Anda di halaman 1dari 17

GLOMERULONEFRITIS KRONIS

DEFINISI
Glomerulonefritis kronis adalah proses inflamasi yang melibatkan reaksi
anti-gen antobodi sekunder terhadap infeksi di tempat lain pada tubuh; faktor
pencetus paling umum adalah streptokokus B hemolitik grup A (Tucker, Susan. et
al. 1993 ).
Glomerulonefritis kronis mungkin mempunyai awitan sebagai
glomerulonefritis akut atau mungkin menunjukan reaksi antigen antibodi tipe
yang lebih ringan dan tidak terdeteksi. Setelah reaksi ini berulang ukuran ginjal
berkurang sedikitnya seperlima dari ukuran normalnya dan mengandung
jaringan fibrosa dalam jumlah banyak. Dengan berkembangnya glomerulonefritis
kronis, gejala-gejala dan tanda-tanda berikut serta insufiensi ginjal dan gagal
ginjal kronis terjadi. Akibatnya adalah kerusakan hebat glomerulus yang
menyebabkan penyakit hinjal tahap akhir (PGTA). (Davey, Patrick. 2005)
Glomerulonefriis kronis (CGN) ditandai dengan kerusakan glomerulus
secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama.
Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya, dan biasanya
ditemukan pada stadium lanjut, ketika timbul gejala insufuensi ginjal. (Price,
Sylvia. Wilson, Lorraine. 2002)
Penyakit Glomerulusnefritis Kronis bersifat progresif dan irreversible
dimana terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan serta elektrolit (SmeltzerC, Suzanne.
2002)
Glomerulonefritis kronik adalah kategori heterogen dari penyakit dengan
berbagai kasus. Semua bentuk gambaran sebelumya dari glomerulonefritis
dapat meningkat menjadi keadan kronik. Kadang- kadang glomerulonefritis
pertama dilihat sebagai sebuah proses kronik. (Lucman and Sorensens. 1993)
Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya
hematuria dan proteinuria yang menetap. ( Arief mansjoer, dkk. 2000 )
Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yg lam dari selsel glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yg tidak
membaik atau timbul secara spontan. (Muttaqin, Arif. Kumalasari. 2011)

ETIOLOLOGI
Penyebab dari Glomerulonefritis Kronis yaitu ( SmeltzerC, Suzanne. 2002) :

Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta

hemoliticus group A).


Keracunan.
Diabetes Melitus
Penyakit ini berkaitan dengan cidera glomerulus yang bermakna dan
berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan
jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus

sering diikuti oleh atrofi tubulus.


Trombosis vena renalis.
Hipertensi Kronis
Penyakit ini berkaitan dengan cidera glomerulus yang bermakna dan
berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan
jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus

sering diikuti oleh atrofi tubulus.


Penyakit kolagen
Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemukan pada stadium lanjut
Pielonefritis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Gangguan vaskuler
Lesi herediter
Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

KLASIFIKASI
a. Congenital (herediter)
1) Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya
glomerulonefritis progresif familial yang sering disertai tuli syaraf dan
kelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport
merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3%
dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu
penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan
biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala
klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria
mikroskopik dengan eksaserbasi hematuria nyata timbul pada saat
menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara
bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir,
umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
2) Sindrom Nefrotik Kongenital

Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum


lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala
baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.
Proteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada saat lahir, juga sering
dijumpai hematuria mikroskopis. Terdapat beberapa kelainan laboratorium
sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia).
b. Glomerulonefritis Primer
1) Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya
dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik
sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria
mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala
glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan
sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang
ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian
atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca
streptococcus atau nefropati IgA.
2) Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu
atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati
membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus
eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada
anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur
rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun,
meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1
tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada
semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95%
anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan
hipertensi 30%.
3) Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan
glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal
kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan
hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis
dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik.
Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran

nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan
imunisasi.
c. Glomerulonefritis sekunder
Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering
adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca
streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang
disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
d. Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak
pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan
kompleks antigen antibody di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya
terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus
(glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat juga timbul setelah infeksi
lain. Glomerulonefritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki (2:1) , walaupun
dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya berkembang pada anak-anak
dan sering pada usia 6-10 tahun.
e. Glomerulonefritis kronik
Glomerulonefritis kronik adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa
penyakit, dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal
selama bertahun-tahun. Glomerulus kronis adalah suatu kondisi peradangan
yang lama dari sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat
glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan.
Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan
peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam
urine) dan proteinuria (protein dalam urine) ringan.
f.

Glomerulonefritis progresif cepat


Glomurulonefritis progresif cepat adalah peradangan glomerulus yang
terjadi sedemikian cepat sehingga terjadi penurunan GFR 50% dalam 3bulan
setelah awitan penyakit. Glomerulonefritis progresif cepat (rapid progressive
glomerulonephritis, RPGN) yang juga dinamakan glomerulonefritis sub akut,
kresentik, atau ekstrakapiler. Penyakit ini bisa bersifat idiopatik atau disertai
dengan penyakit glomerulus proliferatif, seperti glomerulonefritis
pascastreptokokal.

PATOFOSIOLOGI (PATHWAY TERLAMPIR)


Pada Glomerulonefritis Akut terjadi perubahan structural pada bagian
ginjal yang meliputi proliferasi seluler, proliferasi leukosit, terjadi hialinisasi atau
sklerosis, serta terjadi penebalan membran basal glomerulus.Proliferasi selular
menyebabkan peningkatan jumlah sel di glomerulus karena proliferasi endotel,
mesangial dan epitel sel. Proliferasi tersebut dapat bersifat endokapiler ( yaitu
dalam batas-batas dari kapiler glomerular) atau ekstrakapiler ( yaitu dalam
ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel ). Dalam proliferasi ekstrakapiler,
proliferasi sel epitel pariental mengarah pada pembentukkan tertentu dari
glumerulonefritis progresif cepat.
Terjadinya proliferasi leukosit ditujukan dengan adanya neutrofil dan
monosit dalam lumen kapiler glumerolos dan sering menyertai proliferasi selular.
Penebalan membrane basal glomerulus muncul terjadi pada dinding kapiler baik
disisi endotel atau epitel membrane besar. Hialinisasi atau sklerosis pada
glomerulonefritis menunjukkan cedera irreversibel.
Perubahan struktural ini diperantai oleh reaksi antigen antibodi agregat
molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari
kompleks ini terperangkap di glomerolus, suatu bagian penyaring ginjal dan
mencetuskan respon peradangan.
Sehingga terjadi reaksi peradangan di glomerulus yang menyebabkan
pengaktifan komplemen dan terjadi peningkatan aliran darah dan juga
peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus serta filtrasi glomerulus. Proteinprotein plasma dan sel darah merah bocor melalui edema diruang intertisium
Bowman. Hal ini meningkatkan tekanan cairan intertisium, yang dapat
menyebabkan kolapsnya setiap glomerulus daerah tersebut. Akhirnya ,
peningkatan tekanan cairan intertisium akan melawan filtrasi glomerulus lebih
lanjut. Reaksi peradangan mengaktifkan komplemen yang menarik sel-sel darah
putih dan trombosit ke glomerulus. Pada peradangan terjadi pengaktifan
factorfaktor koagulasi yang dapat menyebabkan pengendapan fibrin ,
pembentukan jaringan parut dan hilangnya fungsi glomerulus. Membrane
glomerulus menebal dan dapat menyebabkan penurunan GFR lebih lanjut.
Glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan untuk berkembang
menjadi Glomerulonefritis kronis. Setelah kejadian berulang infeksi penyebab
glomerulonefritis akut, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima ukuran
normal, dan terjadi atas jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi
lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut

merusak sisa korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler.


Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut, serta
cabang - cabang arteri renal menebal. Perubahan ini terjadi dalam rangka untuk
menjaga GFR dari nefron yang tersisa sehingga menimbulkan kosekuensi
kehilangan fungsional nefron. Perubahan ini pada akhirnya akan menyebabkan
kondisi glomerulosklerosis dan kehilangan nefron lebih lanjut.
Pada penyakit ginjal dini ( tahap 1 3 ), penurunan substansial dalam GFR
dapat mengakibatkan henya sedikit peningkatan kadar serum kreatinin.
Azotemia ( yaitu peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum ) terlihat ketika
GFR menurun hingga kurang dari 60-70 mL/menit. Selain peningkatan BUN dan
kadar kreatinin, beberapa kondisi lain juga memperberat kondisi klinik, meliputi :
o
o

Penurunan produksi eritropoietin sehingga mengakibatkan anemia,


Penurunan produksi vitamin D sehingga terjadi hipokalsemia,

hiperparatiroidisme, hiperfosfstemia, dan osteodistrofi ginjal,


Pengurangan ion hidrogen, kalium, garam, dan ekskresi air,

mengakibatkan kondisi asidosis, hiperkalemia, hipertensi, dan edema,


Disfungsi trombosit yang menyababkan peningkatan kecenderungan
terjadinya pendarahan.
Pada Glomerulonefritis kronik akumulasi produk ureum yang

mempengaruhi hampir semua sistem organ. Sehingga terjadi Uremia pada GFR
sekitar 10 mL/menit yang kemudian berlanjut pada keadaan gagal ginjal
terminal. Respons perubahan secara struktural dan fungsional memberikan
berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus kronis.
Glomerulonefritis progresif cepat berkaitan dengan proliferasi difus sel-sel
gomerulus didalam ruang Bowman. Hal ini menimbulkan struktur yang
berbentuk mirip bulan sabit yang merusak ruang Bowman. Kecepatan filtrasi
glomerulus menurun sehingga terjadi gagal ginjal. Sindrom Goodpasture adalah
suatu jenis glomerulonefritis progresif cepat yang disebabkan oleh terbentuknya
antibody yang melawan sel-sel glomerulus itu sendiri. Kapiler paru juga terkena.
Terjadi pembentukan jaringan parut luas di gromelurus. Dalam beberapa minggu
atau bulan sering terjadi gagal ginjal. Awitan penyakit ini sering kali tidak jelas
atau bisa juga akut, disertai peradarahan paru-paru dan hemoptisis. Biasanya
tidak didahului oleh penyakityang dapat memberikan kesan disebabkan oleh
antibody autoimun terhadap membra basalis gromelurus yang timbul dalam
darah penderita sendiri.
Zat kompleks imun subendetol dapat dilihat dalam mikroskop elektron.
Gambaran linier dan imunofluoresensi menimbulkan gudaan bahwa

patogenesisnya adalah suatu mekanisme nefrotoksik imun. Endapan


immunoglobulin juga ditemukan disepanjang membrane basalis alveolus paruparu. Klien dapat dipertahankan hidup dengan hemodialisis, tetapi dapat juga
meningga akibat perdarahan par-paru. Respons perubahan patologis pada
glomerulus secara fungsional akan memberikan berbagai masalah keperawatan
pada pasien yang mengalami glmerulus progresif cepat.

MANIFESTASI KLINIS
Gejalanya bervariasi. Bebberapa pasien dengan penyakit yang berat tidak
menunjukan gejala selama beberapa waktu.

Indikasi pertama mungkin terjadi perdarahan hidung hebat mendadak,

stroke atau konvulsi


Banyak pasien semata-mata menemukan bahwa kakinya membengkak

pada malam hari


Gejala lainnya termasuk penuunan berat badan dan kekuatan peningkatan

peka rangsang dan nokturia


Sakit kepala, pening dan gangguan pencernaan umum mungkin terjadi
(Baughman, Diane. Hackley, JoAnn. 1996)
GNK dicirikan dengan kerusakan (karena menjadi sklerotik) gromeruli dan

hilangnya fungsi ginjal secara perlahan. Glomeruli mengalami pengerasan


(sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, dan ada inflamasi intertisial
yang kronik dan ateriosklerosis. Gejala yang menyebabkan pasien mencari
bantuan adalah:

Sakit kepala, terutama waktu pagi


Dispnea waktu melakukan kegiatan
Pengelihatan kabur
Merasa tidak enak, cepat capek, dan lelah (Baradero, Mary. Dayrit, Mary.
2005)
Pada CGN lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadang beratnya hanya

tinggal 50 gram dan permukaannya berglanula. Ini terjadi akibat berkurangnya


jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. Pada pemeriksaan
mikroskop tampak sebagian besar glomelurus telah mengalami perubahan.
Mungkin terdapat campuran antara perubahan membranosa dan proliferatif dan
pembentukan epitel berbentuk sabit. Akibatnya tubulus mengalami atrofi,
fibrolisis intertisialis, dan penebalan dinding arteria. (Price, Sylvia. Wilson,
Lorraine. 2002)
Manifestasi klinis Glomelurusnefritis kronis (SmeltzerC, Suzanne, 2002) :

Kardiovaskuler
o Hipertensi
o Pembesaran vena leher
o Pitting edema
o Edema periorbital
o Friction rub pericardial
Pulmoner
o Nafas dangkal
o Krekels
o Kusmaul
o Sputum kental dan liat
Gastrointestinal
Konstipasi / diare
Anoreksia, mual dan muntah
Nafas berbau amonia
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan perdarahan pada mulut
Muskuloskeletal
o Kehilangan kekuatan otot
o Kram otot
o Fraktur tulang
Integumen
o Kulit kering, bersisik
o Warna kulit abu-abu mengkilat
o Kuku tipis dan rapuh
o Rambut tipis dan kasar
o Pruritus
o Ekimosis
Reproduksi
o Atrofi testis
o Amenore

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Laboratorium / Diagnostik : (Tucker, Susan. et al. 1993)

Urinalisis
o Proteinuria,
o berat jenis meningkat,
o ditemukan adanya sel sel darah merah dan sel darah putih
Pemeriksaan darah
o Peningkatan BUN dan kreatinin
o Penurunan aktivitas komplemen darah
o Peningkatan kadar antistreptolisin
o Leukositosis ringan
o Peningkatan laju sedimen darah
o Protein reaktif C (CRP)
o Anemia ringan
Pemeriksaan ronsen dada
o Edema paru

o Cairan pleura
o Pembesaran jantung (terlihat pada dekompensasi jantung)
Kultur tenggorok
Lakukan EKG jika hiperkalemia

Pemeriksaan diagnostik (Doenges, E Marilynn, 2000)

Urin
o

Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan


disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen.
Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,

mioglobin, porfirin
Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak

o
o

ada urine (anuria)


Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan

ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1


Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat
menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga

o
o

mereabsorbsi natrium
Darah
o
Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8
o

ada
Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu

gr/dl
BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap

akhir
o
SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
o
GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2
o
Protein (albumin) : menurun
o
Natrium serum : rendah
o
Kalium: meningkat
o
Magnesium: meningkat
o
Kalsium ; menurun
Osmolalitas serum:
o
Lebih dari 285 mOsm/kg
Pelogram Retrograd:
o
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Ultrasonografi Ginjal :
o
Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista,

obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas


Endoskopi Ginjal, Nefroskopi:
o
Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan

pengangkatan tumor selektif


Arteriogram Ginjal:
o
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa

EKG:
o

Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa

PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan medis (Tucker, Susan. et al. 1993) :
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Anti hipertensi
Antidiuretik
Antibiotik dengan infeksi streptokokal menetap
Antibiotik profilaktif selama masa pemulihan
Masukan dan haluaran
Timbang berat badan tiap hari
Tekanan darah tiap 2-4 jam
Diet dengan pembatasn natrium
Batasi kalium sampai haluaran urine lebih dari 200-300 ml / hari
Tentukan pemberian cairan.
Mungkin butuh batasan jika haluaran urin tidak sesuai dengan batasan,
cairan akan ditentukan oleh jumlah haluaran urin ditambah perkiraan
kelihangan tak kasat mata.

Penatalaksanaan Medis (SmeltzerC, Suzanne, 2002)


o
o

Dialisis
Obat-obatan
anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemid
Diit rendah uremi
Pembatasan cairan dan Na, tinggi KH & rendah protein, Rendah K Bila Ada
gagal ginjal. Antibiotik jika ada infeksi pemberian korticosteroid &
Cytotoxic.Anti Hypertensi, diuretic, plasmapheresis.

KOMPLIKASI
Potensial komplikasi (Tucker, Susan. et al. 1993) :

Hipertensi ensefalopati
Dekompensasi jantung karena hipovolemik
Gagal ginjal kronis

Komplikasi (SmeltzerC, Suzanne, 2002) :


o
o
o
o
o
o
o
o
o

Hipertensi
Hiperkalemia
Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung
Anemia
Penyakit tulang
Malnutrisi
Infeksi sekunder
Gangguan koagulasi
Akselerasi aterosklerosis

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian (Doenges, E Marilynn, 2000)


o Aktifitas /istirahat
o
Gejala:
Kelemahan malaise
Kelelahan ekstrem,
Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
o
Tanda:
Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
o

gerak
Sirkulasi
o
Gejala:

Riwayat hipertensi lama atau berat


Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting

pada kaki, telapak tangan


Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik
Disritmia jantung
Pucat pada kulit
Friction rub perikardial
Kecenderungan perdarahan
Integritas ego
o
Gejala:
Faktor stress, misalnya masalah finansial, hubungan

dengan orang lain


Perasaan tak berdaya, tak ada harapan
Tanda:
Menolak, ansietas, takut, marah, perubahan kepribadian,
mudah terangsang

Eliminasi
o
Gejala:
Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap

kemerahan, berawan
Oliguria, dapat menjadi anuria
Makanan/cairan
o
Gejala:
Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
Anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak
o

lanjut)
Diare, Konstipasi, abdomen kembung,
Tanda:
Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat,

sedap pada mulut ( pernafasan amonia)


Tanda:
Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
Edema (umum, tergantung)
Perubahan turgor kulit/kelembaban
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan

tak bertenaga
Neurosensori
o
Gejala:
Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa

terbakar pada Sakit kepala, penglihatan kabur


telapak kaki
Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas

bawah (neuropati perifer)


Tanda:

Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan


berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor,

koma
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
Rambut tipis, kuku tipis dan rapuh
Nyeri/kenyamanan
o
Gejala:,
sakit kepala,
kram otot/nyeri kaki,
nyei panggul
o
Tanda:
perilaku berhati-hati/distraksi,
gelisah
Pernapasan
o
Gejala:
Dispnea, nafas pendek, nokturnal paroksismal, batuk
o

dengan/tanpa sputum
Tanda:
Dispnea, takipnea pernapasan kusmaul
Batuk produktif dengan sputum merah muda encer

(edema paru)
Keamanan
o
Gejala:
kulit gatal,
ada/berulangnya infeksi
o
Tanda:
Pruritus
Demam (sepsis, dehidrasi)
Seksualitas
o
Gejala:
amenorea,
infertilitas,
penurunan libido
Interaksi sosial
o
Tanda:
Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

Penyuluhan
o
Riwayat diabetes mellitus pada keluarga (resti GGK), penyakit

polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria


o
Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
o
Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang
Diagnosa, Intervensi dan Evaluasi Keperawatan (Tucker, Susan. et al.
1993)
o

Diagnosa 1 :

Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan retensi


sekunder air dan natrium untuk menurunkan angka filtrasi

glomerulus
Intervensi
Kaji TTV tiap 2-4 jam
Kaji adanya edema: warna dan tekstur kulit, area edema,

derajat pitting
Timbang berat badan pada waktu, pakaian dan timbangan

yangsama
Ukur masukan dan haluaran
Tentukan berat jenis semua spesimen
Periksa kateter dan jumlah haluaran urin : periksa

spesimen urin tiap hari untuk perbandingan


Beri cairan berdasarkan haluaran urin ditambah

kehilangan tak kasat mata jika di perlukan


Beri diuretik jika di perlukan
Antisipasi diuresis dalam 3-4 hari dengan peningkatan

haluaran urin dan kejernihan warna urin


Evaluasi keperawatan
Pasien menunjukan :
o Keseimbangan cairan pada tingkat yang normal
o Haluaran urin kembali normal
o Tidak ada edema
Diagnosa 2 :
Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang

berhubungan dengan anoreksia, kelemahan dan pembatasan

diet
Intervensi
Pantau nilai elektrolit untuk menentukan dihentikannya

pembatasan diet
Pertahankan diet :
o Diet rendah protein jika azotemia berat
o Diet rendah kalium jika hiperkalemia dan selama

masa oliguria
o Diet teratur dengan tanpa pemberian garam
Berikan makanan yang disukai anak
Perbolehkan orang tua membaw makanan kesukaan anak

dari rumah jika memungkinkan


Dukung sosialisasi selama waktu makan, izinkan anak
makan dengan anak lain atau dengan keluarganya jika

memungkinkan
Evaluasi keperawatan
Pasien mendapat masukan nutrisi yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolismenya

Diagnosa 3 :
Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan adanya letargi,

anemia dan atau kelemahan


Intervensi :
Pertahankan tirah baring
Anjurkan aktivitas yang tenang
Anjurkan untuk ambulasi setelah terjadi diuresis dan TD

serta berat badan stabil


Biarkan klien menentukan tingkat aktivitas yang sesuai

dengan bimbingan
Jadwalkan waktu istirahat
Evaluasi keperawatan :
Toleransi aktivitas pasien mempunyai tingkat yang sama

seperti sebelum sakit


Diagnosa 4 :
Potensial prubahan kemampuan sensorik / presepsi yang
berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran terhadap

hipertensi ensefalopati
Intervensi
Kaji sensori respon mental dan oengelihatan
Bersiap terhadap kemungkinan terjadinya kejang
Beri obat antihipertensi sesuai kebutuhan
Evaluasi tekanan darah tiap 2 jam dan sebelum dan

sesudah pemberian oban anti hipertensi


Atur cairan sesuai kebutuhan
Beri diuretik jika perlu
Jaga pasien tetap tirah baring dengan akivitas yang

tenang
Evaluasi keperaawatan
Tekanan darah psien sesuai dengan usianya
Pasien sadar dan orientasi baik
Diagnosa 5 :
Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang

informasi tentang perawatan di rumah dan kebutuhan evaluasi


Intervensi
Jelaskan perlunya merencanakan waktu istirahat dan

menghindari kelelahan
Jelaskan pada pasien atau keluarganya bahwa akticitas
berat harus dihindari sampai tidak ditemukannya bukti

penyakit pada pemeriksaan mikroskopis


Jelaskan gejala klinis yang mungkin muncul pada 7 10

hari
Diskusikan diet yang tepat

Jelaskan perlunya menghindari orang-orang yang

terinfeksi
Ajarkan nama obat, tujuan, waktu, dosis dan efek samping

obat
Tekankan perlunya rawat jalan
Evaluasi keperawatan
Pasien dan atau orang tua menunjukan pemahaman
tentaang perawatan dirumah dan instruksi evaluasi.

DAFTAR PUSTAKA
Tucker. Susan, et al. 1993. Patient Care Standards : Nursing Process, Diagnosis,
and Outcome. Jakarta
; ECG
Baughman. Diane, Hackley. JoAnn. Handbook for Brunner and Suddarths
Textbook of Medical

Surgical Nursing. Jakarta ; EGC


Davey. Patrick. 2005. At Glance Medicine. Jakarta ; Erlangga
Baradero. Mary, et al. 2005. Klien Gangguan Ginjal : Sei Asukan Keperawatan.
Jakarta ; EGC
Price. Sylvia, Wilson. Lorraine. 2005. Patofisiologi : Konsep klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta ;
EGC.
Smeltzer.Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner &
Suddart. Jakarta ; EGC.
Doengoes, Marylynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta ; EGC.