah
otak (cerebrosvakular disease/CVD).

III.

EPIDEMIOLOGI
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab

kematian No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di
Indonesia stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
neurologis yang utama.
Clifford Rose dari Inggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan
negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak
dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang
perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.
Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya, stroke merupakan jejas otak
yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah
yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah intrakranial).
Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran
darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan,
oleh misalnya sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang
mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi
bersamaan. Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan
iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan.
Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim
(hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi otak
(perdarahan subarakhnoid).

IV.

FAKTOR RESIKO
Faktor resiko bagi stroke ialah kelainan atau penyakit yang
membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

Faktor-faktor resiko terjadinya serangan stroke terdiri atas 2 bagian yaitu :


1. Faktor-faktor resiko yang mayor
2. Faktor-faktor resiko`yang minor
Faktor-faktor resiko yang kuat (mayor)
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Penyakit jantung
a. Infark miokard
b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
c. Penyakit katup jantung
d. Gagal jantung kongestif
3. Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis
a. Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)
b. Gangguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok
Faktor-faktor resiko yang lemah (minor)
1. Kadar lemak yang tinggi di darah
2. Hematokrit yang tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang gerak badan/olahraga
6. Fibronogen tinggi

V.

KLASIFIKASI STROKE
Ada beberapa klasifikasi yang ada namun klasifikasi yang dipakai saat ini

adalah sebagai berikut :


1. Berdasarkan manifestasi klinik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Stroke In Evolution (SIE)
c. Reversible Neurological Deficit (RND)
d. Completed Stroke (CS)
2. Berdasarkan proses patologik
a. Infark
b. Perdarahan intraserebral
c. Perdarahan subarakhnoidal
3. Berdasarkan tempat lesi
a. Sistem karotis
Sistem vertebrobasiler
Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)
SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x
tekanan darah diastol) (3 x ateroma) 12.
Nilai
0

Kesadaran : sadar
Delirium, stupor

Semikoma dan koma

Muntah/sakit kepala dalam dua jam :


Aterom/riwayat diabetes :

SSS

tidak

ada
tidak ada

1
0

1 atau lebih

diagnosa

>1

Perdarahan serebral

< -1

Infark serebral

- 1 sampai 1

diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/


CT-Scan

KLASIFIKASI STROKE BERDASARKAN ALGORITMA


STROKE GADJAH MADA
Penderita stroke akut

Penuruna
n kesadaran

Nyeri
kepala

Ketiganya atau 2 dari


ketiganya ada (+)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Tidak

Penurunan
kesadaran (+)

Nyeri kepala
(-)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Tidak

Penurunan
Stroke iskemik akut
kesadaran (-)
Ya
atau stroke infark

Nyeri kepala
(-)
PENETAPAN JENIS STROKE MENURUT SKORING

PROF. DR. DJOENAEDI W


1.

Tia sebelum

serangan
2. Permulaan serangan

3. Waktu serangan

4. Sakit kepala waktu


Serangan

5. Muntah

6. Kesadaran

7. Tekanan darah sistolik

1
- Sangat mendadak (1-2 menit)

6,5

- Mendadak ( menit 1 jam)

6,5

- Pelan-pelan (beberapa jam)


- Bekerja (aktivitas)

1
6,5

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur
- Sangat hebat

1
10

- Hebat

7,5

- Ringan

- Tidak ada
- Langsung sehabis serangan

0
10

- Mendadak (beberapa menit-jam)

7,5

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada
- Menurun langsung waktu serangan

0
10

- Menurun mendadak (menit-jam)

10

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan


- Waktu serangan sangat tinggi

0
7,5

(> 200/110)
- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

8. Tanda serangan
selaput otak
9. Pupil

7,5

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)


- Kaku kuduk hebat

1
10

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan


- Isokor

0
5

- Anisor

10

- Pinpoint kanan/kiri

10

10. Pupil

- Midriasis kanan/kiri

10

- Midriasis dan reaksi lambat

10

- Kecil dan reaktif


- Perdarahan subhialoid

10
10

- Perdarahan retina (flame shped)

7,5

- Normal

Ketepatan score ini

: 87,5%

Stroke hemoragik

: 91,3%

Stroke non hemoragik

: 82,4%

Total score

: 20 stroke hemoragik
: < 20 : stroke non hemoragik

GEJALA-GEJALA STROKE
Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit
neurologik fokal atau global dan mendadak akibat gangguan peredarah darah otak
dan pola gejalanya berhubungan dengan waktu.
Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa :
1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24 jam
2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat
3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang dalam
waktu 3 minggu, tetapi lebih daripada 24 jam
4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap

Gejala yang disebabkan oleh infark atau perdarahan, masing-masing


menunjukkan perbedaan yang nyata

1. Infark otak
Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului TIA.
Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit
neurologik dirasakan pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat. Infark
otak paling sering terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia yang lebih
muda dengan kelainan jantung sebagai sumber emboli. Pada permulaan sakit,
kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor risiko sangat berperan pada
infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang sesuai. Infark otak
biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor serebrospinalis.
2. Perdarahan otak
Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah dan
kadang-kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif
atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah
tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor
yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan
intraserebral yang merembas ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid,
ini akan menimbulkan gejala kaku kuduk.
Gejala Infark otak akibat oklusi oleh Thrombus atau emboli
1. Thrombus
Thrombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, oleh karena itu sering
terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain
2. Emboli
Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterialis sub
akut, fibrilasi atrium, kelainan katup dan lain-lain kadang merupakan sumber
emboli otak di samping sumber emboli lain seperti fraktura tulang panjang,
abses paru-paru dan sebagainya.

Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal


1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya mikroaneurisma
oleh hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler atau keruangan
subarakhnoid, akan bercampur dengan likuor dan merangsang menings.
Biasanya perdarahan intraserebral terjadi sangat mendadak pada orang tua
dengan tensi tinggi. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala
defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Kesadaran
menurun sampai koma, bila volume darah lebih dari 50 cc. Pada saat
permulaan perdarahan penderita merasa sakit kepala hebat, muntah dan
kadang-kadang mengalami kejang.
2. Perdarahan subarakhnoidal
Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya
kongenital di sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma besar
sering menyebabkan sakit kepala khronik atau menekan organ sekitarnya.
Aneurisma ini mudah pecah pada orang yang sedang aktif atau hipertensi,
mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan mungkin penurunan
kesadaran. Kaku kuduk disebabkan oleh adanya darah dalam likuor. Kalau
ada defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh vasospasme yang biasanya
terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan subarakhnoidal ini kebanyakan
terjadi pada usia 30 60 tahun. Perdarahan subarakhnoidal karena AVM
pecah, gejalanya sama, hanya lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20
tahun

VI.

PATOFISIOLOGI

STROKE I SKEMIK

10

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otot. Pada daerah
yang terima iskemia, terjadinya stroke iskemik secara etiologi terdapat perbedaan
yaitu iskemik otak global dan iskemik otak fokal.
Iskemi otak global

Aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya


karena syok irreversibel karena henti jantung
Iskemi fokal
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang

iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka
terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel
oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat
perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh
lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga
mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus merupakan daerah yang
paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar
50 55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kirakira 18 ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang,
ia tidak dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk
pulih sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8
18 ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat
melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik.
Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan
absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular
hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF
(aliran darah di otak) dalam beberapa jam.

Akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan


ini disebabkan oleh sumbatan atau baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh
darah otak, penyebabnya antara lain:

11

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak


menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis
ditempat tersebut. Selain itu proses pada arteriole karena vaskuitis atau
lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat


menurun karena sumbatan di proksimal pembuluh arteri seperti
sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar

Perubahan akibat perubahan sifat darah misalnya: Sickel-cell, leukemia


akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia

Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya:


artery-to artery thrombosis. Emboli jantung dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka
terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai
ditingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan
kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel selanjutnya
akan berakhir dengan kematian neuron.
Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra
seluler, karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat
neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai
kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang
terjadi pada stroke iskemik.
STROKE HEMORAGIK
Menurut WHO, dalam internasional stasticial classification of disease and
related health problem 10 th revision, stroke hemoragik dibagi atas :
1.

Perdarahan Intra Serebral (PIS)

2. Perdarahan Sub Arakhnoid (PSA)


PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)

Definisi

12

PIS adalah peredaran yang primer berasal dari pembuluh darah dalam
parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma

Pembagian klinis

Lyundyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk,
sebagai berikut :
3. Akut dan cepat memburuk dalam 24 jam
4. Subakut, dengan krisi terjadi antara 3 dan 7 hari
5. Subkronis, bila krisisnya 7 hari

Patologis dan patofisiologi

70% kasus PIS terjadi di kapsula interna 20% di fossaposterior (batang otak
dan serebelum) dan 10% di hemisfer (diluar kapsula interna). Gambaran patologik
menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti
pembentukan edema dalam jaringan otak disekitar hematoma.
Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma dan
edema pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/
menyumbatnya, sehingga terjadi puka iskemi pada jaringan yang dilayaninya.
Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi
otak, kompresi pembuluh darah otak/iskemi dan akibatnya kompresi pada jaringan
otak lainnya.

Gejala-gejala klinis

Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi.


Serangan: seringkali di siang hari, waktu begriat atau emosi/merah. Sifat nyeri
kepala, nyeri yang hebat sekali. Mual-muntah, sering terdapat pada permulaan
serangan. Kesadaran, biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi

13

kurang dari setengah jam, 23% antara - 2 jam, dan 12 jam, dan 12% terjadi
setelah 2 jam, sampai 19 hari).

Terapi

Karena biasanya penderita berada dalam koma, maka pengobatan dibagi


dalam pengobatan umum dan pengobatan spesifik.
1.

Pengobatan umum
Perhatikan pedoman berikut ini:
-

Napas jalan napas harus bebas untuk menjamin


keperluan oksigen

Darah dijaga agar tekanan darah tetap cukup


(tinggi) untuk mengalirkan darah (perfusi) ke otak dan menjaga komposisi
darah (02, Hb, glukosa) tetap optimal untuk metabolisme otak

Otak, mencegah terjadinya edema otak dan


timbulnya kejang dengan kortikosteroid, gliserol atau manitol untuk edema
dan valium i.v pelan-pelan terhadap kejang-kejang

Ginjal,

saluran

kemih

dan

balans

cairan

diperhatikan
-

Gastrointestinum,

fungsi

defekasi/pencernaan

dannutrisi jangan diabaikan.


2. Pengobatan spesifik
pengobatan ialah pengobatan kausal. Pengobatan terhadap perdarahan di otak
dengan tujuan hemostatis, misalnya asa traneksamat 1 gam/4 jam i.v pelanpelan selama 3 minggu, kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan.
Khasiatnya adalah antifibrinolitik, sehingga mencegah lisinya bekuan darah,
jadi mencegah perdarahan ulang.

14

PERDARAHAN SUBARAKNOIDA (PSA)

Definisi
PSA adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam ruangan
subarakhnoid.
Pembagian:

1.

PSA spontan primer, yakni


PSA yang bukan akibat trauma atau PIS

2. PSA sekunder, adalah perdarahan yang berasal di luar subarakhnoid, umpamanya


dari PIS atau dari tumor otak.

Gejala dan tanda-tanda klinis

1.

Gejala

prodromal:

nyeri

kepala hebat perakut, hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala
2.

Kesadaran sering terganggu


dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar, sedikit delirium sampai
koma

3.

Gejala/tanda

rangsangan

meningeal: kaku kuduk, tanda kerniq ada


4.

Fundus

okuli

10%

penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah perdarahan.


Sering terdapat perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma
pada a. Komunikasi anterior atau a. Karotis interna
5.

Gejala-gejala

neurologik

fokal:
6.

Bergantung pada lokasi lesi

7.

Gangguan
otonom

15

fungsi

saraf

8.

Demam setelah 24 jam ,


demam ringan karena rangsangan meningeal dan demam tinggi bila
dilihatkan hipotalamus. Begitupun muntah, berkeringat, menggigil
dan takikardia, ada hubungannya dengan hipotalamus. Bila berat,
maka terjadi ilkus peptikum disertai peningkatan kadar gula darah,
glukosuria, albuminuria dan perubahan pada EKG

Terapi

Cara pengobatan yang digunakan untuk PIS, dipakai untuk PSA pada
fase akut. Setelah fase akut lewat, dianjurkan angiomagrafi untuk mencari lesi
(aneurisma atau angioma) sumber PSA. Bila ditemukan, maka bisa dilakukan
operasi bedah saraf (kliping, ligasi, dan sebagainya).
SISTEM KAROTIS
Gangguan/penyakit pada pembuluh darah sistem karotis dapat terjadi
pada pembuluh besar di ekstrakronid atau pada cabang-cabang intrakronal
keadaan ini disebabkan karena proses arterio-sklerosis yang menimbulkan pladue
pada semua arteri tersebut. Jika pembuluh darah tersebut tertutup agak luas oleh
pladue atau terjadi di percabangan arteri terutama di pembuluh-pembuluh
ekstrakranial, maka dapat terjadi penumpukan trombosit yang berkumpul dan
menggumpal di pladue tersebut akibat turbulensi aliran darah. Berjalan kedistal
dan menutup pembuluh kecil hingga aliran darah otak terganggu yang akan
menyebabkan serangan iskemik sepintas.

Gejala penyumbatan arteri karotis

1. Buta mendadak (Amaurosis fugaks)


2. Disfasia
3. Hemisparese kontralateral

16

SISTEM VERTEBRO-BASILAR
Vaskularisasi sistem vertebro basilar terutama daerah korteks visual
coksipital serta batang otak dimana terdapat pusat saraf penggerak bola mata
(okulo motor) dan koordinasi gerak konjugat mata terutama untuk gerakan
vertikal. Berkurangnya perfusi pada sistem vertebro-basilar dapat menimbulkan
gangguan neurologik yang melibatkan sistem visual.

Gejala Gangguan Sistem Vertebro-basilar

1. Altitudinal hemianopsia atau altitudinal dimness of vision yaitu


kekaburan lapang radang yang dimulai dari daerah vertikal yang
berangsur-angsur turun menutupi lapang pandang yang jika berat
menjadi kabur seluruhnya
2. Diplopia
Akibat kumpulan salah satu otot bola mata atau dapatnya penglihatan menjadi
goyang akibat iskemi pada sistem serebelar (nistagmus)
VII.

DIAGNOSA STROKE

Menegakkan diagnosa stroke tergantung terutama dari :


1. Internpretasi anamnesa yang teliti dan tepat
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik yang baik
3. Melokalisasi tempat lesi
4. Mencari penyebab serta faktor risiko
1. Anamnesa
Pokok manifestasi dari stroke ini ialah hemiparesis, hemiparestesia, afasia,
disartia dan hemianopsia. Hemipaersis yang ringan dapat dirasakan oleh penderita

17

sebagai

gangguan

gerakan

tangkas.

Hemiparestesia

hampir

selamanya

dikemukakan secara jelas.


Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di
Indonesia, 1999, antara lain mengemukakan hal berikut :
-

Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk


menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta
menyingkirkan lesi non vaskuler.

Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara


lebih tajam.

Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis


pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi
diagnostik, etiologik, terapi dan prognostik.
2. Pemeriksaan fisik

Defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang
jelas. Selain itu terdapat pula tanda-tanda pengiring hemiparesis yang dinamakan
tanda-tanda gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:
a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada
mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan
sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan
susunan motorik sebagai berikut :
1. Pemeriksaan ketangkasan gerak
2. Penilaian tenaga otot-otot
3. Penilaian refleks tendon
4. Penilaian refleks patologis, seperti:

18

a. Refleks babinski
b. Refleks opppenheim
c. Refleks gordon
d. Refleks schaefer
e. Refleks gonda dan lain-lain
3. Pemeriksaan penunjang
Dengan pemeriksaan CT-Scan otak, kita dapat lebih memastikan apakah
strokenya berdasar atau iskemik. Hal ini sangat penting karena penanganannya
berbeda.
Kita mengetahui bahwa stroke adalah gangguan pasokan darah di otak dan
faktor yang banyak peranannya pada peredaran darah otak adalah jantung,
pembuluh darah dan darah. Pada pemeriksaan penunjang hal ini diteliti.
Dilakukan pemeriksaan jantung (misalnya dengan alat elektrokardiogram, dan bila
perlu dengan alat ekokardiogram). Kadang-kadang dibutuhkan pula pemeriksaan
pembuluh darah Doppler.
Laboratorium :
-

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit, masa


perdarahan dan pembekuan, laju endap darah

Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap

Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah

Rontgen toraks

Elektrokardiografi

Asam urat

Kolesterol, trigliserid

VIII. PENATALAKSANAAN
Stroke Iskemik

19

Pada stroke iskemik

didapat gangguan pemasokan darah

kesebagian jaringan otak, yang disebabkan karena aliran darah berkurang


atau terhenti.
Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan jangan sampai merugikan
penderita. Diusahakan agar sel otak yang berada dalam keadaan gawat
jangan sampai mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik
dapat pulih demikian juga metabolismenya. Berikut ini beberapa macam
obat yang digunakan pada stroke iskemik:
1. Obat untuk edema otak
Obat antiedema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%,
larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula
menggunakan dekmatosan.
2. Obat antiagregasi trombosit
Obat

yang

dapat

mencegah

pengumpulan

sehingga

mencegah

terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini


dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal
(aspirin) dengan dosis 40 mg 1,3 gram perhari. Akhir-akhir ini
digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg. Pada TIA untuk mencegah
kekambuhan atau pencegahan terjadinya stroke yang lebih berat. Lama
pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 2 tahun.
3. Antikoagulansia
Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi
trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke
dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang
digunakan adalah heparin, kumarin dan sintrom.
4. Obat atau tindakan lain
Berbagai obat yang masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau
mengoptimasi keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya dengan hasil

20

masih kontroversial.
(Hydergin),

Obat-obat ini

nimodpin

(nimotop),

misalnya kondergokrin mesilat


pentoksifilin

(tental),

sitikolin

(Nicholin).
Sedangkan tindakan yang perlu penelitian lanjut adalah hemodilusi, hal ini
bila darah kental pada fase akut stroke, misalnya hemotokrit lebih besar
dari 44 50%, darah dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan
dekstran 40 atau larutan lain, bila masih kental juga dapat dikeluarkan.
IX.

PENCEGAHAN STROKE
Banyak penderita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau
invalid seumur hidup. Stroke dapat dicegah setidak-tidaknya dapat
diundurkan munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain :
a. Pencegahan primer
Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:
-

Menghindari : rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi


garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan
sejenisnya

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung


misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung
reumatik), penyakit vaskular aterosklerotik lainnya

b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya:
-

Hipertensi: diet, obat anti hipertensi yang sesuai

Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral/insulin

Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

Hiperurisemia: diet dan antihiperurisemia

21

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin


Pencegahan

stroke merupakan salah satu tujuan utama dari

program kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk


menghilangkan

atau

menurunkan

berbagai

akibat

yang

ditimbulkannya merupakan upaya utama guna mengurangi tingkat


kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lumban Tobing SM, Prof.DR.dr, Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak,
Balai Penerbit Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1994
2. Guideline Stroke 2004, seri Ketiga, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan
Neurogeriatri, Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI
3. Aliah, Amirudin, F. Kuswara, R. Arifin Limoa Waysang Gambaran Umum
Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada
Press Yogyakarta 1996
4. Chusid J.G, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, Jilid 2,
Yogyakarta, UGM Press, 1993; Hal 699 714
5. Mahar Marjono, Priguna S, Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat
6. Lumban Tobing, SM, Prof.DR.dr, Neurogeriatri Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2001
7. National Stroke Assication, http://www.stroke.org/
8. Stroke/ceeu_stroke_clinical http://www.replondon.ac.uk/pubs/books

22