SINDROMES ICTERICOS

A q se dice se dice ictericia? y A partir de que valores de bilirrubina es posible

observar al examen fsico?
-

Se denomina ictericia a la coloracin amarilla de la piel y de las mucosas por aumento de

la concentracin de la bilirrubina sangunea, que se acumula en los tejidos, con mayor
nmero de fibras elsticas (paladar, conjuntiva).
Se hace clnicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl.

Este aumento puede ser a expensas de:

-

La Bilirrubina no conjugada o "indirecta" que es liposoluble y no se filtra por el rin,

por lo que no aparece coluria. Est relacionada con la ictericia preheptica y no
hay coluria ni acolia
La Bilirrubina conjugada o "directa" que es hidrosoluble, y se filtra por el rin,
apareciendo coluria. Est relacionada con la ictericia heptica y postheptica.

Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta.

Mencione las causas de ictericia prehepatica, heptica y poshepatica
PREHEPATICA
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Eritroblastosis Fetal
Anemia Hemoltica
- Autoinmune
- Por malaria
- Traumas Extensos
- Discrasias sanguneas

HEPATICA
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Ictericia fisiolgica del recin nacido

Hepatitis A
Cirrosis
- Alcohlica
- Por hepatitis B
Hepatitis Toxica

POSTHEPATICA
-

Litiasis Biliar
Colecistitis
Pancreatitis
Colestasis Intrahepatica
Neoplasia de la cabeza del pncreas o del hgado

Identifique causas de ictericia con predominio de bilirrubina conjugada y no

conjugada
ICTERICIA POR BILIRRUBINA CONJUGADA
- Ictericia preheptica
-

Anemia Hemoltica: Se debe a la liberacin de bilirrubina no conjugada por

destruccin de eritrocitos

Hipoalbuminemia: Por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles

de albmina, su principal transportador

Enfermedad de Gilbert,

Hemlisis debido a esplenomegalia

- Eritropoyesis inefectiva.
ICTERICIA POR BILIRRUBINA NO CONJUGADA
- Ictericia heptica
-

Afecciones hepticas por destruccin de los hepatocitos, as como alteraciones del

flujo por estos conductos. ( cirrosis heptica, la hepatitis viral aguda y la hepatitis
crnica)

Ictericia postheptica
-

Colestasis: Obstruccin del coldoco, ya sea por un clculo a nivel de la vescula

biliar o incluso por la compresin originada por un cncer de cabeza de pncreas.

Incluye: Coledocolitiasis y el cncer de cabeza de pncreas

Identifique signos y sntomas de un sndrome ictrico y que estudios
complementarios solicitara
Manifestaciones clnicas

Coloracin amarilla de la piel y la esclertica; cuando la ictericia es ms grave, estas reas

pueden lucir de color marrn.

Coloracin amarilla de la mucosa bucal

Coluria: Orina oscura o de color marrn.

Acolia: Heces plidas o de color arcilla.

Hepatomegalia
Fiebre
adenopatas
Dolor abdominal

Signos cutneos y neurolgicos

Pruebas complementarias
Examen de bilirrubina en la sangre. - Pruebas de la funcin heptica Otros exmenes incluyen:

Pruebas analticas para el virus de la hepatitis con el fin de buscar infeccin del hgado.

Conteo sanguneo completo para ver si hay anemia y un conteo sanguneo bajo.

Ecografa abdominal.

Tomografa computarizada del abdomen.

Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE).

Colangiografa transheptica percutnea (CTHP).

Biopsia del hgado.

Nivel de colesterol.

Tiempo de protrombina.

Ictericia pre heptica

Si se realiza un perfil heptico, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de dao heptico.
Por lo tanto los niveles de transaminasas ALT (citoplasmtico) y AST (mitocondrial) estarn
normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina.
Ictericia heptica
Los niveles de ALT y AST estarn elevados pero no as la fosfatasa alcalina, esta ltima solo
podra verse elevada si producto de una inflamacin de hepatocitos ocurre una obstruccin de
la va biliar, provocando una colestasis
La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro, similar al del caf (coluria). Tambin es
posible que las heces del paciente se decoloren (acolia).
Defina insuficiencia heptica y mencione su etiologa
CONCEPTO

La insuficiencia heptica aguda (IHA) es un sndrome debido a una alteracin grave de

todas las funciones del hgado y que tiene elevada mortalidad.
Se puede definir esta entidad como la aparicin de encefalopata dentro de los 6 meses de
una afeccin heptica en un paciente previamente sano
Este sndrome se puede dividir en insuficiencia heptica FULMINANTE, si la encefalopata
se presenta a las 8 semanas de la afeccin, e insuficiencia heptica de COMIENZO TARDIO
si el inicio de la encefalopata se produce entre las 8 y 24 semanas.

ETIOLOGIA
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Hepatitis virales A-B-D: Una respuesta inmunitaria excesiva en el husped puede ser la
causante de la necrosis heptica masiva
Frmacos: Por dos mecanismos:
- Idiosincrasia: Halotano, isionazida, fenitoina
- Toxicidad directa: Paracetamol, derivados del benceno, tetracloruro de carbono.
Toxicidad: Hongos del grupo amanita, aflatoxina de origen vegetal y tetracloruro de
carbono.

Cules son las manifestaciones clnicas en una insuficiencia heptica? Mencione

estudios complementarios.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
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De la
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lesin heptica propiamente dicha:

Ictericia de aparicin temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
Disminucin del tamao del hgado.
de las transaminasas (GOT-GPT) al inicio con franca en los estadios
terminales.
- de la pseudocolinesterasa, factores de coagulacin y sntesis de
albmina
De la falla multiorgnica y de las alteraciones metablicas
- Encefalopata (Ictericia, agitacin, confusin, alucinaciones y coma)
- Hipertension endocraneana por edema cerebral de los astrocitos: (Cambios en
las respuestas pupilares, bradicardia, hipertensin e hiperventilacin, mioclonias,
convulsiones y rigidez de decerebracin. Puede llegar a paro respiratorio y dao
cerebral irreversible)
- Infecciones x una de la fagocitosis y niveles del complemento
- Coagulopatias (Hemorragias digestivas altas graves)
- Alteraciones hemodinmicas
- Alteraciones metablicas:
Aliento heptico (Eliminacin de marcaptanos pr la respiracin)
Hipoglucemia (Por el de la insulina circulante y de la
gluconeogenesis)
Alcalosis (Por hiperventilacin)
Hiponatremia, hipopotasemia e hipermagnesemia.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
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Glucemia: Puede existir hipoglucemia grave que empeora el estado de coma.

Bilirrubina Indirecta: Normalmente elevada, salvo en los casos hiperagudos.
Tiempo de protrombina: Esta prolongado, es la alteracin ms temprana
Ph: Normal o aumentado; La acidosis es mal pronostico
Albmina: Baja debido a una disminucin de la funcin de sntesis, es una alteracin
tardia.

Transaminasas (GOT-GPT): Muy elevadas, mas de 1000; pueden llegar a 10.000 en los
estadios iniciales; en los estadios finales por prdida de masa hepatica