Anda di halaman 1dari 34

MAKALAH KMB 2

SISTEM PERKEMIHAN
GAGAL GINJAL KRONIS

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 6
LANI WULANDARI
LIDYAWATI MUSTAPA
MADE RADIYASE
MEYLAN HARYANTI UTINA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES GORONTALO


TAHUN AJARAN 2014-2015

Kata Pengantar

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh.


Alhamdulillahirabbilalamin, banyak nikmat yang Allah berikan, tetapi
sedikit sekali yang kita ingat. Segala puji hanya layak untuk Allah Tuhan seru
sekalian alam atas segala berkat, rahmat, taufik, serta hidayah-Nya yang
tiada terkira besarnya, sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah
dengan judul SISTEM PERKEMIHAN (GAGAL GINJAL KRONIS).
Dalam penyusunannya, penulis memperoleh banyak bantuan dari
berbagai pihak, karena itu penulis mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada: Kedua orang tua dan teman-teman penyusun yang telah
memberikan dukungan, kasih, dan kepercayaan yang begitu besar. Dari
sanalah semua kesuksesan ini berawal, semoga semua ini bisa memberikan
sedikit kebahagiaan dan menuntun pada langkah yang lebih baik lagi.
Meskipun penulis berharap isi dari makalah ini bebas dari kekurangan
dan kesalahan, namun selalu ada yang kurang. Oleh karena itu, penyusun
mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar makalah ini dapat
lebih baik lagi.
Akhir kata penulis berharap agar makalah ini bermanfaat bagi semua
pembaca.

Gorontalo, 9 April 2015


Penyusun

Kelompok 6

DAFTAR ISI
BAB 1 PENDAHULUAN
A. LATAR
BELAKANG ..................................................................................................
.......
B. RUMUSAN
MASALAH ....................................................................................................
BAB 2 PEMBAHASAN
A. KONSEP
MEDIK .........................................................................................................
.....
1. DEFINISI GAGAL GINJAL
KRONIK............................................................................
2. ETIOLOGI GAGAL GINJAL
KRONIK............................................................................
3. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL
KRONIK.................................................................
4. MANIFESTASI KLINIK GAGAL GINJAL
KRONIK......................................................
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK GAGAL GINJAL
KRONIK...........................................
6. KOMPLIKASI GAGAL GINJAL
KRONIK....................................................................
7. PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL
KRONIK......................................................
8. PENCEGAHAN GAGAL GINJAL
KRONIK.................................................................
9. PENYIMPANGAN KDM GAGAL GINJAL
KRONIK......................................................

B. KONSEP
KEPERAWATAN .............................................................................................
..
C DIAGNOSA
KEPERAWATAN .........................................................................................
D. RENCANA
KEPERAWATAN ...........................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
....................................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit ginjal kronis merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh
dunia dan sekarang dikenal sebagai kondisi umum yang dikaitkan dengan
peningkatan

risiko

penyakit

jantung

dan

gagal

ginjal

kronis

Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yakni kronik dan
akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagl ginjal yang progresif
dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal ginjal akut
terjadi dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut,
ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi
cairan

tubuh

dalam

keadaan

asupan

makanan

normal.

Meskipun

ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal ini,
tetapi gagal ginjal akut mempunyai gambaran khas dan akan dibahas secara
terpisah.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim
ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga
dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal
terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain
terutama menyerang tubuls ginjal (pielonefritis atau penyakit polikistik ginajl)
atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).
Namun, bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh
nefron

akhirnya

hancur

dan

diganti

dengan

jaringan

parut.

Meskipun penyebabnya banyak, manifestasi klinis gagal ginjal kronik sangat


mirip satu sama lain karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara
sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan kombinasi
gangguan yang tidak pasti tidak adapat dielakkan lagi.
B. RUMUSAN MASALAH
10.Menjelaskan
11.Menjelaskan
12.Menjelaskan
13.Menjelaskan
14.Menjelaskan

bagaiman definisi Gagal Ginjal Kronik?


bagaimana etiologi Gagal Ginjal Kronik?
bagaimana patofisiologi Gagal Ginjal Kronik?
bagaiamana manifestasi klinis Gagal Ginjal Kronik?
bagaimana pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Kronik?

15.Menjelaskan
16.Menjelaskan
17.Menjelaskan
18.Menjelaskan

bagaiamana Komplikasi Gagal Ginjal Kronik?


Bagaimana Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik?
bagaiamana Pencegahan Gagal Ginjal Kronik?
bagaiamana Penyimpangan KDM Gagal Ginjal Kronik?

BAB II
PEMBAHASAN
A. KONSEP MEDIK
1. DEFINISI
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap-akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). Ini dapat disebabkan oleh penyakit sistemik
seperti diabetes melitus, glomerulonefritis, hipertensi yang tidak dapat
dikontrol, obstruksi traktus urinarius, lesi herediter, seperti penyakit ginjal
polikistik, gangguan vaskuler infeksi, medikasi, atau agens toksik.
Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis
mencakup

timah,

kadmium,

merkuri,

dan

kromium.

Dialisis

atau

transplatasi ginjal kadang-kadang diperlukan untuk kelangsungan hidup


pasien.
2. ETIOLOGI
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang didedrita oleh tubuh
yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa
penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :
Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
Menderita penyakit kanker (cancer)
Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri
(polycystic kidney disease)
Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari
penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak
cepat ditangani antara lain adalah ; Kehilangan carian banyak yang mendadak ( muntaber,
perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria,
Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.
Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal
sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia kedokteran
dikenal 2 macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.

3. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron
utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi
yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan
GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus
dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai
kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik
setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi lima stadium
yaitu:
1. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan
dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal
hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini
diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari
penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai
penebalan membran basalin kapiler.

2. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah


rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum
meningkat.
3. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa
kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang
menetap, dan terjadi hipertensi.
4. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati
dan hipertensi hampir selalu ditemui.
5. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN
dan kreatinin plasma
disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di
klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut :
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.
4. MANIFESTASI KLINIS
Terlepas dari penyebab GGK, manifestasi klinis GGK semakin jelas terlihat
karena penurunan laju filtrasi glomerulus yang progresif. Gejala awal
insufisiensi renal di mulai pada stadium 3 ketika sudah terjadi kerusakan
pada minimal 50% fungsi nefron. Terjadi hipertensi, kenaikan kadar ureum
dan kreatinin, serta anemia. Pada stadium lebih lanjut akan di temukan
gejala adema, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, dan efek
multisistemik yang menimbulkan oleh uremia. Manisfestasi klinis yang
sering ditemukan di uraikan di bawah ini, yang baanyak diantaranya pada
akhirnya mengancam jiwa.

PERUBAHAN BERKEMIH
Pada stadium awal gagal ginjal, poliuria dan nokturia tampak jelas
karena ginjal tidak mampu memekatkan urine, khususnya di malam
hari. Berat jenis urine secara bertahap menetap pada nilai di sekitar
1,010
(konsentrasi
osmolar
plasma)
yang
mencerminkan
ketidakmampuan ginjal untuk mengencerkan atau memekatkan urine.
Apabila GGK memburuk, terjadi oliguria (haluaran urine <400 mL per
24 jam). Jika pasien masih menghasilkan urine, gejala hematuria,
proteinuria, dan endapan silinder dapat ditemukan bergantung pada
penyebab penyakit ginjal.

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT, DAN ASAMBASA


Peningkatan retensi cairan menyebabkan penurunan ekskresi urine.
Keparahan gejala bergantung pada tingkat kelebihan cairan. Dapat
terjadi edema dan hipertensi. Kelebihan cairan pada akhirnya dapat
menyebabkan gagal jantung kongestif, edema paru, dan efusi
perikardium serta efusi pleura.
Pada keadaan ini terdapat pula sejumlah gangguan keseimbangan
elektrolit yang disebabkan oleh disfungsi ginjal. Ekskresi natrium akan
terganggu dan retensi natrium terjadi bersama dengan retensi air.
Retensi natrium turut menyebabkan edema, hipertensi, dan gagal
jantung kongestif. Hiperkalemia merupakan gangguan elektrolit yang
paling serius terkait dengan GGK. Disritmia yang mengancam jiwa
dapat terjadi jika kadar kalium serum mencapai 7 hingga 8 mmol/L.
Hiperkalemia terutama terjadi karena penurunan ekskresi kalium oleh
ginjal dan asidosis metabolik. Abnormalitas kalsium, fosfat, dan
magnesium juga terjadi. Akhirnya, pada gagal ginjal, ginjal tidak
mampu mengeksresikan muatan asam yang terbentuk dari fungsi sel.
Akibatnya, kadar bikarbonat plasma biasanya turun hingga 16 sampai
20 mmol/L yang menyebabkan asidosis metabolik.
GANGGUAN GASTROINTESTINAL
Anoreksia, mual, dan muntah menyertai gagal ginjal dan menyebabkan
penurunan BB dan malnutrisi yang dialami oleh banyak pasien. Setiap
bagian sistem gastrointestinal terpengaruh akibat inflamasi mukosa
yang disebabkan oleh kadar ureum berlebih. Stomatitis, ulserasi oral,
rasa logam dalam mulut, dan fetor uremia (bau napas uremik, seperti
bau buah) umum ditemukan. Selain itu, perdarahan gastrointestinal,
diare dan/atau konstipasi dapat pula terjadi karena retensi produk
uremia.
GANGGUAN MUSKULOSKELETAL
Gagal ginjal mengganggu proses pengaktifan Vit D. Vitamin D aktif
diperlukan dalam saluran cerna untuk membantu absorpsi kalsium.
Pada GGK, keadaan ini mengakibatkan hipokalsemia. Hormo paratiroid
(PTH) kemudian disekresikan untuk mengimbangi seksresi hormon
paratiroid merangsang demi neralisasi tulang sehingga kalsium
terlepas dari tulang untuk menaikkan kadar kalsium serum. Fosfat juga
terlepas oleh tulang yang memperberat keadaan hiperfosfatemia yang
sudah terjadi. Kerja hormon paratiroid pada tulang menyebabkan

osteodistrofi ginjal. Suatu sindrom perubahan skeletal yang terjadi


pada penyakit ginjal kronis.
GANGGUAN INTEGUMEN
Perubahan paling mencolok pada pasien yang mengalami penurunan
fungsi ginjal adalah perubahan warna kulit menjadi kuning kusam
karena absorpsi dan retensi pigmen urine. Kulit juga menjadi pucat
(karena anemia), dan kering serta bersisik (karena penurunan aktivitas
kelenjar minyak dan keringat). Pruritus terjadi karena peningkatan
kadar ureum dan deposit kalsium-fosfat dalam kulit. Rasa gatal begitu
hebat sehingga menyebabkan peradarahan atau infeksi sekunder
akibat garukan. Rambut kering serta rapuh dan kuku tipis dan beralur.
Pada akhirnya, dapat terjadi petekia dan ekimosis yang disebabkan
oleh abnormalitas trombosit.
DISFUNGSI REPRODUKSI
Fungsi reproduksi normal juga berubah pada gagal ginjal. Hormon pria
dan wanita menurun dan mereka mengalami penurunan libido serta
masalah infertilitas.

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan laboratorium

Sementara massa nefron dan fungsi ginjal berkurang, ginjal menjadi


tidak mampu mengatur cairan, elektrolit, dan sekresi hormon.

Natrium. Bila GFR turun di bawah 20-25 mL/menit, ginjal menjadi


tidak mampu mengekskresi beban natrium ataupun menyimpan
natrium; ini sering menyebabkan retensi natrium dengan akibat
edema, hipertensi dan gagal jantung kongestif. Sejumlah kecil pasien
(1-2%) menderita nefropati membuang garam (salt wasting
nephropathy), yang mengakibatkan kekurangan natrium meskipun
diet natrium tak dibatasi. Pasien ini biasanya memilki penyakit ginjal
interstisial yang mendasari dan mungkin membutuhkan tambahan
garam dalam diet untuk mempertahankan keseimbangan natrium.
Air. Sementara fungsi ginjal memburuk, kemampuan ginjal untuk
memekatkan dan mengencerkan urin menjadi terganggu, dan kadar
urin menjadi isotonik. Tetapi, mekanisme rasa haus yang masih utuh
biasanya dapat mempertahankan keseimbangan air sampai
perjalanan penyakit telah lanjut. Pembatasan air yang berat dapat
mengakibatkan hipernatremia, menurunnya ekskresisolut, dan

kenaikan BUN dan kreatinin serum; sementara asupan air yang


terlalu banyak menyebabkan hiponatremia.
Kalium. Keseimbangan kalium dipertahankan oleh peningkatan
sekresi di tubulus distal dan peningkatan ekskresi gastrointestinal
lewat peningkatan kadar aldosteron. Tetapi, bila GFR turun sampai
10 mL/menit pasien dapat mengalami hiperkalemia kalau sistemnya
diberi tekanan oleh beban kalium akibat peningkatan konsumsi
buah, sayur-mayur, atau garam kalium (pengganti garam) ;
pemberian
obat
tertentu
misalnya
antagonis-aldosteron
(spironolakton, triamterin) dan penghambat enzim pengubah
angiotensin (ACEis); asidosis metabolik; atau asidosis tubulus ginjal
tipe IV.
Keseimbangan Asam-Basa Asidosis hiperkloremik.
Asidosis metabolik hiperkloremik tanpa celah anion (nonanion
gap) dapat terjadi pada awal gagal ginjal, terutama pada pasien
dengan penyakit tubulointestinal yang kronik. Ini terjadi karena
ginjal tidak mampu meningkatkan produksi amonia dan ekskresi
ion hidrogen.
Asidosis dengan kenaikan celah anion. Asidosis metabolik celah
anion terjadi akibat akumulasi anion fosfat dan sulfat yang tak
terukur.
Kalsium, Fosfor, dan Mangnesium. Hipokalsemia terjadi akibat
menurunnya produksi 1,25-dihidroksikolekalsiferol (vitamin D) oleh
ginjal, yang menyebabkan berkurangnya absorpsi kalsium oleh
sistem gastrointestinal. Sementara GFR menurun, ekskresi fosfat
juga berkurang, mengakibatkan peningkatan fosfor serum.
Hiperfosfatemi juga
menybabkan kadar ion kalsium dalam serum. Hipokalsemia
merangsang absorpsi sekresi hormon patiroid (PTH), yang
mengakibatkan penyakit tulang hiperparatiroid (oeteitis fibrosa).
Hipermagnesemia biasanya ringan dan asimptomatis. Pemberian
laksatif, enema, atau antasida yang mengandung magnesium dapat
menyebabkan hipermagnesia simptomatis yang mengakibatkan
gejala neuromuskuler (letargi, kelemahan, paralisis, kegagalan
pernapasan).
Anemia. Anemia terutama terjadi akibat menurunnya sintesis
eritropoietein pada ginjal. Sediaan apus darah tepi mengungkapkan
anemia normokromik, normostik dengan sedikit sel burr dan sel
helmet. Besi, feritin, dan transferin dalam serum biasanya normal
kecuali kalau terdapat perdarahan gastrointestinal, atau terjadi

kehilangan darah selama dialisis. Terapi penggantian dengan


eritropoietin rekombinan manusia dapat memperbaiki anemia.
Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia
atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam
24 jam setelah ginjal rusak.
Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah,
Hb, Mioglobin, porfirin.
Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh
:
glomerulonefritis,
piolonefritis
dengan
kehilangankemampuan
untuk
memekatkan;
menetap
pada
1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal,
dan gagal ginjal kronik.
Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan
bermakna.
Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L
bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau
nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi.
Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah
sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna
merah diduga nefritis glomular.
Darah :
1.
Hb. : menurun pada adanya anemia.
2.
Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.

3.
PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan
hasil akhir metabolisme.
4.
BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5.
Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering
sama dengan urine.
6.
Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
sel darah merah).
7.
Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi
8.
Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9.
Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino
esensial
2. Gambaran Radilogis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.
Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering
tidak bisa melewati filtrat glomerulus, di samping kekhawatiran
terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan.
Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan
indikasi.
Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
menegcil, korteks yang menipis, adanya hidronefritis atau batu
ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada
indikasi.(2:1037)
6. KOMPLIKASI
1.

Hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi


asidosis metabolic, Perikardistis efusi pericardial dan temponade
jantung.

2.

Hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta


malfungsi system renin angioaldosteron.

3.

Anemia yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia


sel darah merah, dan pendarahan gastrointestinal akibat iritasi.

4.

Penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum
yang rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan
kadar aluminium.

5.

Retensi cairan, yang dapat menyebabkan pembengkakan pada lengan


dan kaki, tekanan darah tinggi, atau cairan di paru-paru (edema paru)

6.

Kerusakan permanen pada ginjal (stadium akhir penyakit ginjal),


akhirnya ginjal membutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal untuk
bertahan hidup.

7. PENATALAKSAAN
PENATALAKSANAAN DIET
Tujuan penatalaksanaan diet pada GGK adalah mempertahankan status
nutrisi meski asupan protein. Kalium, garam, dan fosfat dibatasi dalam
diet. Pembatasan protein harus dilakukan secara berhati-hati untuk
menghindari malnutrisi (khususnya pada gagal ginjal stadium terminal)
kendati tindakan ini dapat memperlambat penurunan GFR. Diet gagal
ginjal harus mendapat energi yang cukup dari karbohidrat dan lemak
untuk mengurangi katabolisme protein tubuh dan mempertahankan berat
badan. Asupan cairan biasanya dibatasi sebesar 500 mL ditambah jumlah
haluaran urine pada hari sebelumnya. Pembatasan natrium dan kalium
bergantung pada kemampuan fungsi ginjal untuk mengekskresikan
elektrolit ini. Umumnya, natrium dibatasi untuk mencegah edema dan
hipertensi dan makanan tinggi kalium (Mis: beberapa buah dan sayuran,
cokelat) harus dihindari. Akhirnya, makanan tinggi fosfat seperti berbagai
produk susu (Mis: susu, ice cream, keju, yoghurt) juga harus dibatasi.
PENGOBATAN

Untuk gagal ginjal Stadium 1,2, dan 3 tujuan pengobatan adalah


memperlambat kerusakan ginjal lebih lanjut, terutama dengan
membatasi asupan protein dan pemberian obat-obat antihipertensi.
Inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE) terutama membantu dalam
memperlambat keburukan.
Renal anemia management period, RAMP diajukan karena adanya
hubungan antara ginjal kronis. RAMP adalah batasan waktu setelah
suatu awitan penyakit kronis saat diagnosis dini dan pengobatan

anemia memperlambat progresi penyakit ginjal, memperlambat


komplikasi cardiovaskular, dan memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan
anemia
dilakukan dengan
memberikan
eritroprotein
manusia
rekombinan (rHuEPO). Obat ini terbukti secara dramatis memperbaiki
kualitas hidup dan mengurangi kebutuhan transfusi. Selain itu, rHuEPO
memperbaiki fungsi jantung secara bermakna.
pada stadium lanjut, terapi berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Pada semua stadium, pencegahan infeksi perlu dilakukan.

8. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah
dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan
kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat
peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan
tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang
menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan
kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi
status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan).
Untuk menghindari rusaknya ginjal, Anda bisa mencegahnya melalui caracara berikut :
1. Olah Raga
Lakukan olah raga secara rutin dan teratur. Olah raga yang teratur
tidak terlalu berat akan lebih berdampak positif bagi tubuh
dibandingkan dengan olah raga berat namun tidak teratur. Misalnya
Anda bisa melakukan jalan santai setiap pagi atau bersepeda 1-2 jam
setiap minggu.
2. Berhenti Merokok
Merokok tidak hanya meningkatkan resiko penyakit ginjal, tetapi juga
meningkatkan kematian akibat stroke dan serangan jantung pada orang
dengan penyakit ginjal kronis. Rokok dengan kandungan nikotinnya
dalam proses jangka waktu lama juga akan merusak organ-organ
penting tubuh Anda, baik paru-paru, kulit dan jantung. Kita sebaiknya
mencoba berhenti merokok.
3. Kurangi Makanan Berlemak
Makanan berlemak akan menyebabkan kandungan kolestrol dalam
darah Anda meningkat.
4. Berat Badan

Perhatikan berat badan sehingga Anda dapat terhindar dari obesitas.


Akan tetap, orang dengan fungsi ginjal yang rendah harus sadar bahwa
beberapa bagian dari diet yang normal dapat memperburuk kegagalan
ginjal.
5. Konsumsi Air Putih
Mengkonsumsi air putih yang cukup, menghindari konsumsi jamu atau
herbal yang tidak jelas, menghindari konsumsi obat-obatan secara
sembarangan (tanpa resep dokter) merupakan hal sederhana yang bisa
Anda lakukan untuk mengurangi potensi munculnya penyakit ginjal.

9. PENYIMPANGAN KDM

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
1. Identitas klien

2. Identitas penanggung jawab


3. Keluhan Utama
Keluhan yang didapat biasanaya bervariasi, mulai dari urine output
sedikit sampai tidak dapat BAB, gelisah sampai penurunan kesadaran,
tidak selera makan, mual, muntah, mulut terasa kering, napas berbau
(ureum), dan gatal pada kulit.
4. Riwayat kesehatan masa lalu
a.
Penyakit yang pernah diderita
b.
Kebiasaan buruk: menahan BAK, minum bersoda
c.
Pembedahan
5. Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan utama: nyeri, pusing, mual, muntah
6. Pemeriksaan fisik
a.
Umum: Status kesehatan secara umum
b.
Tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, dan suhu
tubuh
c.
Pemeriksaan fisik
Teknik pemeriksaan fisik
1)
Inspeksi
a)
Kulit dan membran mukosa
Catat warna, turgor, tekstur, dan pengeluaran keringat.
Kulit dan membran mukosa yang pucat, indikasi gangguan ginjal yang
menyebabkan anemia. Tekstur kulit tampak kasar atau kering.
Penurunan turgor merupakan indikasi dehidrasi. Edema, indikasi retensi
dan penumpukan cairan.
b)
Mulut
Stomatitis, nafas bau amonia.
c)
Abdomen
Klien posisi telentang, catat ukuran, kesimetrisan, adanya masa atau
pembengkakan, kulit mengkilap atau tegang.
d)
Meatus urimary
Laki-laki: posisi duduk atau berdiri, tekan gland penis dengan memakai
sarung tangan untuk membuka meatus urinary. Wanita: posisi dorsal
rekumben, litotomi, buka labia dengan memakai sarung tangan.
2)
Palpasi
a)
Ginjal
Ginjal kiri jarang teraba, meskipun demikian usahakan untuk
mempalpasi ginjal untuk mengetahui ukuran dan sensasi. Jangan
lakukan palpasi bila ragu karena akan merusak jaringan.

Posisi klien supinasi, palpasi dilakukan dari sebelah kanan

Letakkan tangan kiri di bawah abdomen antara tulang iga dan spina
iliaka. Tangan kanan dibagian atas. Bila mengkilap dan tegang, indikasi
retensi cairan atau ascites, distensi kandung kemih, pembesaran ginjal.
Bila kemerahan, ulserasi, bengkak, atau adanya cairan indikasi infeksi.
Jika terjadi pembesaran ginjal, maka dapat mengarah ke neoplasma
atau patologis renal yang serius. Pembesaran kedua ginjal indikasi
polisistik ginjal. Tenderness/ lembut pada palpasi ginjal maka indikasi
infeksi, gagal ginjal kronik. Ketidaksimetrisan ginjal indikasi
hidronefrosis.
Anjurkan pasien nafas dalam dan tangan kanan menekan sementara
tangan kiri mendorong ke atas.

Lakukan hal yang sama untuk ginjal di sisi yang lainnya.


b)
Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat dipalpasi, kecuali terjadi
ditensi urin. Palpasi dilakukan di daerah simphysis pubis dan umbilikus.
Jika kandung kemih penuh maka akan teraba lembut, bulat, tegas, dan
sensitif.
3)
Perkusi
a)
Ginjal
Atur posisi klien duduk membelakangi pemeriksa
Letakkan telapak tangan tidak dominan diatas sudut kostavertebral
(CVA), lakukan perkusi di atas telapak tangan dengan menggunakan
kepalan tangan dominan.
Ulangi prosedur pada ginjal di sisi lainnya. Tenderness dan nyeri
pada perkusi merupakan indikasi glomerulonefritis atau
glomerulonefrosis.
b)

Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat diperkusi, kecuali volume
urin di atas 150 ml. Jika terjadi distensi, maka kandung kemih dapat
diperkusi sampai setinggi umbilikus.
Sebelum melakukan perkusi kandung kemih, lakukan palpasi untuk
mengetahui fundus kandung kemih. Setelah itu lakukan perkusi di
atas region suprapubic.

4)
Auskultasi
Gunakan diafragma stetoskop untuk mengauskultasi bagian atas sudut
kostovertebral dan kuadran atas abdomen. Jika terdengan bunyi bruit

(bising) pada aorta abdomen dan arteri renalis, maka indikasi adanya
gangguan aliran darah ke ginjal (stenosis arteri ginjal).

Pemeriksaan Persistem
1)
B1(Breathing). Klien bernapas dengan bau urine (factor uremik)
sering didapatkan pada fase ini.Respon uremia didapatkan adanya
pernapasan kussmaul.Pola nafas cepat dan merupakan adanya upaya
untuk melakukan pembuangan karbondioksaida yang menumpuk di
sirkulasi
2) B2(Blood). Pada kondisi uremia berat, tindakan auskultasi perawat
akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
pericardial.Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongesif, TD
meningkat, akral dingin, CTR>3 detik, palpitasi, nyeri dada atau angina
dan sesak napas, gangguan curah jantung akibat hiperkalemi, dan
gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel.pada system hematologi
sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunana usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari
saluran GI, kecendrungan mengalami pendarahan sekunder dari
trombositopenia.
3)
B3(Brain) Didapatkan penurunana kesadaran, disfungsi serebral,
seperti perubahan proses fikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan
adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome,
restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
4)
B4(Bladder)Penurunana urine output <400 ml/hari sampai anuri,
terjadi penurunan libido berat.
5)
B5(Bowel)Didapatkan adanya mual muntah, anoreksia dan diare
sekunder dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan
ulkus saluran cerna sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi
dari kebeutuhan.

6) B6(Bone)Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot,


nyeri kaki( memburuk saat malam hari ), kulit gatal, ada/berulangnya
infeksi, pruritus, demam(sepsis, dehidrasi) ,petekie, area ekimosis pada
kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium, pada kulit, jaringan lunak,
dan sendi keterbatasan gerak sendi.Didapatkan adanya kelemahan fisik
secara umum sekunder dari anemia dan penurunana perfusi perifer dari
hipertensi.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Kelebihan volume cairan


Ketidakefektifan Pola Nafas
Nyeri
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
Intoleransi aktivitas
Resiko infeksi
Perubahan pola pikir

D. RENCANA KEPERAWATAN
DIAGNOSA NANDA

TUJUAN
NIC

DOMAIN 2
KELAS 5
00026
Kelebihan Volume
Cairan

NOC :
Fluid balance
Hydration
Nutritionalstatus : food
and fluid intake

Definisi : retensi cairan


isotonik meningkat.

Kriteria Hasil :
TD dalam rentang yang
diharapkan
CVP dalam rentang yang
diharapkan
Tekanan arteri rata-rata
dalam rentang yang

Batasan Karakteristik :
Berat badan meningkat
pada waktu yang
singkat

INTERVENSI NOC
NIC :
Manajemen Cairan
Pertahankan posisi
tirah baring selama
masa akut
Kaji adanya
peningkatan JVP,
edema, dan asites
Tinggikan kaki saat
berbaring
Buat jadwal masukan
cairan
Timbang berat badan

Asupan berlebihan
dibanding output
Tekanan darah berubah
Tekanan arteri
pulmonalis berubah
Peningkatan CVP
Distensi vena jugularis
Perubhan pada pola
nafas (sesak nafas)
Suara nafas abnormal
Kongesti kemacetan
paru
Pleura efusi
Hb dan hematokrit
menurun
Perubhan elektrolit
Khususnya perubahan
berat jenis
Suara jantung SIII
Reflek hematojugular
positif
Perubahan status
mental,
kegelisahan,kecemasan

Faktor yang
berhubungan :
Mekanisme pengaturan
melemah
Asupan cairan
berlebihan
Asupan natrium
berlebihan

diharapkan
Nadi perifer teraba
Keseimbangan intake
dan output dalam 24jam
Suara nafas tambahan
tidak ada
Berat badan stabil
Tidak ad asites
Tidak ada distensi vena
Tidak ada edema perifer
Hidrasi/kulit
Membran mukosa basah
Serum elektrolit dbn
Ht dbn
Tidak ada haus yang
abnormal
Tidak ada sunken eyes
Urine output normal
Mampu berkeringat
Tidak demam

secara berkala
Monitor ttv
Pantau haluaran urine
( karakteristik,warna ,
ukuran)
Keseimbangan cairan
secara 24jam
Monitor tanda dan
gejala asites dan
edema
Ukur lingkaran
abdomen , awasi
tetesan infus
Pantau albumin serum
Kaji turgor kulit

Monitoring Cairan
Tentukan riwayat
jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminasi
Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari
ketidakseimbangan
cairan (hipertermi,
terapi diuretik,
kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis,
disfungsi hati)
Monitor berat badan
Monitor serum dan
elektrolit urine
Monitor serum dan
osmolaritas urine
Monitor BP,HR,RR
Monitor tekanan darah
orthotastik dan
perubahan irama
jantung
Monitor parameter
hemodinamik invasif

Domain 4
Kelas 4
Kode NDX 00032
Ketidakefektifan pola
napas berhubungan
dengan :

Setelah di lakukan tindakan


keperawatan selama ...x24
jam ketidak efektifan pola
napas tidak terjadi, dengan
kriteria hasil :
o Klien akan menunjukan
pola pernapasan efektif ;
o Ansietas
status pernapasan :
o Posisi tubuh
ventilasi tidak terganggu,
o Deformitas tulang
yang di buktikan oleh
o Deformitas dinding
indikator gangguan
dada
sebagai berikut
o Penurunan energi dan
(sebutkan 1-5 gangguan
keletihan
ekstrem,berat,sedang,rin
o Hiperventilasi
gan, tidak ada gangguan)
o Sindrom hipoventilasi
:
o Kerusakan
Kedalam inspirasi dan
musculoskeletal
kemudahan bernapas
o Imaturasi neurologis
Ekspansi dada simetris
o Disfungsi
o Menunjukkan tidak
neuromuscular
adanya gangguan status
o Obesitas
pernapasan : ventilasi,
o Nyeri
yang di buktikan oleh
o Kerusakan persepsi
indicator berikut
atau kognitif
(sebutkan 1-5) :
o Kelelahan otot-otot
gangguan ekstrem,
pernapasan
o Cedera medulla spinalis
berat, sedang, ringan,
Batasan karakteristik
tidak ada Sgangguan ):
:
Penggunaan otot
Subjektif
aksesorius
o Dispnea
Suara napas tambahan
o Napas pendek
Pendek nafas
Objektif
o Klien akan menunjukkan
o Perubahan ekskursi

Catat secara akurat


intake dan output
Monitor membran
mukosa dan turgor
kulit, serta rasa haus
Monitor warna dan
jumlah
o Pantau adanya pucat
dan sianosis
o Pantau efek obat pada
status pernapasan
o Tentukan lokasi dan
luasnya krepitasi di
sangkar iga
o Kaji kebutuhan insersi
jalan napas
o Pemantauan
pernapasan (NIC) :
Pantau
kecepatan,irama,ked
alaman dan upaya
pernapasan
Perhatikan
pergerakan dada,
amati
kesimetrisan,penggu
naan otot-otot bantu,
serta retraksi otot
supraklavikular dan
interkosta
Pantau pernapasan
yang berbunyi,
seperti mendengkur
Pantau pola
pernapasan :
bradipnea; takipnea;
hiperventilasi;
pernapasan
kussmaul;
pernapasan cheyne

o Mengambil posisi tiga


titik tumpu (tripod)
o Bradipnea
o Penurunan tekanan
inspirasi-ekspirasi
penurunan ventilasi
semenit
o Penurunan kapasitas
vital
o Napas dalam (dewasa
Vt 500 ml pada saat
istirahat, bayi 6-8
ml/kg)
o Peningkatan diameter
anterior posterior
o Napas cuping hidung
o Ortopnea
o Fase ekspirasi
memanjang
o Pernapasan bibir
mencucu
o Kecepatan respirasi :
Usia dewasa 14
tahun atau lebih :
s11 atau > 24 (kali
per menit)
Usia 5-14:<15 atau
>25
Usia 14:<20atau>30
Bayi: <25 atau >60
o Takipnea
o Rasio waktu
Penggunaan otot bantu
asesorius untuk bernapas

pernapasan optimal ada


saat terpasang ventilator
mekanis. Klien akan
mempunyai kecepatan
dan irama pernapasan
dalam batas normal
o Klien akan mempunyai
fungsi paru dalam batas
normal untuk klien.
o Klien akan meminta
bantuan pernapasan saat
di butuhkan
o Klien akan mampu
menggambarkan rencana
untuk perawatan di
rumah
Klien akan mengidentifikasi
factor (misalnya, allergen)
yang memicu ketidak
efektifan pola nafas dan
tindakan yang dapat di
lakukan untuk
menghindarinya

o
o

stokes; dan
pernapasan
apneastik,
pernapasan biot dan
pola ataksik
Perhatikan lokasi
trakea
Auskultasi suara
napas, perhatikan
area penurunan /
tidak adanya ventilasi
dan adanya suara
napas tambahan
Pantau peningkatan
kegelisahan, ansietas
Catat perubahan
pada SaO2,
SvO2,CO2 akhir tidal
dan nilai gas darah
arteri (GDA), jika
perlu
Hubungkan dan
dokumentasikan
semua data hasil
pengkajian (misalnya
sensori, suara napas
pola napas, GDA,
sputum, dan efek
obat pada klien)
Bantu klien untuk
menggunakan
spirometer intensif jika
perlu
Tenangkan klien selama
periode gawat napas
Anjurkan napas dalam
melalui abdomen selama
periode gawat napas
Untuk membantu
memperlambat frekuensi

pernapasan, bombing
klien menggunakan
teknik pernapasan
bimbing mencucu dan
pernapasan terkontrol
Lakukan pengisapan
sesuai dengan
kebutuhan untuk
membersihkan secret
Minta klien untuk
mengubah posisi, batuk
dan napas dalam setiap
Informasikan kepada
klien sebelum memulai
prosedur, untuk
menurunkan ansietas
dan meningkatkan
perasaan kendali
Pertahankan oksigen
aliran rendah dengan
kanula nasal, masker
atau sungkup, uraikan
kecepatan aliran
Atur posisi klien untuk
mengoptimalkan
pernapasan, uraikan
posisi
Sinkronisasikan antara
pola pernapasan klien
dan kecepatan ventilasi
Informasikan kepada
klien dan keluarga
tentang tekhnik relaksasi
untuk memperbaiki pola
pernapasan, uraikan
teknik
Diskusikan perencanaan
untuk perawatan di
rumah, meliputi
pengobatan peralatan

o
o

pendukungan, tanda dan


gejala komplikasi yang
dapat di laporkan,
sumber-sumber
komunitas
Diskusikan cara
menghindari allergen
sebagai contoh :
Memeriksa rumah
untuk adanya jamur
di dinding rumah
Tidak menggunakan
karpet di rumah
Menggunakan filter
elektronik alat
perapian dan AC
Ajarkan tekhnik batuk
efektif
Informasikan kepada
klien dan keluarga bahwa
tidak boleh merokok
dalam ruangan
Instruksikan kepada klien
dan keluarga bahwa
mereka harus
memberitahu perawat
pada saat terjadi
ketidakefektifan pola
pernafasan
Konsultasikan dengan
ahli terapi pernafasan
untuk memastikan
keadekuatan fungsi
ventilator mekanis
Laporkan perubahan
sensori, bunyi nafas, pola
pernafasan, nilai GDA,
sputum dan sebagainya,
jika perlu atau sesuaikan
protocol.

Nyeri kronik
Domain 12
Kode NDX 00133
Nyeri kronik
Berhubungan dengan :

Setelah dilakukan tindakan


keperawatan selama x 24 jam
nyeri kronis teratasi dengan kriteria
hasil :

Pain level
Pain control
Comfort level
Ketunadayaan fisik
Mampu mengontrol nyeri
Ketunadayaan psikososial
(tahu penyebab nyeri)
kronis
Mampu menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk
Batasan karakteristik
mengurangi nyeri
Melaporkan bahwa nyeri
- Hambatan kemampuan
berkurang dengan
meneruskan aktifitas
menggunakan manajemen
sebelumnya
nyeri
- Anorexia
Mampu mengenali nyeri
- Atrofi kelompok otot
(skala, intensitas frekuensi
yang terserang
- Perubahan pola tidur
dan tanda nyeri)
- Skala keluhan (mis
Menyatakan rasa nyaman
penggunaan skala nyeri
setelah nyeri berkurang
- Depresi
Tanda-tanda vital dalam rentang
- Masker wajah (mis mata
normal
kurang bercahaya,
tampak kacau, gerakan
mata berpencar atau
tetap, meringis)
- Letih

o Berikan obat (misalnya,


bronchodilator) sesuai
dengan program atau
protocol
o Berikan terapi nebulizer
ultrasonic dan udara
atau oksigen yang di
lembabkan sesuai
program atau protokol
institusi
o Berikan obat nyeri untuk
mengoptimalkan pola
pernafasan
Pain management
-

Lakukan pengkajian nyeri


secara komprehensif ,
karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan factor presipitasi
Observasi reaksi non verbal
dari ketidaknyamanan
Gunakan teknik terapeutik
untuk mengetahui pengalaman
nyeri klien
Kaji kultur yang
mempengaruhi respon nyeri
Evaluasi pengalaman nyeri
Evaluasi bersama klien masa
lampau
Evaluasi bersama klien dan
tim kesehatan lain tentang
ketidakefektifan control nyeri
masa lampau
Bantu klien dan keluarga untuk
menemukan dukungan
Control lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan pencahayaan dan
kebisingan
Kurangi factor presipilitasi
nyeri
Pilih dan lakukan penanganan
nyeri (farmakologi,

Takut terjadi cedera


berulang
Sikap melindungi area
nyeri
Iritabilitas
Perilaku protektif yang
dapat diamati
Penurunan interaksi
dengan orang lain

Ketidak seimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
(00002)
Domain 2 : nutrisi
Kelas 1: makanan
Batasan karakteristik
- Berat badan 20% atau

nonfarmakologi, dan
interpersonal)
- Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk melakukan intervensi
- Ajarkan tentang tehknik
farmakologi
- Berikan analgesic untuk
mengurangi nyeri
- Evaluasi keefektifan control
nyeri
- Tingkatkan istirahat
- Kolaborasi dengan dokter
Analgesic administration
- Tentukan lokasi, karakteristik
kualitas dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
- Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis, dan frekuensi
- Cek riwayat alergi
- Pilih analgesic ketika
pemberian lebih dari satu
- Tentukan pilihan analgesic
tergantung tipe dan beratnya
nyeri
- Tentukan analgesic pilihan,
rute pemberian, dan dosis
optimal
- Pilih rute pemberian secara
IV, IM untuk pengobatan
nyeri secara teratur
- Monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian
analgesic pertama kali
- Berikan analgesic tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat.
Nutritional status:
Nutrition management
Nutritional status : food
Kaji adanya alergi
fluid intake
makanan
Nutritional status :
Kolaborasi dengan ahli
nutrient intake
gizi untuk menentukan
Wight control
jumlah kalori dan nutrisi
Kriteria hasil :
yang dibutuhkan pasien
Adanya peningkatan berat Anjurkan pasien untuk

lebih dibawah ideal


Dilaporkan adanya
intake makanan yang
kurang dari RDA
(Recomended Daily
Allowance)
Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
Kelemahan otot yang
digunakan untuk
menelan/mengunyah
Luka, inflamasi pada
rongga mulut
Mudah merasa
kenyang, sesaat
setelah mengunyah
makanan
Dilaporkan atau fakta
adanya kekurangan
makanan
Dilaporkan adanya
sensasi rasa
Perasaan
ketidakmampuan
untuk mengunyah
makanan
Miskonsepsi
Kehilangan BB dengan
makanan cukup
Keengganan untuk
makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal
dengan atau tanpa
patologi
Kurang berminat
terhadap makanan
Pembuluh darah
kapiler mulai rapuh
Diare dan atau
steatorrhea

badan sesuai dengan


tujuan
Berat badan ideal sesuai
dengan tinggi badan
Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
Menunjukan peningkatan
fungsi pengecapan dari
menelan
Tidak terjadi penurunan
berat badan yang berarti

meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein
dan vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang
dimakan mengandung
tinggi serat untuk
mencegah komplikasi
Berikan makanan yang
terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan
ahli gizi )
Ajarkan pasien
bagaimana membuat
catatan makanan harian
Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition monitoring
BB pasien dalam batas
normal
Monitor adanya
penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah
aktifitas yang bisa
dilakukan
Monitor interaksi anak
atau orang tua selama
makan
Monitor lingkungan
selama makan
Jadwalkan pengobatan

Kehilangan rambut
yang cukup banyak
(rontok)
Suara usus hiperaktif
Kurangnya informasi,
misinformasi

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukkan atau
mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan
faktor biologis, psikologis,
atau ekonomi.

DOMAIN 4:
Aktivitas/Istirahat
KELAS 4:s
Respons
Kardiovaskular/Pulmonal
Kode NDX (00092)

NOC
Energy conservation
Activity tolerance
Self care : ADLs

Kriteria hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas
Intoleran aktivitas
fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR
Defenisi
:
Ketidakcukupan Mampu melakukan aktivitas
energy psikologis atau fisiologis
sehari-hari
(ADLs)
secara

dan tindakan tidak


selama jam makan
Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
Monitor mual dan
muntah
Monitor kadar albumin,
total protein, hb, dan
kadar Ht
Monitor makanan
kesukaan
Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan intake
nutrisi
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral
Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
NIC
Activity Therapy
Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medic dalam
merencanakan program terapi
yang tepat
Bantu
klien
untuk
mengidentifikasi
aktivitas
yang mampu dilakukan
Bantu
untuk
memilih
aktivitas konsisten yang

untuk
melanjutkan
atau
menyelesaikan
aktivitas
kehidupan sehari-hari yang harus
atau yang ingin dilakukan.
Batasan karakteristik :
Respon
tekanan
darah
abnormal terhadap aktivitas
Respon frekuensi jantung
abnormal terhadap aktivitas
Perubahan
EKG
yang
mencerminkan aritmia
Perubahan
EKG
yangmencerminkan isekmia
Ketidaknyamanan
setelah
beraktivitas
Dispnea setelah beraktivitas
Menyatakan merasa letih
Menyatakan merasa lemah
Factor yang berhubungan :
Tirah baring atau imobilisasi
Kelemahan umum
Ketidakseimbangan antara
suplei
dan
kebutuhan
oksigen
Mobilitas
Gaya hidup monoton
Resiko Infeksi
Domain
11
:
Keamanan
/
Perlindungan
Kelas 1 : Infeksi
NDX 00004
Definisi: Peningkatan res
iko masuknya organisme
patogen.
Faktor-faktor resiko :
Prosedur Invasif
Ketidakcukupan
pengetahuan
untuk

mandiri
Tanda-tanda vital normal
Energy psikomotor
Level kelemahan
Mampu berpindah : dengan atau
tanpa bantuan alat
Status kardiopulmunari adekuat
Sirkulasi status baik
Status respirasi : pertukaran gas
dan ventilasi adekuat

Immune Status
Knowledge
:
control
Risk control

sesuai dengan kemampuan


fisik, psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber
yang
diperlukan
untuk
aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif
bagi yang aktiv beraktivitas
Bantu
pasien
untuk
mengembangkan
motivasi
diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi,
social dan spiritual.

Infection
Control
Infection (Kontrol infeksi)
Bersihkan
lingkungan
setelah dipakai pasien
lain
Pertahankan teknik isolasi
Kriteria Hasil :
pengunjung
bila
Klien bebas dari tanda dan Batasi
perlu
gejala infeksi
pada
Mendeskripsikan
proses Instruksikan
pengunjung
untuk
penularan penyakit, factor
mencuci
tangan
saat
yang
mempengaruhi
berkunjung dan setelah
penularan
serta
berkunjung
penatalaksanaannya,

menghindari
paparan Menunjukkan kemampuan
meninggalkan pasien
sabun
patogen.
untuk
mencegah Gunakan
Trauma
antimikrobia untuk cuci
timbulnya infeksi
Kerusakan jaringan dan Jumlah
tangan
leukosit
dalam
Cuci
tangan
setiap
peningkatan
paparan
batas normal
lingkungan
sebelum dan sesudah
Menunjukkan
perilaku
Ruptur
membran
tindakan keperawatan
hidup sehat
Gunakan
baju,
sarung
amnion
Agen
farmasi
tangan
sebagai
alat
(imunosupresan)
pelindung
Malnutrisi
Pertahankan
lingkungan
Peningkatan
paparan
aseptik
selama
lingkungan patogen
pemasangan alat
Imunosupresi
Ganti letak IV perifer dan
Ketidakadekuatan imun
line central dan dressing
buatan
sesuai dengan petunjuk
Tidak
adekuat
umum
pertahanan
sekunder
Gunakan kateter intermiten
(penurunan
Hb,
untuk
menurunkan
Leukopenia, penekanan
infeksi kandung kencing
respon inflamasi)
Tingktkan intake nutrisi
Tidak
adekuat
Berikan terapi antibiotik
pertahanan
tubuh
bila perlu
primer (kulit tidak utuh,
trauma
jaringan,
Infection
Protection
penurunan kerja silia,
cairan
tubuh
statis,
(proteksi
terhadap
perubahan sekresi pH,
infeksi)
Monitor tanda dan gejala
perubahan peristaltik).
Penyakit kronik
infeksi sistemik dan lokal
Monitor
hitung
granulosit, WBC
Monitor
kerentanan
terhadap infeksi
Batasi pengunjung
Saring
pengunjung
terhadap
penyakit
menular
Partahankan
teknik
aspesis
pada
pasien

yang beresiko
Pertahankan
teknik
isolasi k/p
Berikan perawatan kuliat
pada area epidema
Inspeksi
kulit
dan
membran
mukosa
terhadap
kemerahan,
panas, drainase
Ispeksi kondisi luka /
insisi bedah
Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Instruksikan
pasien
untuk minum antibiotik
sesuai resep
Ajarkan
pasien
dan
keluarga
tanda
dan
gejala infeksi
Ajarkan
cara
menghindari infeksi
Laporkan
kecurigaan
infeksi
Laporkan kultur positif

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 1997. Buku Ajar Keperawatn Medikal Bedah.


Jakarta : Buku Kedokteran EGC
Crown J. Elisabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC
Chang, Esther. 2006. Patofisiologi Aplikasi pada Praktik Keperawatan.
Jakarta : Buku Kedokteran EGC
www.slideshare.netseptianrahapenyimpangan-kdm-ggk
http://zhoghyearhye.blogspot.com/2014/07/makalah-ggk.html