Anda di halaman 1dari 22

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic noncommunicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi,
diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit
menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat
utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke,
penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah
perifer.1
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang
memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal.
Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti
penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna,
kelainan di tulang dan otot serta anemia.1
Di Amerika Serikat, gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyebab
utama morbiditas dan mortalitas. Lebih dari 82.000 penderita gagal ginjal
kronik meninggal setiap tahunnya sehingga menjadi penyebab kematian ke9. Dengan angka insidensi 1 dari 9 orang dewasa menderita penykit ini dan
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta

diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negaranegara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus
perjuta penduduk pertahun.1
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan
diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan
penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika
sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi
1

penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya
yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif
terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai
faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi Gagal Ginjal Kronik


Gagal Ginjal Kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun
bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit serta
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada
semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik,
penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang
satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada
besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan
hilangnya fungsi ginjal.2

2.2

Etiologi
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi
yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih,
destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar
pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara


dengan negara lain. Penyebeb utama dan insiden penyakit ginjal kronik di
Amerika Serikat dari tahun 1995-1999 adalah: 4
1. Diabetes Melitus (44%) terdiri dari: DM tipe 1 (7%) dan DM tipe 2
(37%)
2. Hipertensi dan Penyakit Pembuluh Darah Besar (27%)
3. Glomerulonefritis (10%)
4. Nefritis Interstitialis (4%)
5. Kista dan Penyakit Bawaan Lain (3%)
6. Penyakit Sistemik Misal;Lupus dan Vaskulitis (2%)
7. Neoplasma (2%)
8. Tidak Diketahui (4%)
9. Penyakit Lain (4%)
Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000
mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia
yaitu: 4
1. Glomerulonefritis (46,39%)
2. Diabetes Melitus (18,65%)
3. Obstruksi dan Infeksi (12,85%)
4. Hipertensi (8,46%)
5. Penyakit yang tidak diketahui (13,65%).

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan


klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :3
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal

polikistik, dan tbc ginjal


Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilordosis
ginjal, poliarteritis nodasa, sclerosis sistemik progresif, gout dan

diabetes mellitus
2. Penyakit ginjal obstruktif (pembesaran prostat, batu saluran kemih,
refluks ureter)
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain :4
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama
3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan
LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria
penyakit ginjal kronik.

2.3

Faktor Resiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun,

dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan


penyakit ginjal dalam keluarga.8

2.4

Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas
dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas
dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan
mempergunakan rumusKockcorft-Gault sebagai berikut :1
LFG (ml/menit/1,73m) =

140-umur) x BB
72x kreatinin plasma (mg/dl)*

*) pada perempuan dikalikan 0,85 dan laki-laki dikalikan 1.

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit1


Derajat
1
2
3
4
5

Penjelasan
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagal ginjal

LFG(ml/mnt/1,73m)
> 90
60-89
30-59
15- 29
< 15 atau dialysis

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi1


Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

Tipe mayor (contoh)


Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular (penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplasia)


Penyakit vascular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi,
keracunan obat)
Penyakit tubulointerstitial
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunanobat(siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Penyakit pada transplantasi

2.5 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Terdapat dua pendekatan teroritis untuk
menjelaskan mekanisme kerusakan nefron ginjal lebih lanjut sehingga
menjadi gagal ginjal kronik yaitu :2
1. Teori lama atau Tradisi
Teori ini menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang
penyakit,namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian-bagian
spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja
benar-benar rusak atau terganggu strukturnya.
pada medulla ginjal

akan

merusak

susunan

Misalnya lesi organik


anatomis

henle atau pompa klorida pars ashcenden ansa henle.

2. Hipotensis Briker atau Nefron yang utuh

dari ansa

Hipotensis ini menjelaskan bahwa bila satu nefron terserang


penyakit maka keseluruh unit dari nefron tersebut akan hancur.
Akibatnya nefron-nefron yang masih normal akan bekerja ekstra keras
untuk mengkompensasi nefron-nefronyang rusak agar ginjal tetap
bekerja optimal. Kerja ekstra dari ginjal ini yang mengakibatkan
peningkatan jumlah nefron yang rusak dan berkembang menjadi Gagal
ginjal kronik.
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renanal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih
normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah
terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada
LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang
nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga
mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas,
maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air
seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara
lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan

komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi


pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal.6
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3
stadium.5
a. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % 75 %). Tahap
inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini
penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan
laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal.
Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea
Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban
kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.
b. Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan
konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat
daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan
jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat
menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya

10

dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.
Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein
dalamdiit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat
melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan
konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat
daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan
jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat
menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.
Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein
dalamdiit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat
melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit
yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang
dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada
gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % 25 % . faal ginjal jelas

11

sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan


darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.
c. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala
sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat
melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang
timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas,
pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang
dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir
timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya
10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena
ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan
elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran
kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks
menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala
gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan

12

menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi


ginjal atau dialisis.

2.6

Diagnostik
2.6.1 Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :5
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus,
infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi,
hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll
2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume
overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,
kejang-kejang sampai koma
3. Gejala

komplikasinya

antara

lain

hipertensi,

anemia,

osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan


keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)
4. Pada sistim gastrointestinal:Anoreksia, nausea dan vomitus
nafas berbau amonia. Cegukan Gastritis erosi, ulkus peptic dan
koitis uremik
5. Pada kulit: dapat berupa Kulit berwarna pucat Gatal-gatal
dengan ekskoriasi Ekimosis, Urea frot Berkas-berkas garukan
6. Pada sistim hematologi : Anemia normokrom normositer

13

7. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia yaitu Masa


pendarahan yang memanjang. Perdarahan akibat agredasi dan
adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor
trombosit 111 dan ADP ( adenosine difosfat).Gangguan fungsi
leukosit Hipersegmantasi leukosit.Fagositosis dan kemotaksis
berkurang ,Fungsi leukosit menurun menimbulkan imunitas
yang menurun
8. Gangguan saraf dan otot yaitu Restless eg syndrome yaitu
penderita

merasa

pegel

ditunggkai

bawah

dan

selalu

menggerakkan kakinya. Burning feet syndrome yaitu rasa


kesemutan

dan rasa terbakar terutama di telapak kaki.

Ensefalopati metabolik yaitu lemah, tak bisa tidur, gangguan


konsentrasi.Tremor, asteriksis, mioklonus,Kejang-kejang
9. Sistim endokrin yaitu Gangguan seksual, fertilitas, ereksi ,
paratiroid . Pada wanita timbul gangguan menstruasi, ovulusi
sampai amenore. gangguan toleransi glukosa, gangguan
metabolisme lemak,gangguan metabolisme vitamin D,gangguan
sistim lain dapat berupa gangguan tulang yaitu osteodistropi
renal , gangguan Asam basa berupa asidosis metabolik akibat
penimbunan asam organik sebagai hasil metabolism dan
gangguan elekrolit berupa hipokalsemia, hiperfosfatemia,
hiperkalemia

14

10. Sistim kardiovascular : Hipertensi,nyeri dada dan sesak nafas,


gangguan irama jantung akibat ateroklerosis dini, gangguan
elekrolit , edema akibat penimbunan cairan.
2.6.2 Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : 1,3,5,6
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin

serum,

dan

penurunan

LFG

yang

dihitung

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum


saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
3. Kelainan

biokimiawi

hemoglobin,
hipokalemia,

darah

peningkatan

meliputi

kadar

hiponatremia,

penurunan

asam

hiper

urat,

atau

kadar

hiper

atau

hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalemia, dan asidosis metabolik


4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria
2.6.3 Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :6
1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering
tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran
terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang
sudah mengalami kerusakan
3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi

15

4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang


mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu
ginjal, kista, massa, kalsifikasi
5. Pemeriksaan pemindahan ginjal atau renografi dikerjakan bila
ada indikasi.

2.7

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :5
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
3. Memperlambat pemburukan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler
5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisisatau transplantasi ginjal
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan
derajatnya, dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya1

Derajat
1

LFG (ml/mnt/1,73m2)
>90

60-89

3
4
5

30-59
15-29
<15

Rencana Tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession) fungsi
ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler
Menghambat pemburukan (progession) fungsi
ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal

16

2.7.1 Terapi Nonfarmakologis:


a. Pengaturan asupan protein :
Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK5
LFG ml/menit
>60
25-60
5-25

Asupan protein g/kg/hari

<60 (sindrom nefrotik)

tidak dianjurkan
0,6-0,8/kg/hari
0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial
atau asam keton
0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino esensial atau asam keton.

b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari


c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan
mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.

dan tidak jenuh


Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
Garam (NaCl): 2-3 gram/hari
Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari
Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari
Kalsium: 1400-1600 mg/hari
Besi: 10-18mg/hari
Magnesium: 200-300 mg/hari
Asam folat pasien HD: 5mg
Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

2.7.2 Terapi Farmakologis


1. Kontrol tekanan darah6

Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II


evaluasi

kreatinin

dan

kalium

serum,

bila

terdapat

peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia harus

dihentikan
Penghambat kalsium

17

Diuretik
2. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian
metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja
panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal
3.
4.
5.
6.
7.

tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%


Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol
Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l
Koreksi hiperkalemia
Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan

golongan statin
8. Terapi ginjal pengganti.

2.8

Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal
dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan
darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah,
lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
pengendalian berat badan.8

18

BAB III
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN

3.1 Identitas Pasien


Nama
Jenis Kelamin
Umur
Alamat
Tanggal Masuk
Jam Masuk

: Seng Tek
: Laki-laki
: 71 Tahun
: Jl. Imam bonjol No. 220
: 27 mei 2014
:19:25 WIB

3.2 Anamnesis
KU
: Sesak Nafas
Telaah : Pasien datang ke RSUD.DR.RM.Djoelham dengan keluhan sesak
cvv

nafas yang dirasakan sejak 1 minggu SMRS, sesak meningkat d

19

dddd

dengan beraktivitas dan berkurang jika posisi setengah duduk.

ffffffffffOs juga mengeluh

mual (+), muntah (+), Os juga merasakan

ffffffffff ftubuhnya lemah, pusing pucat (+), Nyeri pada ulu hati (+), demam
ssssssssss(+), BAK (+) Normal, BAB (-) 1 minggu, nafsu

makan

dddddddsmenurun. Os juga pernah berobat 3 tahun di rumah sakit lain dan


ddddddddi diagnos GGK dan os juga pernah HD di klinik lain.
Riwayat Penyakit Dahulu
: Hipertensi dan GGK
Riwayat Pemakaian Obat
:3.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesadaran
TD
HR
RR
T

: Tampak sakit sedang


: Compos mentis
: 160/100 mmHg
19
: 92 x/menit
:32 x/menit
: 37,4C

Kepala

Mata

Hidung
Telinga
Mulut
Leher

: Konjunctiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-),


Palpebra udem (+/+)
: Sekret (-/-)
: Serumen (-/-)
: Tidak ada kelainan, bibir kering (-/-), lidah kotor (-/-)
: JVP 5-2 cm H2O, KGB pembesaran (-)

Thorak

Paru
Inspeksi

: Dada simetris kiri dan kanan

Palpasi

: Fremitus kiri = kanan

Perkusi

: Sonor

20

Auskultasi

: Vesikuler

Jantung
Inspeksi

: Ictus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Dalam batas normal

Palpasi

: Batas atas jantung ICS II linea parasternalis sinistra


Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi

: Reguler, bising jantung (-)

Abdomen
Inspeksi

: Perut datar

Auskultasi

: Bising usus ( + ) N

Palpasi

: Hepar dan limpa tidak teraba pembesaran, nyeri tekan

jk

epigastrium, nyeri ketok CVA (-/-), nyeri lepas (-)


Perkusi

: Tympani

Genitalia
TDP
Ektremitas
Superior
: oedem (-), sianosis (-), akral dingin (+)
Inferior
: oedem (+), sianosis (-), akral dingin (+)
3.4 Pemeriksaan Penunjang
3.4.1 Darah rutin
HB

: 8,1 g/dl (N 12.0-16.0 g/dl)

Leukosit

: 2,22 /uL (N 4.00-10.00/uL)

21

Trombosit

: 150 /uL (N 150-450/uL)

HT

3.4.2

24,3 % (N 40.0-54.0 %)

Kimia darah

Creatinin

: 8,75 mg/dl (N 0.60-1.30 mg/dl)

SGOT

: 32,2 U/L (N 15.0-37.0 U/L)

SGPT

: 27,6 U/L (N 30.0-65.0 U/L)

GLU

: 150 mg/dl (N 120-150 mg/dl)

3.4.3 Elektrolit

Natrium

: 129 mmol/L

Kalium

: 4,2 mmol/L

Calsium

: 0,72 mmol/L

LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur) x berat badan


72x kreatinin plasma
= (140-71) x 50 / 72 x 8,75
= 3450 / 630
= 5,4 ml/menit/1,73m

3.5 Diagnosa
Gagal Ginjal Kronik
3.6 Follow Up
Hari/Tanggal

Status Present

Terapi

22

28 Mei 2014

KU : Batuk (+), Sesak (+),


Susah tidur
TD :110/70 mmHg
HR : 92x/i
RR : 32x/i
T : 37C

29 Mei 2014

KU : Batuk kering, Lemas


TD : 150/100 mmHg
HR : 86x/i
RR : 24x/i
T : 37,2C

30 Mei 2014

KU : batuk (+), dahak susah


keluar
TD : 110/70 mmHg
HR : 80x/i
RR : 32x/i
T : 36,5C

31 Mei 2014

KU : Susah tidur, Batuk


berkurang
TD : 140/80 mmHg
HR : 80x/i
RR : 23x/i
T : 36,5C

1 Mei

KU : Sesak berkurang
TD : 140/80 mmHg
HR : 80x/i
RR : 20x/i
T : 36,5

Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gtt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2
Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gttt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2
Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gttt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2
Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gttt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2
Alprazolam 1x1
Bedrest
Diet glukosa 2000 kkal
IVFD Ringer laktat 20 gttt/i
Inj. Furosemid 1 amp/ 12 jam
Candesartan 1x1
Syr. Mucogard 3xC2
Bicnat 3x2
Syr. Ambroxol 3xC2

Pulang atas permintaan sendiri tanggal 2 juni 2014