LESION Y MUERTE CELULAR

La clula est confinada en un rango muy estrecho de funcin y estructura

por subprogramas genticos, de metabolismo, diferenciacin y
especializacin, por las restricciones de las clulas vecinas y por la
disponibilidad de sustratos metablicos. No obstante es capaz de manejar
las demandas fisiolgicas normales(homeostasis) normal. Los estmulos
fisiolgicos ms excesivos y algunos patolgicos pueden llevar a una serie
de adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas en las que se alcanza
un estado nuevo pero claramente alterado, preservando la viabilidad de la
clula y modulando su funcin en respuesta a tales estmulos, ejemplo los
msculos prominentes de los deportistas dedicados al levantamiento de
pesas. Si se exceden los lmites de la respuesta adaptativa a un estimulo, se
producen una serie de acontecimientos denominados lesin celular. La
lesin celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estmulo persiste o
es lo suficientemente intenso la clula alcanza el punto de no retorno y
sufre una lesin irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el aporte
sanguneo de un segmento del corazn se interrumpe durante 10 15 minutos
y despus s reestablecerlas clulas miocrdicas se lesionan pero pueden
recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si el flujo no se
restablece hasta una hora despus, sobreviene una lesin celular irreversible
y muchas clulas miocrdicas mueren.
CAUSAS DE LESIN Y MUERTE CELULAR.
Las causas de lesin celular y muerte oscilan entre la gran violencia externa
de un accidente de transito y las causas endgenas internas, como una leve
carencia gentica de una enzima vital, que deteriora la funcin metablica
normal.
Hipoxia:
Es una causa sumamente importante de lesin celular, afecta a la
respiracin oxidativa aerbica segn la gravedad de la hipoxia, las clulas
pueden adaptarse, sufrir lesin o morirse. Ejemplo si se estrecha una
arteria femoral, las clulas de los msculos esquelticos de la pierna
puede disminuir su tamao(atrofia) esta reduccin de la masa celular
alcanza un equilibrio entre las necesidades metablicas y el aporte de
oxigeno disponible, una hipoxia ms grave induce lesin y muerte celular.
Agentes fsicos:
Comprenden traumatismos, temperaturas extremas, cambios de presin
atmosfrica, radiaciones etc.
Agentes qumicos y frmacos:
Una gran lista de sustancias qumicas puede provocar lesin celular,
sustancias qumicas simples como la glucosa, sal, l oxigeno en
concentraciones elevadas pueden ser altamente txicos. Cantidades muy
pequeas de venenos, como arsnico, cianuro o sales de mercurio,
pueden destruir un numero suficiente de clulas en el transcurso de
minutos u horas, como para causar la muerte.

 Agentes infecciosos:
Desde virus, rickettsias, bacterias, hongos y parsitos pueden causar
lesiones diversas.
Reacciones inmunolgicas:
Aunque el sistema inmunitario es til en la defensa contra agentes
biolgicos, las reacciones inmunitarias pueden de hecho causar lesin
celular.
Trastornos genticos:
La lesin gentica puede provocar un defecto tan visible como las
malformaciones congnitas asociadas al sndrome de Down o dar origen
a lesiones sutiles como la sustitucin de un aminocido en la
hemoglobina S de la anemia de clulas falciformes.
Desequilibrio nutricional:
Aun en la actualidad sigue siendo causa importante de Lesin celular, los
dficit calrico- proteico, causan la muerte, irnicamente los excesos
nutricionales, tambin se han convertido en causa importante de lesin a
la clula, los excesos de lpidos provocan ateroesclerosis.

LESION CELULAR IRREVERSIBLE

PATRONES DE MUERTE CELULAR.
NECROSIS:
Es el tipo ms comn de muerte celular tras estmulos exgenos y se
produce por agresiones como la isquemia, se manifiesta por hinchazn,
celular intensa, fragmentacin celular, desnaturalizacin, coagulacin de las
protenas y fragmentacin de las organelas celulares.
APOPTOSIS:
Se produce cuando la clula muere tras la activacin de un programa interno
de suicidio.
Se asocia morfolgicamente a:
Una intensa tumefaccin de las organelas mitocondrias,
Lesin de las membranas celulares,
Aparicin de densidades grandes, floclentas, y amorfas
Aparicin de figuras de mielina.

LESION CELULAR REVERSIBLE:

El primer punto de ataque de la hipoxia es la respiracin aerbica de la
clula, a medida que disminuye la tensin de oxigeno en el interior de la
clula se produce una prdida de fosforilizacin oxidativa y una disminucin
del ATP el agotamiento resultante del ATP produce una amplia gama de
efectos sobre muchos sistemas intracelulares:

 Reduccin de la actividad de la bomba de sodio dependiente de

energa y localizada en la membrana plasmtica.
Alteracin del metabolismo energtico celular, las clulas recurren a
la gluclisis anaerbica para la obtencin de energa, lo que produce
aumento del cido lctico y esto disminuye el pH intracelular.
Alteracin del aparato de sntesis proteica, que se manifiesta por el
desprendimiento de los ribosomas del retculo endoplsmico granular.
Estos fenmenos se manifiestan morfolgicamente produciendo cambios
celulares como hinchazn celular, y cambios grasos.
No se sabe con exactitud referente al sitio de transicin critica entre la lesin
reversible y la muerte celular.